57. Prawdziwe są zdania:

a) 1 i 2

b) 1 i 3

c) 2 i 3

d) tylko 3

e) wszystkie (+)

Do syntezy cholesterolu zachodzącej w cytozolu i mikrosomach komorek wątroby konieczne są:

1 aktywny octan i Mg2+

2 NADPH + H+ i ATP

3 kobalamina i biotyna

58. Przemiana 3-hydroksy-3-metyloglutarylo-CoA w kwas mewalonowy katalizowana jest przez:

a) oksydazę

b) liazę

c) reduktazę (+)

d) dehydrogenazę

e) epimerazę

59. Prawdziwe są zdania:

a) 1 i 2

b) 1 i 3 (+)

c) 2 i 3

d) tylko 3

e) wszystkie

1 Reduktaza 3-hydroksy-3-metyloglutarylo-CoA jest enzymem regulatorowym.

2 Insulina i tyroksyna powodują zmniejszenie aktywności tego enzymu.

3 Cholesterol i kwasy Ŝołciowe hamują aktywność reduktazy 3-hydroksy-3-metyloglutarylo-CoA.

60. Z poniŜszych zdań cholesterolu fałszywe jest:

a) moŜe powstawać z węglowodanow

b) wchodzi w skład roŜnych klas lipoprotein osocza

c) jego zbyt duŜe stęŜenie w osoczu jest czynnikiem ryzyka miaŜdŜycy

d) w tkankach zwierzęcych powstaje tylko z tłuszczow (+)

e) przekształca się w kwasy Ŝołciowe, estrogeny i aldosteron

61. 3-hydroksy-3-metyloglutarylo-CoA jest zuŜywany w:

a) jednej

b) dwoch (+) (1, 3)

c) trzech

d) czterech

e) pięciu przemianach:

1 syntezie ciał ketonowych

2 syntezie kwasow tłuszczowych

3 syntezie cholesterolu

4 β-oksydacji

5 przemianie tyrozyny do acetooctanu i fumaranu

62. Kwas pantotenowy bierze udział w:

a) jednym

b) dwoch

c) trzech

d) czterech

e) pięciu procesach (+) (1, 2, 3, 4, 5):

1 β-oksydacji

2 syntezie ciał ketonowych

3 syntezie kwasow tłuszczowych

4 syntezie cholesterolu

Created by Neevia Document Converter trial version http://www.neevia.com

5 dekarboksylacji oksydacyjnej α-ketokwasow

6 glikolizie tlenowej

63. Prawdziwe są zdania:

a) 1 i 2 (+)

b) 1 i 3

c) 2 i 3

d) tylko 3

e) wszystkie

Cholesterol jest prekursorem:

1 kaprosterolu

2 kwasy deoksycholowego

3 biliwerdyny

64. Prawdziwe są zdania:

a) 1 i 2

b) 1 i 3

c) 2 i 3

d) tylko 3

e) wszystkie (+)

Konwersja cholesterolu do hormonow estrogennych zachodzi przez:

1 17-hydroksyprogesteron i testosteron

2 androstendion

3 aromatyzację pierścienia A androgenow

65. Kwasy Ŝołciowe, w odroŜnieniu od hormonow steroidowych, mają:

a) przerwane wiązanie między C9 i C10 pierścienia steranu

b) dłuŜszy, bo pięciowęglowy łańcuch boczny przy C17 (+)

c) dołączony pierścień benzenowy

d) wyłącznie grupy ketonowe

e) jeden pierścień aromatyczny

66. Wspolną powtarzalną jednostką w tworzeniu się struktury cholesterolu i witaminy A jest:

a) kwas pantotenowy

b) kwas oleinowy

c) skwalen

d) izopren (+)

e) UDP-glukoza

67. Prawdziwe są zdania:

a) 1 i 2

b) 1 i 3

c) 2 i 3

d) tylko 3

e) wszystkie (+)

1 Aby oznaczyć ilość całkowitego cholesterolu w osoczu krwi, naleŜy najpierw wyekstrahować cholesterol.

2 Cholesterol wolny wytrąca się digitoniną.

3 W ekstraktach oznacza się cholesterol kolorymetrycznie, wykorzystując wytwarzanie się barwnego kompleksu

cholesterolu z bezwodnikiem kwasu octowego.

Created

WITAMINY

1. Zalecane spożycie wapnia i witaminy D dla osoby dorosłej kształtuje się następująco:

1000-1500 mg Ca/dobę

400-800 IU witaminy D/dobę

2. Gdzie zachodzi 1-hydroksylacja 25-OH-cholekalcyferolu:

w nerce

3. Pod wpływem promieni ultrafioletowych ulega rozpuszczeniu:

pierścień B w ergosterolu i 7-dehydrocholesterolu

4. Jaki enzym przekształca cholekalcyferol w 7-dehydrocholesterol:

żaden z wymienionych

5. Kta z hydrokylaz bierze udział w w metabolizmie witaminy D:

żadna z wymienionych

6. Układ cyklopentanoperhydrofenantrenowy metabolizuje:

A) reduktaza cholesterolowa

B) reduktaza skwalenowa

C) nie jest metabolizowany

D) oksydaza cholesterolowa

7. Charakterystyka reduktazy metylenotetrahydrofolianowej:

z metyleno-THF robi metylo-THF: N5,N10-metylenoTHF à N5-metyloTHF

8. Defekt reduktazy metylenotetrahydrofolianowej:

mutacja C6775, zamiana cytozyny w tymine (zamiast alaniny jest walina)

rasa kaukaska ma ten defekt w 10-13%

zwiększa ryzyko zawału serca

enzym staje się termolabilny

9. Syntaza metioninowa:

katalizuje reakcję metylo-FH4 à FH4

10. Kwas foliowy – zapotrzebowanie dobowe:

prewencja pierwotna – 0,4 mg / dobę

prewencja wtna – 4 mg / dobę

11. Fosforan pirydoksalu bierze udział w:

dekarboksylacji α-ketokwas

12. Kwas pikolinowy:

produkt katabolizmu tryptofanu

powstaje w trzustce i sutku z udziałem fosforanu pirydoksalu

służy do wchłaniania Zn z przewodu pokarmowego w formie dipikolinianu cynku

10

baza pytań 2010 by ciolcik

13. Jaka witamina bierze udział w dekarboksylacji:

B6

14. Nadmiar witaminy B6 może powodować:

A) brak zaburzeń

B) zaburzenia związane z neurotoksycznością (przy dawkach powyżej 500mg/dobę; a powyżej

2-7 g/dobę – neuropatia sensoryczna)

C)

D)

15. Hydrazyd kwasu nikotynowego to antywitamina witaminy:

B6

16. Lek przeciwgruźliczy - izoniazyd jest antywitaminą witaminy B6. Tworzenie hydrazonu pirydoksalu,

kty następnie jest wydalany z moczem zachodzi przy udziale:

jest reakcją nieenzymatyczną

17. Pirofosforan tiaminy TPP:

karboksylaza acetyloCoA, transketolazy, dekarboksylacja oksydacyjna α-ketokwas, PDH, Val,

Ile, Leu, α-ketoglutaran à bursztynyloCoA

18. Trifosforan tiaminy powoduje:

A) fosforylację kanału wapniowego

B) fosforylację kanału chlorkowego

C) defosforylację kanału potasowego

D) fosforylację kanału sodowego

19. Kiedy nie zadziała podawanie fosforanu pirydoksalu:

choroba Hartnup – wtedy podajemy niacynę

20. Oznaczanie transkelotazy erytrocytarnej jest pomocne w określaniu aktywności witaminy:

A) B1

B) B2

C) B6

D) B12

21. Witamina B12 występuje w mitochondriach głnie jako:

deoksyadenozylokobalamina

22. Koenzymem mutazy metylomalonylo-CoA jest:

adenozylokobalamina

23. Kwas pteroiloglutaminowy:

przenosi rodniki jednowęglowe

wspłpracuje z witaminą B12

głnym źrłem są jarzyny liściaste

24. Przekształcenie retinalu w komkach barwnikowych siatkki:

z formy cis do trans

11

baza pytań 2010 by ciolcik

25. Reduktaza 2,3-epoksydowa jest enzymem w:

cyklu witaminy K

26. Mianem witaminy B3 określa się:

niacynę (PP)

27. Proces rozszczepienia oksydacyjnego β-karotenu przez dioksygenazę β-karotenu jest przyspieszany

w obecności:

soli kwas żłciowych

28. W kwasicy priopionowej w następstwie niedoboru karboksylazy prioponylo-CoA korzyści może

przynieść podawanie:

biotyny

29. Hiperhomocysteinemia może być spowodowana niedoborem następujących witamin:

B12, kwasu foliowego, B6.

30. W leczeniu hiperhomocysteinemii skuteczne jest podawanie:

A) witaminy B12

B) kwasu foliowego

C) witaminy B12 i kwasu foliowego

D)

31. Gromadzenie się homocysteiny nie jest spowodowane:

gromadzeniem się reduktazy metenylotetrahydrofolianowej

32. Skutki hiperhomocysteinemii

dyslokacja soczewki oka

osteoporoza

koślawość I szpotawość kolan

deformacja klatki piersiowej

zakrzepica naczyń tętniczych

12

baza pytań 2010 by ciolcik

KOENZYMY

1. FAD jest kofaktorem:

dehydrogenazy bursztynianowej

2. Enzymy wspłpracujące z FAD:

oksydaza ksantynowa

oksydaza aminokwasowa

dehydrogenaza bursztynianowa

dehydrogenaza pirogronianowa

dehydrogenaza aldehydowa

dehydrogenaza NADH + H+

dehydrogenaza acetylo-CoA

dehydrogenaza kwasu kimonowego

3. Budowa CoA:

pirofosforan

adenina

rybozo-3-fosforan

4. Koenzym A nie jest zbudowany z:

rybulozo-5-fosforanu

5. Wiązanie tioestrowe występuje między:

siarką koenzymu A i grupą karbonylową kwasu organicznego (jesli w pytaniu jest, jakie grupy

biorą udział w jego powstawaniu, to karboksylowa i siarkowodorowa CoA)

6. Koenzym Q – budowa:

pierścień chinonowy i łańcuch izoprenoidowy zawierający 6-10 jednostek izoprenoidowych

7. S-adenozylometionina:

jest dawcą -CH3 w syntezie kreatyny

8. Zestaw koenzym czynnych w przemianie α-ketoglutaranu w sukcynylo-CoA:

pirofosforan tiaminy

kwas liponowy

CoA

FAD

NAD

13

baza pytań 2010 by ciolcik

PIERWIASTKI ŚLADOWE

1. Jaka jest zawartość żelaza w mioglobinie, erytrocytach i transferynie u 70 kg mężczyzny?

2 – 3 g

2. Jaki udział ognej puli żelaza hemowego ma żelazo pochodzące z prekursor erytrocyt:

A) 60%

B)

C) 85%

D) 90%

3. W niedoborze żelaza:

Fe osocza spada, TIBC rośnie, ferrytyna spada

4. Wskaż złe połączenie metalu + transporter

Fe - ferrytyna

5. Hepcydyna to

białko wytwarzane przez wątrobę, zmniejsza wchłanianie żelaza

6. Hefaestyna:

utlenia żelazo w komce; jest białkiem homologicznym do ceruloplazminy

7. Do żelazoporfiryn nie należy:

ferrochelataza

8. Fałszywie dodatni wynik stężenia hormon tarczycy w:

ciąży

9. Jod w tyreoglobulinie magazynowany jest w postaci:

70% - MIT + DIT,

30% - T4 i T3

10. Efekt Wolfa-Chaikoffa:

polega na odwracalnym zahamowaniu wychwytu jodk przez tarczycę w odpowiedzi na zbyt

duże stężenie jodu dostającego się do organizmu

11. Czego nie robią hormony tarczycy:

nie hamują glukoneogenezy

12. Choroba Wilsona:

wzrost stężenia Cu2+

13. W chorobie Willsona mamy do czynienia z:

zaburzeniami ATP-azy transportującej Cu do żłci

wzrostem stężenia ceruloplazminy i wydalania Cu z moczem

degeneracją OUN i wątroby

14

baza pytań 2010 by ciolcik

14. Metalotioneiny

1 - białka wiążące Cu i Zn

2 - występują w cytoplazmie komek wątroby, jelit, nerek

3 - duża zawartość cysteiny

4 - magazynują Cu i niekte metale ciężkie

5 - indukowane wzrostem stężenia Cu lub Zn

6 - chronią przed toksycznym działaniem Cu i Zn (wszystkie dobrze)

15. Następująca charakterystyka: jest kofaktorem hydrolaz, dekarboksylaz, transferaz, uczestniczy w

biosyntezie glikoprotein, a jego nadmiar prowadzi do objaw parkinsonizmu; dotyczy:

manganu

15

baza pytań 2010 by ciolcik

WAPŃ I FOSFOR

1. Pytanie o PTH:

A) regulacja syntezy niezależna od stężenia Ca2+

B) nagły spadek stężenia Ca2+ powoduje wzrost produkcji mRNA dla PTH

C) spadek Ca2+ powoduje degradację pre-PTH do PTH1-84

D) 70-80% prePTH jest przemieniane w natywny PTH

2. Gdy do komki wchodzi Ca2+ to co się dzieje z ATP:

chyba spada, bo potrzebne jest do pompowania wapnia do komki

3. Induktory 1-α-hydroksylazy:

hipofosfatemia

16

baza pytań 2010 by ciolcik

HORMONY

1. Fałszywe zdanie o hormonach:

A) łączą sie silnym wiązaniem kowalencyjnym z receptorem

B) wiązanie z receptorem jest odwracdalne

C)

D)

2. Które hormony nie łączą się z receptorami śródkomórkowymi:

A) hormony sterydowe

B) glukagon, angiotensyna II, PTH

C)

D)

3. Co powstaje w wyniku 21-hydroksylacji w korze nadnerczy:

A) progesteron

B) DHEA

C) 11-deoksykortykosteron

D)

4. Hormony działające przez cAMP:

glukagon, LH, FSH, TSH, kalcytonina

5. Co nie łączy się z globuliną (SHBG):

DHEA

6. Białka transportujące hormony:

SHBG, TBG, CBG

7. Hormon wiążący się z SHBG to:

A) testosteron

B) dihydrotestosteron

C) estradiol

D) estron

8. HRE to:

A) miejsce w bezpośrednim sąsiedztwie gen regulowanych przez hormon

B) nie są częścią promotoru

C) wiążą się o kilkaset par zasad powyżej miejsca startu transkrypcji

D) mogą znaleźć się w nici kodującej i niekodującej

9. Element odpowiedzi na hormon HRE:

1. zlokalizowany w bezpośrednim sąsiedztwie gen regulowanych przez hormon ale nie są

częścią promotora

2. wiążą się o kilkaset par zasad powyżej miejsca startu

3. mogą należeć do nici kodującej i niekodującej

17

baza pytań 2010 by ciolcik

10. Wzrost pojemności białek wiążących hormony tarczycy i fałszywie wysoki wynik T3 i T4:

w ciąży

przy stosowaniu doustnych środk antykoncepcyjnych

11.Glikokortykoidy jak wpływają na glikemię:

efekt szybki i nieswoisty (wzrost cAMP i glikogenoliza)

efekt wolny i swoisty (aktywacja glukoneogenezy)

12. Hydrokortyzon powoduje:

1 – wzrost erytropoezy

2 – wzrost syntezy leukotrien

3 – zahamowanie erytropoezy

4 – wzrost syntezy białek mięśni szkieletowych

5 – hiperglikemię

6 – hipokaliemię

7 – wzrost liczby granulocyt obojętnochłonnych

8 – wzrost wchłaniania wapnia z przewodu pokarmowego

13. Hydrokortyzon:

A) działa hiperglikemizująco poprzez pobudzenie glukoneogenezy (działanie wolne) i nieswoiste

obniżenie cAMP – aktywacja glikogenolizy (działanie szybkie)

B) działa hiperglikemizująco poprzez hamowanie glukoneogenezy (działanie wolne) i nieswoisty

wzrost cAMP – aktywacja glikogenolizy (działanie szybkie)

C) działa hiperglikemizująco poprzez pobudzenie glukoneogenezy (działanie wolne) i

nieswoisty wzrost cAMP – aktywacja glikogenolizy (działanie szybkie)

D) działanie hiperglikemizująco poprzez pobudzenie glukoneogenezy (działanie szybkie) i

nieswoisty wzrost cAMP – aktywacja glikogenolizy (działanie wolne)

14. Transport koryzolu i aldosteronu we krwi

kortyzol – CBG

aldosteron SHBG

15. Kortyzol:

wzrost erytrocyt, neutrofili, rozpadu limfocyt

spadek LT4, PG

16. Kalmodulina; wybrać zestaw prawidłowych odpowiedzi:

1. wiąże jony wapnia

2. jest podobna do troponiny C

3. zapobiega ucieczce wapnia

4. jest podobna do kinaz

5. wystepuje w każdej komce

17. Karłowatość przysadkowa:

spadek GH i IGF

18. Pigmeje:

GH prawidłowe, podawanie egzogennego GH ujemnie

18

baza pytań 2010 by ciolcik

19. Jaki procent estradiolu powstaje u mężczyzn z testosteronu w tkankach obwodowych:

80%

20. Aromatyzacja testosteronu:

A) 20%

B) 40%

C) 60%

D) 80 %

21. Hormony sterydowe wystarczają na:

A) kilka godzin

B) kilka dni

C)kilka tygodni

D) nie są magazynowane

22. Działanie progesteronu:

wzrost temperatury ciała, immunosupresja, wzrost VLDL

23. Estrogeny:

pobudzaja syntezę fibrynogenu

24. GH:

efekt nieswoisty wolny – wzrost cAMP, glukoneogeneza

efekt szybki – glikogenoliza

25. Z czego powstaje cGMP:

z GTP pod wpływem cyklazy guanylowej

26. cGMP jest zaangażowany w:

rozkurcz mięśni gładkich, agregację płytek krwi, przetwarzanie bodźc wzrokowych

27. cGMP powoduje:

rozkurcz, spadek Ca2+

28. Efektorami pośrednimi białek G nie są:

kanały jonowe,translokazy

29.GTP w białku G:

wiąże się z podjednostką α

30. Inhibitory fosfodiesterazy:

metyloksantyny

31. Pod wpływem PLD z fosfatydyloseryny powstaje:

PA + seryna

32. Aktywatorem PLC-γ jest:

kinaza tyrozynoswoista

baza pytań 2010 by ciolcik

33. Aktywatorami SMOC są:

kwas fosfatydowy i IP4

34. IGF-1- wskaż odpowiedź błędną:

A) ma białka transportowe

B) ma 250 aminokwasów

C)

D)

35.Neuropeptyd Y:

A) hamuje oś podwzgze-przysadka-tarczyca; aktywuje oś podwzgze-przysadka-gonady;

hamuje oś podwzgze-przysadka-kora nadnerczy

B) aktywuje oś podwzgze-przysadka-tarczyca; hamuje oś podwzgze-przysadka-gonady;

aktywuje oś podwzgze-przysadka-kora nadnerczy

C) hamuje oś podwzgze-przysadka-tarczyca; hamuje oś podwzgze-przysadka-gonady;

aktywuje oś podwzgze-przysadka-kora nadnerczy

D) hamuje oś podwzgze-przysadka-tarczyca; aktywuje oś podwzgze-przysadka-gonady;

aktywuje oś podwzgórze-przysadka-kora nadnerczy

36. Produkty syntazy NO:

H2O, NO, cytrulina

37. Nadtlenoazotyn (peroksynitryl) powstaje w reakcji:

NO z anionorodnikiem ponadtlenowym

38. Co wpływa na embriogenezę sky, adipocyt, komek mięśni:

PDGF

39. Trombosan i prostacyklina:

skurcz / rozkurcz

40. TGF β:

w życiu płodowym powoduje proliferację komek płuc i sky (wg. test sky, mięśni,

adipocyt)

41. Głnym regulatorem wzrostu i rżnicowania linii megakariocytowej jest:

trombopoetyna produkowana w wątrobie i nerce

42. PAF jest:

A) glikozydem

B) proteoglikanem

C) plazmalogenem

D) sfingolipidem

43. Funkcje wazopresyny:

skurcz naczyń

wzrost czynnika VIII we krwi

pobudzenie uwalniania ACTH, TSH, GH

20

baza pytań 2010 by ciolcik

44. Kte związki aktywują liolizę wewnątrzkomkową:

metylokstantyny, teofilina, teobromina

glukagon, adrenalina

21

baza pytań 2010 by ciolcik

UKŁAD RA

1. Konwertaza nie rozkłada:

angiotensyny II

2. Konwertaza nie rozkłada:

LH-RH ,angiotensyny II

3. Konwertaza odcina

dipetyd od C-końca dekapeptydu angiotensyny I tworząc angiotensynę II

4. Inhibitor ACE –

A) odłącza dipeptyd od końca C dekapeptydu angiotensynogenu 1

B) odłącza dipeptyd od końca N dekapeptydu angiotensynogenu 1

C) odłącza dipeptyd od końca C dekapeptydu angiotensynogenu 2

D) odłącza dipeptyd od końca N dekapeptydu angiotensynogenu 2

5. Pobudzenie ktego receptora sercowego hamuje reninę:

α - 2

22

baza pytań 2010 by ciolcik

HEMOGLOBINA

1. Hemoglobina Hikari; mutacja jest:

E) częściowo akceptowalna

F) całkowicie akceptowalna

G) nieakceptowana

H) przyczyną jest mutacja zmiany sensu

2. Hb Leparo i anty-Leparo-rodzaj mutacji:

crossing-over

3. Hemoglobina S:

zmiana Gln na Val à anemia sierpowatokrwinkowa

4. Miejsce działania enzym syntezy hemu:

synteza ALA - mitochondrium

synteza PBG - cytozol

5. Co jest hemoproteiną

katalaza

6. Jeśli ciśnienie parcjalne O2 = 20 mmHg to:

mioglobina jest wysycona > 90%

7. Podstawnikami bocznymi pierścienia protoporfiryny są:

metyl, winyl

43

baza pytań 2010 by ciolcik

ŻﾓŁTACZKI

1. Bilirubina pośrednia to:

A) bilirubina sprzężona

B) bilirubina związana z albuminami

C) bilirubina związana z glukuronidami

D) wszystkie poprawne

2. Ligandyna:

stanowi 5% białek cytozolowych wątroby

należy do rodziny transferazy S-glutationowej

wiąże bilirubinę, steroidy, BSP, zieleń indicyjanową

transporter wewnątrzcytozolowy bilirubiny

3. Urobilinogen:

A) odpowiada za żłte zabarwienie moczu

B) występuje go dużo w moczu os z żłtaczką cholestatyczną

C) jest produkowany w jelicie dzięki enzymom bakteryjnym (75% Harper)

D) żadna odpowiedź nie jest prawidłowa

4. Żłtaczka cholestatyczna niepowikłana:

urobilinogen nieobecny, spadek Fe, spadek protrombiny

5. Hiperbilurubinemie czynnościowe:

A) niewielka hiperbilirubinemia rzędu 1-3 mg%

B) znaczna hiperbilirubinemia ponad 10 mg%

C) towarzyszy im podwyższone stężenie AspAT i AlAT

D) to jest to samo, co żłtaczka wątrobowa

6. Hiperbilirubinemie czynnościowe:

Zespł Crigler-Najjar typ I – brak aktywności UDP-glukuronylotransferazy w wątrobie

brak reakcji na fenobarbital

zwykle zgon w czasie pierwszych 15 miesięcy

Zespł Crigler Najjar typ II

reakcja na duże dawki fenobarbitalu

7. Fenobarbital nie wpływa na tworzenie glukuronid bilirubiny u os:

z zespołem Crigler-Najara typu I

44

baza pytań 2010 by ciolcik

BIOCHEMIA KOŚCI

1. Markery kościotworzenia (wybrać):

1 - BAP

2 - osteokalcyna

3 - fibtonektyna

4 - pirydolina

5 - NTx

6 - P1NP

7 - P1CP

2. Osteoklacyna:

1 - stanowi 5% białek kości

2 - 10-30% przechodzi do osocza

3 - podlega γ-karboksylacji w 4 miejscach

4 - jest markerem kościotworzenia

5 - za modyfikacje posttranslacyjną odpowiada 1,21(OH)2D3

3. Środki farmakologiczne w leczeniu osteoporozy nie wpływajace na osteoklasty:

A) estrogeny

B) parathormon

C) kalcytonina

D) bisfosfoniany

4. Osteoporoza starcza

spada poziom witaminy D3

5. Osteoprotegeryna:

A) hamuje osteolize

B) hamuje osteogeneze

C) stymuluje osteogeneze

D) hamuje osteoklastogeneze

6. Zestaw czynnik aktywujących ligand osteoprotegryny (OPG-L) poprawnie przedstawia odpowiedź:

1,25-di-OH-D3, TNFα, PTH

7. TGF β:

pobudza osteogenezę

45

baza pytań 2010 by ciolcik