Przemiana fruktozy:
Bardzo szybko dochodzi do wątroby i szybko ulega fosforylacji dzięki fruktokinazie do fruktozo-1-fosforanu, omija to jeden z kluczowych etapów regulacji glikolizy (miejsce fruktokinazy I). Powstają z niej fosfodihydroksyaceton i gliceraldehydo-3-fosforan potem on do cyklu Krebsa, synteza kwasów tłuszczowych. Powoduje to zwiększenie ilości TAG, potem VLDL, transport do krwi, z nich LDL - dużo fruktozy - większe prawdopodobieństwo miażdżycy.
Przeładowanie wątroby fruktozą może wzmagać: czynniki miażdżycotwórcze (hipertriacyloglicerolemie, hipercholesterolemie), obniżenie biosyntezy ATP prowadzi do hiperurykemii.
Niedobór fruktozo-1-6-bisfosfatazy oraz wrodzona nietolerancja fruktozy prowadzi do nagromadzenia fruktozo-1-6-bisfosfornau i fruktozo-1-fosforanu,które hamują fosforylazę wątrobową powodują hipoglikemie pomimo obecności glikogenu w wątrobie.
Niedobór fruktokinazy - blok przy samoistnej fruktozurii
Niedobór aldolazy - blok przy dziedzicznej nietolerancji fruktozy.
Stężenie glukozy we krwi jest precyzyjnie regulowane:
w stanie poabsorpcyjnym stężenie glukozy u ludzi jest na poziomie: 4,5 - 5,5 mmol/L
po spożyciu pokarmu może się ono zwiększyć do: 6,5 - 7,2 mmol/L - hiperglikemia
w czasie głodzenia stężenie zmniejsza się do: 3,3 - 3,9 mmol/L - hipoglikemia
hormonami odpowiedzialnymi za regulacje: insulina (komórki beta - 70% komórek wysp) i glukagon (komórki alfa - 25% komórek wysp)
receptor dla insuliny:
tetramer (2 alfa i 2 beta)
po przeniesieniu sygnału: transport glukozy, synteza białek, aktywacja i hamowanie enzymów, fosforylacji i defosforylacja białek, poprawia wzrost komórki.
Progowa stężenie glukozy gdzie dochodzi do pobudzenia wydzielania insuliny: 4,4 - 5,5 mmol/L
Maksymalne wydzielenie tego hormonu występuje przy glikemii: 16,7 - 27,8 mmol/L
Adrenalina hamuje wydzielanie insuliny nawet, gdy proces ten był pobudzany przez glukozę.
Sekrecja insuliny jest indukowana:
aminokwasy, WKT, ciała ketonowe, glukagon
leki: tolbutamid, gliburit
podczas hiperglikemii uwolniona insulina obniża stężenia glukozy we krwi.
Insulina zwiększa:
glikolizę w wątrobie (zwiększa aktywność glukokinazy, fosfofruktokinazy 1, kinazy pirogronianowej)
stymuluje lipogenezę dostarczając NADPH i CoA do biosyntezy WKT (wątroba) dostarczając dihydroksyacetonofosforan do biosyntezy gliberolo-3-fosforanu i TAG (żółta tkanka tłuszczowa)
zwiększa biosyntezę glikogenu w wątrobie i mięśniach
wpływ na proliferacje komórek.
wywiera anaboliczny efekt na metabolizm białek w mięśniach.
Insulina hamuje:
lipolizę
glukoneogenezę (hamuje transkrypcje karboksykinazy fosfoenolopirogronianowej)
glikogenolizę
Podczas hipoglikemii glukagon jest uwalniany:
glikoliza w wątrobie zostaje zatrzymana, kinaza pirogronianowa jest fosforylowana
glukoneogeneza jest aktywowana w wątrobie
lipogeneza i biosynteza glikogenu zostaje zatrzymana
aktywacja katabolizmu białek
aktywacja glikogenolizy i lipolizy.
Glikoliza i glukoneogeneza są odwrotnie regulowane w wątrobie (banda rycin, są w Harperze).
Substraty dla glukoneogenezy:
glicerol
mleczan
propionian
alanina
aminokwasy glukogenne
NIGDY acetylo-CoA czy acetooctan!!!
made by witek coś źle? witekto@wp.pl