PYTANIA NASZE tyle co ludzie popamiętali
Grupa A
1. Obwodowe narządy limfatyczne: grasica, torebka Fabrycjusza, wątroba, śledziona, węzły chłonne
Centralne narządy limfatyczne (generatywne):
Grasica (limfocyty T)
Szpik kostny (limfocyty B)
Torebka Fabrycjusza (u ptaków)
Obwodowe narządy limfatyczne:- pozostałe narządy limfatyczne (np.węzły chłonne (!), grudki chłonne, śledziona)
2. Zdania dotyczące odpowiedzi wrodzonej: poprawne zdania dotyczyło tego, że rozpoznawane są specyficzne struktury dla określonych mikroorganizmów
Rozpoznaje struktury charakterystyczne dla określonych grup drobnoustrojów (np. LPS- bakterie G-; dsRNA- wirusy, CpG DNA – bakterie, kw. tejchojowy - G+); struktury te nie występują w komórkach ssaków;
- systemy odpowiedzi wrodzonej nie są zdolne do rozpoznania struktur innych niż należące do mikroorganizmów;
- Ograniczona;
receptory rozpoznające struktury charakterystyczne dla mikroorga-nizmów są niezmienne w ciągu życia osobnika, determinowane przez komórki linii płciowych;
(rozpoznają 103 wzorców patogenów)
3. Czynniki odpowiedzi wrodzonej: komórki NK, lizozym, dopełniacz
Biorą w nich udział między innymi:
Komórki żerne (makrofagi, granulocyty)
Układ dopełniacza
Lizozym, interferony, białka ostrej fazy (CRP)
Komórki zdolne do cytoto-ksyczności spontanicznej (NK)
4. Komórki odpowiedzi wrodzonej: komórki NK, limfocyt B, limfocyty T, a i c, a i b
5. W jaki sposób TCR wiąże się z antygenem: w poprawnej odp. powinno być tylko że swoiście
To tzw. receptor limfocytów T wiążący antygen.
Obok immunoglobulin, receptory TCR są jedynymi cząsteczkami zdolnymi do swoistego wiązania antygenów.
Receptory TCR większości limfocytów T człowieka zbudowane są z łańcucha a oraz b.
Receptory TCR ab wiążą i odpowiadają na antygeny peptydowe połączone z cząsteczkami MHC obecnymi na powierzchni komórek.
6. Interleukina odpowiedzialna za proliferację limfocytów T: IL-2
7. Pierwsze przeciwciała produkowane przez limfocyty B: IgM
8. Przeciwciało będące dimerem, znajduje się na błonach śluzowych: IgA
9. Do endotoksyn należy: leukotoksyna Porphyromonas gingivalis (raczej egzo)
toksyny bakteryjne:
egzotoksyny – uwalniane przez bakterie G(+) powodują
bezpośrednie uszkodzenie tkanek np. Porphyromonas
gingivalis wydziela epiteliotoksynę niszczącą komórki
nabłonka oraz leukotoksynę niszczącą leukocyty
endotoksyny - np. LPS uwalniane po śmierci komórek -
stymulują odpowiedź immunologiczną
Bezpośrednie działanie bakterii na tkanki przyzębia:
- wydzielanie egzotoksyn (leukotoksyna, epiteliotoksyna)
- wydzielanie endotoksyn (LPS, kwas lipotejchojowy)
- wydzielanie enzymów (kolagenazy, hialuronidazy, fosfatazy)
- wydzielanie szkodliwych produktów przemiany materii (amoniak,
indole)
10. Miejsce dojrzewania limfocytów T: grasica
11. W limfocytach Tc: TCR łączy się z MHC I
Aktywacja dziewiczych limfocytów T wymaga związania kompleksu MHC- peptyd z receptorem TCR oraz połączenia cząsteczki kostymulującej CD28 z jej ligandem na APC.
CZYLI
TCR (na limfocycie T) ◊wiąże kompleks MHC- peptyd (na APC)
CD28 (na limfocycie T)◊ wiąże się z B7.1 (CD80) lub B7.2 (CD86) (na APC)
12. Z czego zbudowany jest fragment Fc przeciwciała: części stałej łańcucha ciężkiego
• Fab – fragment wiążący antygen
• CDR ( complementarity determining regions)
region nadzmienny, region hiperzmienny-
(CDR1, CDR2, CDR3- zlokalizowane w
odcinkach V łańcuchów ciężkich i lekkich)
• H – region zawiasowy
• Fc – fragment odpowiedzialny za określone
funkcje efektorowe Ig (np. aktywacja
dopełniacza, aktywacja komórek
wykazujących ekspresję odpowiednich FcR)
Schemat przeciwciała:
1. fragment wiążący antygen
2. region Fab
3. region Fc
niebieskie – łańcuchy ciężkie
żółte – łańcuchy lekkie
ciemnoniebieskie/żółte – regiony zmienne
jasnoniebieskie/żółte – regiony stałe
szare – mostki dwusiarczkowe
13. Czego częścią jest CDR: częścią zmienną paratopu(część przeciwciała łącząca antygen) na łańcuchu ciężkim
1. Region zmienny ma regiony nadzmienne i otaczające (framework)
2. Regiony nadzmienne (CDR1, CDR2, CDR3 (complementarity
determining regions) tworzą paratop
3. Regiony otaczające odpowiedzialne są za utworzenie 3D struktury
paratopu
14. Pytanie dotyczące tego która komórki giną w czasie interakcji Fas/FasL: giną komórki które mają na swojej błonie receptory Fas.
Apoptoza indukowana interakcją Fas/FasL jest jednym z kluczowych mechanizmów zaangażowanych w wygaszanie odpowiedzi immunologicznej. Fas mają komórki przeznaczone do apoptozy, FasL mają Limfocyty T.
15. Pytanie dotyczące zespołu LAD
Przedpokwitaniowe zapalenie przyzębia
(Prepubertal periodontitis)
występuje pomiędzy 6. miesiącem a 10. rokiem życia
od chorych izolowane są bakterie: Actinobacillus actinomycetemcomitans,
Capnocytophagea sputigena i gingivalis, Eiconella
corrodens, Prevotella intermedia
zwykle jest objawem zespołu LAD - zmianom w jamie ustnej
towarzyszą wówczas nawracające zakażenia ucha środkowego i
układu oddechowego (brak cząsteczek adhezyjnych (CD11a/CD18,
CD11bCD18, CD11c/CD18) na leukocytach, brak neutrofilów a
nacieku zapalnym dziąseł i głębszych tkanek);
postać umiejscowiona (łagodniejsza) albo uogólniona (szybka utrata
zębów mlecznych)
Niedobór leukocytów przyczepności (LAD), jest rzadką autosomalny recesywny zaburzenie charakteryzujące się niedoborem odporności w wyniku nawracających infekcji . [1] leukocytów brak przyczepności jest podzielona co najmniej na dwa podtypy: LAD1 i LAD2 .
LAD została uznana za odrębną jednostkę kliniczną w 1970 roku. The classic descriptions of LAD included recurrent bacterial infections , defects in neutrophil adhesion , and a delay in umbilical cord sloughing. Klasyczne opisy LAD zawiera nawracające bakteryjne infekcje , wad neutrofili przyczepność , a opóźnienie w pępowiny złuszczanie. The defects in adhesion result in poor neutrophil chemotaxis and phagocytosis . Wad przyczepność niekorzystnie neutrofili chemotaksji i fagocytozy .
Individuals with LAD suffer from bacterial infections beginning in the neonatal period. Osoby z LAD cierpią z powodu bakteryjnego zakażenia począwszy od noworodków okres. Infections such as omphalitis , pneumonia , gingivitis , abscesses , and peritonitis are common and often life-threatening due to the infant's inability to properly destroy the invading pathogens . Infekcje takie jak omphalitis , zapalenie płuc , zapalenie dziąseł , ropnie i zapalenie otrzewnej są powszechne i często zagrażające życiu ze względu na niezdolność dziecka do prawidłowego zniszczyć najeźdźców patogenów .
16. Pytanie o to jakie fragmenty łączą się na komórkach, odp. poprawna: CD28 na limfocycie T z B7 na komórce prezentującej antygen
17. Eozynofile uczestniczą w : fagocytozie, produkcji białek fazy ostrej, reakcji ADCC, a i c, wszystkie prawidłowe
18. Co jest receptorem dla wzorców molekularnych na powierzchni mikroorganizmów: PRR
Receptory rozpoznające wzorce w skrócie PRR (ang. pattern recognition receptor) są to specyficzne receptory o bardzo szerokim zakresie występowania.
Można je podzielić na 3 podstawowe klasy: receptory wydzielane, powierzchniowe i aktywujące komórki. Do receptorów wydzielanych należą przede wszystkim opsoniny, które wiążą się z antygenami i ułatwiają fagocytozę (np. białko wiążące mannozę i białka surfaktantu A i D, niektóre składniki układu dopełniacza). Do receptorów uczestniczących w fagocytozie należą receptory zmiatacze (scavenger receptors) i receptory dla mannozy. Znajdują się na powierzchni komórek zdolnych do prezentacji antygenów (np. komórki dendrytyczne i makrofagi) i mają zdolność do bezpośredniego wiązania PAMP. Tam następuje ich pochłonięcie, proteoliza wewnątrzkomórkowa w endosomach skąd trafiają na powierzchnię komórki APC (prezentującej antygen) wraz z cząsteczkami MHC II. Trzeci rodzaj tych receptorów jest najbardziej powszechny, ponieważ znajdują się również na wielu innych rodzajach komórek, np. komórki nabłonka jamy ustnej, przewodu pokarmowego i innych. Mają bardzo rozproszoną lokalizację i z reguły jako pierwsze alarmują organizm o zaistniałej infekcji. Mają zdolność do wydzielania β-defenzyn = mogą przez to samodzielnie wyeliminować niektóre drobnoustroje przez swoje silne właściwości bakteriobójcze i chemotaktyczne w stosunku do pozostałych komórek układu odpornościowego.Z receptorami PRR wiążą się również endogenne ligandy (np. HSP60 - białko szoku cieplnego), ale uwalniane są one np. wskutek apoptozy (śmierci zaprogramowanej) komórek. Dzieje się tak np. po zmiażdżeniu/zranieniu tkanki → wstępna aktywacja i przygotowanie na ewentualne zakażenie, lub gdy zakażenie wywołuje drobnoustrój nie mający PAMP ale wywołujący martwicę tkanek.
19. preTCR zawiera: niedojrzały łańcuch alfa
20. Atopia: nadprodukcja IgE (uwarunkowane genetycznie)
21. Interleukina w odpowiedzi Th1: IL-12 (a w Th2: IL-4)
22. Na czym polega selekcja negatywna
Proces, któremu podlegają tymocyty podwójnie dodatnie;
Przebiega w korze grasicy;
Tymocyty, których receptor TCR rozpoznaje kompleksy MHC-peptyd z wysoką awidnością otrzymują sygnał do apoptozy;
Znaczenie- usunięcie potencjalnie niebezpiecznych, autoreaktywnych limfocytów T;
23. Co stymuluje do odpowiedzi Th2: pasożyt, IL-4, słabe powinowactwo TCR do peptydu, wszystkie prawidłowe
24. Budowa MHC II
klasyczne cząsteczki MHC klasy I (MHC klasy Ia): HLA-A, HLA-B, HLA-C;
nieklasyczne cząsteczki MHC klasy I (MHC klasy Ib): HLA-E, HLA-F, HLA-G, MICA, MICB;
cząsteczki MHC klasy II HLA-DP, HLA-DQ, HLA- DR, HLA-DN, HLA-DM, HLA-DO;
Cząsteczki MHC klasy II- budowa
łańcuch a
- około 32 kD;
- jego część zewnątrzkomórkowa tworzy 2 domeny a (a1 i a2);
- a1 bierze udział w tworzeniu rowka wiążącego antygen (wykazuje niewielki polimorfizm);
łańcuch ß
- około 32 kD;
- jego część zewnątrzkomórkowa tworzy 2 domeny b (b1 i b2);
- b1 wykazuje polimorfizm i bierze udział w tworzeniu rowka wiążącego antygen;
- b2 jest identyczna we wszystkich cząsteczkach MHC kl.IIczłowieka (nie wykazuje polimorfizmu), zawiera miejsce wiążące cząsteczkę CD4;
25. Funkcja przeciwciał: opsonizacja, uczestniczą w ADCC …
Głównym zadaniem przeciwciał jest wiązanie antygenu, co umożliwia z kolei zachodzenie innych procesów:
opsonizacji, w wyniku której patogen zostaje zneutralizowany[1] i może być łatwiej usuwany na drodze fagocytozy
aktywowania dopełniacza, co skutkuje zniszczeniem niektórych typów patogenów oraz pobudzeniem odpowiedzi odpornościowej
neutralizowania toksyn
neutralizowania wirusów
oddziaływania bakteriostatycznego
blokowania adhezyn bakteryjnych
26. Pytanie dotyczące cech komórek NK
Komórki NK
Limfocyty zdolne do spontanicznego (bez uprzedniej immunizacji) zabijania komórek docelowych
morfologia tzw. LGL;
komórki krwi obwodowej i śledziony;
rzadko występują w innych narządach limfatycznych;
Rola komórek NK:
1. Niszczenie komórek:
- zainfekowanych patogenami wewnątrzkomórkowymi, np. wirusami;
nowotworowych,
wykazujących niską albo brak ekspresji cząsteczek MHC klasy I;
2. Synteza cytokin- stymulacja odpowiedzi typu Th-1 (IFN-g);
markofag fagocytuje patogen i produkuje IL-12 (IL-15)→ stymulacja NK do
produkcji IFNγ → zniszczenie zfagocytowanego patogenu przez makrofaga;
3. Udział w reakcji ADCC (cytotoksyczność zależna od przeciwciał) dzięki CD16
Grupa B
1. Organ generatywny układu immonolog.: grasica
Centralne narządy limfatyczne (generatywne):
Grasica (limfocyty T)
Szpik kostny (limfocyty B)
Torebka Fabrycjusza (u ptaków)
2. Dojrzewanie limf.T: grasica
3. Interleukina pobudzająca osteoklasty: IL-1
4. Budowa preTCR
Łańcuch pre-a (białko o stałej budowie, produkt ekspresji nie zrearanżowanego genu);
5. Najbardziej prozapalna cytokina: TNF
6. Komórki odpowiedzi swoistej
Biorą w nich udział:
Limfocyty T i limfocyty B
Przeciwciała
7. Nadwrażliwość typu I jest związana z: komórkami tucznymi
Nadwrażliwość typu I
• Antygen (alergen)+ IgE na powierzchni komórek tucznych i
bazofilówdegranulacja komórek (wydzielenie m.in. histaminy,
leukotrienów, aktywatorów kinin);
• Niewielka dawka antygenu może wywołać niewspółmiernie gwałtowną
reakcję organizmu;
• Istotne znaczenie dla rozwoju reakcji alergicznej- limfocyty Th-2 i IL-4;
• Th2 oddziałują na limf. B, k. tuczne i eozynofile;
• IL-4 – różnicowanie Th0 w Th2 i stymulacja produkcji IgE,
migracji eozynofilów;
8. Interleukiny w odpowiedzi Th2 : IL-4
9. Budowa MHC I
Cząsteczki MHC klasy I - budowa
łańcuch ciężki a
-około 45 kD;
-jego część zewnątrzkomórkowa tworzy
3 domeny a (a1,a2, a3)
- a1 i ,a2 wykazują polimorfizm i biorą udział w tworzeniu rowka wiążącego antygen;
-a3 jest identyczna we wszystkich cząsteczkach MHC kl.I człowieka (brak polimorfizmu), zawiera miejsce wiążące cząsteczkę CD8;
łańcuch lekki-tzw. ß2-mikroglobulina
- około 12 kD;
- identyczny we wszystkich cząsteczkach MHC klasy I człowieka (stała sekwencja aa);
- kodowany przez geny leżące poza regionem MHC;
10. Co stymuluje dopowiedź Th1: IL-12
11. Dopełniacz o roli opsoniny: C3b
12. Pytanie dotyczące cech Porphyromonas gingivalis
Porphyromonas
gingivalis
• Gram -
• Jeden z najczęściej identyfikowanych
patogenow w blaszce miażdżycowej.
• ma zdolność do penetracji zarowno
komorek nabłonkowych, jak i komorek
środbłonka.
• Indukuje produkcję MCP-1 przez komorki
środbłonka
• Aktywuje makrofagi
• HSP60 – mimikra molekularna • kolagenopodobna proteina P.g.
indukuje agregację płytek - zakrzepy
13. Receptory znajdujące się na limfocycie B: BCR
15. czym jest cząsteczka CD30 albo CD28
CD28 – Cząsteczka powierzchniowa limf. T, kostymulatorowa, łączy się z CD80/86 na limf. B i APC, stymuluje aktywację limf. T
CD30 – receptor z rodziny TNF
16. selekcja pozytywna
Proces, któremu podlegają tymocyty podwójnie dodatnie;
Przebiega w korze grasicy;
Tymocyty, których receptor TCR rozpoznaje kompleksy MHC-peptyd z niską awidnością otrzymują sygnał umożliwiający im przetrwanie i dalsze różnicowanie;
Komórki, których TCR nie rozpoznał kompleksów MHC- peptyd (nie związał żadnego kompleksu MHC-peptyd) - giną na drodze apoptozy- śmierć z zaniedbania;
Podczas selekcji pozytywnej zachodzi jednocześnie zjawisko tzw. restrykcji MHC;
17. budowa BCR czy coś na temat BCR
Receptor komórek B, BCR (ang. B Cell Receptor) – jest receptorem limfocytów B odpowiadającym za wiązanie antygenów przez te komórki. Składa się z umieszczonego w błonie komórkowej przeciwciała oraz dwóch dodatkowych łańcuchów polipeptydowych: Igα i Igβ (odpowiednio: CD79a i CD79b).
Przeciwciało umieszczone w błonie komórkowej różni się od przeciwciała wydzielanego tym, że posiada dodatkową domenę transbłonową oraz wewnątrzkomórkową, natomiast jego swoistość i powinowactwo do antygenu jest takie samo, jak w przypadku przeciwciał wydzielanych przez dany klon limfocytów. Klasa przeciwciała umieszczonego w błonie jest taka sama, jaką będą miały przeciwciała wydzielane przez limfocyt, dlatego na podstawie BCR można mówić o np. o limfocytach B IgM+ (czyli takich, które wydzielają przeciwciała IgM, występujące także w postaci BCR na ich powierzchni).
Łańcuchy Igα i Igβ pełnią funkcję białek przekazujących sygnał do wnętrza komórki. Nie wiążą się one bezpośrednio z antygenem, lecz odbierają zmiany konformacyjne przeciwciała błonowego i pobudzają kinazy odpowiedzialne za przekazywanie sygnału. Ich rola jest więc podobna do roli CD3 w kompleksie z TCR.
18 co wydzielają eozyno file: hydrolazy lizosomalne, MBP, ECP)
ECP = białko kationowe eozynofilów
- aktywność cytotoksyczna (np. w stosunku do larw Schistosoma)
- właściwości prokoagulacyjne;
- hamowanie proliferacji limf. T;
- indukowanie uwalniania histaminy z bazofilów;
MBP=główne białko zasadowe
• Silnie cytotoksyczna wobec k-ek ssaków i organizmów niższych;
• Powoduje pośrednio skurcz oskrzeli;
(blokuje receptory muskarynowe M2 włókien przywspółczulnych w
drogach oddechowych);
Cytokiny syntetyzowane przez
eozynofile
• IL-3, -5, -6, -8, -16
• TNF
• TGF-β
• MIP-α (białko zapalne makrofagów)
• GM- CSF
19 co łaczy się z antygenem ? paratop
Przeciwciało zawiera paratop (Fab), a antygen zawiera epitop
2. co to cd 32 ? jest to białko receptora (koreceptor B-cell ), receptor dla Fc IgG – łączy się z kompleksami IgG - antygen
3. funkcje NK ?
Rola komórek NK:
1. Niszczenie komórek:
- zainfekowanych patogenami wewnątrzkomórkowymi, np. wirusami;
nowotworowych,
wykazujących niską albo brak ekspresji cząsteczek MHC klasy I;
2. Synteza cytokin- stymulacja odpowiedzi typu Th-1 (IFN-g);
markofag fagocytuje patogen i produkuje IL-12 (IL-15)→ stymulacja NK do
produkcji IFNγ → zniszczenie zfagocytowanego patogenu przez makrofaga;
3. Udział w reakcji ADCC (cytotoksyczność zależna od przeciwciał) dzięki CD16;
4. co aktywuje limfocyt ? Do aktywacji limfocytów T dochodzi na skutek rozpoznania peptydu antygenu związanego z cząsteczką MHC klasy II.
7. cytokina najbardziej prozapalna – TNF
8. Funkcje eozynofili - wszystko oprocz aktywacji bialek ostrej fazy
9. ktore kom ADCC ?
Cytotoksyczność komórkowa zależna od przeciwciał (ang. Antibody-Dependent Cell Cytotoxicity, ADCC) – proces, w którym komórka docelowa jest zabijana przez komórkę NK.
10.jaka Ig powstaje po pobudzeniu odp typu Th2 ? IgE
11. Która Ig - polimer ? IgA dimer i IgM- pentamer
13. ktora cytokina pobudza osteoklasty ? Il-1
1.Co hamuje kom NK
3. Sposób działania eozynofilii - ADCC
4. Kto może wywoływać reakcję ADCC
Komórki efektorowe reakcji ADCC:
makrofagi,
monocyty,
komórki NK,
neutrofile,
eozynofile,
płytki krwi
6. Pre-TCR co to jest
7. Aktywacja limf T - c28 na limf łączty się z b7 na apc
Aktywacja dziewiczych limfocytów T wymaga związania kompleksu MHC- peptyd z receptorem TCR oraz połączenia cząsteczki kostymulującej CD28 z jej ligandem na APC.
CZYLI
TCR (na limfocycie T) ◊wiąże kompleks MHC- peptyd (na APC)
CD28 (na limfocycie T)◊ wiąże się z B7.1 (CD80) lub B7.2 (CD86) (na APC)
9. głowna cytokina w zap przyzębia
11. co to igG chyba - odp że błonowa forma ig chyba
Rola IgG
mogą penetrować do tkanek (obrona tkankowa)
- przechodzą przez łożysko (IgG1, IgG3, IgG4)
- po urodzeniu przenikają z mleka matki przez błonę śluzową jelit noworodka do jego
krwi
- receptory dla ich fragmentów Fc występują gł. na makrofagach i neutrofilach
- wzmaga : fagocytozę, aktywację dopełniacza, reakcję ADCC
Aktywacja dopełniacza : IgG1, IgG2, IgG3
Reakcja ADCC : IgG wiąże się na komórkach do receptorów dla fragmentu Fc
FcγRI - receptor wysokiego powinowactwa - monocyty /makrofagi
FcγRII - receptor średniego powinowactwa - monocyty , neutrofile, eozynofile, płytki
krwi, limfocyty B
FcγRIII - receptor niskiego powinowactwa - monocyty /makrofagi, neutrofile,
komórki NK
- zobojętniają toksyny bakteryjne
• Odpowiedź pierwotna
– błonowe IgM i IgD
- synteza i wydzielanie wolnych IgM
•Odpowiedź wtórna - IgG, IgA, IgE (formy błonowe
i uwalniane do środowiska)
13. MHC I – endogenne
Główny układ zgodności tkankowej (MHC, z ang. major histocompatibility complex) – zespół białek, odpowiedzialnych za prezentację antygenów limfocytom T. Swoją nazwę zawdzięczają temu, że zostały odkryte jako pierwsze i najważniejsze białka decydujące o utrzymaniu się lub odrzuceniu przeszczepu, a zatem odpowiadające za zgodność tkanek dawcy i biorcy. Wyróżnia się trzy klasy MHC, które różnią się pełnionymi funkcjami:
MHC klasy I znajdują się na wszystkich jądrzastych komórkach organizmu i uczestniczą w obronie przed patogenami wewnątrzkomórkowymi
MHC klasy II występują na specjalnej klasie komórek – komórkach prezentujących antygen.
MHC klasy III stanowią różne cząsteczki, niezwiązane z procesem prezentacji antygenu. Oznaczone najpierw jako prawdopodobne cząsteczki prezentujące – ze względu na umiejscowienie pomiędzy genami MHC klasy I a MHC klasy II, co po dalszych badaniach genomu zostało odrzucone. O ile między klasą I i II widoczne są wybitne podobieństwa strukturalne, o tyle MHC klasy III nie są podobne ani do dwóch pozostałych klas, ani do siebie nawzajem.
14. odp th1 co zawiera
16. T-cell receptor - co to i jak się łączy
Receptor komórek T, receptor limfocytów T, (TCR z ang. T Cell Receptor) – receptor obecny na powierzchni limfocytu T.
Jest receptorem glikoproteinowym, którego białkowa część przenika całkowicie błonę - jest białkiem transbłonowym o strukturze podobnej do immunoglobulin. Składa się z łańcuchów α i β (rzadziej: γ i δ; wyjątkowo: γ i γ, β i β, β i δ) posiadających część zmienną i stałą. Część zmienna posiada trzy CDR (ang. Complementarity determining region – region determinujący komplementarność/regiony determinujące dopasowanie/region hiperprzemienny).
Wraz z glikoproteiną CD4 lub CD8 uczestniczy w rozpoznawaniu antygenu białkowego prezentowanego przez odpowiednią komórkę w obecności MHC. Rozpoznaje też antygeny lipidowe i glikolipidowe prezentowane w obecności CD1. Limfocyty Tγδ rozpoznają fosfoantygeny bez udziału MHC.
W błonie komórkowej obok TCR znajduje się glikoproteina CD3, której kompleks przekazuje sygnał do wnętrza komórki o związaniu antygenu przez TCR. W efekcie następuje aktywacja kinazy tyrozynoswoistej i dalsze przekazanie sygnału.
17. co to PAMP
Struktury mikroorganizmów indukujące odpowiedź wrodzoną to wzorce molekularne (molecular patterns) [dokł. Pathogen-associated molecular patterns - PAMP] Bardzo często PAMP’s to struktury niezbędne dla przeżycia mikroogranizmu (dsRNA, LPS, kw.tejchojowy) (konsekwencje ?).
Receptory dla tych struktur (PAMP) to receptory rozpoznające wzorce [Patterns recognition receptors – PRR]
PAMP (ang. pathogen associated molecular patterns) - oznacza wzorce molekularne związane z patogenami. Należą do nich najbardziej charakterystyczne struktury drobnoustrojów, selektywnie rozpoznawane przez komórki układu immunologicznego.
Należą do nich między innymi:
LPS - lipopolisacharyd występujący u bakterii Gram-ujemnych
jednoniciowe RNA wirusów
niemetylowane sekwencje CpG
białka ścian bakterii
N-formylowana metionina
mannany i mannazylowane białka u drożdży
W organizmie ludzkim cząsteczki PAMP są rozpoznawane dzięki specyficznym receptorom znajdujących się na powierzchni leukocytów. Do takich receptorów zalicza się receptory PRR (receptory rozpoznające wzorce), receptory Toll-podobne (TLR - Toll Like Receptors) i receptory mannozy.
Komórki prezentujące antygen (ang. antigen presenting cell - APC) – rodzaj komórek, na których powierzchni znajdują się cząsteczki białek MHC klasy II. Wyróżnia się trzy podstawowe rodzaje APC:
profesjonalne komórki prezentujące antygen - zdolne do pobudzenia dziewiczych limfocytów Th; zalicza się do nich komórki dendrytyczne,
profesjonalne komórki prezentujące antygen - zdolne do prezentowania antygenów limfocytom T pamięci immunologicznej; zalicza się do nich makrofagi i limfocyty B;
nieprofesjonalne komórki prezentujące antygen - każda komórka na której powierzchni pod wpływem IFN-γ dojdzie do ekspresji MHC klasy II, najważniejsze z nich to astrocyty, fibroblasty czy komórki glejowe
Głównym zadaniem komórek prezentujących antygen jest pobudzenie swoistych antygenowo limfocytów Th, dzięki czemu może rozwinąć się swoista odpowiedź odpornościowa