ZMIANY WSTECZNE: metamorphoses regresivae - ilościowe lub jakościowe
Powstaje uszkodzenie na skutek działania różnych czynników, dochodzi do zaburzenia przemiany materii, nieprawidłowości fizjologicznych, chemicznych, zmian morfologicznych lub pojawienia się związków czy substancji które prawidłowo nie występują w tkankach - zmiany dotyczą wyglądu komórek i ich składu. Stopień zmian zależy od rodzaju czynnika uszkadzającego, czasu i natężenia jego działania, czynności i rodzaju tkanki. Zmiany wsteczne to morfologiczne przejawy procesów katabolicznych.
Zmiany wsteczne mogą mieć charakter ilościowy lub jakościowy:
- zanik - atrophia - zmiana ilościowa
- zwyrodnienie - degeneratio, paratrophia - zmiana jakościowa
- martwica - necrosis

ZANIK - atrophia:
Jest to zmniejszenie się komórki, tkanki, narządu już po osiągnięciu normalnego rozwoju, na skutek spadku syntezy białek i wzrostu procesów katabolicznych, zakłócenie między syntezą i katabolizmem. Komórki atroficzne są mniejsze, mają mniej organelli, więcej jest lizosomów i autofagosomów, ciałek resztkowych. Zanik może nastąpić na skutek zmniejszenia objętości komórek lub ich ilości. Zanikowi nie zawsze towarzyszy zmniejszenie się narządu - tkanka zanikająca może być zastąpiona tkanką łączną - makroskopowo nie do rozpoznania.
Zanik może być:
- fizjologiczny: inwolucja: zanik grasicy, inwolucja macicy po porodzie, zanik starczy (postępujące zwolnienie czynności organizmu, spadek możliwości adaptacji, rozregulowanie mechanizmów obronnych)
- patologiczny: ogólny lub miejscowy
Na podstawie cech morfologicznych wyróżnia się:
- zanik prosty, zwykły - atrophia simplex - wszystko ulega zanikowi, miąższ i podścielisko, narządy sukcesywnie się zmniejszają ale zachowują swój kształt
- zanik barwnikowy lub brunatny - atrophia pigmentosa s. fusca - w komórkach pojawia się lipofuscyna - barwnik lipidowy powstający na skutek peroksydacji lipidów - gromadzą się duże jej ilości powodując dysfunkcję w utlenianiu komórkowym - głównie w mięśniu sercowym i wątrobie - narządy ciemnobrunatne z wyraźnie zaznaczonym zrębem. Czasem zanik ten spotyka się także w tkance mięśniowej i tłuszczowej. Częściej u osobników starszych i wyniszczonych.
- zanik z surowiczym obrzmieniem komórek - oedema e vacuo - dotyczy tk tłuszczowej - tworzą się wakuole. Na miejscu tk łącznej gromadzi się surowiczy płyn wypełniający ubytki. Występuje przy wyniszczeniu, gwałtownym chudnięciu
- zanik z namnażaniem się jąder (pozorne namnażanie) - głównie w tkance mm szkieletowych
- zanik dośrodkowy - atrophia concentrica - zmniejszanie się narządów z zachowaniem kształtu, wszystkie elementy ulegają ścieńczeniu
- zanik odśrodkowy - atrophia excentrica - komórki, tkanki wyglądają jakby nie ulegały zanikowi, ale wewnątrz, na przekroju jest zanik - np. osteoporoza
- zanik włóknisty - atrophia fibrosa - zanik komórek miąższu, ale zachowana jest prawidłowa ilość (lub rozrost) tkanki łącznej - narząd może mieć powierzchnię gładką (zanik włóknisty gładki - atrophia fibrosa glabra) lub ziarnistą (zanik włóknisty ziarnisty - atrophia fibrosa granulosa)

Pod względem etiologii (przyczyn powstania) mamy zaniki:
- zanik z niedożywienia - atrophia per inanitatione - braki lub niedobory żywieniowe (substancje odżywcze, O2) - głównie tkanka tłuszczowa, potem zanik tk mięśniowej i chłonnej. Nie zanikają płuca, serce, tkanka nerwowa i kostna
- zanik z niedoczynności - atrophia ex inactivitatae - do prawidłowego stanu narządu potrzebna jest jego prawidłowa czynność - np. przy długim unieruchomieniu kończyny w gipsie dochodzi do zaniku mięśni i upośledzenia krążenia, też gruczoły dokrewne
- zanik z ucisku - atrophia ex compressione - przy długotrwałym ucisku np. na płuca następuje zanik miąższu na skutek ucisku płynów, guzów, powiększonych węzłów chłonnych, opatrunków, pasożytów: zanik nerki na skutek obecności pasożyta sadowiącego się w miedniczce nerkowej (nerkowiec - Dioctophyma renale). Też pęcherzyki płucne przy przewlekłej rozedmie płuc.
- z powodu działania czynników chemicznych, toksycznych, fizycznych
- na skutek zniesienia wpływów trofoneurotycznych - atrophia neurotica - przy porażeniu nerwów

Przykładem zaniku z ucisku jest rozedma pęcherzykowa płuc - emphysema pulmonum alveolare.

ZWYRODNIENIE - DEGENERATIO, PARATROPHIA
Jest rezultatem uszkodzenia specyficznych organelli - uszkodzenie metaboliczne. Często pojawiają się substancje, które normalnie nie występują w komórkach lub istocie miedzykomórkowej lub występują w innych ilościach i ich pojawienie się jest wynikiem zaburzenia przemiany materii komórki. Zmiany są czysto jakościowe. Zaburzenia przemiany materii mogą być powodowane przez różne czynniki - najczęściej dochodzi do defektu gospodarki wodno-elektrolitowej, przeciążeń produktami katabolizmu, defektu w wydzielaniu komórek. Zwyrodnienie jest morfologicznym wyrazem zaburzeń w metabolizmie. Niektórzy odróżniają zwyrodnienie od nacieku, przy czym zwyrodnienie to przemiana cytoplazmy komórek pod wpływem bodźców chorobotwórczych a naciek powstaje w wyniku gromadzenia się substancji doprowadzonych z zewnątrz.
Powstaje na tle zaburzeń:
- wodno-elektrolitowych,
- przemiany białkowej,
- tłuszczowej,
- węglowodanowej,
- mineralnej,
- barwnikowej.

ZABURZENIA WODNO-ELEKTROLITOWE:
Zwyrodnienie miąższowe - degeneratio parenchymatosa
Zwyrodnienie (przyćmienie) miąższowe - degeneratio parenchymatosa s offuscatio: ostry obrzęk komórek (tzw obrzęk wewnątrzkomórkowy) może doprowadzić do zwyrodnienia miąższowego. Obrzęk powstaje na skutek uszkodzenia błony cytoplazmatycznej i jej funkcji jako pompy jonowej. Do komórki wnikają jony Ca, Na i woda a wypływają jony K. Ca powoduje depolimeryzację cytoszkieletu komórki, aktywacje endogennych fosfolipaz, co pociąga za sobą kaskadę zmian w błonach, rozłączenie polisomów. Najważniejszym obrazem są zmiany w mitochondriach: dochodzi do ich obrzmienia (powiększenie objętości komórki - np. w nerkach komórki wpuklają się do światła kanalików - gwiazdkowaty kształt światła), uszkodzenia ich struktury (wygładzania grzebieni), a przy dalszym działaniu czynnika dochodzi do ich lizy. Woda gromadzi się w kanałach siateczki szorstkiej a w gładkiej prowadzi do pęcherzykowatego przekształcenia - zwyrodnienie wodniczkowe - degeneratio vacuolaris - charakterystyczne dla niektórych zakażeń wirusowych - pryszczyca, parwowiroza. Zwyrodnienie miąższowe jest zwyrodnieniem wewnątrzkomórkowym! Dalej woda gromadzi się w ap Golgiego i w wakuolach - zwyrodnienie balonowate. Zmiany o charakterze zwyrodnienia miąższowego są odwracalne dopóki nie wyczerpie się energia lub błona nie utraci właściwości. W obrzękniętej komórce oddychanie i procesy fosforylacji są upośledzone, wzrasta glikoliza beztlenowa, jednocześnie zwiększona jest synteza białka - powstałe ziarnistości czynią preparaty matowymi. Aglomeraty te są silnie hydrofilne, co powoduje pęcznienie a nawet pękanie błon. Przy dalszym działaniu poszerza się przestrzeń jądrowa i dochodzi do uszkodzenia jądra - zmiany nekrobiotyczne - necrorhexis - rozpad chromatyny - chromatorhexis, następnie rozpad jądra na fragmenty - karyorhexis oraz zagęszczenie chromatyny i obkurczanie jądra - pycnosis i śmierć komórki.
Narząd jest powiększony, blady, suchy na przekroju, jakby polany wrzątkiem, torebka napięta, barwa narządu szarobrunatna, matowa, konsystencja krucha. Zwyrodnienie miąższowe następuje bardzo szybko - w ciągu kilku godzin. Zwyrodnienie miąższowe przy dalszym działaniu czynnika przekształca się w zwyrodnienie wodniczkowe a następnie balonowate. Zwyrodnienie wodniczkowe - degeneratio vacuolaris - wakuolizacja cytoplazmy, obrzęk siateczki i ap Golgiego. Występuje w wątrobie przy znacznego stopnia niedokrwieniach, w leptospirozie, zakażeniu wirusowym (ospa, parwo, pryszczyca). Dalej zwyrodnienie balonowate - w jelitach psów z parwo. Przyćmieniu miąższowemu mogą ulegać wszystkie komórki, najczęściej wysoko wyspecjalizowane czynnościowo - kom gruczołowe wątroby, nerek, nerwowe, mięśniowe, mięśnia sercowego. Przyczyną są czynniki uszkadzające błony komórkowe: gorączka, choroby zakaźna, zatrucia, niedotlenienie, niedokrwistości.
Przykładem zwyrodnienie miąższowe nerek - degeneratio parenchymatosa renis.

ZABURZENIA PRZEMIANY BIAŁKOWEJ:
Zaburzenia w metabolizmie białek: zwyrodnienie szkliste, amyloidowe, patologia białek tk łącznej, zwyrodnienie śluzowe, patologiczne rogowacenie, zwyrodnienie włóknikowe.
Zwyrodnienie szkliste - degeneratio hyalinea
Polega na pojawieniu się w komórkach i pozakomórkowo jednolitej, homogennej masy o charakterze białkowym mającej powinowactwo do barwników kwaśnych (połyskująca różowa masa) i dających reakcję ksantoproteinową. Skład chemiczny może być różny, wygląd mas w mikroskopie: jednorodne, szkliste. Najczęściej we włóknach tk łącznej ścian naczyń (małe tt śledziony), węzłów chłonnych, pętli kłębków nerkowych, bliznach. Istotą procesu jest starzenie się wielkocząsteczkowych białek i towarzysząca temu znaczna utrata wody. Ciała białkowe odznaczają się dużą odpornością na trawienie, gnicie. Często towarzyszy procesom chorobowym typu: zapalenie nerek, gruźlica. Miejscowo może być następstwem złego odżywienia tkanek, występuje też w stanach toksycznych i zakaźnych (tężec, mięśniochwat porażenny) i przy niedoborze wit E.
Zwyrodnienie szkliste cytoplazmy - wewnątrzkomórkowe:
- hepatocyty - tzw ciałka Malloryego - z filamentów pośrednich przy zatruciach alkoholem, przewlekłych oddziaływaniach toksycznych, przy braku podstawowych AK u świń
- kom plazmatyczne: przy nadmiernej produkcji Ig - ciałka Russela (białko + Ig), które mogą przekształcić się w ciałka Cornila (samo białko)
- kom nabłonkowe cewek krętych I rzędu nerek - na skutek resorbcji zwrotnej białek z cewek do komórek nabłonkowych kanalików - zespół nerczycowy
- kom mięśni szkieletowych, czasem mm sercowego - przy niedoborze wit E, selenu, w stanach toksycznych, zakaźnych, mięśniochwacie porażennym, tężcu, na tle dietetycznym; hialina gromadzi się wewnątrz włókien, mięśnie tracą prążkowanie, pojawia się homogenna masa, rozpad włókien. Mięśnie takie makroskopowo są jaśniejsze, szare, bardzo kruche (-> martwica woskowa).
Zwyrodnienia pozakomórkowe:
- błona podstawna naczyń krwionośnych i ściana naczyń krwionośnych
- wałeczki szkliste - ścięte białko w świetle cewek nerkowych
- kolagen w bliznach i guzach nowotworowych
Bardzo zaawansowana postać zwyrodnienia szklistego prowadzi do martwicy woskowej - necrosis cerea.
Przykładem jest zwyrodnienie szkliste nerki - degeneratio hyalinea renis i zwyrodnienie szkliste mięśni - degeneratio hyalinea musculorum. Narząd jest blady, kruchy,

Zwyrodnienie skrobiowate, amyloidowe - degeneratio amyloidea, amylosis
Polega na gromadzeniu się między włóknami i komórkami oraz w tkance łącznej wsporowej małych naczyń jednorodnej substancji podobnej do wosku - tzw amyloidu. Jest to przezroczysta substancja, oporna na działanie rozpuszczalników chemicznych i enzymów. Nazwę zawdzięcza reakcji barwnej z jodem - barwi się na kolor mahoniowy, a po zadziałaniu kwasem siarkowym zmienia się na niebiesko czarny. Eozyną barwi się na różowo. Zjawisko metachromazji - okoliczna, nie zmieniona tkanka barwi się odmiennie - przy użyciu fioletu amylowego, tioniny, brązu Bismarcka, zieleni metylowej. Przy barwieniu czerwienią Kongo barwi się na czerwono a w świetle spolaryzowanym daje pobłysk seledynowy. Amyloid zbudowany jest z drobnych włókienek (7-10 mikrom) polimeryzatów białkowych złożonych z globuliny, glikozoaminoglikanów i związków siarkowych, przy czym skład jest zależny od sytuacji. Złogi amyloidu powstają w przewlekłych procesach chorobowych (wadliwa produkcja globulin), przy dysfunkcji układu immunologicznego - komórek plazmatycznych i histiocytów siateczkowo-śródbłonkowych, w przypadkach przebiegających ze zmianami białek krwi (np. hiperglobulinemia), u zwierząt używanych do produkcji surowic odpornościowych, przy chorobach wyniszczających (gruźlica) i chorobach przebiegających ze znacznym rozpadem białka (ropnie, rozpadające się nowotwory), też po zatruciach łubinem. Amyloid A to białko ostrej fazy. Złogi amyloidu powstają głównie w wątrobie, śledzionie (koń, norka, kot) nerkach i nadnerczach (bydło). Amyloidoza powoduje ciężkie zmiany wewnątrz narządu, dysfunkcję, ucisk i zanik komórek. Jeśli złogi nie są duże nie muszą powodować ciężkich zmian, ale amyloidozie systemowej towarzyszą zmiany w całym organizmie.
Amyloidoza:
• uogólniona (systemowa)
- pierwotna - przy N z kom plazmatycznych - plasmocytoma; amyloid ma tu inny charakter: AL (lekkie łańcuchy immunoglobulin) - przy proliferacji kom plazmatycznych, limfB np. przy defekcie wydzielania Ig przez limfB - w moczu wtedy białko Bens-Jonesa; dość rzadko, też przy szpiaczakach.
- wtórna - w ogólnych zakażeniach - gruźlica, zapalenie szpiku, wątroby, nerek; jedna z najczęstszych u zwierząt, amyloid - białko A amyloidu - wiąże się z produkcją białek ostrej fazy w wątrobie, przy przewlekłej stymulacji dochodzi do pobudzenia makrofagów - IL1 - białka ostrej fazy. Jeśli zakłócenia z lizie tych białek to odkładają się one w tkankach, głównie w wątrobie, śledzionie, nerkach, nadnerczach. Amyloidoza może się cofnąć, ale nie dotyczy to nerek.
- dziedziczna - koty abisyńskie, ludzie; może być układowa lub dotyczyć tylko nerek; głównym składnikiem jest prealbumina (transthyretin) - głównie układ nerwowy
• miejscowa:
- endokrynna - dotycząca kom APUD - tarczyca, trzustka, szyszynka - skład: hormony wzrostu, insulina, prekalcytonina; przez kom APUD, które pobierają i dekarboksylują prekursory aminowe; spotykana przy raku tarczycy, cukrzycy - wysepki trzustkowe, przy nowotworach kory nadnerczy, szyszynki
- starcza - układ nerwowy; składnikiem jest prealbumina, u ludzi, psów, małp, niedźwiedzi; zmiany dotyczą mózgu i serca (naczyń tych narządów), amyloid odkłada się w naczyniach, może powodować chorobę Alzhaimera.

Wątroba dotknięta zwyrodnieniem skrobiowatym jest powiększona, jaśniejsza, krucha, skłonna do pękania. W wątrobie amyloid układa się miedzy hepatocytami a włośniczkami. W śledzionie dwie formy amyloidozy: dotycząca grudek miazgi białej (forma ogniskowa) - zanik miazgi czerwonej, powiększenie grudek białych, narząd powiększony, na przekroju czasem widać powiększone grudki białe - tzw śledziona sagowata; lub dotycząca miazgi czerwonej (forma rozlana) - śledziona powiększona, różowo-szara, podobna do wędzonego mięsa. W nerkach amyloid odkłada się w kłębkach, w blaszkach podstawnych ich naczyń, mezangium - cały kłębek staje się szklistą baryłką - nerczyca - mocznica - nerki pozbawione swej funkcji, powiększone, ciężkie, widoczne są jaśniejsze ogniska, u bydła wielka biała nerka.
Przykładem zwyrodnienie skrobiowate śledziony - degeneratio amyloidea lienis. Odkładanie amyloidu prowadzi do ucisku i zaburzeń metabolicznych komórek.

Patologia białek tkanki łącznej: kolagen, elastyna, fibronektyna, laminina
Kolagen: choroby włókien kolagenowych to zakłócenia w periodyce kolagenu i układzie włókien kolagenowych, zmiana rodzaju kolagenu charakterystycznego dla danego miejsca. Kolagen powstaje z prokolagenu (N tropokolagen) - na jego ostateczny wygląd mają wpływ proteoglikany istoty podstawowej - jakiekolwiek ich zmiany mogą mieć odzwierciedlenie w kolagenie.
Zaburzenia w syntezie kolagenu i zmiany jakościowe dotyczące typu kolagenu = niedobory enzymatyczne:
- dermatosparaxis - brak peptydazy - koty, owce, bydło - skóra jest cienka, krucha, łamliwa; cecha wrodzona
- asthenia cutis - niemoc skóry - psy, norki i koty - łamliwość, spadek elastyczności, występuje tu kolagen pierścieniowy; skóra pękając daje wejście zakażeniom - niedobór lub brak peptydazy
- osteogenesis imperfecta - zniekształcenia kośćca u bydła - zakłócenia w osteogenezie na skutek pojawienia się kolagenu typu III w kościach - zaburzenia translacji i transkrypcji białek
- niedobór wir C, Zn i innych - zakłócenia agregacji włókien kolagenu - szkorbut
- zatrucie groszkiem łąkowym - latyryzm - czynniki toksyczne - kolagen jest łamliwy - urazy skóry, nadmierna ruchliwość stawów, tętniaki w aorcie - inhibicja oksydazy lizylowej - zaburzenie tworzenia wiązań poprzecznych kolagenu
Zaburzenia metabolizmu kolagenu - zmiany ilościowe:
- nadmierne niszczenie kolagenu: reumatoidalne zapalenia stawów i zaburzenia hormonalne
- nadmierna synteza kolagenu: włóknienie - stany zapalne i zanik narządów: marskość wątroby - rozrost tk łącznej, niszczenie komórek wątrobowych; płuca - w niedokrwieniu, niedotlenieniu, zatruciach - kolagen pojawia się w przegrodach między pęcherzykowych
Włókna elastyczne, sprężyste - też syntetyzowane w fibroblastach, elastyna rozkładana przez elastazę. Przy zaburzeniu metabolizmu elastyny włókna są grubsze - w skórze, płucach - pod wpływem UV, przy włóknieniu.
Fibronektyna, laminina: proteoglikany, fibronektyna w błonach podstawnych ich zgrubienia przy głodzeniu, N, zaniku tkanek, cukrzycowe mikroangiopatie.
Wtręty glikoproteinowe: ciałka skrobiowate - corpora amylacea - w przewodach gruczołów, w mózgu; ciałka Lafora - w kom nerwowych psów.

Substancje podstawowe tkanki łącznej:
Peptydoglikany: białko + glikozoaminoglikany (mukopolisacharydy kwaśne). Zmiany ilościowe i jakościowe: nadmiar lub niedobór peptydoglikanów: uszkodzenie tkanek, odczyny zapalne, zaburzenia hormonalne (hypotyreoidyzm - obrzęk śluzowaty), niedobory żywieniowe (Zn), zaburzenia wrodzone (brak enzymów syntezy peptydoglikanów), nowotwory (śluzak). Ponadto zmniejsza się aktywność kwasu hialuronidowego - łatwiejsze wnikanie drobnoustrojów wytwarzających hialuronidazy. Prawidłowo proteoglikany mają hamować rozprzestrzenianie się drobnoustrojów.
Mukopolisacharydy: głównie kwaśne, siarczan heparyny - defekty enzymatyczne (DLiduramidaza, arylofosfataza B sulfonowa) - koty, psy, ludzie - deformacja kości czaszki, zmętnienie rogówki, objawy nerwowe.

Zwyrodnienie śluzowe: degeneratio myxomatodes s mucosa
Polega na nadmiernej produkcji śluzu przez komórki normalnie produkujące śluz lub na produkcji śluzu przez komórki normalnie go nie produkujące. Śluz to mieszanina obojętnych mukopolisacharydów, fizjologicznie produkowany prze komórki kubkowe błon śluzowych ppok, ukł oddechowego. Zamiany ilościowe to nadmierna produkcja w stanach zapalnych z wysiękiem (nieżyty), niektórych N lub torbielach jajnikowych. Czasem u psów w zapaleniu pęcherzyka żółciowego. Zmiany jakościowe: zwiększenie lepkości śluzu - mukowiscydoza u ludzi - prowadzi do zatkania przewodów ślinianek, trzustki a to powoduje zanik narządu.

Zaburzenia w rogowaceniu: kerathosis pathologica, zwyrodnienie rogowe - degeneratio keratinosa
Odchylenia od prawidłowego rogowacenia skóry:
• nadmierne rogowacenie - hyperkeratosis:
- modzel - callus, tyloma - u psów
- nagniotek (odcisk) - clavus - u ludzi
- róg skórny - cornu cutaneum - przewlekłe drażnienie skóry głowy
- rogowacenie ciemne - acanthosis nigricans - zaburzenia w przemianie gospodarki barwnikowej - psy w okolicy przedpiersia, odbytu, pochwy - ciemne uwypuklenia skóry, ciemno-szare, brodawczakowate rogowacenie warstwy rogowej i kolczystej
- rybia łuska - ichtyosis - uogólnione, dotyczy całej powierzchni skóry, u cieląt, psów, ludzi; jest wyrazem wrodzonego niedorozwoju naskórka - genetyczne
• przyspieszone i niepełne rogowacenie: zachowanie jądra w warstwie kolczystej
- parakeratoza - parakeratosis - mikroskopowo stwierdzamy brak warstwy ziarnistej naskórka, zachowanie jądra w warstwie rogowej, zgrubienie warstwy rozrodczej
- łuszczyca - psoriasis
- egzema - parakeratoza i wypryski na skórze świń przy niedoborach cynku
• wadliwe rogowacenie - dyskeratosis
- rogowacenie w warstwie kolczystej i ziarnistej naskórka - nowotwory i stany przedrakowe skóry i błon śluzowych (rak płaskonabłonkowy, nabłoniak rogowaciejący) - nie muszą to być zmiany uogólnione
• rogowacenie błon śluzowych - keratosis heterotopica: najpierw metaplazja, potem rogowacenie - na błonach śluzowych szare naloty, twarde
- plamistość rogowa - leukoplakia - następstwo przewlekłych stanów zapalnych, może poprzedzać nowotworzenie
- awitaminoza A - metaplazja nabłonka w przełyku drobiu - jasne, szare ogniska
- zatrucie chlorowanymi naftalenami (impregnaty drewna) - zmiany w przełyku, GDO i skórze u bydła - tzw choroba X

Zwyrodnienie włóknikowe: degeneratio fibrinoidea s fibrinosa
Dochodzi do nasiąkania białkami krwi ściany naczynia - powstaje substancja włóknikowata, różowa masa - fibrynoid. Związane jest to z białkami osocza - przy uszkodzeniu ścian naczyń. Widoczne tylko mikroskopowo. Powody: powstawanie kompleksów Ag-Ab w reakcji Arthusa (nadwrażliwość typu późnego), guzki reumatyczne m sercowego, ścięgien i ościęgnej, w tętnicach w następstwie zaburzeń wątroby na tle dietetycznym, w zatruciach (mocznica), w chorobie aleuckiej norek. Przyczyną są komórki plazmatyczne produkujące globuliny odpornościowe w nadmiarze.

Zwyrodnienie koloidowe - przy nadczynności tarczycy tworzy się wole koloidowe.

PATOMORFOLOGIA PRZEMIAN TŁUSZCZU:
Na mobilizację tk tłuszczowej ma wpływ: głodzenie, cukrzyca, wysiłek, przysadka, tarczyca, gruczoły płciowe. Fosfolipidy i glikolipidy - tłuszczowce złożone - składnik komórek; trójglicerydy - tkanka tłuszczowa. Poziom lipidów w surowic wzrasta pierwotnie gdy wrodzone defekty endogenne lub wtórnie przy głodzeniu. Tłuszcze są normalnym składnikiem komórki, patologiczny jest ich nadmiar. Najczęściej dotyczy wątroby, nerek, serca.
Charakter ogólny lub miejscowy:
- Otłuszczenie ogólne (lipomatosis) - nadmierne nagromadzenie tk tłuszczowej wokół narządów - utrudnia ich pracę; otyłość - obesitas, adipositas - to nagromadzenie tk tłuszczowej zapasowej w miejscach gdzie normalnie występuje, na skutek nadmiaru składników odżywczych, zaburzeń genetycznych, hormonalnych, niedoczynności tarczycy.
- Otłuszczenie miejscowe - lipomatosis - gromadzenie się tk tłuszczowej w obrębie zrębu między komórkami np. przy zaniku narządów - grasicy, zanik starczy węzłów, szpiku
- Wychudzenie - inanitio - zmniejszenie zasobów tłuszczu
Na poziomie komórkowym: we wszystkich komórkach tłuszcz jest normalnym składnikiem
- stłuszczenie, nacieczenie tłuszczowe proste, niezwyradniające - steatosis, infiltratio adiposa simplex - gromadzenie tłuszczów prostych w wątrobie, nerkach, sercu. Nie powoduje zmian nieodwracalnych - jeśli metabolizm tłuszczu wróci do normy to zanika. Gromadzi się w postaci kropelek, które mogą spychać jądro kom na obwód, ale brak uszkodzenia jądra.
- Stłuszczenie zwyradniające, nacieczenie tłuszczowe zwyradniające - steatosis degenerativa s infiltratio adiposa degenerativa - uszkodzenie komórki, najczęściej obumiera, nie ma możliwości powrotu do normy
Stłuszczenie polega na wzmożonej produkcji trójglicerydów w komórce. Substancje tłuszczowe w komórce mogą pochodzić z jej własnych zasobów tylko w zmienionej formie - z postaci „ukrytej” (rozpuszczonej w cytoplazmie lub związanej z białkami - chylomikrony) przechodzą w postać kropelek - lipophanerosis - poprzez rozerwanie strukturalnych powiązań lipidów z białkami i uwolnienie tłuszczów (podobnie jak w autolizie pośmiertnej).


Przyczyny stłuszczenia:
- długotrwały wzrost poziomu lipidów we krwi - hiperlipidemia, głód, cukrzyca
- przewlekłe stany niedotlenienia - inhibicja enzymów metabolizujących tłuszcze - przy niedokrwieniach, zastoju
- działanie substancji toksycznych (obniżenie metabolizmu tłuszczu) - zatrucia (fosforem, arsenem, CCl4, posocznica, pokarmowe - łubin, wyka, ciążowe, bakteryjne)
- przewlekłe choroby metaboliczne wynikające z defektów enzymatycznych komórek - lipidoza
- przejście zwyrodnienia miąższowego w tłuszczowe

Komórki z nagromadzeniem tłuszczu są powiększone, jaśniejsze - w preparatach odwadnianych alkoholem tego nie widać, bo tłuszcz wypłukany. Przy stanach przewlekłych widoczne duże krople tłuszczu, przy ostrych - drobne krople. Cały narząd jest powiększony, jaśniejszy, cięższy, ciastowaty. Zmiany te najmniej widoczne w sercu. Przy barwieniu Sudanem tłuszcz ma pomarańczowe zabarwienie.
Wątroba często ulega stłuszczeniu - jej rola w metabolizmie tłuszczu - docierają kwasy tłuszczowe - obróbka w mitochondriach, siateczce. Może być ogólne lub miejscowe. Przyczyny stłuszczenia hepatocytów:
- nadmierny dopływ kwasów tłuszczowych z krwi, lipidów krwi (nieprawidłowy metabolizm węglowodanów w głodzeniu, cukrzycy, ketozie bydła).
- upośledzenie utleniania kwasów tłuszczowych np. niedotlenienie
- upośledzenie syntezy białek w siateczce śródplazmatycznej - CCl4, aflatoksyna,
- defekty wiązania białek z lipidami i wydzielania z komórek, np. niedobór substancji lipotropowych: cholina, metionina; alkohol; niedobory białkowe z powodu enteropatii
- uszkodzenia toksyczne
nacieczenie od stłuszczenia można rozróżnić tylko mikroskopowo.

LIPIDOZY: zaburzenia w metabolizmie fosfolipidów i innych tłuszczów złożonych, np. cholesterolu, na skutek braku enzymów. Gdy dojdzie do zahamowania ich wydzielania będą się one gromadziły w komórkach - inne barwienie - PAS.
- Głównie dotyczy to cholesterolu - jego przemiany wiążą się z lipoproteinami, czasem gromadzi się on w miejscach uszkodzonych, zapalnych w tkankach pozakomórkowo - twory igiełkowate, krystaliczne, w komórkach - estry, lub:
- skórze, w makrofagach - tłuszczakowatość - xanthamatosis u ptaków
- w skórze - kępki żółte - xanthame - ogniskowe zmiany w skórze
- kaszaki - atheroma - często nowotworowe, z odcieniem seledynowym
- miażdżyca - arteriosclerosis - choć częściej występują zwłóknienia (świnie, papugi), wnika cholesterol - poważne uszkodzenia naczyń - zawał
- cholestatoma - ziarniniaki cholesterolowe zapalne u koni w splocie naczyniówkowym w naczyniach mózgu i móżdżku - tzw perlaki - jako następstwo resorbcyjnej lipidozy i wtórnego odczynu zapalnego
Lipidozy: genetyczny brak enzymów metabolizujących glikolipidy: ich brak prowadzi do chorób spichrzeniowych:
- glikocerebrozydy: Beta-glikozydaza i Beta-galaktozydaza - gluko- lub galaktocerebrozyd (psy, ludzie, owce) w wątrobie, śledzionie, głównie w makrofagach, komórkach żernych i OUN - choroba Gandiera
- gangliozydy - przy braku galaktozydazy, heksaminidazy: koty, psy, świnie, bydło, ludzie - choroba Pajadaksa - komórki glejowe, siatkówka oka
- sfingomielina - brak sfingomielinazy - koty, myszy, psy, w makrofagach i OUN
- sulfatydy - brak sulfatydazy - myszy, ludzie - leukodystrofia
- estry cholesterolu w makrofagach - nie jest to lipidoza - dysfunkcje narządów
Przewaga fosfolipidów w komórce daje obraz podobny jak przy nacieczeniu tłuszczowym, ale nie barwią się one jak tłuszcze - PAS. Niekiedy w nerkach występuje stłuszczenie resorbcyjne - resorbcja zwrotna związków tłuszczowych moczu pierwotnego w cukrzycy, ketozie, też endocytoza tłuszczu przez krwinki białe i komórki USS w zapaleniu ropnym a komórki glejowe przy rozpadzie komórek nerwowych.

PATOMORFOLOGIA PRZEMIANY WĘGLOWODANÓW, GŁÓWNIE GLIKOGENU:
Zmiany te wiążą się z:
- upośledzonym wchłanianiem jelitowym: pierwotnie: genetycznie uwarunkowany niedobór disacharydaz lub wtórne: zespół złego wchłaniania:
- zaburzenia przemiany monosacharydów: np. galaktozemia (zaburzenia przemiany galaktozy), fruktozemia - zmiany w OUN, gałce ocznej, wątrobie, nerkach - u zwierząt raczej nie znane
- zaburzenia przemiany glikogenu - głównie w wątrobie: glikogenoliza, glikoneogeneza:
- znikanie glikogenu:

- ostre stany głodzenia, wstrząs, stres, zimno, oparzenia, odmrożenia
- toksyczna glikogenoliza - w enterotoksemii beztlenowej - Clostridia
- zaburzenia przemiany węglowodanów (ketoza, cukrzyca)
- niedotlenienie - m sercowy - zawał
- cukrzyca (wątroba, mm)
- nadmiar glikogenu:
- w cukrzycy, gdy pojawia się on w komórkach nabłonka cewek nerkowych
- zwyrodnienie glikogenowe - degeneratio glikogenes - występujące, gdy nadmierny dopływ glukozy lub upośledzona glikoliza - zwyrodnienie komórek wysp trzustki produkujących glukagon, powodem jest hiperglikemia; też podawanie GKS, schorzenia wątroby, niedobory enzymatyczne wywołujące choroby spichrzeniowe,
- spichrzanie - nadmierne gromadzenie się glikogenu na skutek niedoboru enzymów - tzw glikogenozy - niezmienione formy glikogenu, upośledzenie enzymów: alfa-1,4-glukozydazy, fosforylazy, mannozydazy. Powodem mogą być defekty genetyczne lub czynniki żywieniowe - mannozydaza u bydła. Daje różny stopień uszkodzenia komórek. Głównie w nerkach, wątrobie.
- nowotwory wywołujące magazynowanie glikogenu
Aby mówić o zwyrodnieniu i je identyfikować bierzemy pod uwagę stopień zmian.
Ketoza - zaburzenie przemiany węglowodanowej u wysokowydajnych krów lub maciorek - niedobór glukozy, mobilizacja tk tłuszczowej - zwyrodnienie wątroby, powstawanie ciał ketonowych - ubytek glikogenu, stłuszczenie wątroby.

ZABURZENIA W PRZEMIANIE BARWNIKÓW ENDO- I EGZOGENNYCH:
Zmiany ilościowe i jakościowe. Barwniki gromadzące się w komórkach mogą być wytwarzane w organizmie - pigmentatio endogenes lub mogą pochodzić z zewnątrz = pigmentatio exogenes.

Zmiany barwnikowe pochodzenia zewnętrznego - pigmentatio exogenes.
Drogi dostania się barwników do organizmu:
- przez skórę - tatuaże - na ogół nie powodują ogólnych stanów zapalnych
- przez układ oddechowy - mogą powodować znaczne odczyny zapalne
- przez przewód pokarmowy
- barwienie tkanek w celach doświadczalnych - iv lub do tkanek
Pylice - pneumoconioses - powstają wskutek wdychania pyłu - polegają na gromadzeniu się drobnych pyłów nadających nieprawidłowe zabarwienie i wywołujących w płucach odczyn ze strony organizmu.
Rodzaje: węglowa - anthracosis pulmonum s generalisata, wapienna - chalicosis pulmonum, krzemowa - silicosis pulmonum, żelazowa - siderosis pulmonum, azbestowa - asbestosis pulmonum.
Pylica może być pyłowa - np. pylica węglowa w mieście lub krystaliczna - pylica węglowa u górników - o charakterze kryształów. Są dwa etapy pylicy węglowej: 1 - pyły węglowe nie wywołują żadnych zaburzeń w płucach, wędrują z makrofagami - pylica ogólnosystemowa; 2 - zatrzymują się tworząc depozyty pyłów w ściankach pęcherzyków - makroskopowo drobne punkcikowate zabarwienia. Przy pylicy krystalicznej złogi te powodują duże zmiany w płucach na skutek drażnienia - reakcja zapalna - głównie śródmiąższowe zwyrodnienie płuc lub zmiany o charakterze ziarniniaków - pylica węglowa właściwa - pneumoconiosis anthracotisa - może dojść do włóknienia tkanki i nowotworzenia.
Pylica węglowa płuc - anthracosis pulmonum.

Droga przez przewód pokarmowy - np. lekarstwa - tetracykliny - żółte zabarwienie kości; sole srebra - srebrzyca komórek śródbłonka, nabłonka, naskórka - argyroza - szaro sine zabarwienie. Przy zatruciu solami Pb, Bi. Hg - szare zabarwienia kosmków jelitowych - przewlekłe zatrucia - ołowica - plumbosis. Barwniki roślinne - karoteny - zabarwienie tłuszczu i tkanki podskórnej na żółto; żołędzie - brunatne zabarwienie.

Zmiany barwnikowe pochodzenia wewnętrznego - pigmentatio endogenes:
- barwniki tkanko pochodne - melanina,
- lipochromy - tzw barwniki samorodne
- barwniki krwio- lub żółciopochodne

Melanina - brązowy pigment nie zawierający żelaza, nie rozpuszczalny w wodzie i alkoholu, ulega odbarwieniu przez związki utleniające. Gromadzi się we włosach, oku, oponach mózgowych, błonach śluzowych. Wytwarzana w melanosomach melanocytów - w ergastoplazmie i aparacie Golgiego przy udziale tyrozynazy i Cu. Tyrozyna - ulega oksydacji przy udziale tyrozynazy do dwuoksofenyloalaniny i dalej do melaniny. Przy pigmentacji skóry melanosomy są przenoszone do keratynocytów w skórze lub do komórek żernych, w których jest deponowana - makrofagi przenoszące melaninę to melanofagi -> melanofory. Wcześniejszą forma melanocytów są melanoblasty. Melanina ma znaczenie ochronne w stosunku do UV. Przy działaniu UV nie wzrasta liczba melanocytów, rosną tylko ich wypustki i następuje wzmożenie syntezy melaniny - wzrost aktywności tyrozynazy. Poziom melaniny jest nadzorowany przez przysadkę, korę nadnerczy i szyszynkę.
Nadmiar melaniny:
- piegi - ephelides - ludzie
- znamię barwnikowe - naveus pigmentosus - ludzie, zmiana ogniskowa, często prowadzi do N, plamy wątrobowe
- czerniaczka - melanosis - nieprawidłowość w gromadzeniu się melaniny, zaburzenie wrodzone, prawdopodobnie ulega cofnięciu z wiekiem, bo nie jest spotykane u starszych zwierząt. Nie pociąga szkodliwych dla ustroju następstw. Nadmierne gromadzenie melaniny może dotyczyć wątroby, płuc, mózgu - u cieląt i owiec - tzw czerniaczka plamista - melanosis maculosa - różnej wielkości ilości i kształtu czarne plamy bez obecności jakichkolwiek zmian chorobowych w narządzie. Melanina występuje w melanoforach. Przykładem czerniaczka wątroby - melanosis hepatis.
- czerniak - melanoma - N wywodzący się z melanocytów, może być złośliwy
Brak melaniny:
- albinizm - albinismus - wrodzona enzymopatia - zaburzenie syntezy tyrozynazy, uogólniony, wrodzony. Częściowy brak wrodzony - bielactwo skóry - defekt receptora dla hormonu stymulującego syntezę melaniny - brak w skórze a jest w oczach. Także defekty różnicowania melanocytów lub defekty w formowaniu się melanosomów - syndrom Chediak-Higasa.
- nabyty - vitiligo - w przewlekłych zapaleniach skóry, bliznach - brak jest przenoszenia melanosomów do keratynocytów (prawdopodobnie na skutek zaburzeń w receptorach keratynocytów).

Ochronoza - ochronosis - czarne zabarwienie w chrząstkach, więzadłach i tkance łącznej, głównie u ludzi; zaburzenia kwasu homogentyzynowego - w alkaptonurii tworzy się barwnik podobny do melaniny - powoduje wtórne zapalenia stawów na skutek drażnienia.

Barwniki krwiopochodne:
Hemoglobina: sama może dać nieprawidłowe zabarwienie tkanek - przy przepojeniu barwnikiem - jako zmiana pośmiertna lub przyżyciowo przy masowym rozpadzie krwinek - tężec, wścieklizna - haemoglobionemia, imbibitio - nasiąkanie tkanek i błon śluzowych hemoglobina.

Karboksyhemoglobina - Hbtlenkowęglowa - COHb - czad, gaz świetlny - błony śluzowe, narządy, zwłoki, krew - charakterystyczne żywoczerwone zabarwienie (malinowy odcień), krew z reguły płynna.

Methemoglobina - trwałe połączenie O2 z Hb bo Fe 2+ przechodzi w Fe 3+ - przy zatruciu sulfonamidami, aniliną, zabarwienie ciemnoczekoladowe krwi i tkanek.

Sulfhemoglobina (werdoglobina) - przyżyciowo - przy zatruciach H2S, preparatami sulfamidowymi; pośmiertnie na skutek rozkładu gnilnego - zaczyna się od jelit, gdzie jest dużo H2S. Krew ma zabarwienie ciemnoczekoladowe, po śmierci - ciemnozielone zabarwienie powłok brzusznych i jelit - żabi brzuch.

Hematoidyna - tkankowy odpowiednik bilirubiny, identyczna z bilirubiną - przy wylewach krwi i krwiakach - żółtawe zabarwienie, tworzy się bez dostępu O2, nie zawiera Fe; postać ziarnista lub grudki. Nie odbarwia jej woda utleniona. Barwa żółta.

Hemosyderyna - produkt rozpadu Hb powstający przez polimeryzację ferrytryny (główny magazyn Fe obok ferrytryny, polimer ferrytryny: Fe + apoferrytryna) w makrofagach - układzie SS, wątrobie, śledzionie, ogniskach wylewu krwi - fizjologicznie. Też w schorzeniach krwi i narządów krwiotwórczych - niedokrwistość zakaźna koni. Gromadzi się jako brązowy, ziarnisty pigment zawierający Fe (ważne w diagnostyce), głównie gromadzi się w makrofagach. Jeśli nadmiar (duży rozpad lub małe zużycie) - hemosyderoza. Patologia - w nerkach, wątrobie, płucach przy wylewach, zastojach krwi. Makrofagi z nadmiarem hemosyderyny to syderocyty - brunatne zabarwienie ziaren w środku - zawsze w schorzeniach z rozpadem krwinek, wylewach. Mogą powodować włóknienie tkanek - hemochromatoza - uszkodzenie narządów miąższowych. Część może być wydalana przez nerki - hemoglobinuria. Przy barwieniu błękitem berlińskim można uwidocznić hemosyderynę (na niebiesko).

Miosyderyna - w mięśniach, powstaje przy rozpadzie mioglobiny przy zaniku mięśni, rozpadzie (szkliste zwyrodnienie), często przechodzi do moczu - mioglobinuria.

Porfiryna - porfirie to zaburzenia w biosyntezie hemu, nadmiar porfiryny daje różowo-brunatny kolor tkanek i fluorescencję. Porfirie wrodzone:
- szpikowa: porphyria erythropoetica congenita - świnie, bydło, koty - na skutek braku kosyntetazy porfirynogenu typu III tworzą się porfiryny typu I - erytrocyty zawierające ten typ porfiryn to fluorocyty. Powstają: anemia hemolityczna z hemosyderozą, glomerulopatie, mocznica, uczulenie na światło - zwiększona wrażliwość na UV powodujące zapalenia skóry - na odsłoniętych częściach powstają owrzodzenia, pęcherze, zniekształcenia kostno-stawowe. Odkładanie porfiryn na zębach; u kotów powiększenie śledziony, nerek, wątroby.
- wątrobowa: protoporfiria wątrobowa - u bydła i ludzi - uczulenie na światło, mocznica, owrzodzenia, zapalenia skóry, bliznowacenie, zniekształcenia kostno-stawowe, odkładanie porfiryny w tkankach, zębach, przebarwienia skóry, w kale.
Porfirie nabyte: po toksycznych uszkodzeniach wątroby (barbiturany, związki ołowiu, gromadzenie filoeryrtyny, zatrucia sulfonamidami, estrogeny) - uczulenie na światło, zmiany skórne i niedokrwistość - anemia hemolityczna.

Lipopigmenty - lipofuscyny:
- Lipofuscyna to brunatny barwnik formowany w liposomach w samoutlenianiu NKT - jej ilość wzrasta przy słabych mechanizmach antyoksydacyjnych, w starzejącym się organizmie i w komórkach o dużym metabolizmie - m sercowy, tarczyca, przy zmianach zanikowych w mięśniach. Występuje w narządach zanikających - zanik brunatny m sercowego, syndrom brunatnych jelit u psów (mm gładkie) przy przewlekłych biegunkach związanych z zaburzeniami trzustki.
- Ceroid - wcześniejsza forma lipofuscyny, żółto-brunatny barwnik powstający w makrofagach, hepatocytach - powstaje przy niedoborze wit E, gromadzi się w tkance tłuszczowej - choroba żółtego tłuszczu - norki, świnie, koty, psy, lisy i prowadzi do odczynu zapalnego. Przy diecie bogatej w NKT a niedoborowej w wit E (ryby) - zwyrodnienie wątroby, gromadzenie ceroidu w sieci, wypadanie włosów; u psów może się odkładać w tk nerwowej. Gromadzony w tk tłuszczowej - początkowo szara, potem żółta i brunatna o konsystencji wosku, może się też gromadzić w narządach wewnętrznych - zwyrodnienie.

Barwniki żółciowe:
Bilirubina: składnik żółci, powstaje w makrofagach (USS, śledziona).
Bilirubina + albumina (nośnik) = bilirubina niezwiązana, pośrednia, przedwątrobowa, nierozpuszczalna w wodzie, nie przechodzi przez kłębki nerkowe. Jej ilość zależy od wielkości hemolizy krwi.
W hepatocytach: bilirubina + kwas glukuronowy = glukuronian bilirubiny - bilirubina związana, bezpośrednia, pozawątrobowa, rozpuszczalna w wodzie, wydalana z moczem. Powstaje w wątrobie, łatwo przechodzi przez błony. Wydzielana do kanalików żółciowych - do żółci. W ppok redukowana do sterkobilinogenu (podstawowy barwnik kału), częściowo wychwytywany powraca do wątroby, tu przekształcany do urobilinogenu - podstawowy barwnik moczu. Uszkodzenie komórek wątrobowych ułatwia przedostawanie się dużych ilości sterko- i urobilinogenu do krwi a następnie do moczu.
Zaburzenia:
- miejscowe - w okolicy krwiaków - tworzenie się kryształów bilirubiny jak przy hematoidynie
- ogólne - żółtaczki - żółte zabarwienie wszystkich tkanek oprócz mózgu i rogówki, stężenie bilirubiny we krwi przekracza wartości fizjologiczne
Przyczyny hiperbilirubinemii:
- nadmierna produkcja bilirubiny
- upośledzone pobieranie bilirubiny, wiązanie, wydzielanie przez hepatocyty
- trudności w odpływie żółci (zewnątrz lub wewnątrzpochodne)
Żółtaczka - icterus - stan, w którym występuje wzrost ilości bilirubiny.
Podział żółtaczek:
- bilirubina niezwiązana: nadmierna produkcja, spadek przyjmowania przez hepatocyty, upośledzone wiązanie w hepatocytach (marskość, zapalenie wątroby), zaburzenia enzymatyczne
- bilirubina związana: upośledzenie oddawania przez komórki (choroby przewodów żółciowych - wirusy, toksyny, leki), zastój żółci (uszkodzenie hepatocytów, wewnątrz lub pozawątrobowe zaburzenia w odpływie żółci, choroby przewodów żółciowych - kamienie).
Żółtaczka:
- z wsysania - mechaniczna, zastoinowa - icterus e stagnatione, icterus mechanicus, icterus e resorbtione - pozawątrobowa - gdy utrudniony odpływ żółci do jelita lub zastój krwi (N, powiększone węzły, kamienie), tkanki żółte, mocz brązowy, kał całkowicie odbarwiony - bilirubina związana, wydalana z moczem. Mikroskopowo - poszerzenie kanalików żółciowych
- Z zatrzymania - icterus e retentione - wątrobowa, miąższowa, toksyczna - uszkodzenie miąższu wątroby i upośledzenie czynności hepatocytów - przy zatruciach (arsen) i w procesach zapalnych (leptospiroza psów). Spadek wychwytu bilirubiny wolnej przez wątrobę i jej przekształcania do związanej, ale też wzrost ilości bilirubiny związanej na skutek jej zwrotnego wchłaniania do krwi z uszkodzonych hepatocytów. Niemożność wychwytu bilirubiny i jej wydalania do kału - mocz zabarwiony a kał bez barwników.
- Z nadczynności - icterus e superfunctione - przedwątrobowa, hemolityczna, z hiperbilirubinemią. Na skutek zwiększonego powstawania bilirubiny wolnej i przekroczona zostaje wydolność przekształcania ją w bilirubinę związaną. Choroby z hemolizą, fizjologiczna żółtaczka noworodków - bilirubina niezwiązana - ciemniejszy kał a brak bilirubiny w moczu, wzrasta natomiast wydalanie urobilinogenu.

ZABURZENIA W GOSPODARCE MINERALNEJ:

Ca - wchłaniany w jelicie cienkim przy kwaśnym pH; warunkuje prawidłowe działanie kości, mięśni, aktywator skurczów i innych czynności komórek; jeśli zwiększony napływ do komórek to ich degradacja na skutek aktywacji fosfolipazy (uszkodzenia błon), proteazy (uszkodzenia szkieletu), ATPazy, nukleazy (uszkodzenie jądra i DNA). Norma w komórce 0,1 mikromol, na zewnątrz znacznie więcej. Warunkuje aktywność enzymów krzepnięcia krwi, magazynowany w kościach, zębach. Powiązany z P - stały stosunek warunkują: dostarczanie z pokarmem i możliwość wchłaniania, obecność wit D, działanie hormonów przytarczyc (parathormon podnosi stężenie Ca we krwi) działanie kalcytoniny (tarczyca - obniża poziom Ca), prawidłowa czynność nabłonka cewek nerkowych.

Zaburzenia w przemianie Ca:
- miejscowe odkładanie się soli Ca poza szkieletem - wapnienie obco siedliskowe - calcificatio heterotopica - szare lub białe zabarwienie tkanki, stwardnienie, obecność kuleczek, ziarenek. Dotyczy komórek, włókien i substancji międzykomórkowej
- wapnienie dystroficzne - calcificatio dystrophica - sole Ca odkładają się w miejscach już zmienionych - blizny, ogniska martwicowe, guzki pasożytnicze, zakrzepy, wysięki zapalne. Sole Ca dają ciemnogranatowe zabarwienie. Wapnienie w naczyniach na tle zmian szklistych. Odmiana jest metaplazja wapniowa - calcinosis circumscripta - zwapnienie tkanki w opuszkach palcowych psów, ścięgien ptaków - przemiana tkanki w masę wapniową - czasem też u koni - wapnienie głównie substancji podstawnej tkanki łącznej. Brak hyperkalcemii.
- wapnienie przerzutowe - calcificatio metastatica - sole Ca odkładają się w nie zmienionych uprzednio tkankach - płuca, cewki nerkowe, serce, żołądek, ściany naczyń, rogówka. Towarzyszy temu hiperkalcemia. Przyczyny: nadczynność przytarczyc - pierwotna lub wtórna - zaburzenie pracy nerek; przedawkowanie wit D - nadmierne wchłanianie Ca z ppok; rozległe zniszczenie kości - N; niewydolność nerek - kwasica nerkowa; predyspozycja do zwapnień związana ze zmiana pH w żołądku
Spadek zawartości Ca: może dotyczyć kości - miąższowa demineralizacja przy nowotworach, gruźlicy, ropniach. Ogólny spadek zawartości Ca: schorzenia systemowe kości; rozmiękanie kości - osteomalacja, krzywica, włókniste zwyrodnienie kości, porowatość kości - osteoporoza. Przyczyną brak Ca w pokarmie, zwiększone zapotrzebowanie podczas ciąży i laktacji - demineralizacja kości, brak P.

Osteomalacja - osteomalatio - dotyczy dorosłych kości, po zakończeniu ich rozwoju. Spadek zawartości Ca w kościach przy prawidłowej zawartości w macierzy. Przyczyny - demineralizacja kości - brak wit D, zaburzenie funkcji nerek, brak Ca w pokarmie, brak P, przewlekłe zatrucia F. Objawem niedostatecznie uwapnione beleczki kości, spadek zawartości Ca w surowicy, spadek PO4, wzrost aktywności fosfatazy zasadowej, kości miękkie, wyginają się.

Krzywica - rachitis - u młodych zwierząt - tworząca się kość nie jest wystarczająco zmineralizowana - zmiany głównie w obszarze wzrostu kości (przy chrząstce nasadowej) - zgrubienia, zaburzenia kostnienia odokostnowego, zmiany kształtu kości, zgrubienia chrząstek. Zaburzanie układu chondrocytów, komórki chrzęstne nie obumierają - zniekształcenia - u ludzi kości potylicy (kwadratowa czaszka), deformacje kręgosłupa, klatki piersiowej, różaniec krzywiczy. Zaburzenia kostnienia odokostnowego, deformacje chrząstek. Przyczyną niedobór wit D, Ca lub P w diecie, upośledzenie ich wchłaniania, brak UV - warunki chowu, niedoczynność fosfatazy zasadowej. Trzy formy krzywicy: z niedoboru wit D, odporna na wit D, z nadczynności fosfatazy zasadowej.

Włókniste zwyrodnienie kości - osteodystrophia fibrosa - konie, kozy, świnie, psy, koty - przebudowa kości - kość ulega zniszczeniu i powstaje tk łączna włóknista. Objawem bujanie kości w kanał Haversa, zniekształcenie, wyginanie - zwężenie przewodów nosowych, żuchwy, szczęki. Dotyczy tez szpiku. Przyczyną niedoczynność przytarczyc - pierwotna (rozrost przytarczyc, N) lub wtórna (zmiana stosunku Ca:P), przewlekłe schorzenia nerek (u starszych zwierząt przy nerce bliznowatej - tzw nefrogenna postać), w syndromie kostno-nerkowym u psów (przy niewydolności nerek zatrzymywanie P - hiperfosfatemia a spadek Ca w surowicy - stymulacja przytarczyc i ich wtórny przerost - odwapnienie kości).

Porowatość kości - osteoporoza - osteoporosis - zrzeszotowienie, spadek masy prawidłowo uwapnionej kości, spadek zawartości soli mineralnych i macierzy organicznej, wzrost osteocytolizy, wzrost liczby jamek z solami mineralnymi. Spadek liczby i ścieńczenie beleczek, szpik przekształcony w tkankę tłuszczową, zwiększone przestrzenie między beleczkami. Ogniskowo (przy RZS) lub w całej kości. Przy spadku hormonów płciowych lub wzroście hormonów przytarczyc.

Wzrost zawartości Ca w kościach: rzadziej - przy zwiększonej ilości kalcytoniny, która zmniejsza oddawanie Ca z kości do krwi i działając na dalsze odcinki nefronów zwiększa zwrotne wchłanianie Ca z filtratów kłębkowych. Osteomioskleroza - osteomiosclerosis - stwardnienie kostne mięśni - u ptaków, kur, które gromadzą w kościach zapas Ca na skorupki.

Oksaloza - oxalosis - odkładanie szczawianu wapnia w tkankach przy ich wysokim stężeniu we krwi i moczu. Może być pierwotna - wrodzony defekt metabolizmu szczawianów u ludzi lub wtórna - przy żywieniu paszą o dużej zawartości szczawianów, przy zatruciach (glikol etylenowy, toksyny aspergillus). Dochodzi do dysfunkcji nerek - nefropatia - w kanalikach występują szczawiany Ca, dochodzi do zmian w kanalikach - uszkodzenia przez kryształy - martwica - mocznica. Tzw nefropatia szczawianowa (owce, psy, koty).

ZABURZENIA PRZEMIANY PURYNOWEJ:
DNA - skaza moczanowa - diathesis urica - zaburzenia w przemianie puryn. Jest to odkładanie się kwasu moczowego i moczanów w tkankach, hiperuricemia, wzrost ilości moczanów w substancji międzykomórkowej.
Przemiana związków purynowych prowadzi do powstania kwasu moczowego (z pirymidyn powstaje mocznik) u ludzi i ptaków, zaś u większości ssaków urykaza przekształca kwas moczowy w alantoinę (wątroba).
Zaburzenia przemiany puryn - wzrost ich zawartości we krwi na skutek zwiększonego rozpadu komórek, zwiększonego spożycia pokarmu bogatego w związki nukleinowe. Obecność kwasu moczowego we krwi prowadzi do powstawania kamieni w drogach moczowych na skutek wytrącania kwasu moczowego po zniszczeniu śluzowych koloidów ochronnych (mucyna). Przy dużym stężeniu kwasu moczowego we krwi - skaza moczanowa: polega na odkładaniu się w stawach i tkankach moczanów (guzki dnawe - tophi artritici s urici) - w chrząstkach, ścięgnach, powięziach, na błonach surowiczych i w mięśniach.
Nadmiar puryn powoduje zaburzenia glikanów w substancji podstawowej. Dna często u ptaków - zaburzenia czynności nerek, kulawizny. Kryształki kwasu uszkadzają nabłonek kanalików nerkowych, zaburzają powstawanie moczu pierwotnego i jego zagęszczanie w steku. Rozwój skazy gdy nadmiar białka w paszy lub niedobór selenu, wit A, B12. Sole odkładają się w stawach, na błonach surowiczych i w przewodach wyprowadzających gruczołów.
U ptaków występuje:
- dna trzewiowa: moczany na błonach surowiczych, nerkach, wątrobie, osierdziu, stawach - powierzchnia szorstka jak posypana gipsem
- dna stawowa - moczany odkładają się w ścięgnach, torebkach stawowych (staw skokowy, śródstopia, łokciowy) - stawy są bolesne, zniekształcone, szorstkie. Występuje odczyn tkankowy - powstają guzki dnawe.
U innych ssaków: dalmatyńczyki, norki - wrodzona wada - brak urykazy i nie dochodzi do przemiany w alantoinę; u świń noworodków - zawały moczanowe nerek - pasemkowate, białawe ogniska w warstwie korowej nerek.
Występuje także dna guaninowa - złogi guaniny w stawach i mięśniach świń i ptaków oraz dna ksantynowa - złogi guaniny i ksantyny u bydła w wątrobie w USS.

Wypadanie soli mineralnych w narządach jamistych i przewodach wydzielniczych i wydalniczych:
Złogi - concrementa:
- krystaloidy - układ promienisty - czyste złogi z krystaloidów
- koloidy - układ warstwowy
- mieszane
Złogi zawierają składnik organiczny - wiążący - tzw zrąb i składnik mineralny: kamienie prawdziwe (calculi), kamienie rzekome, bezoary, kongloblasy. Mechanizm wypadanie złogów: wydzieliny, wydaliny to przesycone roztwory koloidalne. Czynniki predysponujące to: zahamowanie odpływu wydalin i wydzielin, rozkład bakteryjny wydalin i wydzielin, skład paszy, zaburzenia przemiany materii, uwarunkowania konstytucjonalne.
Do powstania kamienia potrzeba jądra krystalizacyjnego: złuszczony nabłonek, bakterie, małe kamyczki, ciała obce. Kształt różny, zależnie od miejsca powstawania; pojedyncze lub mnogie. Najczęściej u psów, koni, bydła.
- kamienie moczowe - urolithes, urolithiasis - ksantyna, cystyna, fosforany lub węglany wapnia i magnezu. W pęcherzu - urolithes, w miedniczce nerkowej - pyelolithes, piasek - acervulus. Takie kamienie drażnią - stan zapalny, mogą zatkać przewody wyprowadzające - zastój moczu - wodonercze.
- kamienie żółciowe - choleolithes - barwniki żółciowe, Ca, cholesterol - rzadko u zwierząt
- kamienie trzustkowe - sialolithes pancreatici - węglan wapnia, u bydła
- kamienie śledzionowe - sialolithes lieni - węglan Ca
- kamienie jelitowe - entherolithes s caliculi intestinales - fosforany amonowo-magnezowe - u koni w rozszerzeniu okrężnicy dużej
- kamienie ślinowe - caliculi salivales s sialolithes - w przewodach wyprowadzających ślinianek
- kamień nazębny - głównie węglan wapnia

Kamienie rzekome: caliculi spurii - zmineralizowany wysięk zapalny: zakrzepy w naczyniach (włóknik, ropa), inkrustacja solami Ca (solami nieorganicznymi), które nadają twardość, złuszczone komórki nabłonka zmineralizowane solami Ca - np. kamienie worków powietrznych u koni. Oskrzelowe - broncholithes, tętnicze - arteriolithes, żylne - phlebolithes, w migdałkach, w napletku. Odmianą kamieni rzekomych są bezoary: pilobezoary - sierść, phytobezoary - szczątki roślin - w ppok jako zlepienie resztek pokarmu, ciał obcych, inkrustacja fosforanem amonowo-magnezowym i innymi solami.

Konglobaty - przypominają kamienie rzekome, powstają na skutek zlepiania się niestrawionych resztek pokarmu, ciał obcych, ale nie ulegają inkrustacji. Tkwią w ppok lub innych jamach.

Ciałka skrobiowe - corpora amylacea - tworzą się w narządach wydzielniczych np. gruczole mlekowym z białek wydzielanych do światła przewodów wyprowadzających. Też w mózgu, gruczołach wydzielania wewnętrznego.


MARTWICA - NECROSIS
Martwica to jedna z dwóch form śmierci komórki w obrębie żywego organizmu. Miejscowa, nagła śmierć części narządu, tkanki, komórek w obrębie żywego organizmu. Może dotyczyć tkanek niezmienionych lub zmienionych. Może rozwijać się w następstwie zmian wstecznych - obumieranie - necrobiosis - powolne procesy zwyrodnienia prowadzące do śmierci komórek - postępowy, degradacyjny wpływ - trawienie lub denaturacja białek - w komórkach ulegających nekrobiozie narastające zmiany w jądrze komórkowym - wysychanie - pycnosis, rozpad - caryorhexis, lub rozpływanie - karyolysis. Komórki takie mają częściowo zachowane struktury. Obumieranie także przy prawidłowych procesach - rogowacenie i złuszczanie komórek naskórka.
Martwica jest zmianą wsteczną polegającą na przerwaniu procesów życiowych, towarzyszą jej zmiany morfologiczne i chemiczne w jądrze, cytoplazmie i substancji międzykomórkowej. Toczy się podobny proces jak w pośmiertnej autolizie tkanek, ale jest szybszy ze względu na temperaturę. Tkanka martwa różni się barwą, konsystencją, objętością od tkanek normalnych. Makroskopowo zwykle wygląd szarobiałych, niekiedy żółtawych ognisk ostro odgraniczonych od podłoża. Na pograniczu tkanki żywej i martwej pojawia się odczyn tkankowy - przekrwienie i resorbcja. Gdy śmierć nastąpiła szybko (4-6 h) to nie widzimy początkowo ognisk martwicowych (np. w zawale serca). Zmiany można ujawnić na podstawie badania aktywności enzymów. Najwcześniej zmiany martwicze można obserwować po 8-15 minutach w mikroskopie elektronowym, po 2 h w świetlnym a po 12 h makroskopowo.
Zmiany zachodzące w komórkach:
- w 1 h - zmiany w mitochondriach - podobnie jak w ostrym uszkodzeniu komórek - utrata ziarnistości i grzebieni, w ER i jądrze zbrylenie, rozpływanie chromatyny, zmiany w błonach komórkowych i ap Golgiego.
- W 2-3 h - zmiany w siateczce szorstkiej i błonie jądrowej. W martwicy dochodzi do powstawania wodniczek - vacuolisatio, rozpuszczania chromatyny jądrowej - chromatolysis (słabe barwienie chromatyny przy zachowanej błonie jądrowej), rozpad całego jądra, ziarna chromatyny rozsypują się po całej cytoplazmie - karyorhexis, zagęszczenie chromatyny jądrowej i jądra - karyopycnosis (jądro kurczy się a chromatyna zbija w bryłki). W obrębie cytoplazmy: powstawanie wodniczek, zmiana barwliwości na bardziej kwasochłonną, ścinanie białka cytoplazmy, rozpłynnianie cytoplazmy. Lizosomy mogą ulegać lizie lub pozostać niezmienione. Eozynofilia - zabarwienie cytoplazmy.
Zależnie od zachowania się jąder rozróżniamy martwicę:
- z rozpadem chromatyny - necrosis chromatolytica karyorhectica
- z rozpłynnieniem chromatyny - necrosis chromatolytica karyolysis
- z zagęszczeniem chromatyny - necrosis pycnosis
Zależnie od zachowania się lizosomów rozróżniamy martwicę:
- rozpływną
- skrzepową
- zgorzelinową

Martwica rozpływna - necrosis colliquativa, necrosis cum colliquatione
Pełny udział lizosomów - wzrost aktywności enzymów, ustaje transport przez błony, rozpływanie się struktur komórkowych - obrzęk, nekroliza struktur - wakuolizacja struktur błoniastych, plazmoliza komórek, karioliza. Po 5 h w mikroskopie świetlnym widoczne wakuole w cytoplazmie, zatarcie budowy i pęcznienie cytoplazmy, chromatoliza i karioliza, cytoliza, plazmoliza. Makroskopowo tkanka rozmyta, rozmiękła, po resorbcji pozostaje jama lub blizna. Ten rodzaj martwicy występuje w OUN - encephalomalatio - mózg, rdzeń oraz ppok - w komórkach o dużej zawartości lipidów a niewielkiej białka, lub komórkach pod wpływem działania enzymów. Ognisko rozmiękłe, śmietanowate, maziste, z biegiem czasu coraz bardziej wodniste.

Martwica skrzepowa - necrosis coagulativa, necrosis cum coagulatione - martwica denaturacyjna
Ograniczony udział lizosomów, nie działają enzymy trawiące białka tylko następuje denaturacja, ścinanie białek cytoplazmy, w zagęszczonej cytoplazmie liczne struktury mielinopodobne, obkurczanie jądra, rozpad chromatyny na grudki. Mikroskopowo widoczne ujednolicenie cytoplazmy, rozpad chromatyny i jądra, silniejsze barwienie barwnikami kwaśnymi. Makroskopowo: jasnoszare lub jasnożółte ogniska o zbitej, suchej konsystencji, elastyczne lub twarde. Występuje przy zawale serca, nerki, śledziony.
Rodzaje:
- martwica enzymatyczna tkanki tłuszczowej - martwica Balsera - steatonecrosis s necrosis Balseri: powstaje po uwolnieniu enzymów lipolitycznych trzustki do okolicznych tkanek i uczynnieniu lipazy - przy zatkaniu przewodów, pęknięciu trzustki. Tkanka tłuszczowa zostaje rozłożona na wolne kwasy tłuszczowe i glicerol. Kwasy tłuszczowe łączą się w mydła z solami Na, P, Ca. Mydła sodowe i potasowe i glicerol ulegają rozpadowi a mydła wapniowe zostają w tkankach, wygląda to jakby tkanka była pochlapana woskiem - suche, szare, matowe ogniska. Przykładem jest martwica krwotoczna trzustki - przy zatkaniu przewodu trzustkowego - lipaza może być przetransportowana naczyniami limfatycznymi do odległej tk tłuszczowej. Do takiej martwicy może dojść w tk podskórnej, która zawiera enzym lipolityczny, ale prawidłowo jest on nieczynny - czyli martwica gdy uczynnienie enzymów lipolitycznych w komórkach tkanki tłuszczowej. Transport lipazy naczyniami chłonnymi do tkanki tłuszczowej w tkance podskórnej, tkance łącznej jamy brzusznej i śródpiersia. Jeśli uczynnienie lipaz tkanki tłuszczowej przez lecytynazę to dochodzi do martwicy niezależnie od trzustki - nawet przy nieuszkodzonej trzustce.
- martwica woskowa, zwyrodnienie woskowe - necrosis cerea s degeneratio cerea, necrosis Zenkeri - martwica Zenkera. Jest to najcięższy stopień zwyrodnienia szklistego mięśni, zaawansowane zmiany szkliste - przy tężcu, mięśniochwacie porażennym, braku wit E i Se. Mięśnie są suche, żółtawe. Może towarzyszyć wtórny proces zapalny.
- martwica serowata, serowacenie - caseificatio, necrosis caseosa, tyrosis. Dotyczy komórek tkanek bogatych w komórki a słabo unaczynionych - nowotwory złośliwe, ziarnina gruźlicza - tam gdzie ostry rozplem komórek. Wygląd szary, żółty, kruchy, suchy.

Zgorzel - gangrena:
Rodzaj martwicy, w której dołącza się flora bakteryjna saprofityczna, namnaża się i powoduje powikłania martwicy.
- zgorzel sucha - gangrena sicca - mumificatio - dominuje wysychanie tkanki i jej obkurczanie. Jest następstwem uszkodzenia tkanki z przerwaniem dopływu płynów ustrojowych. Tkanki suche, pomarszczone, brunatne lub czarne, twarde. Przy zatorach, na skutek długotrwałego skurczu naczyń przy zatruciu sporyszem, często w częściach ciała łatwo tracących wodę przez parowanie - uszy, kończyny, ogon, ryj. Martwica odgraniczona linią demarkacyjną, sucha, czasem zielonkawa. Na pograniczu zmian przekrwienie.
- zgorzel wilgotna - gangrena humida s sphacelus - w tkankach zasobnych w płyny, gdy do procesu obumierania dołącza się rozkład gnilny (bakterie). Przy odleżynach - decubitis, w płucach przy zachłystowym zapaleniu, w skrętach lub innych przemieszczeniach jelit, macicy, tkance podskórnej i skórze. Tkanka martwicowa jest mazista, strzępiasta, ciemnozielona lub czarna, cuchnie, niekiedy powstają wskutek gnicia pęcherzyki - zgorzel gazowa - gangrena emphysematosa (szelestnica, obrzęk złośliwy), cuchnące płynne masy ze strzępkami tkanek to posoka - ichor.

Następstwa martwicy:
- wapnienie - przepojenie solami Ca
- lokalizacja - sekwestracja - oddzielenie martwej tkanki torebką łącznotkankową, powstaje sekwestr lub martwak - głównie przy martwicy kości są trudności z rozpuszczeniem i wchłonięciem.
- lokalizacja - resorbcja - tworzenie tkanki ziarninowej i powstanie blizny lub regeneracja
- rozpuszczenie - powstaje torbiel, jama - przy martwicy rozpływnej
- wtórne zakażenie i zgorzel
Jeśli zmiany martwicze są niewielkie - zawały w nerkach - to mogą przejść bezobjawowo. Konsekwencje są duże w przypadku dużych zmian lub gdy dochodzi do powikłań bakteryjnych.

APOPTOZA:
Druga forma śmierci komórki. Śmierć programowa komórki - w embriogenezie, inwolucji (endometrium, gruczoł mlekowy), przy wymianie komórek (krypty jelitowe), śmierć komórek immunologicznych.
Apoptoza pod wpływem bodźca: śmierć komórek w nowotworach, zanik patologiczny w tkankach hormonozależnych, w narządach miąższowych po zatkaniu przewodów. Śmierć komórek może nastąpić przez działanie: cytotoksycznych LT, zakażeń wirusowych, pod wpływem cytostatyków, promieniowania. Komórki apoptyczne są mniejsze, endonukleaza doprowadza do podziału DNA na fragmenty, komórki tracą kontakt z otaczającymi komórkami, z mikrokosmkami, jądra ulegają pyknozie, chromatyna gromadzi się na obwodzie jądra, rozpad jądra na fragmenty, cytoplazma ulega kondensacji i rozpadowi na fragmenty. Komórki apoptyczne są usuwane przez makrofagi. Brak jest odczynu zapalnego.


MORS:
Śmierć ogólna - martwica wszystkich tkanek uogólniona; stan w którym wszystkie funkcje organizmu ustają na stałe, dochodzi do obumarcia wszystkich tkanek i narządów, nieodwracalne zatrzymanie czynności narządów - mózg, serce, płuca - wrota śmierci - atria mortis.
Śmierć:
- fizjologiczna - starcza - następstwo starzenia, zużycia się organizmu
- patologiczna - następstwo procesu chorobowego prowadzącego do uszkodzenia serca, mózgu, płuc, bezpośrednio lub pośrednio
Najczęściej dochodzi do śmierci na skutek ustania czynności: mózgu - mors per apoplexiam, układu oddechowego - mors per asphyxiam, serca - mors per syncopem, samozatrucia - mors per autointoxicationem.
Po śmierci ogólnej komórki mogą żyć pewien czas, dłużej przeżywają komórki mniej zróżnicowane: tkanka łączna, kości - kilkanaście h, serce, mózg - kilka minut. Śmierć pozorna - czynności życiowe komórek znacznie obniżone do określonego minimum, bez dokładnych badań są niezauważalne. Śmierć kliniczna - w medycynie ludzkiej. Śmierć zachodzi zawsze przez zatrzymanie czynności mózgu.
Oznaki śmierci - stigmata mortis:
- bladość pośmiertna - palor mortis
- oziębienie zwłok - algor mortis
- przekrwienie opadowe - hypostatis
- plamy pośmiertne - livores mortis
- przepojenie Hb - imbibitio heamoglobinemica
- stężenie pośmiertne - rigor mortis - postępuje od głowy do tyłu w 2-8 h po śmierci, trwa 24-48 h. Na skutek uwolnienia Ca z ER - uruchomienie ATP, beztlenowa glikoliza, szybciej gdy było aktywne lub wyniszczone. Stężenie kataleptyczne - natychmiast po śmierci - po postrzałach, urazach mózgu. Po wyczerpaniu zapasów ATP do 50% ustępuje - spadek pH, uszkodzenie błon. Opóźnia: zimno, wyniszczenie organizmu.
- gnicie - putreficatio
- wysychanie zwłok - mumificatio
- autoliza pośmiertna - autolisis
Oko pośmiertne: wysychanie gałki, matowienie rogówki, zapadanie się. Po śmierci zachodzą procesy autolizy pośmiertnej, czyli zmiany enzymatyczne przypominające przyćmienie miąższowe. W jądrze zachodzą zmiany podobne do zmian martwicowych.
Różnicowanie autolizy od martwicy:
- obecność komórek żywych i martwej tkanki w tym samym miejscu - nie jest to pewne kryterium
- hemoliza krwinek w naczyniu - pośmiertnie
- obecność (martwica) lub brak odczynu zapalnego - autoliza - najlepsze kryterium oceny
- znajomość względnej szybkości autolizy różnych tkanek - np. błona śluzowa ppok szybko ulega autolizie, też pęcherzyk żółciowy, neurony, a np. tk łączna wolno
- serce - prawidłowo zatrzymuje się w rozkurczu, KP wypełniona krwią a wsierdzie przepojone barwnikiem krwi; skrzepy w sercu lewym - brak stężenia pośmiertnego w sercu świadczy o uszkodzeniu serca

---