Patologia
układu
oddechowego

Izabela Paśnicka
I pielęgniarstwo

Anatomia układu oddechowego

Mechanika oddychania

Wdech

Wydech

kurczy się i spłaszcza

przepona

rozkurcza się i wygina

w kierunku jamy

opłucnowej

kurczą się

mięśnie międzyżebrowe

rozkurczają się

unoszone są ku górze i

na boki

żebra

opadają

unosi się i wysuwa do

przodu

mostek

opada

rozciągają się

ściany klatki piersiowej

zmniejszają się

zwiększa się

objętość klatki piersiowej

zmniejsza się

obniża się do 2-3

mmHg poniżej

ciśnienia

atmosferycznego

ciśnienie w jamie opłucnej i

pęcherzykach płucnych

wzrasta do 2-3 mmHg

powyżej ciśnienia

atmosferycznego

wchodzi do płuc

kierunek przepływu

powietrza

usuwane z płuc

Spirometria

Rodzaj badania medycznego, podczas którego

mierzy się objętości i pojemności płuc oraz

przepływy powietrza znajdującego się w płucach i

oskrzelach w różnych fazach cyklu oddechowego.

Spirometria ma na celu określenie rezerw

wentylacyjnych układu oddechowego. Badanie

wykonuje się przy pomocy urządzenia zwanego

spirometrem.

Spirometria jest niezbędna do rozpoznania i kontroli

efektów leczenia częstych chorób układu

oddechowego: astmy i POChP.

Elementy spirometrii

TV – objętość oddechowa – 0,4 dm3

IRV – zapasowa objętość wdechowa - 3,6 dm3

ERV – zapasowa objętość wydechowa – 1,2 dm3

VC – pojemność życiowa – 4,8 dm3

FRC – czynnościowa pojemność zalegająca – 2,4

dm3

RV – objętość zalegająca – 1,2 dm3

TLC – całkowita objętość płuc – 6,0 dm3

Sinica

Fioletowoniebieskawe zabarwienie skóry i błon śluzowych.

Patomechanizm i przyczyny

Sinica prawdziwa

Znika pod wpływem uciśnięcia skóry.

Przyczyny:

-zwiększone stężenie odtlenowanej hemoglobiny

we krwi włośniczkowej

-obecność hemoglobiny patologicznej

Sinica centralna

-Uogólniona, widoczna na błonach śluzowych i

skórze, która jest zwykle ciepła.

-Jeśli występuje na płatku małżowiny usznej –

nie znika pod wpływem masażu.

Przyczyny:

-hipoksemia – niewydolność oddechowa,

niektóre wrodzone wady serca powodujące

przeciek

żylno –tętniczy, obniżenie ciśnienia parcjalnego

tlenu we wdychanym powietrzu

- obecność hemoglobiny patologicznej –

methemoglobina, sulfhemoglobinemia.

Sinica obwodowa

Widoczna na skórze w dystalnych częściach

ciała, która jest zwykle zimna. Jest objawem

nadmiernego odtlenowania hemoglobiny w

tkankach obwodowych.

Przyczyny:

-zmniejszenie objętości wyrzutowej serca

-znaczne wychłodzenie ciała

-miejscowe zaburzenia układu tętniczego

-zaburzenia naczynioworuchowe

-upośledzenie krwi żylnej

-zwiększenie lepkości krwi

Sinica rzekoma

Nie znika pod wpływem uciśnięcia skóry palcem.

Występuje rzadko.

Przyczyny:

Nieprawidłowy barwnik w skórze np.:

-leki – chlorpromazyna, amiodaron, minocyklina

-metale ciężkie – srebro, złoto

Duszność

Subiektywne odczucie braku powietrza lub

trudności w oddychaniu.

Rodzaje duszności:

-spoczynkowa

-wysiłkowa

-napadowa (ostra)

-przewlekła

Patomechanizm i przyczyny

Przyczyny w zależności od mechanizmu

1) zmniejszenie dostarczania tlenu do tkanek,

-zaburzenia wymiany gazowej (hipoksemia i

hiperkapnia w niewydolności oddechowej),

-zmniejszenie pojemności minutowej serca

-niedokrwistość

-utrudnione wiązanie się hemoglobiny z tlenem w

przebiegu zatrucia – tlenkiem węgla i powodującym

methemoglobinemię

-zmniejszenie wykorzystania tlenu przez tkanki –

zatrucia m.in. cyjankami

2) wzmożenie ośrodkowego napędu oddechowego

niezbędne do uzyskania wystarczającej wentylacji i

hiperwentylacji,

-zwiększenie oporu dróg oddechowych np. astma

-zmiany śródmiąższowe i w pęcherzykach płucnych

-choroby opłucnej,

-zniekształcenia KP

-zatorowość płucna

-kwasica nieoddechowa

-osłabienie mięśni oddechowych (miopatie) i

zaburzenia przewodnictwa nerwowego lub

nerwowo-mięśniowego

-pobudzenie oś. oddechowego przez toksyny

-nadczynność tarczycy

-ból, lęk,

-duży wysiłek fizyczny u osób zdrowych

Przyczyny różnych rodzajów duszności

Duszność ostra:

-odma opłucnowa

-zatorowość płucna

-aspiracja ciała obcego

-zawał serca/dławica piersiowa

-astma

-ostra niewydolność lewokomorowa

-zapalenie płuc

-ostre zapalenie oskrzeli

-przełom miasteniczny

-zespół Guillaina i Barrego

Duszność przewlekła

(początkowo wysiłkowa, później spoczynkowa):

-POChP

-rozstrzenie oskrzeli

-przewlekła niewydolność serca

-choroby śródmiąższowe płuc

-zmiany pogruźlicze w płucach

-nowotwory płuc pierwotne i przerzutowe

-niedokrwistość

choroby układu nerwowo-mięśniowego

-przewlekła niewydolność oddechowa

Duszność napadowa nocna

-niewydolność lewokomorowa serca

-przewlekłe choroby płuc przebiegające z

utrudnieniem wykrztuszania wydzieliny w nocy

-zaburzenia wentylacji nasilającym się w pozycji

leżącej

-wzrost oporu dróg oddechowych podczas snu

Kaszel

Odruch obronny, pozwalający na oczyszczenie dróg

oddechowych z nadmiaru wydzieliny lub z ciał

obcych – nasilony wdech, następnie wydech przy

początkowym krótkim zamknięciu głośni.

Wytworzone wysokie ciśnienie w klatce piersiowej i

w płucach w momencie otwarcia głośni gwałtowne

wyrzuca powietrze, które porywa napotkane na swej

drodze.

Podział ze względu na czas trwania

Ostry

Trwający < 3 tygodni

Przyczyny:

-najczęściej zakażenia, zwykle wirusowe górnych dróg

oddechowych

-zapalenie oskrzeli

-alergie

-rzadziej zachłyśnięcie

-zatorowość płucna

-obrzęk płuc

-zapalenie płuc

-bywa fizjologiczną reakcją na ciało obce w drogach

oddechowych

-drażniące pyły i gazy

Podostry

3-8 tygodni

Przyczyny:

-przebyte zakażenie wirusowe

Przewlekły

Trwający > 8 tygodni

Przyczyny:

-palenie tytoniu

-ciało obce w drogach oddechowych

-długotrwała ekspozycja na pyły i drażniące gazy

-przedłużający się kaszel poinfekcyjny

-podrażnienie kanału słuchowego zewnętrznego

-spływanie wydzieliny po tylnej części gardła

-astma lub eozynofilowe zapalenie oskrzeli

-refluks żołądkowo-przełykowy

-przebyte zakażenia górnych dróg oddechowych

-przewlekłe zapalenie oskrzeli lub POChP

-rozstrzenie oskrzeli

-przyjmowanie ACEI

-zapalenie płuc, ropień płuca, gruźlica, sarkoidoza, nowotwory

-niewydolność lewokomorowa, zwężenie zastawki mitralnej,

tętniak aorty uciskający na tchawicę lub oskrzela

-kaszel idiopatyczny lub psychogenny

Podział ze względu na

charakter

Suchy

Przyczyny:

-ACEI

-zakażenia wirusowe

-astma

-choroby śródmiąższowe płuc

-niewydolność serca

Produktywny

(mokry, wilgotny) z odkrztuszaniem plwociny

Charakter odkrztuszanej plwociny i jej przyczyny:

-ropna – zakażenie zatok przynosowych, oskrzeli lub płuc

-duża ilość ropnej plwociny – rozstrzenie oskrzeli, gdy pojawia

się nagle może świadczyć o pęknięcia ropnia płuca do

oskrzela

-nieprzyjemny zapach – zwykle przy zakażeniu beztlenowcami

-śluzowa, gęsta, lepka, najczęściej rano – przewlekłe

zapalenie oskrzeli, POChP

-przezroczysta, lepka – astma, rzadko gruczolakorak

-grudki i czopy – grzybica, mukowiscydoza

-z cząsteczkami pokarmu – przetoki tchawiczo-przełykowe,

zaburzenia połykania

-krwisty

W 80% przypadków przewlekłego kaszlu występują > 2

przyczyny. Kaszel przewlekły, a przede wszystkim zmiana

jego charakteru, jest jednym z podstawowych objawów

nowotworu płuca.

Przyczyny nieskuteczności

kaszlu

-osłabienie mięśni oddechowych lub

mięśni brzucha

-zaburzenia ruchomości ściany klatki

piersiowej

-zwiększenie lepkości śluzu

-zaburzenia czynności aparatu

rzęskowego

Powikłania kaszlu

-omdlenie – spadek powrotu żylnego wskutek

dodatniego ciśnienia w klatce piersiowej, z

następczym zmniejszeniem rzutu serca

-odma opłucnowa

-złamanie żeber – zwykle tych ze zmianami

patologicznym np. przerzutami nowotworowymi

-urazy mięśni i nerwów międzyżebrowych

Niewydolność oddechowa

To stan, w którym zaburzenia czynności

układu oddechowego upośledzają

wymianę gazową w płucach i prowadzą do

hipoksemii lub hiperkapni.

Hipoksemia

Mechanizm rozwoju hipoksemii

1) niedostosowanie wentylacji pęcherzykowej do przepływu

płucnego:

-zmniejszenie wentylacji pęcherzyków płucnych przy

niezmienionym lub niewiele zmniejszonym przepływie

płucnym

-zmniejszenie ciśnienia parcjalnego tlenu w powietrzu

pęcherzykowym

-gorsze utlenowanie krwi opuszczającej pęcherzyki płucne

-w żyłach płucnych dobrze utlenowana krew miesza się z

krwią gorzej utlenowaną, napływającą z obszarów źle

wentylowanych

-obniżenie ciśnienia parcjalnego tlenu we krwi w żyłach

płucnych, lewym przedsionków i lewej komorze serca oraz

tętnicach krążenia dużego

-zmniejszenie przepływu płucnego – najczęściej na wskutek

zatorowości płucnej lub wstrząsu

-wewnętrzny przeciek krwi nieutlenowanej

-zewnętrzny przeciek krwi nieutlenowanej

- upośledzenie dyfuzji pęcherzykowo-włośniczkowej –

w następstwie pogrubienia ścian

-obniżenie ciśnienia parcjalnego tlenu w mieszanie

wydychanych gazów – przebywanie na dużych

wysokościach

Następstwa hipoksemii

-niedotlenienie tkanek (hipoksja)-> metabolizm

beztlenowy -> kwasica mleczanowa -> śmierć

komórek -> niewydolność wielonarządowa -> zgon

-reakcje wyrównawcze – tachykardia, wzrost

ciśnienia tętniczego, zwiększenie objętości

wyrzutowej serca, hiperwentylacja

-nadciśnienie płucne – wskutek odruchowego

skurczu tętniczek płucnych i zwiększenie ich oporu,

utrwalone przez przebudowę ściany naczyń płucnych

-niewydolność prawokomorowa serca -

Hiperkapnia

Decydujące znaczenie ma hipowentylacja

pęcherzykowa, ponieważ CO

2

przechodzi przez

barierę pęcherzykowo – włośniczkową 20 razy

szybciej niż O

2,

pogrubienie lub zmniejszenie

przepuszczalności tej błony, jak również

zmniejszenie przepływu krwi przez płuca nie ma

więc istotnego wpływu na wymianę gazową CO

2

między powietrzem a krwią jak w przypadku CO

2

Przyczyny hipowentylacji

1) Zwiększenie obciążenia układu oddechowego:

-zwiększenie oporu dla przepływu powietrza w

drogach oddechowych

-zmniejszenie podatności płuc

-zmniejszenie podatności ściany klatki piersiowej

-konieczność zwiększenia wentylacji płucnej

2) upośledzenie sprawności mięśni oddechowych i

układu nerwowego:

-zmniejszenie aktywności ośrodka oddechowego

-upośledzenie przewodnictwa nerwowego i nerwowo –

mięśniowego

-osłabienie mięśni oddechowych

Następstwa hiperkapnii

-kwasica oddechowa – rodzaj kwasicy, która rozwija

się w następstwie upośledzonego wydalania CO

2

przez płuca, co powoduje wzrost stężenia kwasu

węglowego w płynie międzykomórkowym i obniżenie

pH krwi. Kwasica oddechowa występuje w

zahamowaniu czynności ośrodka oddechowego,

chorobach płuc, w sercu płucnym i znieczuleniu

ogólnym.

-ból głowy i zaburzenia świadomości

-hipoksemiczny napęd oddechowy – przewlekła

niewydolność oddechowa z hiperkapnią prowadzi do

zmniejszenia wrażliwości ośrodka oddechowego w

rdzeniu przedłużonym i moście na podwyższenie

ciśnienia parcjalnego CO

2

Przewlekła obturacyjna

choroba płuc POChP

Charakteryzuje się trwałym ograniczeniem

przepływu powietrza przez drogi oddechowe, które

zwykle postępuje i wiąże się z nasiloną przewlekłą

odpowiedzią zapalną dróg oddechowych na

szkodliwe cząstki i gazy, przede wszystkim na dym

tytoniowy. Rzadkim czynnikiem ryzykiem jest

genetycznie uwarunkowany niedobór a

1

-

antytrypsyny.

Zmiany patofizjologiczne

występują zwykle w sekwencji:

-nadprodukcja śluzu i upośledzenie oczyszczania

rzęskowego

-ograniczenie przepływu powietrza przez drogi

oddechowe

-rozdęcie płuc i rozedma, czyli zwiększenia

powierzchni położonych dystalnie od oskrzelika

końcowego, ze zniszczeniem ścian pęcherzyków

płucnych

-zaburzenia wymiany gazowej

-rozwój nadciśnienia płucnego i serca płucnego

Główne przyczyna zaostrzeń

POChP

-zakażenie układu oddechowego (zwykle

wirusowe lub bakteryjne)

-wzrost zanieczyszczeń powietrza (pyłami,

dwutlenkiem azotu, dwutlenkiem siarki)

-przerwanie leczenia przewlekłego

Objawy podmiotowe

-przewlekły kaszel

-przewlekłe odkrztuszanie plwociny

-duszność, najpierw wysiłkowa nasilająca się z

czasem, potem duszność spoczynkowa

Objawy przedmiotowe

Zależne od stopnia zaawansowania choroby i od

przewagi zapalenia oskrzeli lub rozedmy. W ciężkiej

POChP widoczne używanie m. oddechowych,

zaciąganie międzyżebrzy podczas wdechu, wydech

przez „zasznurowane usta”, niekiedy sinica

centralna. Chorzy z małym napędem oddechowym

odczuwają mniejszą duszność i dobrze tolerują

wysiłek fizyczny pomimo hipoksemii. U chorych z

dużym napędem oddechowym skład gazów

oddechowych jest prawidłowy dzięki hiperwentylacji,

kosztem dużego wysiłku oddechowego oraz stałego

uczucia duszności i złej tolerancji wysiłku fizycznego.

Rozpoznanie

-spirometria

-badania obrazowe: RTG klatki piersiowej, TKWR

(tomografia komputerowa wysokiej rozdzielczości)

-pulsoksymetria i gazometria krwi tętniczej

-posiew plwociny

-ocena tolerancji wysiłku fizycznego

-ocena serca płucnego

Dychawica oskrzelowa - astma

Astma jest przewlekłą chorobą zapalną dróg

oddechowych, w której przewlekłe zapalenie powoduje

nadreaktywność oskrzeli, prowadzącą do napadów

świszczącego oddechu, duszności, ściskania w klatce

piersiowej i kaszlu, występujących szczególnie w nocy i

nad ranem. Napadom tym zwykle towarzyszy rozlana

obturacja oskrzeli o zmiennym nasileniu, często

ustępująca samoistnie lub pod wpływem leczenia.

Ograniczenie przepływu powietrza jest spowodowane

przez: skurcz mięśni gładkich i obrzęk błony śluzowej

oskrzeli, tworzenie czopów śluzowych, a z biegiem

czasu także przez przebudowę ściany oskrzeli.

Astmę kwalifikuje się ze względu na etiologię

na alergiczną i niealergiczną.

Astma alergiczna

Związanie alergenu, na który chory jest uczulony, ze

swoistymi przeciwciałami IgE na powierzchni

monocytów uwalnia mediatory m. in. histaminę, które

powodują obturację oskrzeli. W części przypadków 6-

8 h po tej fazie wczesnej reakcji alergicznej występuje

faza późna w której monocyty, bazofile i inne komórki

uwalniają cytokiny i chemokiny, zwielokrotniając

napływ do oskrzeli komórek zapalnych zwłaszcza

eozynofilów.

Astma niealergiczna

Patomechanizm astmy niealergicznej nie jest

dokładnie poznany, ale obraz histopatologiczny

jest podobny do astmy alergicznej. Uszkodzenie

nabłonka oskrzeli pobudza procesy naprawcze,

czego wynikiem jest przebudowa ściany

oskrzeli, która sprawia, że w szczególnie

ciężkich przypadkach obturacja staje się

nieodwracalna.

Czynniki wyzwalające napady i

zaostrzenia astmy lub powodujące

ich utrzymywanie się

-alergeny

-zakażenia układu oddechowego

-zanieczyszczenia układu oddechowego

-wysiłek fizyczny

-silne emocje

-zmiany pogody

-leki

-pokarmy

-dodatki do żywności

Objawy podmiotowe

-napadowa duszność, głównie wdechowa –

ustępująca samoistnie lub pod wpływem leczenia

-świszczący oddech

-suchy, napadowy kaszel

-czasami współistniejące objawy innych chorób

alergicznych, najczęściej alergicznego nieżytu nosa

Objawy przedmiotowe

-rozlane, obustronne świsty i furczenia

-wydłużony wydech

-w okresie nasilenia duszności praca dodatkowych

mięśni oddechowych i tachykardia.

W bardzo ciężkim zaostrzeniu zjawiska mogą nie

występować tzw. cicha klatka piersiowa.

Przebieg naturalny

Astma może występować w każdym wieku. Jeśli się

rozpoczyna w wieku dorosłym, to często jest

niealergiczna i ma cięższy przebieg. W przebiegu

astmy dochodzi do zaostrzeń, które rozwijają się

gwałtownie albo stopniowo i mogą doprowadzić do

śmierci. Poza epizodami napadów i zaostrzeń astmy

objawy podmiotowe i przedmiotowe mogą nie

występować. Wieloletnia niekontrolowana astma

prowadzi do postępującej, nieodwracalnej obturacji

oskrzeli.

Zespół serca płucnego

W zespole serca płucnego przyczyną przerostu i

niewydolności prawej komory serca jest wzrost oporu

w krążeniu płucnym, zmuszającym mięsień sercowy

do większej pracy . Początkowo przerasta prawa

komora, później dochodzi do przerostu komory lewej.

Przyczynia się to do zwiększająca lepkość krwi,

zależna od liczby krwinek czerwonych. Przyczyną

wyrównawczego nadmiernego wytwarzania

erytrocytów jest przewlekłe niedotlenienie ustroju,

nieodłącznie związane jest z zespołem serca

płucnego.

Przyczyny zespołu serca płucnego dzielimy na

pozapłucne i płucne.

Klasyczna przyczyną pozapłucną jest zwężenie ujścia

przedsionkowo – komorowego lewego, zwykle w wyniku

reumatycznego zapalenia wsierdzia.

Do przyczyn płucnych zaliczamy:

-rozedmę zaporową płucną

-rozległe włóknienie płuc m.in. w przebiegu pylicy

krzemowej, gruźlicy

-rozszerzenia (rozstrzenia)płuc

-zarośnięcie jam opłucnej

Do zespołu serca płucnego prowadzi też znaczne

zniekształcenie klatki piersiowej.

Klinicznie zespół serca płucnego manifestuje się

zaawansowaną niewydolnością krążeniowo –

oddechową.

Ostry obrzęk płuc

Polega na gromadzeniu się płynu przesiękowego w

świetle pęcherzyków płucnych. Płuca są

powiększone, ciężkie a z powierzchni przekroju

wydobywa się obfity, pienisty, różowawy płyn.

Zalegający w pęcherzykach pienisty płyn znacznie

utrudnia wymianę gazową w pęcherzykach. Obrzęk

płuc w ciągu kilku minut prowadzi do śmierci przez

uduszenie.

Przyczyną ostrego obrzęku jest nagłe utrudnienie

odpływu krwi z płuc i wzrost ciśnienia w naczyniach

włosowatych przegród, prowadzący do zwiększenia

przepuszczalności ich ściany.

Obrzęk płuc pojawia się głównie w ostrej

niewydolności lewokomorowej serca spowodowanej

zawałem. Zwężenie ujścia przedsionkowo –

komorowego lewego jest także przyczyną

nawracających obrzęków płuc. Zaś zatrucie

niektórymi gazami prowadzi do obrzęku płuc przez

znaczne uszkodzenie naczyń włosowatych płuc.

Uwędzone oskrzela - efekt palenia

papierosów

Wszystkie drobiny, dostające się do nich z powietrzem,

osadzają się w warstwie śluzu pokrywającego drogi

oddechowe od tchawicy przez oskrzela po najmniejsze

oskrzeliki - pęcherzyki płucne. Śluz zatrzymuje

zanieczyszczenia, a potem miliony mikroskopijnych

rzęsek przesuwają je rytmicznymi ruchami z powrotem

do gardła. Kaszląc czy chrząkając, sporą część z nich

usuwamy. W dymie papierosowym jest ponad 4 tys.

szkodliwych związków, których cząsteczki trafiają do
płuc. Te trucizny mobilizują płuca do obrony, czyli do

wytwarzania większej ilości śluzu. Ale część

znajdujących się w dymie substancji blokuje ruch

rzęsek i niszczy je, uniemożliwiając płucom

samooczyszczanie. Rozwija się przewlekłe zapalenie

oskrzeli

Następstwem nałogu jest też tzw. rozedma płuc.

Dym tytoniowy powoduje bowiem, że gromadzi się

w nich wiele białych krwinek (leukocytów). Z krwi

przedostają się one do pęcherzyków płucnych, by

tam neutralizować szkodliwe związki znajdujące się

w dymie. Część leukocytów ginie i rozpada się w

płucach, uwalniając tzw. elastazę. Ten enzym

trawiący niszczy w płucach włókna sprężyste, dzięki

którym możemy oddychać, oraz sprawia, że pękają

małe pęcherzyki płucne. A to właśnie w nich

następuje wymiana gazowa - tlen przenika do krwi,
a z krwi do pęcherzyków przedostaje się dwutlenek

węgla.

Gdy liczba pęcherzyków płucnych maleje, coraz

trudniej jest nam oddychać i coraz mniej tlenu

dociera do wszystkich komórek organizmu. Kiedy

chory ma równocześnie objawy przewlekłego

zapalenia oskrzeli i rozedmy płuc, lekarze mówią,

że cierpi na przewlekłą obturacyjną chorobę płuc.

Przeważnie jej przyczyną jest wieloletnie,

nałogowe palenie papierosów.

Bibliografia

1. Choroby wewnętrzne. Kompendium medycyny
praktycznej. Pod redakcją Piotra Gajewskiego na
podstawie Interny Szczeklika. 2012
2. Patologia. Podręcznik dla średnich szkół
medycznych. T. Wróblewski, N. Miechowiecka, PZWL,
Warszawa 1984
3. Matura 2011Biologia, J. Balerstet, L. Betleja,
Operon, Gdynia 2010.
4. http://www.poradnikzdrowie.pl/zdrowie/uklad-
oddechowy/Palenie-papierosow-niszczy-
pluca_34147.html