Pediatria W

„ZAKAŻENIE WIRUSEM EPSTEINA - BARR”

Mononukleoza zakaźna

Czynnikiem etiologicznym jest wirus Epsteina - Barr ( EBV ) z rodziny Herpesviridae. Jest to wirus powszechnie występujący w populacji ludzkiej, częste jest nosicielstwo EBV.

Wirus przenosi się drogą kropelkową przez:

• bliski kontakt: „kissing disease” = „choroba całujących się”

• przez przetoczenie krwi

• przez przeszczep tkanek

Komórką zakażoną jest limfocyt B.

Wirus w nabłonku jamy ustnej, śliniankach i migdałkach bocznych namnaża się, tj. replikuje się w limfocytach B.

Z zakażonymi limfocytami B przedostaje się do innych narządów, zwłaszcza układu siateczkowo - śródbłonkowego. Nadmiernej proliferacji limfocytów B towarzyszy obronny odczyn odpornościowy ze strony limfocytów T supresorowych i NK (natural killer = atypowe limfocyty w obrazie krwi), co w następstwie wygasza proliferację limfocytów B w ciągu 2 - 4 tygodni.

U osób z deficytem odporności jest to zaburzone i wówczas dochodzi do rozwoju choroby limfoproliferacyjnej układu B lub guza Burkitta na tle przewlekłego zakażenia EBV.

Okres wylęgania zakażenia EBV jest dług i wynosi 30 - 50 dni.

90% zakażeń jest bezobjawowych. Typową postacią zakażenia jest mononukleoza zakaźna.

Duże objawy mononukleozy zakaźnej:

• gorączka - kilkunastodniowa (do 3 tygodni), nie poddająca się leczeniu

• ostry nieżyt gardła i migdałków, angina z ropnym nalotem

• wyraźne powiększenie węzłów chłonnych, najczęściej szyjnych

• hepatosplenomegalia

Objawy charakterystyczne dla mononukleozy zakaźnej (tzw. pomocne ):

• objaw Glanzmana: obrzęk powiek i nasady nosa

• nieżyt nosa

• wybroczyny na podniebieniu

Objawy utrudniające rozpoznanie:

• wysypka plamisto - grudkowa ( szczególnie u leczonych pochodnymi ampicilliny )

• żółtaczka

• pojawienie się objawów neurologicznych

Choroba ma kilkutygodniowy ( 1 - 3 miesięcy ) przebieg samo ograniczający się.

Powikłania:

• hematologiczne: małopłytkowość, leukopenia i niedokrwistość

• pulmonologiczne: obturacje górnych dróg oddechowych duszność wdechowa

• kardiologiczne

• zapalenie wątroby

• pęknięcie śledziony

• neurologiczne: zapalenie opon m - rdz, porażenie n.VII

• zespół Guillain - Barre

Badania laboratoryjne:

• charakterystyczna jest leukocytoza (do 40 tys.) z bezwzględną limfocytozą (> 50%)

• występują tzw. atypowe limfocyty (mononukleary)

• pojawiają się nieswoiste p-ciała heterofilne (odczyn Paula - Bunnella - Davidsona)

• obecnie używa się szybkich testów lateksowych

• swoiste p/ ciała przeciw antygenom „wczesnemu” E A i p/ ciała IgM przeciw antygenom kapsydowemu wirusa (VCA - IgM); (po 4 tygodniach) - świadczą o świeżym zakażeniu

• następnie po 6 tygodniach p-ciała VCA - IgG i po 3 miesiącach przeciw antygenowi jądrowemu (które utrzymują się w surowicy bardzo długo )

Badania serologiczne wypadają ujemnie jeśli mamy do czynienia z tzw. „zespołem mononukleozy”, który może wystąpić w zakażeniu wirusem cytomegalii, różyczki, WZW A, adenowirusami, HIV oraz w toksoplazmozie nabytej.

Leczenie:

1. typowych postaci jest objawowe

2. stosowanie antybiotyków jest niekorzystne

3. wirostatyki są nieskuteczne

4. kortykoterapia:

• w obturacji dróg oddechowych

• w ostrej małopłytkowości

• w powikłaniach neurologicznych

• szybkie powiększanie się węzłów chłonnych wnęk

• wysypki po leczeniu ampiciliną

1

---