b27.02.07, Prywatne, Biochemia WYKŁADÓWKA I, Biochemia wykładówka 1, WYKŁADY, wykłady II


Budowa i funkcja białek błonowych

Złożone z lipidów i białek

Cechy; duża lepkość i elastyczność.

Funkcja: oddzielanie kom od siebie i środowisku zewn., indywidualizacja Komorek, dzięki kanałom - półprzepuszczalne - wymiana i cytazy, dzięki łączom szczelinowym wymiana miedzy sąsiednimi Komorkami. Są tez receptory.

Kolejna funkcja: rozdzielenie poszczególnych części, organelli komórki.

Stosunek bielak do lipidów różna: w obrębie tkanek i komórek - wynika to z funkcji. Np.: w błonie wewn mitoch: b. Dużo białek.

Bardzo ważny cholesterol.

Błony są amfipatyczne: do wnętrza niepolarne na zewn. polarne

Białka: powierzchniowe (peryferyjne), integralne (przez błonę α-helisa)

Fosfolipidy Błony są czynnikami rozpuszczalności.

Białka peryferyjne często współpracują z integralnymi (przykład u erytrocytu: białko III prążka elektroforetycznego, łączy się z ankiryna - białkiem peryferyjnym, co wspomaga połączenie ze spektryną, umożliwia to utrzymanie kształtu erytrocytu).

Sferocytoza - nieprawidłowości w budowie erytrocytu - kuliste, łatwo zniszczone w śledzionie, podatne na osmolizę.

Przekazywanie sygnałów za pomocą białek G.

/Transdukcja, amplifikacja sygnału/

GPCR - receptory α i β adrenergiczne, dopaminowe, serotoninowe, rodopsyna.

Wyróżnią się 3 podrodziny:

7 α-helikalnych przezbłonowych części (inaczej TM), nierówna długość, lekko pochyłe, taki rdzeń nie przepuszcza nawet protonu czy wody.

4 sposoby wiązania liganda:

Receptory aktywowane przez proteazy (receptor trombiny) - rozpoznaje sekwencje N-końca receptora, trombina odcina końcówkę receptora (silny agonista agregacji płytek), koniec, który pozostał łączy się z reszta receptora i powstaje sygnał.

Wiązanie liganda i przekazanie sygnału to dwa różne procesy.

Oddziaływanie receptora z białkiem G

Jest to GTP zależne białko regulatorowe, 4 klasy, wiele typów.

Budowa białka G:

3 podjednostki: αβχ

- β - duża, χ i β podobne we wszystkich G

- α - różnicuje białka G, zawiera wewnątrz aktywność GTPazową, aktywna postać tej podjednostki zależy od związania GTP, hydroliza do GDP inaktywuje podjednostkę (przykład: toksyna cholery, rybozylacja podjednostki αs - inaktywuje GTPaze i utrwala w postaci aktywnej; toksyna krztuśca - na αi - inaktywuje GTPazę, bo αi hamuje cyklazę adenylanowa, αs pobudza).

/Cyklaza GMP - dwie postacie: rozpuszczalna i związana z błoną; ta ostatnia odbiera sygnał od ANF (przedsionkowy czynnik natriuretyczny) - rozszerzenie naczyń, diureza, natriureza,/

Białka klasy Gq:

Współpracują z niektórymi receptorami, które maja możliwość przekazywania innymi drogami sygnału: Ca2+ i fosfatydyloinozytol.

Aktywacja: adrenalina - białko Gq aktywne - łączenie z Fosfolipaza C i otwarcie kanałów dla Ca 2+, Fosfolipaza C PIP2 rozbija na DAG i IP3, ten ostatni uwalnia wapń z siateczki, działanie na aktywacje wielu enzymów w komórce (kinaza białek, swoista kinaza kalmoduliny)

BIOCHEMICZNE PODSTAWY CHOROB UKLADU NERWOWEGO

Udar mózgu:

Cechy: nagle, rzadko poprzedzany przez jakieś zwiastunowe objawy (bole głowy, senność, spadek intelektu).

W zależności od rodzaju występują ogniskowe:

Porażenia

Zaburzenia czucia

Ślepota

Utrata przytomności

Rozlegle lub ogniskowe spowodowane zmniejszonym przepływem krwi, niedotlenienie mózgu, a także niedobory Glc, skutek - trwale uszkodzenie komorek.

Przyczyny:

Zakrzep tt mózgowych

Krwotok do mózgu

Zator mózgu.

3 etapy: kaskada glutaminianowa:

1 etap - indukcja - uwolnienie glutaminianu, pobudzenie receptorów NMDA - akumulacja jonów wapnia (w dużym stęż szkodliwe), pobudzenie rec. AMPA - kainianowych - akumulacja jonów sodu - pęcznienie i uszkodzenie, pobudzenie rec. metabotropowych - IP3 i DAG powstają.

2 etap - amplifikacja - napływ jonów Ca

3 etap - ekspresja - tworzenie się wolnych rodników

Jak zapobiegać tej kaskadzie:

1 etap: hamowanie syntezy glutaminianu, obniżyć temp ciała - zwolnienie metabolizmu, zastosowanie antagonistów rec. NMDA,

2 etap: blokowanie kanałów Ca pochodnymi dihydropirydyny

3 etap: leki hamujące wolne rodniki

Miastemia - nawracające epizody słabości mięśniowej po wysiłku, głównie dotyczy mięśni unerwianych przez nerwy czaszkowe, ale również inne.

Podłoże biochemiczne: autoprzeciwciała skierowane przeciwko receptorom cholinergicznym.

2

made by witek coś źle? witekto@wp.pl



Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
b7.02.07, Prywatne, Biochemia WYKŁADÓWKA I, Biochemia wykładówka 1, WYKŁADY, wykłady II
b8.02.07, Prywatne, Biochemia WYKŁADÓWKA I, Biochemia wykładówka 1, WYKŁADY, wykłady II
b11.01.07, Prywatne, Biochemia WYKŁADÓWKA I, Biochemia wykładówka 1, WYKŁADY, wykłady (ump2010)
b31.01.07, Prywatne, Biochemia WYKŁADÓWKA I, Biochemia wykładówka 1, WYKŁADY, wykłady II
b.27.03.07, Prywatne, Biochemia WYKŁADÓWKA I, Biochemia wykładówka 1, WYKŁADY, wykłady II
b20.03.07, Prywatne, Biochemia WYKŁADÓWKA I, Biochemia wykładówka 1, WYKŁADY, wykłady II
b17.01.07, Prywatne, Biochemia WYKŁADÓWKA I, Biochemia wykładówka 1, WYKŁADY, wykłady II
b13.03.07, Prywatne, Biochemia WYKŁADÓWKA I, Biochemia wykładówka 1, WYKŁADY, wykłady II
b1.02.2007, Prywatne, Biochemia WYKŁADÓWKA I, Biochemia wykładówka 1, WYKŁADY, wykłady (ump2010)
b10.01.07, Prywatne, Biochemia WYKŁADÓWKA I, Biochemia wykładówka 1, WYKŁADY, wykłady (ump2010)
b9.11, Prywatne, Biochemia WYKŁADÓWKA I, Biochemia wykładówka 1, WYKŁADY, wykłady I
lipidy 2, Prywatne, Biochemia WYKŁADÓWKA I, Biochemia wykładówka 1, TESTY, testy
b14.12b, Prywatne, Biochemia WYKŁADÓWKA I, Biochemia wykładówka 1, WYKŁADY, wykłady I
b7.12, Prywatne, Biochemia WYKŁADÓWKA I, Biochemia wykładówka 1, WYKŁADY, wykłady I
lipidy 3, Prywatne, Biochemia WYKŁADÓWKA I, Biochemia wykładówka 1, TESTY, testy
b29.11, Prywatne, Biochemia WYKŁADÓWKA I, Biochemia wykładówka 1, WYKŁADY, wykłady I
b8.11, Prywatne, Biochemia WYKŁADÓWKA I, Biochemia wykładówka 1, WYKŁADY, wykłady I

więcej podobnych podstron