MYKOPLAZMOWE ZAPALENIE PŁUC (Mycoplasmal Pneumonia of Swine - MPS)

Etiologia:

1. Mycoplasma hyopneumoniae

2. Mycoplasma hyorhinis

3. Pasteurella multocida

4. Corynebacterium pyogenes

5. Haemophilus sp.

6. Bordatella bronchiseptica

Zachorowania: w wieku 3-8 tygodnia (późna jesień, wiosna) - wiek okołoodsadzeniowy

Zakażenie: kropelkowe (zagęszczenie, zimno, wilgoć, transport, błędy żywieniowe

Gdy jest zachowana zoohigiena - choroba nie występuje

Objawy:

1. zapalenie spojówek i nosa

2. kaszel

3. wyprysk strupiasty

4. zapalenie stawów

5. charłactwo

6. gastroenteritis

Zmiany AP:

1. oskrzela zmiany zapalne ( rozprzestrzenianie śródoskrzelowe i okołooskrzelowe

2. płuca

prawy płat pośrodkowy i płaty dogłowowe

lub

płaty dogłowowe + płaty pośrodkowe + płaty dodatkowe + przednio-brzuszna część płatów podstawowych

ZAPALENIE NIEŻYTOWO-OSKRZELOWO-ŚRÓDMIĄŻSZOWE:

• rozpad lub przerost nabłonka

• hypersekrecja śluzu

• naciek ściany pęcherzyków

• wysięk surowiczy w świetle pęcherzyków

1. węzły chłonne zapalenie węzłów chłonnych

2. serce zapalenie osierdzia surowiczo-włóknikowe

3. żołądek zapalenie nieżytowe żołądka

4. wyprysk strupiasty

5. wychudzenie zanik łaknienia

PLEUROPNEUMONIA ŚWIŃ (Actinobacilus Pleuropneumoniae - APP)

Etiologia

Actinobacillus pleuropneumoniae (posiada 12 serotypów - glikozaminy otoczkowe)

Zachorowania

• nadmierne zagęszczenie

• amoniak

• zapylenie

• zimno

• wilgoć

Patogeneza:

Następuje szybkie namnażanie A.pleuropneumoniae w płucach

1. endotoksyny otoczkowe powodują agregację płytek krwi wstrząs

2. hemolizyna Apl: (cytotoksyczna i antyfagocytarna)

3. proteaza IgA (enzym rozkładający sekrecyjne IgA na błonie śluzowej oskrzeli)

Objawy:

1. postać ostra:

• wysoka temperatura

• duszność

• sinica

• kaszel

• śmierć

1. postać przewlekła:

• zmienny apetyt

• zmniejszenie przyrostów o 30-40%

• ronienia

Zmiany AP:

1. płuca zmartwiająco-włóknikowo-krwotoczne zapalenie płuc (dobrze odgraniczone, obustronne, ciemne wyniesienia. Tęgie, kruche, ziarniste ogniska)

2. osierdzie i opłucna zapalenie

3. jamy ciała krwisty wysięk

4. płaty przeponowe martwicowo-ropne, guzowate ogniska

5. serce zakrzepowe zapalenie wsierdzia

6. stawy zapalenie

7. ropnie międzykręgowe

Badanie bakteriologiczne:

• wysięk zapalny

• wycinki płuc

Materiał świeży - do 6 godzin

ZAKAŹNE ZANIKOWE ZAPALENIE NOSA U ŚWIŃ - ZZZN - (Rhinitis athrophica suum)

Etiologia:

Bordatella bronchiseptica + Pasteurella multocida

(wydzielają związki zaburzające funkcje osteoklastów)

Zachorowania: w wieku 2-5 miesięcy

Objawy:

1. zapalenie błony śluzowej nosa ( zarazki wytwarzają toksyny, które zaburzają funkcje osteoklastów powstaje osteoporoza i hypoplazja kości małżowin nosowych

2. zaburzenie gospodarki fosforowo-wapniowej (niedobór żelaza, zaburzenie wchłaniania jelitowego, zaburzenie funkcji przytarczyc)

3. 6-8 tygodniowe prosięta:

1. kichanie

2. świąd

3. krwawienie z nosa

4. 8-10 tygodniowe warchlaki:

1. zanik małżowin

2. nierówny zgryz

3. śluzowo-ropne masy

4. ciemna plamka w przyśrodkowym kącie oka (są to plamy brudu, które powstają przez niedrożność przewodu łzowego. Brud i pył nie są usuwane przez łzy

5. wypadnięcie funkcji przegrody nosowej czyli nagrzewania i odpylania

6. powstaje wysięk który jest aspirowany do płuc

Badanie sekcyjne:

• wykonuje się cięcie na wysokości PM1 - pierwszego przedtrzonowca

ZESPÓŁ SKÓRNO-NERKOWY (SYNDROM PDNS)

Etiologia:

nieznana:

• Circovirus typ II

• Parvovirus świń - PPS

Zmiany:

1. martwica drobnych naczyń krwionośnych

2. w skórze plamy

3. w nerce destrukcja naczyń pętli nerkowej + obecność czerwonych punkcikowych zmian

ZESPÓŁ ROZRODCZO-ODDECHOWY (Porcine Reproductive and Respiratory Syndrom - PRRS)

Etiologia:

Arteriviridae - wirus PRRS (30% ferm w Polsce jest serropozytywna)

Zakażenie

• aerogenne

• nosiciele

• nasienie

• siara

Mechanizm:

• działa immunosupresyjnie na:

• makrofagi błony śluzowej

• makrofagi pęcherzyków płucnych

• makrofagi węzłów chłonnych

• limfocyty CD-4

• uszkadza nabłonek migawkowy oskrzeli

Objawy:

1. kaszel

2. sinica uszu

3. sinica sromu

4. ronienia od 80-110dnia

5. prosięta słabe, mało żywotne

6. MMA

7. powikłania bakteryjne i wirusowe(u młodych)

Zmiany AP

1. endometrium ogniska krwotoczne i martwicowe

2. podskórze (prosięta) obrzęk

3. mięśnie szkieletowe wybroczyny

4. myocardium wybroczyny

5. płuca obrzęk i bezpowietrzność (u warchlaków i tuczników zmiany zapalne)

6. zapalenie opon mózgowych

Badanie wirusologiczne:

• wysięk z klatki piersiowej

• płuca

• serce

• mózg

WRODZONA ROZKROCZNOŚĆ PROSIĄT - HYPOPLAZJA MIOFIBRYLARNA - (Splayleg)

Etiologia:

• predyspozycje genetyczne

• niedobory pokarmowe

• mykotoksyny - Fusarium

• w chorobach (salmoneloza, PRRS - opóźniony rozwój tkanek)

Choruje - kilka prosiąt w miocie

Objawy:

• dysfunkcja motoryczna przez 7 dni

• uszkodzenia skóry

• niemożność dotarcia do sutków

• zagniecenie przez lochę

Brakuje 3 dni do pełnego rozwoju mięśni

Zmiany:

- segmentowa degeneracja

---