1. co to są receptory wewnątrzkomórkowe?

receptory wewnątrzkomórkowe – receptory znajdujące się na błonie jądrowej wewnątrz komórki, wyspecjalizowane w rozpoznawaniu chemicznych cząsteczek sygnałowych zdolnych do przenikania przez błonę komórkową; po związaniu cząsteczki sygnału na obszarze jądra komórkowego uruchamiają szlaki aktywacji lub inhibicji ekspresji genów, co prowadzi do zmiany metabolizmu lub funkcjonowania komórki, będącej reakcją komórki na informację dostarczoną przez cząsteczkę sygnałową.

2. wymienić cechy nowotworów złośliwych

szybko wzrost, brak otorbienia, zdolny do naciekania tkanek sąsiednich i tworzenia przerzutów (ponieważ posiada zdolność wnikania do naczyń krwionośnych dzięki czemu jest w stanie przenieść się do odległej części organizmu i tam utworzyć ognisko), występują jego wznowy, budową histologiczną różnią się od tkanki prawidłowej-wykazuje cechy anaplazji (brak zróżnicowania lub proces odróżnicowania się komórek).

3. co to jest TNM?

Jest to system klasyfikacji i nazewnictwa nowotworów. Klasyfikacja ta została wprowadzona przez Miedzynarodowa Unie Walki z Rakiem i ma na celu zarejestrowanie obiektywnych danych dla potrzeb statytstyczno-epidemiologicznych. TNM: Tumor (guz) Nodules (węzeł chłonny) Metastates (przerzuty odległe).

T-guz pierwotny

T0-brak pierwotnego guza nowotworowego

TiS- guz in situ (w miejscu powstania w danym narzadzie lub tkance)

Tx- guz pierwotny niemożliwy do oceny

T1,2,3,4 – kolejne stadia zaawansowania guza pierwotnego

4. wyjaśnić: metaplazja, dyminucja chromatyny

Metaplazja (przetwarzanie) - pojawienie się komórek odmiennych czynnościowo i morfologicznie od swojej macierzy. Dotyczy tkanki łącznej lub nabłonkowej. Na podłożu metaplazji (zwłaszcza w tkance nabłonkowej) częściej rozwijają się nowotwory.

Metaplazja jest sytuacją, w której komórki zmieniły swój pierwotny, dojrzały typ zróżnicowania w inny typ zróżnicowanych komórek, również dojrzałych, w odpowiedzi adaptacyjnej na ekspozycję na chroniczne podrażnienie, patogen lub karcynogen. Metaplazja tym różni się od dysplazji, że w przypadku komórek dysplastycznych zmiany są zakodowane w ich genomie i są przekazywane komórkom potomnym.

(Hiper)plazja - wzrost liczby komórek

(Meta)plazja - zmiana typu komórek

(Dys)plazja - nieprawidłowe dojrzewanie

(Ana)plazja - odróżnicowanie

(Kata)plazja - ↓ różnicowanie czynnościowe

(Neo)plazja - nowotworzenie

(A)plazja - niewykształcenie się narządu

(Hipo)plazja - "niedorozwój" narządu

dyminucja chromatyny - poznana przede wszystkim u niektórych nicieni we wczesnym etapie bruzdkowania, polega na eliminacji odcinków chromosomów, w trakcie podziałów mitotycznych blastomerów w linii somatycznej; duże chromosomy ulegają fragmentacji i tylko niektóre ich odcinki odciągane są do biegunów wrzeciona mitotycznego i wchodzą w skład jądra komórek potomnych. Nie zachodzi w komórkach linii płciowej (prowadzi do zróżnicowania chromatyny między komórkami linii płciowej a komórkami somatycznymi).

5. tabelka- uzupelnic: budowa, sposob przekazywania sygnalu, dla:
   receptorow metabotropowych, jonotropowych, receptorów enzymatycznych.

Receptory metabotropowe (receptory GPCR):

zbudowane z pojedynczego polipeptydu o strukturze α-helikalnej. Cząsteczki receptora są silnie sfałdowane i zanurzone w błonie komórkowej. Łańcuch polipeptydowy przechodzi przez błonę lipidową komórki siedmiokrotnie, tworząc hydrofobową domenę transmembranową, stąd nazwa siedmiohelikalne transmembranowe receptory komórkowe. Białko transbłonowe receptora GPCR siedmiokrotnie przebija błonę komórkową. Koniec karboksylowy (C-koniec) polipeptydu znajduje się zawsze wewnątrz komórki, a koniec cząsteczki polipeptydu mający wolną grupę aminową (N-koniec) znajduje się zawsze na zewnątrz komórki.

Zewnątrzkom.ligand wiaze się z receptorem  receptor wiąże się z białkiem G  podjednostka alfa odrzuca GDP i przyłącza GTP  rozpad białka G na podjednostkę alfa z GTP i kompleks beta gamma – powstają dwie osobne części, obie mogą oddzialywac z ceami w blonie komórkowej.

Receptory jonotropowe: są to kanały jonowe (białka transbłonowe tworzące w dwuwarstwie lipidowej małe pory wodne, przez które mogą dyfundować jony nieorganiczne, zgodnie z ich gradientami elektrochemicznymi). Przekształcają sygnał chemiczny (dostarczany do zewnętrznej powierzchni komórki docelowej w formie pulsu przekaźnika nerwowego) w sygnał elektryczny (w formie zmiany transbłonowego potencjału błony komórkowej spowodowaną przepływem przez błonę różnych jonów).

Receptory katalityczne (enzymatyczne):

Jedna alfa helisa transbłonowa. Zbudowane z domeny na powierzchni błony komórkowej i domeny cytoplazmatycznej (np. receptorowe kinazy tyrozynowe – domena cytoplazmatyczna działa jako tyrozynowa kinaza białkowa, fosforylująca boczne łańcuchy tyrozyny).

Związanie cząsteczek sygnałowych  utworzenie dimeru cząsteczek receptora  aktywacja ich funkcji kinazowej  wzajemne ich ufosforylowanie  powstanie kompleksu sygnalizacyjnego  przyłączenie białka adaptorowego  przyłączenei białka aktywującego białko Ras  aktywacja białka Ras (zamiana GDP na GTP)  dalsze przekazanie sygnału  aktywacja kaskady kinaz białkowych

6. co to sa telomery albo telomeraza, retinoblastoma?

Telomery - fragment chromosomu, który zabezpiecza go przed uszkodzeniem podczas kopiowania. Telomer skraca się podczas każdego podziału komórki odliczając czas do jej śmierci.

Telomeraza - enzym wydłużający telomery.

Retinoblastoma – siatkówczak – nowotwór złośliwy oka. Potomstwo dziedziczy zmutowany allel Rb, do rozwoju nowotworu dojdzie tylko gdy mutacja drugiego allela tego genu nastąpi w życiu płciowym lub tuż po urodzeniu. Guz w 2/3 przypadków rozwija się w jednej gałce ocznej, w 1/3 w obu (ale zwykle niejednocześnie). Choroba może mieć charakter dziedziczny lub niedziedziczny. Występuje u dzieci. Objawem jest charakterystyczny „błysk” w oku.

7. byl opis cos tam "straznik genomu" i trzeba bylo napisac co to za gen

„Strażnikiem genomu” nazywa się zwykle białko p53. Hamuje ono podziały komórek z uszkodzonym DNA, i bierze udział w aktywacji mechanizmów naprawy DNA oraz uruchamianiu programu samobójczej śmierci komórki, czyli apoptozy.

8. opisac ligandy wewnatrzkomorkowe i podac ich przykłady

9. byly podane wirusy i trzeba bylo napisac w jakich narzadach sie one
   znajduja:

HPV – brodawczak ludzki. Powierzchni nabłonka obejmować wszystkie obszary objęte skóry i / lub błony śluzowej, takich jak usta, gardło, język, migdałki, pochwy, penisa, odbytu. Rak szyjki macicy, rak jamy ustnej.

helicobacter pyroli – żołądek

HCV - watroba - zapalenie wątroby typu c

10. Schemat aktywacji fosfolipazy C z Kawiaka.

Receptor metabotropowy  aktywacja białka G  aktywacja enzymu fosfolipazy C (działa na błonowy fosfatydyloinozytol  fosfolipaza C tworzy 2 czasteczki informacyjne: 1,4,5-trifosforan inozytolu (IP3) i diacyloglicerol (DAG)  IP3 opuszcza błonę komorkowa do cytozolu, wiąże się z kanałami wapniowymi retikulum endoplazmatycznego i otwiera je  większe stężenie jonów wapnia w cytozolu  DAG aktywuje kinaze białkową C (kinaza C) wiążącej jony wapnia w celu aktywacji  aktywna kinaza C fosforyluje zestaw białek docelowych.

11. Co to jest:

Agonista – ligand zdolny do swoistego wiązania receptora i jgo aktywności prowadzącej do przekazania i przetwarzania informacji przez komorke.

Ras – białko wewnątrzkomórkowe aktywowane przez receptorowe kinazy tyrozynowe, współpracuje z receptorami katalitycznymi i łączy się z nimi.

12. Narysować schemat od receptora do białka efektorowego - ?

13. Białko G: jednostki, które uaktywniają białka enzymatyczne, jednostki, które otwierają kanały Jonowe.

Białka G aktywujące enzymy blonowe – cyklaza adenylanowa i fosfolipaza C – jednostki alfa

Otwieranie kanałów jonowych – jednostki beta gamma

14. etapy kancerogenezy

Inicjacja – pojedyncza komorka zostaje trwale zmieniona przez czynnik rakotwórczy, komorka przez dlugi czas może pozostać w stanie uśpienia, zmiany sa nieodwracalne.

Promocja – komorka zostaje pobudzona do podzialu, zwiekszona ruchliwość komórki, utrata lacznosci z sąsiednimi komorkami prawidłowymi, inwazyjność (naciekanie tkanek), utrata funkcji enzymatycznych, czasem pojawiają się zmiany w strukturze i liczbie chromosomow

Progresja – koncowa faza rozwoju, postepujace i nasilające się „zezłośliwienie” komórki. Komorki przechodzą w faze coraz intensywniejszych podzialow. Utrata kontroli nad podzialami, wytworzenie czynnikow angiogennych, czynnikow wzrostowych, liczne mutacje, aberracje chromosomalne, pojawia się aneuploidia, selekcja prowadzaca do powstania klonow najbardziej przystosowanych do autonomicznego wzrostu.

Tworzenie przerzutow (mestaz) – komoki nowotworowe odrywają się od glownej masy nowotwor i przenikają do naczyń krwionośnych i limfatycznych. Komorki zasiedlają tkanki i narządy tworząc przerzuty.

15. 8 czynników przyczyniających się do powstawania czerniaka złośliwego

długotrwała ekspozycja na słońce i promieniowanie ultrafioletowe, oparzenia słoneczne w dzieciństwie, oparzenia spowodowane popiołem odroślinnym, wrodzone znamiona, bardzo duża liczba znamion barwnikowych, znamiona w miejscach drażnienia, kolor skóry, włosów, oczu (rasa biała; jasna karnacja; rude lub blond włosy; niebieskie tęczówki; liczne piegi - określone fototypy skóry wg Fitzpatricka), czerniak występujący w rodzinie lub wcześniejsze zachorowanie u tego samego pacjenta.

16. Co to są nowotwory dobrze rokujące, rozwój klonalny nowotworu.

nowotwory dobrze rokujące- Współczynnik 50-letniej przezywalnosci wynosi dla nich powyżej 50%.

Rozwój klonalny nowotworu - komórki normalne zmieniają się w komórki nowotworowe.

17. Nowotwory i czynniki je powodujące

Nowotwory - grupa chorób, w których komórki organizmu dzielą się w sposób niekontrolowany przez organizm, a nowo powstałe komórki nowotworowe nie różnicują się w typowe komórki tkanki. Utrata kontroli nad podziałami jest związana z mutacjami genów kodujących białka uczestniczące w cyklu komórkowym: protoonkogenami i antyonkogenami. Mutacje te powodują, że komórka wcale lub niewłaściwie reaguje na sygnały z organizmu. Powstanie nowotworu złośliwego wymaga kilku mutacji, stąd długi, ale najczęściej bezobjawowy okres rozwoju choroby. U osób z rodzinną skłonnością do nowotworów część tych mutacji jest dziedziczona.

Nowotwory powstają:

• przez obciążenia genetyczne

• spontanicznie – pzypadkowe mutacje w genach związanych z rozwojem raka

• indukowane – przez kancerogeny

Nowotwór powstaje wskutek mutacji w protoonkogenie, który zmienia się w onkogen (produnkt genu jest nadaktywny) lub mutacji w genie supresorowym co prowadzi do hamowania podziałów komorkowch (inaktywacja). Czynnikami powodującymi mutacje to czynniki teratogenne i onkogenne:

Fizyczne: promieniowanie jonizujące, UV, nadfiolet, lampy kwarcowe

Chemiczne: azotyny, związki alkalizujace, niektóre leki, niektóre witaminy w dużych dawkach, dym tytoniowy, azbest

Biologiczne: wirusy onkogenne np. HIV, HBV

18. Informator wtórny – cząsteczki sygnalizacyjne – wewnątrzkomórkowe – aktywują kinazy i fosfatazy.

19. Co to kinazy(uzupelnianka)

Kinazy - grupa enzymów należących do transferaz, katalizujących fosforylacje.

20. Protoonkogen – prawidłowa forma genu, która w wyniku mutacji może zmienić się w nieprawidłową formę genu, którego produkt jest nadaktywny – onkogen.

21. . Czynniki sterujące zwalczaniem nowotworów. (?) gen supresorowy nowotworów blokujący podziały komórkowe i inwazyjne zachowanie komórek

22. Definicja współczynnika 5-letniej przeżywalności
    wielkosc wzgledna wyrazajaca proporcje lb osob chorych ktore beda zyly po uplywie okreslonego czasu do analogicznej liczby osob ktore nie zachorowaly na analizowana jednostke chorobowa. Oznacza szanse na przezycie. Przezywalnosc powyżej 50% to nowotwory dobrze rokujące, te poniżej 30% to źle rokujące, a te 30-50% to średnio rokujące.

23. prekancerogen-definicja
    subst wymagajaca metabolicznej aktywacji w organizmie np. weglowodory aromatyczne.

24. wirus powodujące nowotwory
    rak szyjki macicy humanus papiloma virus HPV
    rak watroby hepatitis virus B HBV
    chlonniak Virus Ebstein-Barr EBV
    rak zoladka Helicobacter pyroli

wirus papilloma – rak szyjki macicy, odbytu, skory, narzadow rodnych

25. zmiany morfologiczne kom.nowotworowych
    duze jadra, malo cytoplazmy, znieksztalcenie jader, zbijanie chromatyny w grudki, uszkodzenia blony komorkowej, duze i karykaturalne ksztalty komorek, zwyrodnienie cytoplazmy

26. choroby genetyczne nowotworowe - choroby:

rak pęcherza moczowego, tarczycy, mutacja punktowa ras

rak pęcherza sutka jajników- amplifikacja genu erbB;

rak sutka, płuc - amplifikacja gen myc;

białaczka- translokcja chromosomowa, BCR/ABL,

rak jelita, mutacja punktowa p53

27. Co to jest TCR?

Receptor komórek T, receptor limfocytów T - receptor obecny na powierzchni limfocytu T.

28. Co to jest MHC?

MHC - Główny układ zgodności tkankowej - zespół białek, odpowiedzialnych za prezentację antygenów limfocytom T. Swoją nazwę zawdzięczają temu, że zostały odkryte jako pierwsze i najważniejsze białka decydujące o utrzymaniu się lub odrzuceniu przeszczepu, a zatem odpowiadające za zgodność tkanek dawcy i biorcy.

29. 8 cech guza łagodnego

Powolny wzrost, brak otorbienia, nie nacieka takenk, nie tworzy wznowów, nie wnika do naczyń krwionośnych ani limfatycznych, budowa histologiczna zbliżona do tkanki prawidłowej, leczony rzadko bywa smiertelny, rokowanie jest złe gdy nie jest dostępny chirurgicznie.

30. 5 nowotwórów w krajach rozwiniętych i 5 w rozwijających sie,

Rozwijające się: żołądek, wątroba, przełyk, jama ustna, szyjka macicy

Rozwinięte: gruczoł krokowy, nerki, jelito grube, trzustka, pęcherz moczowy

http://www.forumzdrowia.pl/id,183,art,900,ptitle,nowotwory-zlosliwe-na-swiecie.htm - statystyka sprzed 10 lat, mam nadzieje ze wciąż aktualna w miare :P.

31. gen mutatorowy – geny odpowiedzialne za zmiany w całym genomie. Obecnie znane sącztery typy genu: MSH2, MCH1, PMS1, PMS2. Mutacje w 1 z genów mutatorowych sprzyja pojawieniu się mutacji w kolejnym genie mutatorowym. Powoduje to lawinowe narastanie niestabilności genetycznej komorek i sprzyja transformacji nowotworowej komórki.
    
    

32. Def- wskaźnik śmiertelności i xeroderma pigmentosum, podać 3 przykłady zle rokujących nowotworów

Wskaźnik umieralności – liczba zgonów z powodu danej jednostki chorobowej mającej miejsce w ciągu określonej populacji na 100 tys osob.

xeroderma pigmentosum - Skóra pergaminowa– bardzo rzadkie schorzenie dziedziczone autosomalnie recesywnie spowodowane genetycznym defektem polimerazy DNA β, skutkiem czego dochodzi do nieodwracalnych uszkodzeń DNA w komórkach skóry narażonych na działanie promieni UV.

33. narysowac bialko G (nieaktywne) i z jakimi receptorami sie laczy

Narysowac połączone ze sobą jednostki alfa beta i gamma. Łączy się z receprotami metabotropowymi.