W obecności ACTH zwiększa się stężenie cAMP i cholesterol przekształca się w kortyzol. W mitochondrium cholesterol przekształca się w pregnenolon, potem on do progesteronu, ale już w siateczce śródplazmatycznej. Potem 17alfa-hydroksyprogesteron z niego 11-deoksykortyzol. Ten związek wraca do mitochondrium gdzie przekształcony zostaje do kortyzolu i wydzielony do krwi. Transport glukokortykoidów w osoczu: alfa-globulina zwana transkortyna lub globuliną wiążącą kortykosteroidy (CBG) - wiąże 92%, zaledwie 8% niezwiązane, te 8% jest bardzo ważne - aktywność biologiczna.
Aldosteron nie posiada swoistego białka osocza, może się trochę wiązać z albumina.
Kortykosteron, 11-deoksykortykosteron wykazują dużo słabsze działanie mineralokortykoidowe, wiążą się z CBG. CBG wiążą również progesteron (wysokie powinowactwo).
Szybkość metabolizmu gluko i mineralokortykoidow zależy od wiązania z białkami nośnikowymi.
Kortyzol o jego metabolity to 80% 17-hydroksykortykoidów w osoczu. 20% to kortyzon oraz 11-deoksykortyzol.
Aldosteron z osocza bardzo szybko ulega usuwaniu przez wątrobę jako 3-glukuronidy tetrahydroaldosteronu.
Sekrecja i biosynteza kortyzolu zależy od ACTH.
Sekrecja i biosynteza aldosteronu jest regulowana przez układ RAA oraz potas, uczestniczy również sód, ACTH i mechanizmy nerwowe.
Uwalnianie reniny jest stymulowane: obniżone ciśnienie (utrata wody, krwi), zmiana pozycji z poziomej na pionową, niedobór sodu, związki pobudzające receptory beta-adrenergiczne, prostaglandyny.
Różne analogi nonapeptydowe angiotensyny i są kompetycyjnymi inhibitorami konwertazy są stosowane w leczeniu nadciśnienia tętniczego reninozaleznego.
Podobne działanie do angiotensyny ma hiperkalemia (potas).
Glikokortykoidy wywieraja wplyw na:
przemianę materii
odporność - regulują proliferacje limfocytów
ciśnienie krwi - równowaga elektrolitowa
reakcje ustroju na stres.
Mineralokortykoidy wpływają na równowagę elektrolitowa i transport jonów.
Aldosteron zwiększa ilość ATP w komórce, indukuje enzym dla kwasu cytrynowego, co pociąga za sobą zwiększenie ilości syntetyzowanego ATP.
Zaburzenia związane z wytwarzaniem glikokortykoidów:
pierwotna niewydolność nadnerczy - choroba Addisona, pierwotna utrata wydzielania kortyzolu, nadmierna pigmentacja, zjadanie dużej ilości soli.
wtórna niewydolność kory nadnerczy - to samo j.w. ale nie dochodzi do pigmentacji skóry i błon śluzowych
zespół Cushinga - nadprodukcja ACTH, nadprodukcja kortyzolu, pojawienie się hipernatremii i hipokalemii, nadprodukcja glukozy.
Zaburzenia związane z nadmiarem mineralokortykoidow:
pierwotny aldosteronizm - zespół Conna
wtórna nadprodukcja mineralokortykoidów - rozrost komorek przykłębuszkowych, za dużo reniny i angiotensyny (nie ma tego w pierwotnej formie)
Wrodzony rozrost (hiperplazja) nadnerczy spowodowana jest niedoborem enzymatycznym, zespół nadnerczowo-płciowy
90% niedobór 21-hydroksylazy, 10% niedobór 11beta-hydroksylazy.
2
made by witek coś źle? witekto@wp.pl