Choroba Parkinsona
Choroba Parkinsona należy do grupy chorób zwyrodnieniowych układu nerwowego.
Cierpi na nią prawie 1,5% osób w wieku powyżej 65 lat. Zaczyna się na ogół po 60. roku życia, jednak coraz częściej (5-10%) pojawiają się objawy u osób mających mniej niż 40 lat. Dotyka w jednakowym stopniu obu płci, z lekką przewagą mężczyzn, bez względu na warunki ekonomiczne, społeczne i geograficzne. Początek choroby jest niekiedy podstępny, a rozpoznanie, zwłaszcza we wstępnym okresie choroby, nie jest łatwe.
Objawy choroby Parkinsona:
U podłoża choroby Parkinsona leży stopniowe zwyrodnienie i zanik tzw. istoty czarnej - miejsca w głębi mózgu odpowiedzialnego za prawidłową koordynację ruchów i odpowiednią sztywność mięśni, w wyniku czego występują:
* drżenie rąk, ramion, nóg, żuchwy i twarzy,
* sztywność kończyn i tułowia,
* spowolnienie ruchów,
* upośledzenie koordynacji ruchowej i równowagi.
Przyczyny choroby
Pojawia się, kiedy zniszczeniu ulegają komórki nerwowe (neurony) w części mózgu zwanej istotą czarną. Neurony te w prawidłowych warunkach wydzielają dopaminę, ważny przekaźnik chemiczny odpowiedzialny za transmisję sygnałów pomiędzy istotą czarną a następnym "przystankiem" na drodze od kory mózgowej do mięśni - ciałem prążkowanym w kresomózgowiu. "Wiadomości" przekazywane z istoty czarnej są odpowiedzialne za to, że zależne od naszej woli ruchy są płynne i przebiegają bez zakłóceń. Jeśli zniszczeniu ulegnie ponad 80% komórek produkujących dopaminę, stracimy zdolność kontroli nad takim typem ruchów.
Patomorfologia
Zmiany mikroskopowe stwierdzone w mózgu chorych na chorobę Parkinsona są podobne do zmian w zaniku starczym. Są to zmiany wsteczne. Najbardziej stałe i najsilniej wyrażone zmiany znajdują się w istocie czarnej, zwłaszcza w bocznie położonych okolicach części tylnej, gdzie znajdują się komórki zawierające melaninę. Również stałe są zmiany w miejscu sinawym i barwnikonośnyh komórkach jądra grzbietowego nerwu błędnego (oba te jądra należą do układu autonomicznego). Częste są też zmiany wsteczne w jądrze pętli soczewkowej. Natomiast zmiany w prążkowiu i gałce bladej są mniej wyrażone, niestałe i w typowej chorobie Parkinsona może ich nie być. W jądrze pętli soczewkowej, w jądrze grzbietowym nerwu X i w niektórych innych jądrach stwierdza się wkręty wewnątrzkomórkowe tzw. ciałka hialinowe Lewy'ego.
Patobiochemia
przewaga układu cholinergicznego,
zmniejszenie aktywności neuronów dopaminergicznych
zachwiana równowaga między dopaminą (jej spadek), a acetylocholiną (wzrost) w prążkowiu
stężenie noradrenaliny w mózgach chorych jest zmniejszone szczególnie w podwzgórzu i miejscu sinawym
Patofizjologia zespołu hipertoniczno- akinetycznego
Mechanizm powstania tego zespołu nie jest znany. Wskutek doświadczalnego uszkodzenia skorupy następuje duże zwiększenie napięcia mięśniowego. Uszkodzenie gałki bladej, dróg łączących ją ze wzgórzem lub jądra brzusznego bocznego wzgórza powoduje ustąpienie sztywności. Wydaje się, że pojawienie się sztywności jest wynikiem zaburzonej równowagi pomiędzy poszczególnymi elementami układu pozapiramidowego, modulującego czynność motoneuronów alfa i gamma. Po podaniu rozerpiny obserwuje się zahamowanie aktywności układu gamma i zwiększenie aktywności motoneuronów alfa. Przy wzroście aktywności motoneuronów alfa pojawia się sztywność. Do zachowania równowagi pomiędzy motoneuronami alfa i gamma dochodzi prawdopodobnie w wyniku uszkodzenia istoty czarnej i niedoboru dopaminy.
Gałka blada uważana jest za ośrodek regulujący płynność ruchów i odruchy postawne. Znajduje się ona pod kontrolą prążkowia. W wyniku niedoboru dopaminy i zaburzeń na poziomie prążkowie- gałka blada dochodzi do akinezji i zaburzeń postawy. Patofizjologia drżenia jest również nie znana. Wydaje się, że drżenie jest wynikiem wypadnięcia hamującego wpływu układu dopaminergicznego na krąg pobudzeń obejmujących wzgórze, gałkę bladą i korę mózgu.
Utrudnione rozpoznanie
początkowo objawy są niespecyficzne: osłabienie, zmęczenie, łatwa męczliwość, co powoduje, że przez dłuższy czas jest często nierozpoznawalna, dopiero przy pojawieniu się charakterystycznych objawów możliwa jest diagnoza.
Nie istnieje żadne badanie dodatkowe
Leczenie
Objawy choroby Parkinsona są wywołane zaburzeniami w produkcji dopaminy. Zdrowe komórki produkują dopaminę w kilku etapach. Najpierw zamieniają tyrozynę (aminokwas) w L-dopę, a tę w dopaminę.
Dopamina nie jest jednak wykorzystywana natychmiast, przeciwnie, neurony gromadzą ją w specjalnych pęcherzykach przy synapsach nerwowych, stanowiących coś w rodzaju stacji przekaźnikowej pomiędzy dwiema komórkami nerwowymi. Niestety, mózg z racji swojego znaczenia dla organizmu jest chroniony nieprzepuszczalną barierą, przez którą przechodzą tylko niektóre substancje, dopamina do nich nie należy. Przechodzi przez nią jednak „surowiec”: L-dopa. Niestety nie zapobiega to obumieraniu komórek produkujących dopaminę, co prowadzi do nie przetwarzania przez organizm L-dopy.
Życie z chorobą
Aby usprawnić swoje życie z chorobą Parkinsona można, wykorzystać dostępny sprzęt rehabilitacyjny i urządzenia wspomagające.
uchwyty i poręcze
odpowiednio wysokie łóżka
laski, kule, balkoniki, trójnogi
dla osób niechodzących: wózek inwalidzki
przy łóżku: drabinki asekurujące chorego
nad łóżkiem: trapez, jako pomoc do podnoszenia
Rehabilitacja
W chorobie Parkinsona dochodzi do znacznych przykurczy w stawach barkowych, kolanowych, łokciowych i biodrowych, a w konsekwencji do przodopochylenia całej sylwetki.
Dla chorych wskazana jest jazda na rowerze.Wskazany jest zakup roweru stacjonarnego, umożliwiającego ćwiczenie przez cały rok, bez względu na pogodę.
Ćwiczenia palców rąk
Ćwiczenia rąk i nadgarstków
Ćwiczenia zwiększające zakres ruchów w stawach barkowych i wzmacniające mięśnie obręczy barkowej
Ćwiczenia wzmacniające mięśnie grzbietu i pośladków
Ćwiczenia mięśni brzucha - prostego i skośnych
Ćwiczenia wzmacniające i rozciągające mięśnie stóp