1. ŚMIERĆ - MARTWICA
ŚMIERĆ - przerwanie życia wszystkich narządów i tkanek ustroju, co nie następuje jednocześnie (najbardziej wrażliwy na niedotlenienie jest mózg - zamiera najwcześniej, bo już po5-8 min po ustaniu krążenia)
Śmierć człowieka jako całości - rozerwanie więzi między układami a narządami, które jeszcze nie wszystkie są martwe. Przyczyna: ustanie krążenia z wtórnym obumarciem mózgu lub śmierć pnia mózgu, kiedy jeszcze przez jakiś czas może być zachowane krążenie
Śmierć całego człowieka - wszystkie narządy nie żyją i rozwijają się wszystkie zmiany pośmiertne.
Śmierć fragmentów ciała poza żywym organizmem - fragment ciała zostaję zabity przez usunięcie chirurgiczne, po utrwaleniu nie ulega on żadnym zmianom pośmiertnym, odzwierciedla więc stan istniejący za życia, co jest podstawą histopatologii
Apoptoza - zaprogramowana genetycznie śmierć komórek w żywym ustroju (tzw. samobójstwo), zachodząca:
- w zdrowym organizmie i prowadzącej do fizjologicznej wymiany komórek
- podczas inwolucji struktur przejściowych w okresie płodowym
- podczas eliminowania nadmiaru komórek w formujących się narządach
- pod wpływem hormonów, cytokin, czynników chemicznych, w tym leków przeciwnowotworowych, czynników fizycznych i wirusów, w tkankach zdrowych i patologicznych
Wyrazem morfologicznym apaptory są:
- zagęszczenie chromatyny - pycnosis
- rozpad jąder - karyorrhexis
- przesuwanie się fragmentów chromatyny ku błonie jądrowej - marginatio i późniejsze otorbienie tych fragmentów z tworzeniem ciał apoptycznych
- fragmentowanie DNA w regularnych odstępach, co ukazują odpowiednie barwienia
- obkurczanie się komórki, ale z tworzeniem „pączków” wypełnionych resztkami jądra
- rozpad całej komórki
MARTWICA (necrosis) - śmierć fragmentu żywego ustroju pod wpływem niedokrwienia, toksyn, bakterii, wirusów, niskiej lub wysokiej temperatury, promieniowania, urazu i in.
Martwica:
- zwykle obejmuje większość komórek danego obszaru (np. zawał), ale czasem dotyczy komórek wybiórczo
-wywołuje reakcję sąsiadujących tkanek żywych (zapalenie),co prowadzi do fagocytowania i usuwania w ten sposób mas martwiczych
Początkowo komórki pod mikroskopem wyglądają normalnie, potem pojawiają się następujące zjawiska:
- komórka powiększa się, mitochondria obrzmiewają
- jądro rozpuszcza się i zanika - karyolysis
- wskutek zaburzenia czynności pompy jonowej w komórce gromadzą się sód i woda, przybywa także wapnia
- cała komórka rozpuszcza się
We wczesnej fazie ognisko martwicze może być twarde (martwica skrzepowa z przewagą denaturacji białek) i stopniowo rozmięka, albo od początku miękkie (martwica rozpływna)
2. WYJAŚNIJ POJĘCIA : ŚMIERĆ KLINICZNA, BIOLOGICZNA, MÓZGOWA
ŚMIERĆ KLINICZNA (pozorna) - okres między początkiem ustania akcji serca lub układu oddechowego ustaniem czynności mózgu, inaczej ostatni, krótkotrwały etap umierania. Stan odwracalny za pomocą resuscytacji (przywrócenie czynności serca i oddychania w ciągu kilku minut.
ŚMIERĆ BIOLOGICZNA - stan nieodwracalny, w którym na skutek zatrzymania krążenia dochodzi do śmierci mózgu. W ciągu kilku lub kilkunastu godzin utrzymuje się żywotność niektórych narządów i tkanek np. serca, nerek, wątroby, skóry, tkanki chrzęstnej i kostnej.???
ŚMIERĆ MÓZGOWA -zniszczenie pnia mózgu przez:
- wylew krwi
- uraz głowy
- nieodwracalne i całkowite uszkodzenie mózgu w wyniku zatrucia lekami albo nagłego zatrzymania krążenie
- pierwotny guz mózgu
Odzwierciedleniem śmierci pnia mózgu są:
- szerokie, sztywne źrenice, nie reagujące na światło z silnego źródła (próbę wykonuje się 3 razy co 30 min)
- brak odruchów rogówkowych (badanie obustronne, 3 razy co 5 s)
- brak ruchów gałek ocznych z zastosowaniem niskiej temperatury (lodowata woda w przewodzie słuchowym zewnętrznym)
- brak jakichkolwiek reakcji ruchowych na bodźce bólowe (np. na ucisk okolicy wyjścia nerwu nadoczodołowego)
- brak odruchów wymiotnych kaszlowych (ruchy osiowe zgłębnika wprowadzonego do gardła, przełyku, a następnie do tchawicy nie wywołują żadnej reakcji)
- trwały bezdech
- płaski zapis krzywej EEG
3. JAKIE WARUNKI POWINIEN SPEŁNIAĆ DAWCA / KIEDY I KOGO MOŻNA ZAKWALIFIKOWAĆ JAKO DAWCĘ NARZĄDÓW?
Pobieranie narządów osoby zmarłej do przeszczepu jest dopuszczalne po stwierdzeniu śmierci mózgowej - oznaki (patrz wyżej), gdy inne narządy mogą jeszcze jakiś czas działać. Narządy miąższowe powinny być pobrane przed upływem godziny od śmierci; rogówka, chrząstka, kość nie później niż po kilkunastu godzinach.
4. WYMIEŃ PEWNE OZNAKI ŚMIERCI
- pośmiertne plamy opadowe (livores mortis) - w skutek skurczu tętnic, następującemu w chwili śmierci, krew przemieszcza się do naczyń włosowatych, a potem, siłą ciężkości opada do najniżej położonych części ciała, które sinieją. Początkowo można krew wycisnąć i zasinienie ustępuje. Później jednak Hb przepaja tkanki i skóra zachowuje siną barwę mimo uciskania (plamy z nasiąkania). Poza zasięgiem plam pośmiertnych skóra jest bardzo blada (pallor mortis)
- stężenie pośmiertne (rigor mortis) - sztywnienie mięśni szkieletowych i sercowego. Zesztywnienie mięśni przywłosowych daje obraz „gęsiej skórki” (curtis anserina). Kończyny są trudne do zgięcia lub wyprostowania, ale po pokonaniu oporu zesztywnienie nie wraca. Stężenie pośmiertne:
- zaczyna się 2-4h po śmierci
- postępuje z góry na dół, ustępuje w tej samej kolejności, zwykle czwartego dnia
- jest tym bardziej nasilone, im potężniejsze są mięśnie
- stężenie mięśnia sercowego następuje wcześniej niż szkieletowych jest wyraźniejsze w lewej komorze, powoduje opróżnienie komór z krwi
W chwili śmierci wszystkie mięśnie szkieletowe nagle tracą napięcie
- oziębienie zwłok (algor mortis) - zaczyna się już w agonii. Po śmierci tempo oziębiania zależy od temperatury otoczenia, tuszy zmarłego, ubrania itd. W przeciętnych warunkach jest to 1 stopień/h. Zwłoki dzieci stygną szybciej, ze względu na większą w stosunku do objętości powierzchnię ciała
- rozkład pośmiertny (putrefactio) inaczej autoliza, gnicie - skóra początkowo brzucha (żabi brzuch) a potem innych okolic zielenieje. Zależy to od wytwarzania się sulfhemoglobiny z Hb pod wpływem siarkowodoru, powstającego w jelitach. Gazy gnilne powodują rozdęcie brzucha, pęcherze podnaskórkowe i gąbczastość wątroby. Ściana żołądka i dolnej części przełyku rozmięka pod wpływem soku żołądkowego (malaria acida). Zwłoki rozkładają się najprędzej na powietrzu, wolniej w wodzie a najwolniej w ziemi. Budowa mikroskopowa narządów zaciera się. Rogówka matowieje, a gałka oczna wiotczeje. Źrenice w chwili śmierci rozszerzają się, po śmierci w ciągu 24h zwężają wskutek stężenia pośmiertnego.
5. STĘŻENIE KATALEPTYCZNE (paradoksalne) - obejmuje w chwili śmierci wszystkie mięśnie, utrwala pozycję ciała i ustawienia kończyn w ostatniej chwili życia. Widuje się je u: - ludzi poległych na polach bitwy,
- samobójców
- w przypadkach nagłej śmierci wskutek uszkodzenia rdzenia przedłużonego
6. WYMIEŃ POSTACIE ZMIAN WSTECZNYCH
Wytworzenie się oprócz prawidłowego również bliźniaczego płodu w postaci bezkształtnej masy tkankowej lub płodu z poważnym zaburzeniem rozwojowym
Zrastanie się płodów bliźniaczych
Agenezja - niewytworzenie się zawiązka narządu
Aplazja
Hipoplazja
Wytworzenie się narządów dodatkowych
Atrezja - niewytworzenie się światła przewodu
Nieprawidłowe zespalanie się tkanek - rozszczepy
Zrastanie się narządów
Rozdwojenie się narządów
Nieprawidłowe połączenia między narządami rurowymi lub jamami serca
Ektopia - nieprawidłowe położenia narządów
Heteroplazja
Przetrwanie tworów lub tkanek zanikających w warunkach prawidłowych
Niedostateczna aktywność enzymatyczna na poziomie komórki
7. WYJAŚNIJ POJĘCIA: AGENEZJA - APLAZJA
AGENEZJA (agenesis) - niewykształcenie się nawet zawiązka narządu.
APLAZJA (aplasis) - zatrzymanie się rozwoju na szczeblu zawiązka.
8. WYJAŚNIJ POJĘCIA: HIPOPLAZJA, HETEROPLAZJA, METAPLAZJA
HIPOPLAZJA ( hypoplasia)- nieosiągnięcie prawidłowych rozmiarów
HETEROPLAZJA (heteroplasia) - nieprawidłowe a priori różnicowanie się fragmentu tkanki
METAPLAZJA (metaplasia) - przekształcenie się tkanki zróżnicowanej i dojrzałej w inną, też zróżnicowaną i dojrzałą, w następstwie zmiany kierunku różnicowania się komórek macierzystych z nieznanych powodów
9. POSTACIE I PRZYCZYNY ZANIKÓW
ZANIK (atrophia)
zupełny (inwolucja/involutio) - zachodzi w życiu płodowym, dotyczy narządów istniejących wówczas przejściowo;
niezupełny (nabyty) - zmniejszenie masy miąższu narządu.
a. simplex - pomniejszenie przez pomniejszenie poszczególnych elementów strukturalnych narządu;
a. numerica - pomniejszenie poprzez zmniejszenie ilości elementów budujących dany narząd lub tkankę.
a. concentrica - koncentryczne pomniejszenie narządu;
a. excentrica - pomniejszenie masy narządu z powiększeniem jego wymiarów zewnętrznych.
Przyczyny:
niedożywienie
ogólnoustrojowe - odgrywa rolę w przypadkach wyniszczenia np. na tle nowotworów(a. ex inanitione), zmniejszenie wszystkich narządów i tkanek
miejscowe - wynika z przewlekłego niedokrwienia wskutek zmian w ścianie i świetle tętnic albo długotrwałego uciskania naczyń (a. ex compressione)
niedoczynność ( a. ex inactivitate)
bezruch
zniszczenie kom. rdzenia kręgowego (ch. Heinego i Medina)
niesprawność połączeń nerwowo-mięśniowych (grasiczak)
martwica płata przedniego przysadki
utrudnienie odpływu wydzieliny z gruczołu zewnątrzwydzielniczego
nadczynność (a. ex hyperactivitate)
starość (a. senilis)
autoimmunizacja
10. RODZAJE ZWYRODNIEŃ
DEGENERATIONES:
z gromadzeniem się wody w komórkach - d. hydropicae/vacuolares
białkowe - d. albuminosae
węglowodanowe -
glikozaminoglikanowe -
śluzowe - d. myxomatosae
tłuszczowe - d. adiposae
barwnikowe - d. pigmentosae
mineralne -
11. WYMIEŃ 6 PRZYKŁADÓW ZWYRODNIENIA ROGOWEGO:
degeneratio ceratinosa:
HYPERKERATOSIS:
modzel /tyloma/
nagniotek / clavus/
róg skórny /cornu cutaneum/
keratosis solaris
ichtyosis congenita
heperkeratosis palmaris
acanthosis nigricans
onychogryphosis
PARAKERATOSIS:
łuszczyca /psoriasis/
DYSKERATOSIS:
morbus Darier
xeroderma pigmentosum
12. POSTACIE SKROBIAWICY, ROZPOZNAWANIE, JAKIM SCHORZENIOM MOŻE TOWARZYSZYĆ
SKROBIAWICA /amyloidosis/:
a. familiaris
a. primaria
localis
systemica
a. senilis
a. secundaria
postać guzowa
ROZPOZNANIE: narządy są powiekszone, twardsze, suche na przekroju, o tłustawym połysku, plastyczne, barwią się płynem Lugola na mahoniowo /nie na żołto/, po dodatkowym potraktowaniu H2SO4 na niebiesko, powinowactwo do czerwieni Kongo, w preparatach histologicznych amyloid ujawnia się za pomocą błekitu metylenowego lub toluidyny (barwa buraczkowa zamiast niebieskiej) albo czerwienią Saturna, w mikroskopie polaryzacyjnym ma kolor zielony.
DIAGNOSTYKA: biopsja tkanki tłuszczowej powłok brzucha, błona śluzowa dziąseł, odbytu; oligobiopsja gruboigłowa - pobranie kawałka tkanki narządu leżącego głębiej: wątroby, trzustki, nadnerczy, prostaty.
SKROBIAWICA towarzyszyć może: chronicznym infekcjom /gruźlicy, trądowi, kile, przewlekłe zapalenie oskrzeli/, chorobom przewlekłym tkanki łącznej /reumatoidalne zapalenie stawów, choroby zwyrodnieniowe stawów, kolagenozy/, nowotworom /szpiczak mnogi, ziarnica złośliwa, rak rdzeniasty tarczycy/, chorobom metabolicznym /cukrzyca/.
13. PRZYCZYNY ŚMIERCI W SKROBIAWICY ????
14. WYMIEŃ POSTACIE ZWYRODNIEŃ GLIKOGENOWYCH, JAK UTRWALAMY MATERIAŁ DO BADAŃ HISTOLOGICZNYCH ???
D. GLYCOGENICA:
Zwyrodnienie glikogenowe w nowotworach
Glikogenozy:
typu I - ch. von Gierkego
typu II - ch. Pompego
typu III - ch. Corich
typu IV - ch. Andersena
typu V - ch. McArdele'a
typu VI - ch. Hersa
15. KTÓRYM GLIKOGENOZOM TOWARZYSZY HIPOGLIKEMIA I DLACZEGO?
Typ I - choroba von Gierkego, zmniejszenie aktywności glukozo-6-fosfatazy, glukoza nie jest uwalniania z glukozo-6-fosforanu, który gromadzi się i stymuluje syntetazę glikogenową, glikogen jest tworzony w nadmiarze, gromadzi się w hepatocytach
Typ III - choroba Corich, zmniejszenie aktywności enzymu usuwającego rozgałęzienia, efektywnie mogą być wykorzystywane tylko najbardziej skrajne odgałęzienia glikogenu, jedynie niewielka część zmagazynowanego glikogenu może aktywnie funkcjonować jako dostępny magazyn glukozy
Typ IV - choroba Andersen, zmniejszenie aktywności enzymu rozgałęziającego, glikogen o bardzo długich zewnętrznych odgałęzieniach, oporny na glikogenolizę, zalega w wątrobie, co prowadzi do jej marskości
Typ VI - choroba Hersa, zmniejszenie aktywności fosforylazy w wątrobie, enzymu uwalniającego glukozę (dokładnie glukozo-1-fosforan) z glikogenu
16. ZESPÓŁ HURLER
MUKOPOLISACHARYDOZA /GLIKOZAMINOGLIKOGENOZA/ typu I - niedobór α-1-iduronidazy, gromadzenie się siarczanu dermatanu i siarczanu heparanu..
OBJAWY: pogrubienie rysów twarzy, zmętnienie rogówki, wadliwy wzrost, choroby serca, przepuklina pępkowa, niski wzrost, postępująca degradacja umysłowa, zgon w drugiej dekadzie życia.
Wydalanie mukopolisacharydów z moczem.
17. MUKOWISCYDOZA, ROZPOZNANIE, POWIKŁANIA
MUCOVISCIDOSIS, torbielowate zwyrodnienie trzustki,
ROZPOZNANIE: brak trypsyny w treści dwunastniczej, podwyższone stężenie immunoreaktywnej trypsyny w surowicy krwi noworodka, podwyższone stężenie Na+ i Cl- - test na obecność chlorku w pocie metodą jontoforezy pilokarpinowej, do wykonania może skłonić:
Przedłużająca się żółtaczka u noworodka
Biegunka tłuszczowa
Awitaminoza
Cukrzyca
Poliuria
Polidypsja
Niedrożność smółkowa
POWIKŁANIA:
Niepłodność
Przewlekłe niedożywienie
Nawracające infekcje dróg oddechowych
Niedrożność dróg oddechowych
Zniszczenie tkanki płucnej
Śmierć przez uduszenie
18. STEATOSIS - LIPOMATOSIS
STEATOSIS - stłuszczenie, nadmierne gromadzenie się tłuszczów w cytoplazmie komórek miąższowych, np. steatosis hepatis, steatosis renis, steatosis myocardii (cor triginum).
LIPOMATOSIS - tłuszczakowatość, nadmierne nagromadzenie komórek tłuszczowych pomiędzy komórkami miąższowymi narządu, dochodzi do rzekomego przerostu tłuszczowego narządu, np. lipomatosis renis.
19. KRZYWICA - OSTEOMALACJA
KRZYWICA /rachitis/ - występuje u dzieci, wynik niedoboru kalcytriolu, co powoduje niedostateczne wchłanianie wapnia w jelicie, niedostateczne uwapnienie nowo tworzącej się tkanki kostnej, zmiany uwidaczniają się szczególnie w miejscach łączenia się trzonu kości z jej nasadą. Powoduje to rozmiękanie kości prowadzące do zmian w ich budowie: zniekształcenia klatki piersiowej (grzebieniowate wypuklenie mostka, różaniec krzywiczy, bruzda Harrisona), kręgosłupa, wykrzywienia kończyn dolnych.
OSTEOMALACJA - rozmiękanie kości, może wystąpić u kobiet w ciąży, gdyż płód pobiera witaminę D3 z organizmu matki i tym samym ilość tej witaminy dostarczana w pokarmie, wystarczająca przed okresem ciąży, jest zbyt mała w okresie, w którym rozwija się płód. Dzięki opiece lekarskiej stan ten występuje sporadycznie.
20. ZWAPNIENIE DYSTROFICZNE, PRZERZUTOWE
ZWAPNIENIE DYSTROFICZNE - gromadzenie się wapnia w tkankach lub narządach zmienionych chorobowo. Stężenie wapnia w surowicy prawidłowe. Wapń odkłada się w:
Ogniskach serowacenia
Skrzeplinach żylnych
Zastawkach w stanie przewlekłego zapalenia
Ścianie martwiczych kanalików nerkowych
Niektórych nowotworach (mięśniak macicy, oponiak, gruczolak tarczycy)
Płodzie niewydalonym z macicy
Kamieniach
Blaszkach miażdżycowych
Martwicy enzymatycznej tkanki tłuszczowej trzustki (uszkodzenie miąższu trzustki, do tkanki tłuszczowej dostaje się lipaza, rozkłada tłuszcze na kwasy tłuszczowe i glicerol, glicerol się wchłania a kwasy tłuszczowe łączą się z wapniem i tworzą mydła wapniowe, mające postać białych ognisk, odcinających się wyraźnie od żółtej tkanki tłuszczowej
WAPNIENIE PRZEŻUTOWE - następstwo wzrostu stężenia wapnia zjonizowanego w surowicy. Ca(mg%)×PO4(mg%)>70, w:
Nadczynności przytarczyc
Zwiększeniu resorpcji kości podczas długotrwałego unieruchomienia
Niszczeniu kości przez nowotwory pierwotne i przerzutowe
Niszczeniu kości przez przewlekłe zapalenie
Chorobach przebiegających ze zwiększonym stężeniem wapnia w surowicy
Przedawkowaniu witaminy D
Zasadowicy (utrata HCL w zwężeniu odźwiernika, przewlekły aldosteronizm, leczenie wrzodu dwunastnicy dużą ilością mleka i zasad)
Złogi osadzają się najczęściej w nerkach, płucach i błonie śluzowej żołądka (narządy biorące udział w utrzymaniu równowagi kwasowo-zasadowej). W nerce sprzyja tworzeniu się kamieni nerkowych, jeśli jest rozległe powoduje niewydolność narządu.
21. BIELACTWO (albinismus) - uogólnione, genetycznie uwarunkowane zmniejszenie się ilości melaniny w skórze, we włosach, w tęczówce. Powodem jest brak tyrozynazy lub oksydazy dwuhydroksyfenyloalaniny
BIELACTWO NABYTE (vitiligo) - nabyte i ogniskowe zmniejszenie ilości melaniny. Plamy charakteryzują się przebarwionym obrzeżem skóry sąsiedztwa, mogą pojawiać się jako zejście spraw apalnych, toczących się w powłokach (kiła)Przykładem jest także siwienie (poliosis)
CISAWICA (choroba Addisona, melasa suprarenale)- gromadzenie się w nadmiarze w komórkach warstwy podstawnej naskórka i nabłonka jamy ustnej w przypadkach przewlekłej niewydolności kory nadnerczy, której powodem może być:
- gruźlica
- rzadziej zapalenie kory nadnerczy na innym tle, przede wszystkim autoimmunizacyjnm
Odpowiedzią na niewydolność kory nadnerczy jest wzrost wydzielania kortykotropiny i melanotropiny przez przysadkę, stąd przebarwienie skóry, zwłaszcza okolic odsłoniętych. Chory traci sód, ma niskie ciśnienie tętnicze, jest osłabiony. Skóra dłoni i podeszew nie ulega przebarwieniu
22. PORFIRIA (porphyria) - gromadzenie się porfiryn, powstających w nadmiarze wskutek zwiększonej syntezy ich prekursora - kw. delta-aminolewulinowego. Może być:
- uwarunkowana genetycznie
- wywołana przez substancje pobudzające syntezę wymienionego kwasu w wątrobie, np. barbiturany, estrogeny, związki ołowiu, alkohol, gryzeofulwina.
Choroba występuje w kilu postaciach:
- porfiria szpikowa
- ujawnia się we wczesnym dzieciństwie nadwrażliwością na promienie nadfioletowe
- w skórze odsłoniętych części ciała pojawiają się brunatne plamy, pęcherze, powstają wrzody i blizny
- uszkodzenie stawów i kości
- utrata włosów
- zęby fluoryzują czerwono
- mocz jest ciemnoczerwony
- niedokrwistość - porfiryny odkładają się głównie w szpiku
- porfiria wątrobowa (ostra, przerywana)
- napady objawów brzusznych (częste otwieranie jamy otrzewnej - brak jakichkolwiek zmian), neurologicznych i mięśniowych, pojawiające się jednocześnie lub oddzielnie
- brak objawów skórnych
- chorobę można rozpoznać tylko badaniem świeżych lub zamrożonych narządów (wątroby, szpiku, nerek, nadnerczy) w świetle nadfioletowym, w ciemnym pomieszczeniu - fluoryzują na czerwono.
23. MARTWICA WOSKOWA ZENKERA (necrosis cerea, n. hyalinea Zenker) - dotyczy mięśni poprzecznie prążkowanych, głównie m. prostego brzucha w przypadku duru brzusznego albo cholery. Sarkoplazma kom. Mięśniowych jest ujednolicona, ale sarkolemma i jądra są zachowane. Mięsień staje się kruchy, łatwo pęka pod wpływem lekkiego ucisku. Po wyzdrowieniu wraca do stanu prawidłowego
24. MARTWICA BALSERA - martwica enzymatyczna tkanki tłuszczowej trzustki. Uszkodzenie miąższu trzustki, skąd do tkanki tłuszczowej wydostaje się lipaza, która rozkłada tłuszcze na kwasy tłuszczowe i glicerol - wchłania się a kwasy tłuszczowe łączą się z wapniem i tworzą mydła wapniowe, gromadzące się na miejscu - białe ogniska, odcinające się wyraźnie od żółtej tkanki tłuszczowej
25. ULCUS (wrzód)- ubytek w powierzchni zmienionej chorobowo skóry, błony śluzowej, rogówki lub błony wewnętrznej tętnicy. Ubytek powstaje wskutek rozpadu zmiany martwiczej, np. niedokrwiennej, pozapalnej albo powstałej w nowotworze złośliwym
EROSIO (nadżerka) - płytki wrzód (2-3 mm głębokości)
26. CYSTIS VERA (torbiel prawdziwa) - patologiczna jama, pokryta nabłonkiem, wypełniona płynem. Może powstać w wyniku:
- zamknięcia przewodu wyprowadzającego gruczołu (cystis e retentione)
- ogniskowego gromadzenia się hipertonicznego płynu w początkowo litych masach nabłonka macierzystego niektórych torbieli zębopochodnych, który przyciąga płyn z zewnątrz
- torbiele szczelinowe części twarzowej czaszki są następstwem niedokładnego zestawienia się jej składników w rozwoju płodowym
- przypuszcza się, że torbielowate rozrzeszenie się przewodów lub kanalikówmoże nastąpić wskutek osłabienia ich błony podstawnej
PSEUDOCYSTIS (torbiel rzekoma) - jama wypełniona płynem, ale nie pokryta nabłonkiem np. jama poudarowa mózgu (laguna posatpoplectica). Może powstać w śliniankach po zmniejszeniu się szczelności ściany przewodu wyprowadzającego. Ślina wycieka na zewnątrz i gromadzi się w rozdętych tkankach (mucocele). Często się tworzą w strefach martwicy nowotworów złośliwych
27. MARTWICA SKRZEPOWA (necrosis coagulativa) - twarde ognisko martwicze, wczesna faza. Może być następstwem:
- niedokrwienia np. zawały, ale nie mózgu)
- działania toksyn np. soli metali ciężkich na nabłonek kanalików nerkowych, niskiej lub wysokiej temperatury, naświetlenia albo urazu
Charakterystycznym podtypem jest martwica serowata (n. caseosa) - dotyczy tkanek bogatych w komórki, nieunaczynionych lub słabounaczynionych, podatnych działaniutoksyn. Przypomina białożółtawy ser, matowa i krucha.
28. MARTWICA ROZPŁYWNA (necrosis colliquativa) - może być skutkiem stopniowego rozmiękania martwicy skrzepowej lub zmianą pierwotną. Stwierdza się ją w:
- mózgu (zawał niedokrwienny
- wątrobie (zapalenie wirusowe)
- błonie śluzowej, zwłaszcza żołądka i dwunastnicy, jako zjawisko poprzedzające powstanie wrzodu
Najniebezpieczniejszą postacią jest zgorzel wilgotna (gangraena humida) - skutek zakażenia istniejącego ogniska zapalnego bakteriami Clostridium (anaerobes) -bardzo zjadliwe, przełamują reakcję obronną otaczających tkanek, posocznica
Zgorzel gazowa (gangrena emphysematosa) - w brudnych ranach szarpanych. Tkanki podskórne i mięśnie są wtedy pełne pęcherzyków gazu gnilnego i krwistego wysięku - trzeszczenie. Wywołują ją Clostridium oedematiens, oedematis maligni, perfringens. Zgorzele powstają w tkankach, które:
- mają kontakt z otoczeniem zewnętrznym (skóra, płuca, jelita)
- są bardzo wilgotne
- są ciepłe
29. HEMOSYDERYNA - barwnik powstający w makrofagach po wchłonięciu przez nie Hb, oraz w komórkach narządów miąższowych.
Hemosyderoza miejscowa - gromadzenie się hemosyderyny w komórkach żernych po wylewie
Hemosyedroza uogólniona - gromadzenie się hemosyderyny w makrofagach głównie węzłów, śledziony, wątroby i szpiku, najczęściej po przetoczeniach krwi, które wiążą się z niewielką hemolizą
Hemochromatoza (haemochromatosis) - gromadzenie się hemosyderyny w komórkach wielu narządów. Przyczyny:
- nadmierne wchłanianie Fe w jelicie w stosunku do potrzeb ustroju
-h. pierwotna -uwarunkowana genetycznie niesprawność bariery, ujawnia się ok. 20 rż., częściej u mężczyzn
- h. wtórna - zablokowanie transferyny przez Fe
- przewlekłe zapalenia jelita cienkiego
- nadużywanie alkoholu
- niektóre typy niedokrwistości (erytroblasty nie odbierają Fe)
30. OŁOWICA (saturnismus)
- przewlekłe zatrucie ołowiem.
- objawy kliniczne pojawiają się po wielu miesiącach lub latach stykania się z Pb osób pracujących w kopalni ołowiu, drukarni, wytwórni farb.
- objawy: silne bóle brzucha (kolka ołowicza), zaparcie, zwolnienie tętna i napadowe bóle stawów
- szaroniebieskie zabarwienie błony śluzowej dziąseł, zwykle przy siekaczach (rąbek ołowiczy) i stan zapalny
SREBRZYCA (Argyria)
- gromadzenie się w nadmiarze związków srebra w organizmie, w przypadku długotrwałego narażenia na te związki
- powoduje nekrozę tkanek wątroby
- przebarwienia skóry i błon w formie niebieskoszarych plamek (tzw. argyria).
- szare zabarwienie paznokci