Cukrzyca typ I
Choroba metaboliczna, nieuleczalna, insulinozależna, dotyka dzieci i młodzież. Jest stanem przewlekłej hiperglikemii spowodowanej postępującą niewydolnością komórek β trzustki produkujących insulinę. Główne dolegliwości i objawy cukrzycy spowodowane hiperglikemią, to:
- wielomocz
- zwiększone pragnienie
- utrata masy ciała
- postępujące osłabienie
- a ostatecznie objawy związane z wystąpieniem kwasicy ketonowej.
Uszkodzenie ok. 80% komórek β wysp trzustkowych prowadzi do ujawnienia się choroby.
Glikemia na czczo > 125mg% świadczy o cukrzycy.
W cukrzycy typu I wyróżniamy:
- typ autoimmunologiczny (występuje zjawisko immunizacji skierowane przeciwko komórkom β wysp trzustkowych);
- typ idiopatyczny (samoistny), w którym nie występuje zjawisko immunizacji.
W etiologii rolę odgrywają 3 zasadnicze grupy czynników:
- genetyczne (mutacje genów w obrębie chromosomu 6);
- środowiskowe (zakażenia wirusami np.: Coxsackie, świnki, różyczki, cytomegalii);
- immunologiczne (autoagresja).
W przebiegu cukrzycy dochodzi do przewlekłych powikłań, które objawiają się głównie w postaci zmian naczyniowych i prowadzą do uszkodzenia: oczu, nerek, nerwów i serca.
Hipoglikemia
Czyli niedocukrzenie. Jest najczęstszym ostrym powikłaniem cukrzycy i występuje, gdy stężenie cukru we krwi spada <60mg%.
Objawy hipoglikemii łagodnej:
- głód - bladość
- drżenie - podniecenie
- niepokój - poty
- kołatanie i szybkie bicie serce
- upośledzenie koncentracji
- trudności w kojarzeniu faktów.
Objawy hipoglik.umiarkowanej:
- bóle głowy - bóle brzucha
- zmiany w zachowaniu - agresja
- osłabienie - senność
- zaburzenia widzenia
- trudności w wysławianiu
- przyspieszenie czynności serca
- rozszerzenie źrenic
Objawy hipoglikemii ciężkiej:
- dezorientacja
- utrata przytomności
- uogólnione drgawki
- śpiączka.
Przyczyny hipoglikemii:
* Błędy w insulinoterapii:
- omyłkowe wstrzyknięcie zbyt dużej dawki insuliny
- zbyt głęboka podaż insuliny (domięśniowo) i jej silniejsze działanie
- nieprawidłowy rozkład dobowej dawki insuliny
- zbyt długa przerwa między wstrzyknięciem insuliny a posiłkiem
* Błędy w odżywianiu:
- opuszczenie lub zmiana posiłku
- zbyt duża przerwa między posiłkami
- zbyt mała ilość węglowodanów w danym pożywieniu
- utrata przyjętych posiłków spowodowana wymiotami lub biegunką
* Inne czynniki:
- nieprzewidziana aktywność fizyczna.
Hiperglikemia
Wysokie stężenie cukru we krwi.
Objawy hiperglikemii:
- zwiększone pragnienie
- częste oddawanie moczu
- kłopoty z koncentracją
- senność,zmęczenie, przytłoczenie
- zapach acetonu z ust
- obecność glukozy i acetonu w moczu.
Przyczyny hiperglikemii:
- przypadkowe lub celowe opuszczenie wstrzyknięcia insuliny
- nieprawidłowa ocena samokontroli zmniejszenie dawki insuliny
- podanie insuliny o małej aktywności (źle przechowywana lub przeterminowana)
- zakażenie bakteryjne lub wirus.
- stres psychiczny i fizyczny
- nierozpoznana cukrzyca.
Powikłanie cukrzycy typu I
Powikłania ostre cukrzycy:
- hiperglikemia
- hipoglikemia i śpiączka hipoglikemiczna
- cukrzycowa kwasica ketonowa
Późne (przewlekłe) powikłania cukrzycy:
* Mikroangiopatie:
- retinopatia cukrzycowa
- nefropatia cukrzycowa
- neuropatia cukrzycowa
*Makroangiopatie:
- choroba niedokrwienna serca
- udar mózgu
- miażdżyca zarostowa tętnic kończyn dolnych.
Cukrzycowa kwasica ketonowa
Jest zespołem ciężkich objawów klinicznych przebiegających z zaburzeniami lub utratą przytomności, powstającym w wyniku gwałtownych zmian metabolicznych lub nagłego niedoboru insuliny. Kwasica może przejść w śpiączkę ketonową.
Objawy poprzedzające wystąpienie kwasicy to narastające pragnienie i wielomocz. Następnie objawy ketozy i kwasicy:
- brak łaknienia - nudności
- bóle głowy -narastająca senność
- śpiączka.
W badaniu przedmiotowym stwierdza się:
- skóra twarzy zaczerwieniona i sucha, później bladoszara z sinicą
- zajady w kącikach ust
- tętno przyśpieszone w zapaści słabo wypełnione, wypadające
- obwodowe części kończyn zimne i zasinione
-wysuszone błony śluzowe j.ustnej
- język pokryty białym nalotem
- nad płucami zmiany osłuchowe
- głuche tony serca
- czynność serca przyśpieszona
- mogą pojawić się objawy brzuszne: bolesność przy palpacji, objawy otrzewnowe
- zapalenie zewnętrznych. narządów płciowo-moczowych
-ciśnienie w normie lub obniżone.
Objawy świadczące o bezpośrednim zagrożeniu życia:
- hipotonia mięśniowa
- zniesienie reakcji na ból
- brak odruchów rzęskowego i rogówkowego i reakcji na światło
- bradykardia z niemiarowością
- nieregularny spłycony oddech (Kussmaula)
- hipotermia lub znaczna hipertermia.
Diagnostyka kwasicy ketonowej
Bezwzględnie w trybie nagłym wykonuje się rutynowy zestaw badań: glikemii, glikozurii, ketonurii, stężenie mocznika, kreatyniny i elektrolitów w surowicy, badanie gazometryczne krwi, osmolarność, morfologię oraz grupę krwi i Rh. Wykonuje się także: EKG, rtg kl. Piersiowej. Jeśli to możliwe oznacza się poziom hemoglobiny glikowanej. A u dzieci ze świeżo rozpoznaną cukrzycą przeciwciała przeciw antygenom trzustki: ICA, GAD, IA-2.
W badaniach laboratoryjnych stwierdza się:
* Przy umiarkowanej kwasicy:
- glikemia >300mg%
- ketonemia >3mmol/l
- ketonurię
- pH krwi <7,2
- kwasicę metaboliczną.
*Przy ciężkiej kwasicy:
- glikemia >500mg%
- ketonurię
- zasób zasad <10mmol/l
- pH krwi <7,0.
Śpiączka ketonowa
To najgroźniejsze i zagrażające życiu powikłanie kwasicy ketonowej. Gdy pojawią się objawy kwasicy ketonowej (wyżej opisane) bardzo szybko pogarsza się stan dziecka i zapada ono w śpiączkę. Charakterystyczny jest oddech Kussmaula i zapach acetonu z ust.
Śpiączkę ketonową należy różnicować z:
- innymi śpiączkami cukrzycowymi
- udarem mózgu (wylew, zakrzep, krwotok podpajęczynówkowy)
- guzami mózgu, zapaleniem mózgu, zapaleniem opon m-r
- mocznicą
- śpiączką wątrobową
- przełomem tarczycowym lub nadnerczowym.
Cukrzyca noworodków
Jest rzadką chorobą występującą z częstością 1 na 300 -400 tys, żywych urodzeń. Jest rozpoznawana w pierwszych 6m.ż.
Obecnie jest klasyfikowana jako „inne specyficzne typy cukrzyc”.
Wyróżnia się dwie postacie:
1. Przejściowa cukrzyca noworodkowa (TNDM), stanowi 50-60% przypadków cukrzycy noworodkowej i jest łagodniejszą formą choroby. Ustępuje zwykle w ciągu 12 tyg. od momentu rozpoznania, może jednak pojawić się ponownie w późniejszym wieku. Jej przyczyną są nieprawidłowości w obrębie chromosomu 6.
2. Przewlekła (utrwalona) cukrzyca noworodkowa (PNDM) ma charakter trwały i wymaga leczenia przez całe życie. Związana jest z defektem wydzielania insuliny w komórkach β wysp trzustkowych.
Najczęstsze przyczyny cukrzycy noworodkowej:
- mutacja genu KCNJ11 (Kir6.2) Obecnie leczy się ją podając pochodne sulfonylomocznika (tabletki doustne).
- mutacja genu insuliny. Jedynym leczeniem jest insulinoterapia.
- mutacja genu ABCC8 kodującego biało SUR1. Objawy i możliwość leczenia pochodnymi sulfonylomocznika zbliżają ją do nosicieli mutacji KCNJ11.
Powikłanie późne cukrzycy:
1.Mikroangiopatie: retinopatia cukrzycowa, nefropatia cukrzycowa, neuropatie. 2.Makroangiopatie: choroba niedokrwienna serca, udar mózgu, miażdżyca tętnic kończyn dolnych.
NEFROPATIA: kliniczny obraz mikroangiopati nerek powstałej w następstwie zaburzeń metabolicznych. Szczyt zachorowań po 10 latach choroby na cukrzycę.
Czynniki ryzyka, które można eliminować: złe wyrównanie cukrzycy, hiperglikemia, nadmiar białka w diecie, zaburzenie krzepnięcia, palenie tytoniu.
Czynniki które nie można eliminować: uwarunkowania genetyczne, płeć
męska.
Zapobieganie nefropatii:
Idealne wyrównanie metaboliczne- badanie DCCT: intensywna insulinoterapia , badanie ADVANCE: intensywne leczenie cukrzycy .
Eliminacja czynników ryzyka nefropatii:
leczenie nadciśnienia tęt. I zaburzeń lipidowych, regularny wysiłek, redukcja masy ciała, dieta nisko tłuszczowa, leki obniżające RR.
Wyróżniamy nefropatię:
1. NEF wczesną charakteryzuje się mikroalbuminurią( zwiększone wydalanie z moczem albumin w granicach 30-299mg/24h pod wpływem hiperglikemii wzrostu RR wysiłku, zwiększonego oddawania moczu diety bogatej w białko.
2. NEF póżna charakteryzuje się proteinurią powyżej 300mg/24h zwiększa się w miarę trwania nefropatii, stwierdza się zespół KIMMELSTIELA-WILSONA na który składa się białkomocz, nadciśnienie, obrzęki. NEF prowadzi do niewydolności nerek.
RETINOPATIA: zmiany na dnie oka wynikające z zaburzeń mikrokrążenia.
Czynniki ryzyka retinopatii:
Czas trwania i rodzaj cukrzycy, zła kontrola glikemii nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, zaburzenia lipidowe.
Zapobieganie retinopatii:
Wwyrównanie cukrzycy.
NEUROPATIA CUKRZYCOWA:
Uszkodzenie obwodowego ukł nerwowego lub autonomicznego związane z cukrzycą, najczęściej jest późnym powikłaniem, przyczynia się do rozwoju stopy cukrzycowej. Wyróżniamy:
1. Neuropatia bezobjawowa charakteryzuje się nieprawidłowymi wynikami testów elektrofizjologicznych, obniżeniem progu czucia wibracji temperatury, bólu. NEUROPATIA
2. Neuropatia kliniczna tu zaliczamy:
A) Neuropatię obwodową symetryczną czuciowo-ruchową - charakteryzuje się uszkodzeniem nerwów czuciowych i ruchowych kończyn dolnych, występuje symetrycznie, obustronnie ,w postaci mrowienia pieczenia, rwących bóli stóp, zaburzeniem czucia bólu i temperatury.
B) Neuropatię ogniskową
Uszkodzeniu ulega pojedynczy nerw czuciowy lub ruchowy.
C) Neuropatię układu autonomicznego:
Dotyczy wielu narządów wywołując różnorodne objawy kliniczne(serce, ukł pokarmowy, ukł moczowo płciowy). Czynniki ryzyka: hiperglikema, czas trwania cukrzycy, palenie. Dolegliwości pacjentów: parastezje, drętwienie, ból o stałym nasileniu często nocny, kurcze łydek, przeczulica skóry na dotyk , chwiejny chód.
MAKROANGIOPATIE : Większa chorobowość i gorsze rokowanie. Cukrzyca 2-3 krotnie zwiększa ryzyko choroby wieńcowej i niewydolności serca. Choroba niedokrwienna serca: czynniki ryzyka: insulinooporność, wysokie BMI, otyłość brzuszna, hiperglikemia, wysoka HbA1c, wysoki cholesterol niski HDL, nadciśnienie tętnicze.
Choroba naczyniowa kończyn dolnych:
5xczęściej u osób z cukrzycą, dotyczy ludzi młodych, lokalizacja w dystalnych odcinkach kończyn dolnych rozlane zwężenia Rozpoznanie: badania podmiotowe i przedmiotowe, bad radiologiczne stóp, bad przepływów w naczyniach metodą dopplerowską. Zapobieganie: pielęgnacja stóp, odpowiednie obuwie, spacery ćwiczenia, oglądanie stóp codziennie, w razie otarć zmian kontakt z lekarzem. Opieka nad pacjentem z cukrzycą: edukacja, kontrola RR, oglądanie stóp.
SPIĄCZKA HIPERMOLARNA:
Jest ostrym powikłaniem cukrzycy, stanem zagrożenia życia. Jest to stan znacznego odwodnienia hipertonicznego u ludzi starszych z cukrzycą u których wystąpiło upośledzenie czynności ośrodka pragnienia.
Czynnikami wywołującymi są: zakażenia, ostre choroby sercowo naczyniowe(zawał serca, udar mózgu) nierozpoznana cukrzyca, niestosowanie się do zaleceń lekarskich.
Objawy: dominuje odwodnienie, sucha skóra i śluzówki, hipotonia, niskie RR skłonności do zapaści, inne- wielomocz, zwiększone pragnienie, wymioty utrata apetytu, zaburzenia świadomości. Chorzy są w ciężkim stanie. Rozpoznanie: oparty na objawach klinicznych, bad laboratoryjne, stwierdza się wysokie glikemie powyżej 600mg, oraz wysokie stężenie mocznika. Leczenie obejmuje nawadnianie, zwalczanie hiperglikemii przez podanie insuliny dożylnie, wyrównanie.
Rola insuliny:
- wzrastanie, budowa ciała, naprawa uszkodzeń ciała.
- przemiana węglowodanów: transport glukozy do wnętrza komórki, tworzenie zapasów glukozy.
- przemiana tłuszczów: tworzenie własnego tłuszczu(magazynowanie energii)
- przemiana białek: zwiększenie transportu aminokwasów.
- glukoza jest rozprowadzana przez krew po całym ciele.
- ins. Łącząc się z receptorem na błonie komórki umożliwia przejście glukozy przez błonę kom. Do wnętrza kom. Dzięki temu kom. otrzymuje paliwo.
- brak ins. powoduje że błona kom. jest zamknięta nie przepuszcza glukozy i głoduje.
Aceton głodowy występuje gdy: jest za mało glukozy, występuje spalanie tłuszczu, poziom cukru we krwi może być niski lub w normie. W moczu cukier jest nieobecny, aceton obecny. Postępowanie: zwiększyć posiłek.
Aceton w przecukrzeniu: za mało insuliny, spalany tłuszcz, wysoka glikemia
W moczu: cukier obecny, aceton obecny, kwasica ketonowa. Post: podać insulinę.
Próg nerkowy
to granica stężenia subs. glukozy we krwi powyżej którego pojawia się glukoza w moczu. Powyżej 160-180 mg%.
Hemoglobina glikowana:
stałe połączenie hemoglobiny z glukozą, odzwierciedla poziom glukozy w ciągu ostatnich 120 dni (wykonuje się co 3 miesiące) norma poniżej 6.5 im wyższa HbA1c tym większe ryzyko rozwoju powikłań.
Błędy przy pomiarze gluzkozy: nieprawidłowa kalibracja glukometru, przeterminowane paski testowe, próbki krwi nieodpowiedniej wielkości, wyczerpana bateria w glukometrze, pomiar wykonany z tego samego nakłucia, przeoczenie instrukcji sposobu wymiany igieł w nakłuwaczu.
Pompa insulinowa
: terapia ciągłym podskórnym wlewem ins.wykorzystuje się 3 rodzaje bolusów:
- bolus prosty-ma zastosowanie tylko przy spożywaniu posiłków węglowodanowych i Dawka korekcyjna przy Hiperglikemii
-bolus przedłużony podawany przy posiłkach białkowo-tłuszczowych.
-bolus złożony podawany w posiłkach węglowodanowo -białkowo -tłuszczowych.
BAZA-wlew podstawowy ustalony przez lekarza na każdą godzinę, ciągłe podawanie insuliny.
Wskazania do leczenia pompą (CPWI):
Złe wyrównanie metaboliczne, wysokie wartości glukozy w nocy, występowanie zjawiska brzasku, częste hipoglikemie, duże dobowe wahania glikemii, cukrzyca+inne choroby np. celiakia, dążenie do dobrego wyrównania cukrzycy, nieregularny tryb życia, planowanie i okres ciąży.
Zalety: fizjologiczny rytm podaży ins.,mniejsza chwiejność glikemii, redukcja zjawiska brzasku, brak reżimu dietetycznego, spokojniejszy sen, zajęcia sportowe.
Wady: koszty, ryzyko kwasicy, Zakażenia miejsc wkłuć.
Popełniane błędny przy stosowaniu pompy: przetrzymywanie wkłucia więcej niż 3 dni, zbiornik insulinowy wielokrotnego użytku, brak zasady aseptyki, nie stosowanie bolusów przedłużonych, brak rotacji miejsc wkłucia.
Popełniane błędny penem: niezmienianie miejsc wkłucia, nieprawidłowy wybór miejsc, przechowywanie penów z ins. W lodówce, wielokrotne używanie igły, niewłaściwe wymieszanie ins. W zawiesinie, podawanie ins. W przerosty, zbyt mocne ujęcie skóry w faud i podanie ins. Domięśniowo.
Kwasica ketonowa i śpiączka: Hiperglikemia rozwija się z jednej str w następstwie zmniejszenia zużycia glukozy przez tkanki(mięśniową) z drugiej str wybitnego nasilenia glukoneogenezy w wątrobie i zwiększonego oddania cukru do krwi.
Dochodzi do: znacznej diurezy, utrata energii, utrata wody i elektrolitów, zagęszczenie krwi, zmniejszenie przepływu krwi przez narządy głównie mózg i nerki. Zaburzenia przemiany białek, zaburzenia przemiany tłuszczów.
Przyczyny kwasicy ketonowej:
Zakażenia bakteryjne i wirusowe, nowe zachorowania na cukrzycę, przypadkowe lub celowe opuszczenie podania ins., nieprawidłowa ocena wyników samokontroli i zmniejszenie dawki ins.,podanie inw. O małej aktywności, stres, czynniki nieustalone.
Organizacja leczenia kwasicy ketonowej: Monitorowanie tętna RR oddechu, bilans płynów, ogrzanie chorego, u chorego nieprzytomnego sonda do żołądka, cewnik do pęcherza, wykonujemy wlew doodbytniczy, podłączamy monitor, w razie potrzeby tlenoterapia, normalizacja temp. Antybiotykoterapia, EKG,RTG.
Leczenie kwasicy ketonowej:
Insulinoterapia- dożylnie podajemy ins krótkodziałającą lub szybkodziałającą we wlewie dożylnym lub pompą infuzyjną, kontrolujemy poziom glikemii co 1-2 godz a następnie co 3-4 godz .Nawadnianie i uzupełnianie elektrolitów, właściwe nawodnienie przyczynia się do spadku cukru we krwi. Potas podaje się w każdym przypadku kwasicy ketonowej ale po potwierdzeniu zachowanej czynności nerek. Jeżeli jest poniżej 3,5 mmol/l wstrzymujemy się od podania ins. Którą włączamy po podniesieniu potasu. Alkalizację stosuje się w ciężkich kwasicach przy pH krwi powyżej 7,0.wodorowęglan sodu podaje się w postaci 8,4%NaHCO. Alkalizację prowadzi się przez 2 godz i po 30 min przerwie sprawdza się pH i rezerwę alkaliczną.
Powikłania kwasicy ketonowej:
Obrzęk mózgu jest powikłaniem zagrażającym życiu dziecka. Powstaje w 4-6 godz leczenia kiedy większość wskaźników wraca do normy. Objawy: silny ból głowy, narastająca senność, drgawki, wzrost RR, obniżone stężenie Na we krwi. Leczenie mannitol, deksametazon, ograniczenie płynów.
Samokontrola w cukrzycy:
Pomaga uzyskać lepsze wyniki a jej celem jest ocena poziomu cukru we krwi i powikłań cukrzycy:
Elementy samokontroli: zdrowe odżywianie, umiarkowany wysiłek fiz, prawidłowe podanie ins. I modyfikacji dawek, badanie glukozy we krwi i moczu i mikroalbuminuri, znać objawy hipo i hiperglikemii, pomiar RR, pielęgnacja stóp, pomiar masy ciała, dzienniczek samokontroli. Korzyści z samokontroli: Normalizacja glikemii, zapobieganie wczesne rozpoznawanie hipo i hiperglikemii, dobre samopoczucie, zmniejszenie rozwoju powikłań. Pacjent powinien opanować naukę samokontroli aby osiągnąć kontrolę metaboliczną.
Wysiłek fizyczny w cukrzycy:
jest jednym z elementów leczenia. W czasie ćwiczeń dochodzi do zwiększonego wykorzystania substratów energetycznych oraz ich uwalniania z magazynów tkankowych. Głównym substratem energetycznym jest glukoza z glikogenu krążąca we krwi i syntetyzowana w wątrobie. Zapasy glukozy nie są duże i przy dłużej trwającym wysiłku wyczerpują się. Po zakończeniu aktywności glikogen się odbudowuje. Proces odbudowy jest stymulowany przez insulinę. Dzięki wysiłkowi dobrej samokontroli i edukacji można: zmniejszyć zapotrzebowanie na insulinę, poprawić wrażliwość na insulinę, osiągać lepsze wartości glikemii, poprawić przebieg reakcji metabolicznych, łatwiej utrzymać prawidłową masę ciała, obniżyć RR, poprawić samopoczucie i samoocenę pacjenta. Jeżeli cukrzyca jest przewlekle żle wyrównana wykonywanie intensywnych ćwiczeń jest p/wskazane, szczególnie gdy glikemia wynosi powyżej 250mg% i w moczu pojawiły się ciała ketonowe. W tej sytuacji wysiłek może : spowodować wzrost glikemii, pogorszyć samopoczucie, wywołać lub pogłębić kwasicę ketonową, doprowadzić do wahań glikemii.
Przeciwwskazania do wysiłku w cukrzyc: retinopatia, nefropatia, neuropatia wegetatywna, hiperglikemia powyżej 250mg%, niedocukrzenie, obecność ciał ketonowych. Przed wysiłkiem należy zmierzyć cukier w zależności jaki będzie wysiłek(lekki, średni, ciężki) spożyć posiłek 1-2 ww przed i w trakcie wysiłku, można zredukować insulinę, kontrolować cukier w czasie wysiłku i po wysiłku.