Ćwiczenie 1 PATOLOGIA UKŁADU ODDECHOWEGO
Zapalenie płuc ( pneumonia )
Jest jedną z najczęstszych przyczyn zgonu gółwnie dzieci, osób starszych i osób z upośledzoną odpornością.
10 000 litrów zanieczyszczonego powietrza codziennie dostaje się do płuc.
Cząsteczki:
10 µm - zatrzymanie w górnych drogach oddechowych
6-10µm - zatrzymanie w tchawicy i oskrzelach
1-5 µm - zatrzymanie w pęcherzykach
< 1 µm - wydychane
Czynniki sprzyjające zapaleniu płuc:
spadek efektywności mechanizmów oczyszczających powietrze, dostające się do pęcherzyków płucnych
brak lub osłabienie odruchu kaszlowego
( śpiączka, znieczulenie, leki, zaburzenia nerwowo-mięśniowe, zachłyśnięcie, ból w klatce piersiowej )
uszkodzenie aparatu rzęskowego
(palenie, gazy trujące, wirusy, nieruchome rzęski )
uszkodzenie makrofagów
( alkohol, palenie, niedotlenienie )
przekrwienie bierne ( venostasis )
obrzęk ( oedema )
akumulacja wydzielimy w świetle pęcherzyków płuc
( zwłóknienie torbielowate, zwężenie oskrzeli )
spadek odporności ustroju
przewlekłe choroby
niedobory immunologiczne
immunosupresja
leukopenia
PODZIAŁ ZAPALEŃ PŁUC
odoskrzelowe z.p ( bronchopneumonia )
płatowe z.p ( pneumonia lobaris )
pierwotne atypowe z.p ( pneumonia primeria atypica )
Odoskrzelowe zapalenie płuc
Etiologia - głównie przez gronkowce i paciorkowce
Najczęstsza postać zapalenia płuc
Dotyczy głównie dolnych płatów
Często obustronne
3-4 cm pstre, słabo odgraniczone ogniska
pstry obraz histologiczny, różne fazy zapalenia płuc występujące jednocześnie
Płatowe zapalenie płuc ( pneumonia pneumococcica, fibrinosa, crouposa, pleuropneumonia,splenopneumonia )
zapalenie wysiękowe włóknikowe
etiologia - głównie przez streptococcus pneumoniae ( 80 % )
obecnie rzadko występuje, a przebieg kliniczny i obraz morfologiczny są modyfikowane przez abtybiotykoterapię
dystrybucja zmian jest funkcją wirulencji mikroorganizmów i podatności gospodarza
najważniejszaa jest identyfikacja czynnika etiologicznego i określenie rozległości procesu chorobowego
zgon głównie z powodu powikłań
zajęcie całego płata
monotonny obraz (jednofazowy) - liczne granulocyty, makrofagi oraz włóknik - okras zwątrobienia żółtego (hepatisatio flava)
Okresy płatowego zapalenia płuc
ZAWAŁ ( hyperaemia )
ZWĄTROBIENIE CZERWONE ( hepatisatio rubra )
ZWĄTROBIENIE SZARE ( hepatisatio grisea )
ROZEJŚCIE ( resolutio, hepatisatio flava )
Powikłania płatowego zapalenia płuc
ropień płuca (abscessus pulmonis) staphylococcus, Klebsiella, pneumococcus
ropień przerzutowy (abscessus metastaticus) serce, mózg, nerki, śledziona
wędrujące zapalenie płuc (pneumonia migrans)
zgorzel płuca (gangrena pulmonis)
zmięsowacenie płuca (carnificatio pulmonis)
ropniak opłucnej (empyema pleurae)
posocznica (sepsis)
Pierwotne atypowe zapalenie płuc (pneumonia primaria atypica)
ostra, gorączkowa choroba układu oddechowego, charakteryzująca się ogniskowymi lub rozlanymi zmianami zapalnymi w płucach
zmiany morfologiczne ograniczone są do przegród międzypęcherzykowych i śródmiąższu zapalenie śródmiąższowe (pneumonitis interstitialis)
atypowe zapalenie - ponieważ nie ma nacieku zapalnego w pęcherzykach płucnych
etiologia - mycoplasma pneumoniae 10-30%
- wirusy (grypa A i B, RSV, Rhinovirus, Adenovirus)
- chlamydia
- Coxiella Burnetti (Q)
poszerzone, obrzęknięte przegrody międzypęcherzykowe z naciekami zapalnymi z kk limfoidalnych
błony szkliste
matrwica pneumocytów (RSV, Varicella, adenovirus)
zmiany martwoczo-krwotoczne
komórki olbrzymie (CMV, odra)
INFEKCJE OPORTUNISTYCZNE
u osób z upośledzoną odpornością - poawiają się częściej a ich przebieg jest ciężki
u osób zdrowych - nieszkodliwe lub występujące sporadycznie
etiologia - pneumocystis carinii, CMV, pseudomonas aeruginosa, legionella pneumophila, toxoplasma gondi, candida albicans, cryptococcus neoformans, aspergillus.
Czynniki sprzyjające
niedożywienie
alkoholizm
choroby wyniszczające
transplantacje, AIDS, cytostatyki infekcje oportunistyczne ( grzyby, bakteria, wirusy, pierwotniaki.
PNEUMOCYSTOZA (z.p. pneumocystozowe, z.p plazmatycznokomórkowe, pneumonitis plas,ocellilaris)
Śródmiąższowe zapalenie płuc głównie i chorych z niedoborami immunologicznymi; np u chorych z AIDS
Wywołane przez pneumocystis carinii (grzyb), droga zakażenia wziewna, nosicielstwo jest powszechne . Pierwsza infekcja oportunistyczna wykryta u chorych na AIDS i jedna z głównych przyczyn zgonu u tych chorych.
Piankowata bezpostaciowa substancja w świetle pęcherzyków
Nacieki zapalne z komórek plazmatycznych w przegrodach międzypęcherzykowych (pogrubiałych) głównie z plazmocytów
Błony szkliste
Rtg klatki piersiowej
Badanie cytologiczne - BAL , obecność cyst pneumocystis metodą Grocott, Giemsa
Rtg - symetryczne siateczkowo-guzkowe zacienienie z mlecznymi zmętnieniami - początkowo obraz nie jest podejrzany
ZAPALENIE KROPIDLAKOWE PŁUC (Aspergillosis pulmonum)
Etiologia - A. Flavus, A. Fumigatus, A. Niger.
Aflatoksyna, mitogilyna, restryktocyna
Droga zakażenia wziewna i pokarmowa - orzeszki arachidowe.
Aflatoksyna - bierze udział w karcynogenezie pierwotnego raka wątroby ( car. Hepatocellulare)
Kolonizuje jamy pogruźlicze, ropnie, zawały i rozstrzenie oskrzeli aspergilloma
Zapalenie martwiczo-krwotoczne płuc przez inwazję naczyń aspergillosis invasiva
Alergizację nasilenie napadów astmy oskrzelowej
CHOROBA LEGIONISTÓW ( legionella pneummophila )
Legionella pneumophila to pasożyt makrofagów, bytuje w systemach wentylacyjnych budynków
Zmiany dotyczą głównie pęcherzyków płucnych i oskrzelików oszczędzających proksymalne oskrzela
Zapalenie płuc wieloogniskowe, zlewne
Wysięk wlóknikowo-ropny
Leukocytoklazja - liczne złuszczone fagocyty z bakteriami otoczone makrofagami
Powikłania
wtórne zajęcie ścian naczyń przegród międzypęcherzykowych thrombosis
ropnie
organizacja wysięku i bliznowacenie
CHOROBY PŁUC
Obturacyjne |
Restrykcyjne |
Wzrost oporu w przepływie powitrza spowodowany częściową lub calkowitą obturacją dróg oddechowych
Tchawica- oskrzelik końcowy
|
Redukcja zdolności rozprężenia miąższu płucnego, mniejszenie całkowitej pojemności płuc
|
ROZEDMA (emphysema)
Nieprawidłowe, ciągłe powiększanie się przestrzeni powietrznej dystalnie od oskrzelików końcowych połączone z destrukcją ich ścian, bez towarzyszącego włóknienia.
Inny podział
Kompensacyjna
Starcza
Pęcherzykowa
Śródmiąższowa - gromadzenie powietrza w tkance łącznej miąższu płuc, śródpiersiu, w tkance podskórnej
Podział anatomiczny
Śródzrazikowa (centrilobularis)
oskrzeliki oddechowe,
płaty górne
palenie papierosów
PZO
Zrazikowa (panlobularis)
Oskrzeliki końcowe i pęcherzyki płucne
Płaty dolne
Niedobór alfa - 1- antytrypsyny
Dystalna
Dystalna część zrazika
Wokół ognisk niedodmy i wlóknienia
Zmiany o.5 cm- kilku cz
Przyczyna odmy samoistnej u ludzi młodych
Nieregularna (najczęstsza)
Asymptomatyczna
Wokół blizmw miąższu płuc
Po zapaleniu gruźliczym
ARDS ( zespół ostrej niewydolności oddechowej dorosłych, rozlane uszkodzenie pęcherzyków, zespół mokrych płuc, płuco wstrząsowe)
Zespół ostrej, zagrażającej życiu niewydolnośći oddechowej spowodowany rozlanym uszkodzeniem bariery pęcherzykowo-włośniczkowej.
Przyczyny
Wstrząs septyczny
Urazy, oparzenia, zabiegi chirurgiczne jamy brzusznej i klatki piersiowej (w krążeniu pourazowym)
Wirusowe zapalenie płuc
Aspiracja treści pokarmowej
Krwotoczne zapalenie trzustki
Toksyny wziewne
Długotrwała hemodializa
Przedawkowanie narkotyków
Objawy kliniczne
Nagły początek
Ostra niewydolność oddechowa - kwasica oddechowa
Hipoksemia oporna na tlenoterapię
Sinica
Niewydolność wielonarządowa ( 60% zgon )
Patogeneza
Faza ostra - obrzękowa
Aktywacja dopełniacza wolne rodniki
Migracja makrofagów i neutrofilów proteazy
Agregacja płytek TXA2
Uszkodzenie endotelium kapilar w przegrodach m-p
Uszkodzenie epitelium pęcherzyków (pneumocyt I )
Oedema
Faza organizacji - włóknienie śródmiąższowe płuc
Proliferacja pneumocytów II
Zapalenie śródmiąższowe
Włóknienie śródmiąższowe płuc ( fibrosis interstitialis pulmonum)
Morfologia płuc
FOstra - płuca ciężkie, twarde, broczące krwią, płyn obrzękowy i złogi włóknika w pęcherzykach, zapalenie w przegrodach m-p., tworzenie błon szklistych (membranae hyalineae pulmonum) płyn obrzękowy, włóknik, lipidy, obumarłe nabłonki - tapetujących pęcherzyk płucny
Forganizacji - rozplem tkanki w przegrodach m-p.