ZMIANY WSTECZNE- PATOMORFOLOGIA

Zmiany zanikowe- etiologia, klasyfikacja morfologiczna, przykłady występowania.

Zmiany wsteczne:

Pojęcie „zmiana wsteczna” obejmuje dwa założenia ,a mianowicie:

-narząd był dotychczas prawidłowo zbudowany i sprawny, a następująca w nim jakaś zmiana zakłóciła zarówno budowę, jak i czynność (cofnięcie się )

-narząd nie osiągnął dostatecznej dojrzałości i zdolności do pełnienia zadań

Zmiana wsteczna:

Za zmianę wsteczną uważa się więc:

• Zmianę morfologiczną prawidłowo rozwiniętych komórek, tkanki lub narządu, inną niż zapalenie lub nowotwór, często w różnym stopniu zakłócającą czynność. W tej grupie mieszczą się :zanik , martwica, zwyrodnienie.

• Zmianę odzwierciedlającą nieosiągnięcie albo prawidłowej budowy narządu (wada makroskopowa , mikroskopowa), albo też prawidłowego składu enzymatycznego.

Zanik

Zanik ( atrophia) czyli zmniejszenie się masy miąższu, bywa zjawiskiem zupełnym lub niezupełnym.

-Zanik zupełny- inwolucja, zachodzi w życiu płodowym i dotyczy tworów wtedy istniejących np.. Pranercza, przednercza, narządu szkliwnego, błony źrenicznej.

-Zanik niezupełny- oznacza zmniejszenie się masy miąższu narządu (zmniejszenie się wymiarów lub liczby kom. Miąższowych ). Zdarza się on w życiu pozapłodowym.

Przyczyny zaniku:

• Niedożywienie ogólnoustrojowe albo miejscowe- jest następstwem głodowania, odgrywa rolę w przypadku chorób wyniszczających takich jak nowotwory . W wyniku niedożywienia ogólnoustrojowego zanikają wszystkie narządy i tkanki, w najmniejszym stopniu układ nerwowy i serce. Niedożywienie miejscowe wynika z przewlekłego niedokrwienia w skutek zmian w ścianie i świetle tętnic albo długotrwałego uciśnięcia naczyń zawartych w narządzie np.. Zanik kości czaszki w miejscach stykających się z ziarnistościami Pacchioniego, albo mostka uciśniętego przez tętniaka łuku aorty.

• Niedoczynność- narządu bywa powodem jego zaniku. Klasycznym przykładem jest zanik mięśni kończyny unieruchomionej przez opatrunek gipsowy, mięśni nieczynnych wskutek zniszczenia komórek rdzenia np.. W chorobie Heinego i Medina albo w razie niesprawności połączeń nerwowo- mięśniowych. Gruczoły dokrewne zanikają w razie braku odpowiedniego pobudzenia przez hormony przysadki. Dzieje się tak w razie martwicy płata przedniego przysadki po porodzie, kiedy zanik obejmuje tarczycę, warstwę pasmowatą i siatkowatą kory nadnerczy oraz jajniki. Kora nadnerczy zanika tez w razie przewlekłego leczenia steroidami nadnerczowymi . Niedostateczna inaktywacja estrogenów u mężczyzny z marskością wątroby bywa powodem zaniki jąder. Zanik ten dotyczy również niedoczynności trzustki i ślinianek.
  

Nadczynność- zanik bywa także objawem wyczerpania się kom. Po okresie jej nadczynności. Dzieje się tak w cukrzycy typu II, patologii tarczycy.

• Starość- zanik narządów w starości jest konsekwencją sumowania się wymienionych przyczyn. Wtedy wszystkie narządy zanikają równomiernie.

• Mechanizmy immunizacyjne- autoimmunizacja bywa przyczyną zaniku gruczołów dokrewnych (tarczyca, kora nadnerczy) albo ślinianek i gruczołów łzowych.

Klasyfikacja morfologiczna zaniku:

W pojęciu zaniku mieści się przede wszystkim zmniejszenie się objętości kom. Miąższowych , czemu często towarzyszą zmiany w zrębie. Zanik można zatem klasyfikować w odniesieniu do morfologii zanikających kom. Albo do zmian toczących się w zrębie.

Obrazy zaniku komórek:

• Zanik prosty - polega na zmniejszeniu się kom. I ich zubożeniu w organelle bez żadnych dodatkowych zjawisk szczególnych

• Zanik brunatny- dotyczy hepatocytów, kardiomiocytów i adypocytów. W komórkach tych gromadzą się lipofuscyny, są to lizosomy obładowane wielonienasyconymi lipidami, białkiem, fosfolipidami pochodzącymi z submikroskopowych ognisk rozpadu cytoplazmy i wchłanianych przez organelle.
  

• Zanik z surowiczym obrzmieniem kom. Dotyczy tkanki tłuszczowej ludzi wyniszczonych. Adypocyty ubożeją w tłuszcz, którego miejsce zajmuje płyn. Tkanka tłuszczowa przybiera wygląd galarety, jest to najwyraźniejsze pod nasierdziem.

• Zanik z mnożeniem się jest charakterystyczny dla mięśni poprzecznie prążkowanych, zjawisko to jest interpretowane jako przejaw tendencji odrostowych . Końcówka „penia” oznacza zanik albo zniknięcie tkanki. Przykłady : osteopenia, osteodysplazja, dukopenia.

Osteopenia

Osteopenia

Osteoporosis

Objawy zmian w zębie:

• Zrąb pozostaje taki jak w narządzie prawidłowym, zanik kom. Miąższowych i normalny zrąb są charakterystyczne dla zaniku prostego, rozumianego jako pojęcie makroskopowe, narząd jest mniejszy niż powinien być i o gładkiej powierzchni

• Ilość zrębu zwiększa się wskutek przybytku kolagenu, narząd jest twardy często jego powierzchnia grubo lub drobnoziarnista

• W zrębie pojawia się tkanka tłuszczowa jest to charakterystyczne dla trzustki

• W zrębie gromadzą się limfocyty, zjawisko charakterystyczne dla wielu chorób autoimmunizacyjnych (tarczyca, nadnercza, ślinianki itp..)

Rozedma płuc

Rozedma oznacza zwiększenie objętości płuc z uszkodzeniem ściany pęcherzyków i utrudnieniem przepływu krwi przez naczynia przegród, a więc z obciążeniem komory prawej.

• Rozdęcie płuc bywa ostre i przewlekłe, rozedma jest stanem przewlekłym.

Rozedma płuc

tzw. samoistna lub zaporowa, jest stanem nadmiernego upowietrzenia płuc, prowadzącego do uszkodzenia ściany pęcherzyków.

Rozedma wewnątrzzrazikowa

Dotyczy pęcherzyków środka zrazików, wokół oskrzelików końcowych. Zdarza się głównie w górnych częściach płuc, zwykle u mieszkańców miast i górników. W ścianie pęcherzyków jest sporo pyłu węglowego.

• Rozedma całych zrazików(postać rozległa)

Obejmuje wszystkie pęcherzyki zrazika, tzn. znajdujące się poza oskrzelikiem końcowym.

Patogeneza rozedmy nie została całkowicie wyjaśniona.

Wiadomo, że chorzy ci cierpieli zwykle od wielu lat na przewlekłe zapalenie oskrzeli i oskrzelików. Wdech wprowadza powietrze do płuc mimo zwężenia oskrzelików, a wydech jest znacznie słabszy i nie jest w stanie wyprowadzić powietrza; zalega, pęcherzyki się rozciągają, sprężystość ich maleje i wydech jest coraz trudniejszy. Mięśnie wydechowe wykonują zwiększoną pracę i przerastają.

„Rozedma” zastępcza
Jest stanem rozdęcia płuc wtedy, gdy została usunięta lub zniszczona ich część, np. płat albo całe jedno płuco. Rozdęcie jest wyrazem wypełniania wolnego miejsca o ciśnieniu ujemnym przez zachowanie części płuca. Ta rozedma nie utrudnia przepływu krwi przez płuca i nie obciąża prawej komory serca.

Zwyrodnienia białkowe
na poziomie komórki

Zmiany kropelkowo-szkliste:

W cytoplazmie obecne są obłe, ostro zarysowane twory kropelkowe

Do zmian zachodzi wówczas, gdy do komórki wniknie obce białko

LUB

Gdy w komórce gromadzi się zbyt wiele rodzimego białka

Zmiany kropelkowo-szkliste:

• Najczęstszym terenem występowania są komórki nabłonkowe cewek krętych I rzędu w nerkach

Amyloidoza (skrobiawica)

Odkładanie się bezpostaciowej substancji (amyloidu) w przestrzeni tkankowej

W narządach miąższowych amyloid gromadzi się między śródbłonkiem włośniczek i komórkami nabłonka

W ten sposób wywiera ucisk przede wszystkim na włośniczki

Amyloidoza (skrobiawica)

Objętość narządu zwiększa się przy jednoczesnym zachowaniu kształtu,

jednak jego masa wzrasta niewspółmiernie do powiększenia

Szkliwienie (zwyrodnienie szkliste)
Należy do najczęstszych zmian białkowych

Jest zjawiskiem miejscowym, wtórnym i końcowym w przebiegu procesów patologicznych

Obejmuje głównie miejscowe elementy tkanki łącznej, sub. podstawowe, włókna

Widoczne w bliznach

Zwyrodnienie włóknikowate = martwica włóknikowata

Zwyrodnienie obejmuje tkankę łączną i ściany naczyń

U podstawy zjawiska - uszkodzenie zespołu komórek śródbłonka (miejscowe, choć często wieloogniskowe)

Zwyrodnienie włóknikowate
Zwyrodnienie przy schorzeniach gośćcowych

w tkance łącznej zrębu serca

w tkance łącznej okołostawowej

i narządu ruchu

Wady rozwojowe makroskopowe

etiologia i przykłady

Definicja wad rozwojowych makroskopowych

• Wady te są następstwem nieprawidłowości rozwoju zarodka embrionalnego. Narządy formują się w różnych okresach życia płodowego, np. mózg między 3 a 11. tyg., oko w 3-4 tyg., wargi i podniebienie w 6-8 tyg. kończyny w 4-6 tyg., nerki począwszy od 3 tyg., płuca w 4-20.

Etiologia

• Do tych zaburzeń dochodzi głównie we wczesnym okresie ciąży.

• Dzieje się to od wpływem czynników genetycznych (nieprawidłowości chromosomowe, mutacje) i czynników środowiskowych takich jak: niedotlenienie, promienie jonizujące, leki, zakażenie wirusowe, np. różyczka we wczesnej ciąży

Wymienia się następujące typy zaburzeń rozwojowych:

• wytworzenie się oprócz płodu prawidłowego również płodu bliźniaczego w postaci bezkształtnej masy tkankowej lub płodu z poważnym zaburzeniem rozwojowym

- zrastanie się płodów bliźniaczych (zroślaki)

- agenezję, czyli niewytworzenie się ani związku narządu ani nawet jego naczyń

• aplazję, czyli zatrzymanie się rozwoju na szczeblu zawiązka narządu

• hipoplazję, czyli niezupełny rozwój narządu

• atrezję, czyli niewytworzenie się światła przewodu

Rodzaje zaburzeń rozwojowych c.d.

• powstawanie narządów dodatkowych

• nieprawidłowe zespolenie się części narządów (rozszczepienia)

• zrastanie się narządów dodatkowych

• rozdwojenie się narządów

• nieprawidłowe połączenia między narządami rurowymi lub pod jamami serca

• ektopię, czyli nieprawidłowe położenie narządów

• heteroplazję, czyli nieprawidłowe od początku różnicowanie się fragmentu narządów

ZWYRODNIENIA BIAŁKOWE POZAKOMÓRKOWE ZE SZCZEGÓLNYM UWZGLĘDNIENIEM SKROBIAWICY

Zwyrodnienia białkowe pozakomórkowe

• skutek przemiany materii polegający na gromadzeniu się w komórkach substancji, które normalnie w nich nie występują lub których ilość jest znacznie mniejsza. Jest to upośledzenie jakościowe prowadzące do upośledzenia czynności narządów; gromadzenie się amyloidu w narządach wewnętrznych

• Dzielimy je na :

• Zwyrodnienia kolagenowe

• Zwyrodnienia szkliste

• Gammapatie złośliwe

• Zwyrodnienia włóknikowate

• Zwyrodnienia skrobiowate

Zwyrodnienia kolagenowe

• Polegają na przybytku kolagenu w narządzie albo na pojawieniu się kolagenu innego typu niż charakterystyczny dla danego miejsca

• Zwyrodnienia kolagenowe ilościowe:

Nadmierna synteza kolagenu - włóknienie jest charakterystyczne dla:

- przewlekłych stanów zapalnych

- przewlekłego przekrwienia biernego

- zaniku włóknistego

- twardziny uogólnionej

- raków twardych (desmoplastycznych)

- marskości wątroby

Włóknienie nadaje narządowi twardość, natomiast na jego czynność wpływa różnie zależnie od narządu i przypadku

Zwyrodnienie kolagenowe jakościowe
a) zespół Ehlersa i Danlosa:

- jest to choroba uwarunkowana genetycznie, polegająca na niewytwarzaniu właściwego kolagenu w skórze i innych narządach

-(skóra jest miękka, rozciągliwa łatwa do skaleczenia, stawy nadmiernie ruchome, ze skłonnością do zwichnięć);

-często ma miejsce przepuklina,

-krótkowzroczność,

-niedomykalność zwiotczałych płatków zastawki dwudzielnej

- skaza krwotoczna typu naczyniowego

- tętniaki aorty

- często ma miejsce przebicie sciany przewodu pokarmowego

b) artropatia zwyodnieniowa

- w chrzastce jest syntetyzowany kolagen typu I zamiast typu II

Zwyrodnienie szkliste

- polega na ujednoliceniu zrębu narządów wskutek przepojenia niezidentyfikowanym dotąd białkiem. W narządach zdrowych szkliwienie narasta z wiekiem.

jest to widoczne w rdzeniu nerek: w stanach chorobowych dotyczy ono np. kłębuszków nerkowych w przebiegu przewlekłych zapaleń tętniczek, bywa w ogniskach zwłóknienia pozazapalnego i pylicznego, w bliznach, w zrębie nowotworów

makroskopowo w śledzionie w postaci białych zgrubień torebki- „ śledziona lukrowana ” i w białych blaszkach miażdżycowych

• Gammapatie złośliwe

- zwiększenie się stężenia immunoglobulin we krwi w przebiegu 2 nowotworów złośliwych: szpiczaka i chłoniaka z limfocytów B (ogniska szpiczaka niszczą sąsiadującą kość)

Zwyrodnienie włóknikowate, martwica włóknikowata

- tworzenie się w tkance łącznej, a w ścianie naczyń w błonie środkowej, silnie kwasochłonnych złogów (fibrynoid)

w złogach tych znajduje się włóknik oraz IgG, IgM ,C kwaśne glikozaminoglikany, aminokwasy, nie ma natomiast kolagenu

• Fibrynoid

- pojawia się w tk. łącznej i w ścianie tętnic w uogólnionych chorobach tkanek łącznej- KOLAGENOZ

( choroba reumatyczna, reumatoidalne zapalenie stawów, liszaj rumieniowaty)

- w ścianie naczyń odrzucanego przeszczepu- wpływ działania kompleksów immunologicznych

• Myocarditis rheumatica -- reumatyczne zapalenie
  mięśnia sercowego, guzki Aschoffa, Wycinek z mięśnia sercowego 35 letniej kobiety, zmarłej z powodu niewydolności krążenia w
  przebiegu reumatycznego zapalenia mięśnia sercowego i wsierdzia.
  Zwróć uwagę na:
  • bryłowate, często dwujądrzaste histiocyty (reumatocyty) ułożone w podścielisku,
  otaczające niewielki obszary martwicy włóknikowatej, otoczone komórkami
  limfoidalnymi pojedynczymi fibroblastami i komórkami wielojądrowymi
  • obrzęk podścieliska.
  

Zwyrodnienia skrobiowate (amyloidowe)

• SKROBIAWICA (Amyloidoza) nie jest pojedynczą chorobą, ale określeniem dla schorzeń mających wspólną cechę: pozakomórkowe złogi patologicznych, nierozpuszczalnych białek włókienkowych, które odkładają się w jednym lub wielu tkankach i narządach. Bardzo rzadko może się zdarzyć amyloid położony wewnątrzkomórkowo, np. w patologicznych plazmocytach. W połowie XIX wieku Virchow zaproponował określenie „amyloid” oznaczające skrobio-podobny materiał, celem opisania nieprawidłowej struktury pozakomórkowej obserwowanej w wątrobie w badaniu sekcyjnym

• Te tzw. złogi amyloidu identyfikuje się na podstawie zielono-jabłkowej dwułomności w mikroskopie polaryzacyjnym, po wybarwieniu czerwienią Kongo Stosuje się również barwienie błękitem metylenowym i czerwienia Saturna

• Amyloid odkłada się pozakomórkowo, zwykle najpierw w ścianie drobnych naczyń krwionośnych, potem w zrębie narządów. Narządy zmienione są powiększone i cięższe niż w normie, dość twarde, na przekroju suche, o tłustym połysku, plastyczne

Złogi charakteryzują się:

• Barwieniem na niebiesko po zadziałaniu jodu i rozcieńczonego kwasu siarkowego, stąd nadana przez Virchowa nazwa.

• Barwieniem na zielono i podwójnym załamaniem w świetle spolaryzowanym po dodaniu czerwieni Kongo.

• w obrazie mikroskopu elektronowego stwierdza się obecność komponentu niewłóknikowego, tzw. składowej P.

Miejsce występowanie skrobiawicy:

- w śledzionie wyróżnia się skrobiawicę rozległą, dotyczy miazgi czerwonej (śledziona sadłowata) oraz s. ograniczoną do grudek chłonnych. Zmiany w śledzionie nie mają następstw klinicznych

- w wątrobie amyloid gromadzi się w ścianie naczyń dróg bramnożółciowych i w przestrzeniach okołozatokowych -s. rozległa powodująca zanik miąższu, ale rzadko występująca

- w nerkach amyloid gromadzi się najpierw w naczyniach włosowatych wszystkich kłębuszków a później w ścianie innych naczyń. Zmiany te prowadzą do białkomoczu, i zespołu nerczycowego, później do niewydolności nerek.

- w nadnerczach amyloid odkłada się w ścianie naczyń głównie kory, rzadko powoduje niewydolność narządu

- w narządach mieszczących się ponad przeponą (serce, płuca, mięśnie szkieletowe, język krtań, błona mięśniowa tchawicy i oskrzeli) amyloid odkłada się w ścianie naczyń drobnych i zrębie. Zmiany w sercu i płucach wyst. bardzo rzadko

- błona śluzowa dziąseł i odbytnicy

PODZIAŁ CHORÓB:
a) skrobiawica pierwotna (AL)- dość rzadka; nie towarzyszą jej ani nie poprzedzają żadne choroby

b) skrobiawica starcza (AS)- może mieć charakter miejscowy albo rozległy. W II postaci złogi amyloidu odkładają się głównie w tk. i narządach takich jak: mięśnie języka, m. sercowym i błonie mięśniowej ukł pokarmowego. Patogeneza nieznana

c) skrobiawica uwarunkowana genetycznie (AA)

d) skrobiawica wtórna w toku przewlekłych zapaleń- najczęstsza, powstaje ona w przebiegu przewlekłych chorób z rozpadem tk. np. gruźlicy, trądu, przewlekłego ropnego zapalenia szpiku, rozszerzenia oskrzeli z przewlekłym zapaleniem ropnym, w przebiegu reumatoidalnego zapalenia stawów i zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa, w chorobie Crohna

• Skrobiawica pojawia się po ok.10 latach trwania choroby podstawowej u dorosłych i po 3 latach u dzieci

• W tej posatci amyloid gromadzi się w nerkach, wątrobie, śledzionie i nadnerczach

• Ujawnia się zespołem nerczycowym, a potem przewlekłą niewydolnością nerek

• Od chwili rozpoznania do śmierci upływa średnio 2,5 raku

• Choroba postępuje, nie potrafimy jej do tej pory ani zahamować, ani odwrócić , pojawia się w nerce przeszczepionej

e) skrobiawica wtórna w toku szpiczaka mnogiego i makroglobulinemi Waldenstroma:

- lokalizacja jak we wczesniejszych przypadkach

Podsumowując:

• Skrobiawica wywołuje objawy stosownie do miejsca odkładania i ilości patologicznego białka:

• W nerkach: zespół nerczycowy, białkomocz, niewydolność nerek.

• W sercu: źle rokującą niewydolność serca, zaburzenia przewodzenia.

• W obwodowym układzie nerwowym: neuropatie i polineuropatie.

• W mózgu chorobę Alzheimera.

• w języku, wątrobie, śledzionie odpowiednio makroglosję, hepatomegalię, splenomegalię, rzadziej inne zespoły.

Rozpoznanie
Rozpoznanie ustala się na podstawie badań biopsyjnych, biochemicznych i genetycznych. Leczenie dotyczy głównie choroby będącej przyczyną, poza tym jest objawowe. Rokowanie zależy od postaci choroby, średnie przeżycie waha się w granicach 1-15 lat.

Mukowiscydoza- etiologia, zmiany narządowe i ich następstwa.

Mukowiscydoza (z ang. cystic fibrosis, CF)

• jest najczęściej występującą chorobą genetyczną u ludzi. Przyczyną choroby jest mutacja genu odpowiedzialnego min. za syntezę błonowego kanału chlorkowego CFTR. Gen choroby umiejscowiony jest (i przenoszony dziedzicznie) w długim ramieniu chromosomu VII.

• Organizm chorego produkuje nadmiernie lepki śluz, który powoduje zaburzenia we wszystkich narządach posiadających gruczoły śluzowe (głównie w układzie oddechowym, pokarmowym i rozrodczym). Mukowiscydoza jest chorobą ogólnoustrojową, objawiającą się przede wszystkim przewlekłą chorobą oskrzelowo-płucną oraz niewydolnością enzymatyczną trzustki z następowymi zaburzeniami trawienia i wchłaniania. Gruczoły potowe wydzielają pot o podwyższonym stężeniu chloru i sodu (tzw. "słony pot").

Objawy kliniczne

• Objawy ze strony układu oddechowego (występują u ponad 90% chorych):

• gęsty i lepki śluz, który zalega w oskrzelach i jest podłożem dla rozwoju bakterii

• występuje uciążliwy kaszel, niekiedy duszność (pierwsze objawy mogą wystąpić już w wieku niemowlęcym)

• nawracające zapalenia oskrzeli i płuc, trudno poddające się typowemu leczeniu, prowadzą do rozstrzeni oskrzeli i włóknienia płuc

• przewlekłe zapalenie zatok bocznych nosa z polipami (głównie u starszych dzieci i dorosłych)

• Najwcześniejszą zmianą anatomopatologiczną jest zaczopowanie oskrzelików przez gęste czopy śluzowe. Pierwsze objawy kliniczne ze strony układu oddechowego występują najczęściej w wieku niemowlęcym. Zastój śluzu inicjuje zapalenie oskrzelików, którego początek wiązany jest z banalną infekcją wirusową. Gęsty śluz czopuje oskrzeliki powodując rozdęcie i odcinkową niedodmę płuc. W różnych obszarach płuc równocześnie może występować rozdęcie, rozedma, niedodma, zapalenie płuc, włóknienie płuc, rozstrzenie oskrzeli, pęcherze rozedmowe, torbiele. Wraz z postępem choroby i przewlekłym niedotlenieniem rozwija się serce płucne. Już we wczesnym okresie choroby mogą utworzyć się palce pałeczkowate.

Objawy ze strony przewodu pokarmowego (występują u około 75% chorych) :

• gęsty i lepki śluz blokuje przewody trzustkowe i przyjmowane pokarmy nie są odpowiednio trawione i wchłaniane, co prowadzi do zaburzeń odżywiania

• występują obfite, nie uformowane, cuchnące, tłuszczowate stolce (najczęściej od wczesnego dzieciństwa)

• powiększenie objętości brzucha, niekiedy wypadanie odbytnicy

• niedrożność smółkowa jelit w okresie noworodkowym (często pierwszy objaw mukowiscydozy)

• W przebiegu mukowiscydozy dochodzi początkowo do zmian morfologicznych w obrębie przewodów wyprowadzających narządu polegających na gromadzeniu się w nich gęstego śluzu. W efekcie tej blokady rozpoczyna się autoliza (samoniszczenie) komórek gruczołowych i zanik miąższu z zastępowaniem tkanki gruczołowej przez tkankę tłuszczowa i włóknista. U pacjentów z mukowiscydoza dochodzi często do gromadzenia się w wątrobie złogów tłuszczu dających ogniska stłuszczenia. Wątroba może być niekiedy powiększona, a ogniska stłuszczenia niekiedy nie powodują dolegliwości. Podobnie jak w płucach i trzustce dochodzić może niekiedy do blokowania przewodów żółciowych przez gęsty śluz.

Ze strony układu rozrodczego:

Mężczyźni:

U chorych na mukowiscydozę płci męskiej już w okresie płodowym dochodzi do zatkania przewodów najądrza i nasieniowodów nadmiernie lepkim śluzem, charakterystycznym dla tej choroby. Przewlekła niedrożność prowadzi do zmian zarostowych i degeneracyjnych stwierdzanych już u niemowląt. Często stwierdza się zupełny brak nasieniowodów.

Kobiety:
W jajowodach i macicy, podobnie jak np. w układzie oddechowym, jest stale produkowany śluz niezbędny do ich prawidłowego funkcjonowania. U kobiet chorych na mukowiscydozę stwierdza się zwiększone wytwarzanie nadmiernie gęstego i lepkiego śluzu w szyjce macicy. Zaleganie gęstego śluzu jest najprawdopodobniej przyczyna dość częstego powstawania polipów śródszyjkowych.

Niektóre inne objawy:

• opóźnienie rozwoju fizycznego (niedobór masy i wysokości ciała)

• upośledzenie rozwoju mięśni (np. brak pośladków)

• nadmierna męczliwość (szybkie męczenie się przy wysiłku)

Stłuszczenie wątroby jako przykład spichrzania wewnątrzkomórkowego

Etiologia, obraz morfologiczny i następstwa.

stłuszczanie

• Patologiczne gromadzenie się tłuszczów w obrębie komórek, najczęściej wątroby i nerek.

• Ilość tłuszczu w zdrowej wątrobie wynosi ok. 3-5% jej ciężaru. O stłuszczaniu mówimy wtedy gdy zawartość tłuszczu przekroczy tą wartość i stanie się widoczna pod mikroskopem świetlnym.

Przyczyny stłuszczenia wątroby:

• Zwiększony dopływ kwasów tłuszczowych do wątroby, w wyniku nadmiernego spożywania tłuszczów, lub gdy napływają one z tkanki tłuszczowej pod wpływem hormonu wzrostu, alkoholu, ACTH, kortyzonu, a także u chorych na cukrzycę lub hiperlipoproteinemię idiopatyczną.

• Upośledzenie spalania kwasów tłuszczowych w wątrobie, dzieje się to w niedoborze tlenu w przypadkach niedokrwistości i przekrwienia biernego wątroby

• Upośledzenie wydzielania tłuszczów przez komórkę miąższową wątroby, wyniku nadmiernego spożywania tłuszczów, węglowodanów, alkoholu i niedostatecznego spożycia białka.

• Wątroba w stanie stłuszczenia jest powiększona, żółtawa.

• Jeśli stłuszczenie jest rozległe, rysunek jej powierzchni jest zatarty, natomiast jeśli stłuszczenie dotyczy środka lub obwodu zrazików, rysunek zrazików jest podkreślony.

• Badanie mikroskopowe pokazuje, że w cytoplazmie podstawowej komórki, znajduje się kropla tłuszczu.

Następstwa:
Przewlekłe zaleganie tłuszczu w wątrobie prowadzi przebudowy marskiej wątroby (marskość wątroby ze stłuszczaniem), natomiast jej powikłania (m.in. rak wątrobowokomórkowy) prowadzą do śmierci.

Otyłość jako wyraz otłuszczenia-etiologia, rodzaje, następstwa

Otyłość, wyraz otłuszczenia, polega na zwiększeniu się ilości tkanki w ustroju i przekroczeniu prawidłowej masy ciała

• Otyłość typu męskiego- tkanka tłuszczowa gromadzi się na karku, szyi, ramionach, na brzuchu powyżej pępka.

• Otyłość typu kobiecego- biodra, pośladki, brzuch poniżej pępka i uda.

Etiologia

• Do otyłości usposabiają zmiany wpływające na metabolizm i spalanie tłuszczów, np. pozapalne, pourazowe i nowotworowe choroby podwzgórza, predyspozycja genetyczna i zaburzenia hormonalne (zespół Cushinga, niedoczynność tarczycy, niedobór hormonów męskich)

Rodzaje otyłości:

a)Otyłość przerostowa-jest następstwem dysproporcji między nadmiernym spożyciem pokarmów, a niewielkim wydatkiem energii wskutek zbyt małej aktywności fizycznej.

b)Otyłość rozrostowa-prawdopodobnie uwarunkowana genetycznie albo wynika z przekarmiania w dzieciństwie. Liczba adoptocytów, która od ok.23 rż. jest u człowieka wartością stała, przekracza wtedy normę 2-3 razy, a masa tkanki tłuszczowej jest 6-8-krotnie większa niż w normie.

• Następstwa:

• hipowentylacja i senność,

• tendencja do zastoju krwi w żyłach, zmiany miażdżycowe nasilają się,

• spadek popędu płciowego-zwłaszcza u mężczyzn,

• cukrzyca

Rozrosty.
Rozrost gruczołowy
błony śluzowej macicy

ROZROST (hyperlasia)

• Powiększenie masy narządu lub tkanki na skutek zwiększenia się liczby komórek.

• Rozrost nie jest równoważny z procesem nowotworowym, lecz nowotwór jest patologiczną jego formą.

• Rozrost zaliczamy do zmian postępowych, nie przekracza pewnych granic i ulega zahamowaniu po usunięciu przyczyny.

Wyróżnia się

Rozrost pierwotny - z przyczyn nie ustalonych

Rozrost wtórny:

• w następstwie zniszczenia części tkanki lub narządu, prowadzący do odrostu bądź naprawy

• wskutek przewlekłego drażnienia, np. przez czynniki zapaleniotwórcze lub pobudzenia hormonalnego (np. rozrost polipowy błon śluzowych)

• wyrównawczy, odzwierciedlający przystosowanie się narządu do obciążenia (np. rozrost przytarczyc po zmniejszeniu stęż. wapnia we krwi w przypadku mocznicy)

• tzw. rozrost ex vacuo tkanki tłuszczowej wokół miedniczki nerki zanikającej

Regulacja rozrostu tkanek

Ważnymi składnikami systemu pobudzania i hamowania rozrostu są cykliczne nukleozydy: cAMP i cGMP.

• cAMP w cytoplazmie - hamuje rozrost

• cGMP - pobudza rozrost

Czynniki pobudzające rozrost

• Czynniki wzrostu:

naskórkowy, nerwowy, płytkowy, makrofagowy, fibroblastowy

Somatomedyny i insulina - zmniejszają stęż. cAMP

Czynniki endogenne hamujące rozrost

Chalony - substancje wytwarzane przez komórki i hamujące ich rozrost

Hamowanie kontaktowe - w chwili zetknięcia się ze sobą dwóch rosnących hodowli, np. fibroblastów, rozrost ich się kończy

Długość cyklu życiowego komórki

Narządy, w których rozrost zaznacza się szczególnie
macica - np. rozrost gruczołowy błony śluzowej macicy

prostata

wątroba - np. rozrost przewodzików

Przykładem rozrostu
mogą być też
modzel

nagniotek

brodawka pospolita

polip

guzowate zapalenie powięzi

mięczak zakaźny

Rozrost gruczołowy
błony śluzowej macicy
Jest to zaburzenie cyklu miesięcznego, spowodowane podwyższonym poziomem estrogenów, zbyt małemu poziomowi progesteronu lub oboma tymi czynnikami jednocześnie.

Nie dochodzi wtedy do złuszczania się niepotrzebnej śluzówki, a ciągła jej stymulacja prowadzi do znacznego jej pogrubienia.

Rozrost endometrium spotykany jest najczęściej w okresie okołomenopauzalnym w następstwie cyklów bezowulacyjnych, a rzadziej po menopauzie.

Dodatkowymi
czynnikami ryzyka są

Obraz mikroskopowy

Obecność obfitych nieregularnych, płatów tkanki gruczołowej błony śluzowej o mało zróżnicowanej histoarchitektonice.

Organizacja utkania: Tkanka złożona z dużych i średniej wielkości cew gruczołowych o chaotycznym ułożeniu. Większość cew gruczołowych jest poszerzona, okrągła lub owalna na przekroju (obraz „sera szwajcarskiego”). Oddziela je mniejsza lub większa ilość tkanki łącznej podścieliska.

Budowa nabłonka cew: Jedna lub dwie warstwy komórek walcowatych, ze sporadycznie widocznymi brodawkowatymi uwypukleniami do światła pustych gruczołów.

Obraz mikroskopowy

Wygląd (budowa) komórek tkanki nabłonka cew:

walcowaty kształt,

obfita, lekko zwakuolizowana jasna cytoplazma,

pęcherzykowate, owalne jądro o niezbyt zróżnicowanym kształcie i barwliwości umieszczone przypodstawnie

pojedyncze figury podziału

Wygląd (budowa) komórek podścieliska:

komórki o wydłużonym kształcie wśród których widoczne jest umiarkowana liczba rozproszonych komórek limfoidalnych (odczynowy naciek zapalny),

pojedyncze figury podziału.

Hyperplasia endometrii glandularis simplex - Rozrost gruczołowy prosty błony śluzowej macicy

Hyperplasia endometrii glandularis simplex - Rozrost gruczołowy prosty błony śluzowej macicy

• Sam rozrost endometrium nie jest chorobą groźną, najczęściej prowadzi jedynie do zmian zanikowych błony śluzowej.

• Jednakże w kilku procentach przypadków na jego podłożu rozwija się rak trzonu macicy.

Postacie rozrostu błony śluzowej trzonu macicy

Rozrost bez atypii -nie zapowiadają raka:

rozrost prosty - proporcja między gruczołami a zrębem jest taka sama jak w fazie rozrostowej cyklu

rozrost gruczołowy - gruczoły zajmują większą powierzchnię niż zrąb

Rozrost gruczołowy z atypią.

Rozrost gruczołowy ze szczególnie nasiloną atypią, odpowiadający rakowi śródnabłonkowemu.

PRZEROSTY NARZĄDÓW Z UWZGLEDNIENIEM PRZEROSTU MIĘŚNIA SERCOWEGO.

PRZEROST  - (hypertrophia)

powiększenie się narządów wskutek powiększenia się jego komórek

Zwiększenie się masy i wymiarów komórki w przypadki przerostu wynika ze zwiększania się liczby jej organelli. Komórka jest wtedy pełnosprawna. Powiększenie się komórki wskutek gromadzenia się w niej np. tłuszczu nie jest przerostem. Przerost wyraża przeważnie przystosowanie się narządu do większego zadania. Jest więc zjawiskiem korzystnym. Dotyczy on całego narządu lub jego części.

ZE WZGLĘDU NA PRZRYCZYNĘ
 WYRÓŻNIA SIĘ:

1. Przyrost pierwotny (h.primaria) o przyczynie dotąd nieustalonej, np. w kardiomiopatii pierwotnej przerostowej

2. Przyrost wtórny zastępczy

(h. Secundaria vicaria); przerostowi takiemu ulega nerka w razie usunięcia drugiej lub zniszczenia jej przez chorobę, a także mięsień sercowy w przypadku zbliznowacenia części ściany komory oraz komórki wysp trzustkowych płodów matek chorych na cukrzycę.

3. Przerost wtórny wyrównawczy

(h. S. Compensatoria), który jest odpowiedzią na zwiększone obciążenie  i wyraża dostosowanie do niego wydolności narządu. Dotyczy przede wszystkim mięśni każdego typu, np. w razie zwężenia narządu rurowego następuje przerost błony mięśniowej gładkiej odcinka przed przeszkodą, praca fizyczna powoduje przerost mięśni szkieletowych, obciążenie ciśnieniowe lub objętościowe serca- przerost mięśnia sercowego. Do tej kategorii należy także przerost komórek kłębuszków nerkowych w warunkach niedotlenienia; prawdopodobnie są one źródłem erytropoetyny, pobudzającej tworzenie krwinek czerwonych przez szpik.

PRZEROST MIĘŚNIA SERCOWEGO
W warunkach ostrego zadziałanie przyczyny niewydolności obraz morfologiczny serca odzwierciedla tylko konsekwencję niewydolności, czyli rozszerzenie serca.

Ściana staje się grubsza, aktualna grubość mięśnia jest wtedy wypadkową przyrostu i rozszerzenia.

• ZA BEZPOŚREDNIĄ PRZYCZYNĘ PRZEROSTU UWAŻA SIĘ DZIAŁANIE NORADRENALINY, WYDZIELANEJ W MAŁYCH ILOŚCIACH

DO PRZEROSTU MIĘŚNIA SERCOWEGO PRZYCZYNIAJĄ SIĘ:

• 1.  Zniszczenie części mięśnia i zastąpienie jej przez bliznę albo zapalenie naciekające, przerastają fragmenty ocalałe.

• 2. Zwiększenie dopływu krwi do danej jamy serca w przypadku wady nabytej lub wrodzonej. Jest to przerost na tle przeciążenia objętościowego. Grubieniu ściany przeciwdziałają jej rozciągnięcie się i zmniejszenie liczby warstw kardiomiocytów. W rezultacie grubość ściany moze być prawidłowa albo przekracza normę nieznacznie (przerost odśrodkowy).

 

• 3. Zwiekszenia oporu na drodze odpływu krwi. Jest to przerost na tle przeciążenia ciśnienoiowego. Grubość ściany komory lewej osiage w skrajnych przypadkach 20-22mm (normą jest od 10-12 mm). Komowa jest jajowata, a jama szczelinowata. Miesnie brodawkowe kopulaste, beleczki mięśniowe uwypuklają się od światła.Ściana przeciążonej komory prawej grubieje do 4-5 mm, czasem 6-7mm(norma 2-3 mm).

•  

• Przerost ciśnieniowy w tej fazie, dostosowujący siłę do oporu, nazywa się przerostem dośrodkowym wyrównującym. Mięsień przerosły traci jednak wydolność Przerostowi kardiomiocytów nie towarzyszy zwiększenie unaczynienia i dlatego niektóre kardiomiocyty zanikają lub ulegają martwicy.

 

• Przerostowi zawsze towarzyszy włóknienie zrębu, nadające ścianie serce sztywność i zmniejszające jej podatność rozkurczową. Nowo powstałe miofilamenty są nieprawidłowe. Stopniowo do cech przerostu dołączają się cechy rozszerzenia. Ściana nieco cienieje. Jest to przerost dośrodkowy niewyrównujący.

Zwyrodnienie wapniowe jako przykład zwyrodnienie mineralnego.

ZWYRODNIENIA MINERALNE

ZWYRODNIENIA WAPNIOWE

Zwyrodnienie wapniowe - (calcificatio), jest to odkładanie się fosforanu wapnia w tkankach niezawierających go normalnie.

Zwyrodnienie wapniowe dzieli się na:
-wapnienie dystroficzne,
-wapnienie przerzutowe.

Wapnienie dystroficzne:

Oznacza gromadzenie się wapnia w tkankach lub narządach zmienionych chorobowo. Stężenie wapnia w surowicy jest wtedy prawidłowe.

Wapń odkłada się w:

• - masach tkanki martwiczej skrzepowej,
  - ogniskach serowacenia,
  - starych bliznach,
  - skrzeplinach żylnych,
  - ogniskach miażdżycy,
  - zastawkach w stanie ich przewlekłego zapalenia,
  - ścianie martwiczych kanalików nerkowych,
  - włóknach mięśnia sercowego w razie utraty jonu
  potasowego,
  - nowotworach ( mięśniak macicy, oponiak, gruczolak
  tarczycy, niektóre nowotwory złośliwe),
  - płodzie niewydalonym z macicy,
  - kamieniach.

• Przyczyny powinowactwa do soli wapnia nie są znane. Natomiast sądzi się że w martwiczych tkankach tworzą się pęcherzyki przypominające pęcherzyki macierzy chrząstki i ten proces uważa się, za początek gromadzenia się wapnia.

• Szczególną postacią wapnienia dystroficznego jest wapnienie charakterystyczne dla tak zwanej martwicy enzymatycznej tkanki tłuszczowej trzustki ( Balser ). Zmiana ta jest rezultatem uszkodzenia miąższu trzustki, skąd do tkanki tłuszczowej wydostaje się lipaza. Tutaj rozkłada ona tłuszcze na kwasy tłuszczowe łączą się z wapniem i tworzą mydła wapniowe, gromadzące się na miejscu. Mają one postać białych ognisk, odcinających się wyraźnie od żółtej tkanki tłuszczowej.

Wapnienie przerzutowe:

• Jest następstwem wzrostu stężenia wapnia zjonizowanego w surowicy. Iloczyn Ca (mg%) x PO4 (mg%) wynosi wówczas ponad 70. dzieje się to w przypadkach;

-nadczynności przytarczyc,

-zwiększenia resorpcji kości podczas długotrwałego unieruchomienia,

-niszczenia kości przez nowotwory pierwotne i przerzutowe albo przewlekłe zapalenia,

-chorób przebiegających ze zwiększonym stężeniem wapnia w surowicy, np.sarkoidozy ,

-przedawkowania witaminy D,

-zasadowicy, np. po utracie kwasu solnego w przypadkach zwężenia odwziernika, w przewlekłym hiperaldosteronizmie, a także w razie leczenia wrzodu dwunastnicy dużą ilością mleka i zasad.

-W wapnieniu przerzutowym złogi osadzają się między komórkami, np. ściany naczyń, rzadziej w komórkach. W tym drugim przypadku dzieje się to w nerkach, płucach i błonie śluzowej żołądka, a więc w narządach biorących udział w utrzymaniu równowagi kwasowo- zasadowej. Uzasadnienie chemiczne tego nie jest jasne. Wapnienie przerzutowe nie ma zwykle znaczenia praktycznego, jedynie w nerce może ono sprzyjać tworzeniu się kamieni nerkowych albo, jeżeli jest rozległe, powoduje niewydolność narządu ( nephrocalcinosis ).

-W mocznicy dochodzi wtórnie do nadczynności przytarczyc. W wyniku tego następuje znacznie większe niż zwykle wapnienie zmienionych miażdżycowo tętnic wieńcowych.

-Wapń nadaje tkance zasadochłonności, stosuje się także barwienie swoiste von Kossy.

Martwica - etiologia i zmiany morfologiczne w ognisku martwiczym.

Śmierć tkanki, narządu lub ich fragmentu w żywym ustroju nazywa się martwicą;

• śmierć komórek lub tkanek może nastąpić :
  - w przypadku śmierci całego ustroju - ciało zmarłego ulega rozkładowi wskutek działania własnych enzymów litycznych (autoliza);
  - w przypadku chirurgicznego wycięcia narządu lub jego fragmentu - tkanka wycięta obumiera, ulega autolizie, jeżeli nie zostanie wcześniej utrwalona;
  - w razie zadziałania czynników lub warunków zabijających fragment ustroju żywego.
  Na pojawienie się ogniska tkanki martwiczej reaguje sasiadująca tkanka żywa - następuje uprzątanie przez komórki żerne, naprawa przez wytworzenie blizny albo regeneracja, jeśli to możliwe.

Zmiany morfologiczne w ognisku martwiczym są wynikiem dwóch procesów:

a) rozpuszczania tkanki przez enzymy własnych lizosomów (autoliza), albo tez lizosomów pochodzących z granulocytów obojętnochłonnych (heteroliza) ;
b) denaturacji białek w następstwie zwiększonej kwaśności tkanek (denaturacja polega na wyprostowaniu łańcuchów białkowych).

Przewaga rozpuszczania wyraża się martwicą rozpływną, przewaga denaturacji martwicą skrzepową, czyli denaturacyjną.

Zmiany morfologiczne w tkance martwiczej dotyczą przede wszystkim jąder komórkowych:

a) ze względu na obniżenie się pH w martwiczej tkance dochodzi do aktywacji rybonukleaz i deoksyrybonukleaz, co powoduje rozpuszczenie chromatyny, zblednięcie jądra, zmniejszenie jego zasadochłonności (karyolysis);
b) jądro może się obkurczać, zagęszczać i przejawiać większą zasadochłonnosc (pycnosis);
c) jądro może się rozpadać (karyorrhexis).

Cytoplazma staje się bardziej kwasochłonna. Komórka martwicza przekształca się w bezjądrową, kwasochłonną bryłkę.

Martwica skrzepowa powstaje:

wskutek niedokrwienia (zawał) we wszystkich narządach z wyjątkiem mózgu oraz nowotworach

• pod wpływem działania ciał toksycznych, np. soli metali ciężkich, na nabłonek kanalików nerkowych

• Pod wpływem wirusów w wątrobie (ciałka kwasochłonne)

SZCZEGÓLNYMI POSTACIAMI MARTWICY SKRZEPOWEJ SĄ MARTWICA SEROWATA I MARTWICA WOSKOWA

Martwica rozpływna zachodzi:
w mózgu w warunkach niedokrwienia (zawał);

- w wątrobie w zapaleniu wirusowym;

- w błonie sluzowej żołądka i dwunastnicy ( zjawisko poprzedzające powstawanie wrzodu trawiennego).

Zgorzel wilgotna jest najgroźniejszą postacią martwicy rozpływnej.
Jej istotę stanowi zakażenie tkanej martwiczych bakteriami beztlenowymi.

W konsekwencji toksemii rozwija się żółtaczka hemolityczna, wstrząs i dochodzi do śmierci chorego. Podobny los czeka chorego w przypadki zgorzeli gazowej.

-podstawowym warunkiem powstania zgorzeli jest możliwość dostępu do tkanki bakterii beztlenowych ze świata zewnętrznego, np. z gleby, kału lub zakażonej odzieży;

• do powstania zgorzeli wilgotnej jest niezbędne:

▪znaczna wilgotność tkanek, które muszą zawierać dużo soku tkankowego lub tłuszczu,

▪wysoka temperatura tkanek.

Niedokrwienie (niedotlenienie) zwiększa stan zagrożenia.

Makroskopowo tkanki w stanie zgorzeli wilgotnej mają zatartą budowę anatomiczną, początkowo tworzą półpłynną zielonkawobrunatną lub czarną masę, a następnie miejsce ich zajmuje brudny wisniowozielonkawy płyn zwany posoką. Masy takie wydzielają odrażający, słodkawomdły zapach, w ich okolicy stwierdza się często trzeszczenia występujące przy dotyku, które jest spowodowane przez gazy gnilne.

• Zgorzel gazowa jest szczególna postacią zgorzeli. Cechuje ja wytwarzanie cuchnącego gazu i trzeszczenie.

• W ranach w stanie zgorzeli wykrywa się beztlenowce. Bakterie te pojawiają się przeważnie z innymi drobnoustrojami, zwykle pałeczkami Gram-ujemnymi.

Podstawowym i najważniejszym sposobem leczenia zgorzeli jest postępowanie chirurgiczne, a żaden antybiotyk nie zabezpiecza przed zgorzelą gazową bez odpowiedniego starannego i odpowiedniego odbarczenia rany.

Należy podkreślić wybitna zakaźność spowodowanych przez beztlenowce. Dlatego też zabiegi i autopsje wykonywane u ludzi ze zgorzelą wilgotną wymaga wielkiej ostroznosci personelu i szczególnego zabezpieczenia ( podwójne fartuchy, rękawiczki, maski), które powinno się spalić.

Przeciwieństwem „zgorzeli wilgotnej” jest „zgorzel sucha”. Zgorzel sucha jest w istocie wysychaniem, mumifikacją tkanek na tle niedokrwienia, w warunkach dostępu powietrza.

Rozmiękanie mózgu

Zawał mózgu
Zawał mózgu (infarctus cerebri),inaczej rozmięknienie mózgu (encephalomalacia), jest to martwica tkanki mózgowej spowodowana niedokrwieniem w następstwie całkowitego lub częściowego zamknięcia światła tętnicy mózgowej przez zakrzep lub zator, rzadziej przez ucisk tętnicy z zwenątrz.

Przyczyny
zwężenie tętnic w przebiegu miażdżycy

• niedokrwieniem w następstwie całkowitego lub częściowego zamknięcia światła tętnicy mózgowej przez zakrzep lub zator

• ucisk tętnicy z zwenątrz

• nagły spadek ciśnienia tętniczego, np. po chwilowym zatrzymaniu czynności serca, w częstoskurczu napadowym, omdleniu lub wstrząsie powoduje zawał bez całkowitego zatkania naczynia w pewnych obszarach mózgu

• często przyczyn zawału należy szukać w tętnicy szyjnej wewnętrznej

Zawał blady
Zazwyczaj powstaje zawał blady w postaci ogniska martwicy rozpływnej. W pierwszych godzinach po zawale pojawiają się granulocyty obojętne, a po 48 makrofagi. Przybierają postać kulistych tworów o cytoplazmie obładowanej tłuszczem, piankowatej w obrazie mikroskopowym. Ognisko drobne goi się przez bliznę glejową, a większe kończy się jamą poudarową.

Zawał krwotocznie pierwotny

Jest charakterystyczny dla kory mózgu i bywa najczęściej następstwem zatoru. Dzięki krążeniu obocznemu do tkanki obumierającej dopływa krew.

Zawał wtórnie ukrwotoczniony
Powstaje, gdy zostanie przywrócona drożność tętnicy wcześniej zamkniętej. Zawał ten mieści się najczęściej w jądrach podstawy i istocie białej półkul.

Obraz morfologiczny
zawał mózgu jest bezkrwisty

• z biegem rozwoju może przybrać charakter krwawy, np. na skutek wzrostu ciśnienia krwi w sieci naczyniowej najbliższego sąsiedztwa ogniska martwicy

• mniejsza konsystencja od otoczenia, zmniejszona spoistość

• w miejscu ogniska rozmiękania powstaje typowa jama poudarowa (lacuna postapoplectica)

Martwica enzymatyczna tkanki tłuszczowej - Balsera

Martwica enzymatyczna tkanki tłuszczowej trzustki, zwana też
martwicą Balsera (steatonecrosis, necrosis Balser), powstaje po uszkodzeniu miąższu trzustki i przedostaniu się soku trzustkowego do sąsiadującej tkanki tłuszczowej. Uczynniona na miejscu lipaza rozkłada tłuszcze tkanki tłuszczowej na glicerol i kwasy tłuszczowe. Kwasy te z kolei ulegają saponifikacji. Glicerol oraz mydła sodowe i potasowe są rozpuszczalne w wodzie i zostają wchłaniane. Pozostają na miejscu nierozpuszczalne w wodzie mydła wapniowe. One też nadają charakterystyczny wygląd ogniskom tkanki martwej, które makroskopowo mają wygląd ostro obrysowanych,
blado-szaro-żółtawych, ćmych kropli. Tkanka tłuszczowa wygląda jakby była pochlapana kroplami spadającymi z palącej się świecy woskowej.

• Martwicę enzymatyczną spotyka się najczęściej w martwicy krwotocznej trzustki, czyli ostrym krwotocznym zapaleniu trzustki. W schorzeniu tym dochodzi do wewnątrz trzustkowego uaktywnienia trypsyny,
  co powoduje znaczne niszczenie samego miąższu i sprowadza rozległe krwotoki. Działanie lipazy jest zjawiskiem towarzyszącym.

• Ogniska martwicy enzymatycznej tkanki tłuszczowej widuje się również z dala od, trzustki: w obszarze jamy brzusznej, w tkance śródpiersia, w tkance tłuszczowej podnasierdziowej, a nawet w tkance podskórnej. Ogniska te towarzyszą zwykle martwicy tkanki tłuszczowej samej trzustki.
  W tych przypadkach lipaza jest transportowana drogami naczyń chłonnych. Wykonane ostatnio badania na zwierzętach pozwoliły ustalić inny jeszcze mechanizm powstawania odległej martwicy enzymatycznej, np. w tkance tłuszczowej podskórnej.

• Okazało się, że komórki tkanki tłuszczowej zawierają enzym lipolityczny w stanie nieczynnym. W pewnych warunkach,
  w obecności lecytynazy, wzrasta aktywność enzymu lipolitycznego i może dojść do martwicy tkanki tłuszczowej. Tym mechanizmem można tłumaczyć powstanie pozatrzustkowych ognisk martwicy enzymatycznej w tych przypadkach, w których nie ma zmian w trzustce.

Martwica serowata

Pojęcie martwicy

Nekroza (z gr. - necrosis - martwica) ciąg zmian zachodzących po śmierci komórki. Występuje ona w następstwie mechanicznego lub chemicznego uszkodzenia, które jest na tyle duże, że nie może zostać wyleczone. Nekroza następuje w wyniku zakażenia komórki patogenem lub na skutek niedotlenienia, braku substancji odżywczych albo innego rodzaju stresu działającego na komórkę.

Pojęcie martwicy serowatej
Martwica serowata (caseificatio), martwica enzymatyczna tkanki tłuszczowej. Pojawia się w tkankach bogatych w komórki, żle unaczynionych lub nieunaczynionych, poddanych działaniu jadów egzo- lub endogennych. Zwykle pojawia się pod wpływem toksyn bakteryjnych lub własnych tkankowych metabolitów.

Cechy martwicy serowatej:
Wstępuje jako integralny składnik zapalenia wytwórczego

Powstaje na wskutek interakcji limfocytów TDC4+, CD8+, CD4-, CD8-, makrofagów, cytokin, głównie interferonu gamma

Morfologicznie łączy w sobie cechy martwicy skrzepowej i rozpływanej

Histologicznie martwa tkanka jest amorficzna, kwasochłonna i homogenna.

Występowanie
Martwica serowata występuje, jako typ martwicy skrzepowej w grużlicy (ziarniaki grużliczne) towarzyszy tutaj specjalna ziarnina, w ziarninie kiłowej masy martwicze nie są takie kruche, ale gumiaste ponieważ w kilaku (gumma) nie do końca są strawione włókna elastyczne naczyń, oraz w nowotworach złośliwych (szybko rosnących, ich sieć włośniczkowa nie jest dostatecznie rozbudowana)

Obraz mikroskopowy, morfologiczny
Mikroskopowo można początkowo rozpoznać w tkance martwej obrysy komórek. W miarę upływu czasu, pozostaje drobnoziarnista masa z rozkruszonym chromatynowym płynem po rozpadłych jądrach komórkowych.

Makroskopowo, jest to tkanka martwa, miękka biaława, wyglądem przypomina ser, wysuszony twaróg (martwe komórki tworzą amorficzną biaława masę). Kolor szaro-blado-żółty, niepołyskliwy, matowy.

APOPTOZA (apoptosis)
Jest to typ śmierci komórki. Nazwa pochodzi od słów określających spadanie liści z drzewa, co ma odzwierciedlenie że apoptoza jest cichą śmiercią komórki nie wywołującą reakcji zapalnej. Jest to naturalna śmierć komórki w ustroju żywym.

FAZY APOPTOZY

Faza sygnalizacyjna
Sygnały prowadzące do śmierci i sygnały przeżycia oddziałujące na komórkę są zintegrowane i jeżeli sygnały śmierci są dominujące, uaktywnione zostają systemy molekularne wyzwalające apoptozę. Przeżycie komórki jest możliwe nawet w obecności sygnałów, które spowodowałyby śmierć.

Faza efektorowa
Komórka zostaje przeznaczona do likwidacji przez uruchomienie odpowiednich, nieodwracalnych procesów degradacji.

Faza degradacji
Aktywowane są systemy enzymów, które powodują pojawienie się biochemicznych i strukturalnych cech apoptozy, główne enzymy zaangażowane w ten proces to kaspazy.

Faza fagocytozy
Fragmenty komórek powstałe w procesie apoptozy są rozpoznawane przez makrofagi oraz inne komórki fagocytujące, a następnie pochłaniane. Ekspresja fosfatydyloseryny na zewnętrznej błonie komórkowej i wiązanie trombospondyny na powierzchni komórki umożliwiają specyficzne rozpoznanie przez komórki fagocytujące. Ten aspekt apoptozy pozwala na usunięcie martwych komórek bez wywołania reakcji zapalnej: martwe komórki sa usuwane powodując minimalne zmiany w otoczeniu.

Obraz morfologiczny apoptozy

• Zagęszczenie chromatyny, rozpad jąder i przesuwanie się fragmentów chromatyny ku błonie jądrowej, a potem otorbianie tych fragmentów z tworzeniem ciał apoptotycznych

• Fragmentowanie DNA w regularnych odstępach

• Obkurczanie się komórki

• Rozpad całej komórki

• Fagocytoza ciałek apoptotycznych przez makrofagi i komórki otoczenia bez wywołania reakcji zapalnych.

Regulacja apoptozy

Gen Bcl-2- produkt tego genu hamuje apoptozę

Gen bax- wzmaga apoptozę

p53- wzmaga apoptozę poprzez osłabienie transkrypcji Bcl-2 i wzmożenie aktywności genu bax

Apoptoza w stanach fizjologicznych i patologicznych.

Co to jest apoptoza?

Jest to typ śmierci komórki nie wywołującej reakcji zapalnej

Termin apoptoza pochodzi z języka greckiego, które tłumaczy pojęcie dosłownie jako „spadanie liści z drzew”.

Apoptoza polega na uruchomieniu maszynerii komórkowej prowadzacej do samodestrukcji

Fizjologia i patologia
Apoptoza występuje w bardzo różnych procesach fizjologicznych i patologicznych:

Programowaniu śmierci komórek w embriogenezie

Hormonozależnej inwolucji tkanek

W śmierci komórek poliferujących, nowotworowych, w „zużytych” neutrofilów

W zapaleniu ostrym i chorobach wirusowych

Odpowiada za ubytek komórek immunologicznych

• Apoptoza jest wywoływana przez limfocyty cytotoksyczne

• Powoduje atrofię narządu po zatkaniu dróg wyprowadzających

• Wywołuje śmierć komórek pod wpływem czynników uszkadzających, jednak zbyt słabych, by wywołać martwicę

Morfologia:
Wyrazem morfologicznym apoptozy sa:

Zagęszczenie chromatyny, rozpad jąder i przesuwanie się fragmentów chromatyny ku błonie jądrowej, a potem otorbianie tych fragmentów z tworzeniem ciał apoptycznych

Fragmentowanie DNA w regularnych odstępach

Obkurczanie się komórki

Rozpad całej komórki

W tkankach prawidłowych apoptoza i mnożenie się komórek są w równowadze. W stanach nowotworowych przeważa rozplem.

MECHANIZM APOPTOZY:

W procesie apoptozy wyróżniamy 4 fazy:

• Faza sygnałów wstępnych:

• brak hormonu lub czynników wzrostu

• uszkodzenie komórek

• przyłączenie glukokortykoidu do receptora jądrowego

• reakcja wirusowa

• Faza kontrolno-decyzyjna:

decyzja o podjęciu lub odłożeniu samounicestwienia

odbywa się to poprzez transmisję sygnału apoptycznego przez odpowiednie białko - kaspazy wykonawcze lub poprzez Bcl-2 - regulację czynności mitochondriów

• Faza wykonawcza:

zachodzi dzięki kaplazom wykonawczym

kaplazy uczynniają się i rozkładają cytoszkielet komórki i macierz jądra komórkowego.

• Faza uprzątania:

to fagocytowanie komórek apoptycznych i pofragmentowanie ich ciałek

makrofagi i inne komórki o zdolności „Żernej” szybko i sprawnie uprzątają komórki.

Przykłady Apoptozy:

Niedobór czynników wzrostu

Czynniki uszkadzające DNA

Apoptoza wywołana przez cytotoksyczne limfocyty T

Apoptoza poprzez rodzinę receptorów TNF

Wole guzkowe tarczycy- patogeneza i obrazy morfologiczne.

• Powiększoną tarczycę nazywa się wolem niezależnie od przyczyny powiększenia. Przyczyną rozrostu tarczycy jest jej odpowiedź na nadmierne pobudzanie przez hormon tyreotropowy (TSH) wytwarzany przez przysadkę. Nadmierna produkcja TSH jest zazwyczaj skutkiem obniżonego poziomu hormonów tarczycy we krwi. Najczęstszą przyczyną niewystarczającej produkcji hormonów tarczycy jest niedobór jodu, pierwiastka będącego ich głównym składnikiem. Pod wpływem nadmiernego wytworzenia TSH przez przysadkę komórki pęcherzyków powiększają się, przybierają kształt bliższy walcowatemu. W związku z tym tarczyca powiększa się i przybiera cechy wola miąższowego. Po utrwaleniu w koloidzie tuż przy nabłonku wytwarzają się drobne pęcherzyki. Przerost gruczołu zapewnia przez pewien czas dostawę hormonu w potrzebnej ilości i stan eutyreozy (wole obojętne). Stopniowo jednak gruczoł ten nie jest w stanie wyrównać niedostatku hormonu i wytwarza koloid o niewielkiej jego zawartości.

• Koloid ten rozciąga pęcherzyki, których nabłonek spłaszcza się znacznie. Tarczyca jest większa niż w normie (wole koloidowe), o czynności albo jeszcze prawidłowej, albo już osłabionej (wole niedoczynne).
  W niektórych przypadkach w tarczycy powstają ogniskowe rozrosty w skutek nierównomiernego reagowania miąższu na pobudzenie przez TSH. Guzki te o średnicy do 10mm, są wyraźnie widoczne na przekroju, ale w odróżnieniu od gruczolaków nie maja torebki i pod mikroskopem trudno jest dostrzec ich granice z resztą gruczołu.

• Przerost tarczycy jest w początkowym okresie zupełnie równomierny. Z biegiem czasu dochodzi jednak do powstania niejednolitych struktur zarówno w obrębie zrazików, jak też w tkance międzyzrazikowej. W obrębie tarczycy dochodzi w ten sposób do powstania jednego guzka lub mnogich guzków. Oprócz tego zjawiają się obszary objęte zmianami wstecznymi (torbiele rzekome), wylewy krwawe, zwłóknienia i zwapnienia); one również naruszają jednolitą dotychczas strukturę tarczycy. Niektóre guzki hormonalnie czynne ulegają okoleniu torebką łącznotkankową; powstaje gruczolak (adenoma). Posługując się metodą scyntygraficzną, udało się zidentyfikować guzki chłonące, jod zupełnie identycznie, jak przyległy miąższ (guzek “ciepły"), guzki znacznie słabiej lub zupełnie nie wychwytujące jodu (guzek “zimny") oraz guzki wychwytujące dużo (jodu, które są hormonalnie bardzo czynne i nie podlegają sterowaniu przez TSH (guzek “gorący").

Wole guzkowe jako całość może wydzielać prawidłową ilość hormonów tarczycy; jest to wole guzkowe obojętne, tj. utrzymujące ustrój w stanie eutyreozy. Nierzadko jednak wole guzkowe staje się przyczyną nadmiernego wydzielania hormonów tarczycy i jest to wówczas wole guzkowy toksyczny.

• Wśród guzków “zimnych" znajdują się raki tarczycy (ok. 5%); wykrycie guzka “gorącego" uzasadnia również czynne leczenie, ponieważ guzki “gorące" niemal z reguły powodują zaburzenia rytmu serca, wychudzenie, nerwowość itp.

TORBIELE- patogeneza, lokalizacja, obraz morfologiczny.

Torbiel (cysta)
jest to patologiczna przestrzeń w obrębie organizmu składająca się z jednej, lub większej ilości komór wypełnionych płynem, albo treścią galaretowatą.

wyróżnia się:
torbiele prawdziwe - otoczone nabłonkiem,

torbiele rzekome - powstałe wskutek nagromadzenia treści płynnej w obrębie innej tkanki, nie posiadające torebki nabłonkowej,

torbiel krwotoczna - niepęknięty pęcherzyk Graffa (nie jest to poważna zmiana)

Torbiele:
Torbiel rzekoma -nienowotworowa przestrzeń jamista wypełniona płynem. Od torbieli odróżnia ją brak wyściółki nabłonkowej.

Torbiel jajnika -choroba polegająca na występowaniu w obrębie jajnika patologicznej przestrzeni otoczonej ścianą.

Torbiel nerki

Wśród torbieli wyróżnia się m. in.:
surowicze - tzw. torbiele proste

torbiele endometrialne, zwane też torbielami czekoladowymi - tworzące się w przebiegu endometriozy

torbiele dermatoidalne (tzw. skórzaste)

Torbiele mogą mieć charakter

łagodny (przetrwały pęcherzyk Graafa), ale może również stanowić zmianę złośliwą (rak jajnika).

Dla rokowania i leczenia bardzo istotne jest wczesne rozpoznanie.

Patogeneza torbieli:

• Przypuszczalny mechanizm powstawania torbieli jest następujący:

Proliferacja pozostalych resztek nabłonka tworzy guzek, w którego czesci srodkowej dochodzi do martwicy zwiazanej z niedotlenieniem.

• W ten sposob powstaje torbielowata przestrzen wyscielona nablonkiem.

• Sciana torbieli dziala jak blona polprzepuszczalna, powodujac ze zbiera sie w niej płyn (hipertoniczny). Zwieksza to cisnienie wewnątrz torbieli, ktora uciska otaczajace tkanki.

• Tkanki te w odpowiedzi uwalniaja mediatory (m.in. prostaglandy) umozliwiajace resorbcje kosci.

• Stopniowe powiekszanie sie torbieli jest wiec wynikiem jednoczesnego oddzialywania procesow osmozy, zapalenia i zaburzonego odplywu limfy.

Torbiel kosci prosta:
wystepuje zwykle u osób mlodych.

Morfologia

• Jest to zwykle dobrze odgranioczona wewnatrzkostna jama w trzonie żuchwy. Ściana torbieli zbudowana z tkanki łacznej z naczyniami wlosowatymi, nie jest wyścielona nablonkiem(jest to wic torbiel rzekoma).

Morfologia torbieli szczęki i żuchwy
Zbudowana z tkanki lacznej sciana torbieli jest zwykle wyscielona nablonkiem wielowarstwowym plaskim, niekiedy czesciowo nablonkiem migawkowym lub nablonkiem z komorkami sluzotworczymi. w torbielach z duzym odczynem zapalnymnablonek moze byc zniszczony. W zaleznosci od towarzyszacych zmian zapalnychscian torbielimoze byc zbudowana z włóknistej tkanki lacznej bez objawowzapalenia . W scianie torbieliwidoczne sa czestokrysztaly cholesterolu wraz z odczynem z komorek olbrzymich typu cial obcych oraz zlogi hemosyderyny.

Torbiel galaretowata (Ganglion)

• łagodny nowotwór występujący w okolicach torebek stawowych oraz ścięgien. Najczęstszą lokalizacją jest okolica nadgarstka, rzadziej stopy lub stawu kolanowego.

• Przyczyna powstawania torbieli galaretowatych nie jest jasna, jednak wiadomo że czynnikiem sprzyjającym mogą być urazy i przeciążenia.

• nie jest zmianą niebezpieczną, jednak może powodować przykre dolegliwości, na przykład ograniczać ruchomość stawu, ulegać bolesnemu zapaleniu lub podrażnieniu i uciskać przebiegające w pobliżu nerwy wywołując ból.

---