Zakażenia poxwirusowe i zwierząt
Rodzina: Poxviridae
-Duże wirusy (genom koduje około 200 białek)
-Często powoduje ciałka wtrętowe
-Bardzo oporne, w strupach mogą latami przetrwać
-Szerzą się wnikając w mikrootarcia skóry, przez kontakt bezpośredni (też aerogennie) lub pośredni, owady mechanicznie
-Większość ma ścisłe powinowactwo do gatunków żywiciela
-Ale niektóre mają szerokie spektrum gatunków (wirus krowianki, wirus ospy krów)
Rodzaj: Capripoxvirus
-Wirus ospy owiec
-Wirus ospy kóz
Te dwa to najważniejsze poxwirusy zwierząt (załącznik 1) w krajach rozwiniętych zwalczone, w pozostałych nadal problem. Od subklinicznych do uogólnionych, ciężkich infekcji (zwłaszcza u młodych). Wiremia, zarazek do skóry, węzłów, śledziony, płuc, nerek itp. gorączka, rhinitis, conjunctivitis, zmiany skórne, wtórne infekcje płuc inne.

-Wirusy serologicznie nie do odróżnienia (też z wirusem guzowatej choroby skóry bydła)
-Endemicznie Indie, Afryka
-W Polsce nie ma od 1950 roku
-Szerzy się przez kontakt bezpośredni i pośredni
-Zachorowalność do 50%: gorączka i zmiany skórne - grudki na skórze średnicy 1 cm, zapadnięte w środku, potem z nich nadżerki, strupy, wklęsłe blizny
-Czasem uogólnienie: zmiany w przewodzie pokarmowym, układzie oddechowym - obrzęk powiek, wypływ z nosa itp.
-Duża śmiertelność młodych, czasem bez zmian skórnych
-Są szczepionki (nie u nas)
-Wybijanie pierwszych ognisk, dezynfekcja i nadzór nad obrotem

-Wirus guzowatej choroby skóry bydła (załącznik 1)
(Lump skin disease)
-Od 1929 roku rozprzestrzeniła się z południa Afryki na północ
-1989 docierając do Izraela (jedyny kraj pozaafrykański)
-Roznoszą mechanicznie owady
-Wiremia i gorączka, zmiany guzowate (i martwicowe) na skórze karku, pysku, kończynach, pachwinach oraz w przewodzie pokarmowym, drogach oddechowych i rodnych
-Też często obrzęki od zastoju chłonki, powikłania bakteryjne
-Zachorowalność 100% (też bawoły), śmiertelność 1-2%
-Ale miesiącami wracają do zdrowia , spada mleczność, płodność buhajów, ronienia, mastitis (straty większe niż pryszczyca!)
-Są szczepionki
-Rezerwuar u dzikich przeżuwaczy? (Ważne przy zwalczaniu)
-Ich import do ZOO może stworzyć ogniska pozaafrykańskie?
Rodzaj: Orthopoxvirus
-Często pęcherzyki, potem grudki i strupy na skórze lub uogólnione infekcje, ciałka wtrętowe, antygenowo zbliżone - odporność krzyżowa, m.in.
—Wirus ospy prawdziwej, zlikwidowany w 1979 roku
—Wirus ospy krów
—Wirus krowianki (vaccinia virus): pochodny powyższego?
Wirus ospy krów
-Tylko Europa (z Rosją), dziś u bydła bardzo rzadko
-Dzięki szczepieniom ludzi na ospę? (Pokrewny antygenowo)
-Wielu żywicieli, rezerwuar - gryzonie
-Od nich na koty, krowy, ludzi, zwierzęta w ZOO (kotowate, słonie i inne)
-U krów niekiedy zmiany na strzykach i skórze wymienia
-Bolesne, ale samo ustępujące, wyjątkowo powikłania bakteryjne
-Szerzy się w stadzie przez urządzenia udojowe
-Dziś chyba częstszy u kotów (miejscowa lub niekiedy uogólniona postać skórna, a wyjątkowo wiremia i śmierć)
-Od kotów sporadycznie na ludzi (dzieci)
-Gdzie przebiega miejscowo, a w immunosupresji ciężko
-Co będzie po zaprzestaniu szczepień ludzi na ospę (lata 80-te)?
Rodzaj: Parapoxvirus
-Między innymi wirus ospy rzekomej krów (parakrowianki): najczęstsza przyczyna ospowych zmian na strzykach krów i „guzy dojarek” na rękach - łagodne zmiany, nie uodparniają przeciwko ospie prawdziwej
-Wirus grudkowego zapalenia jamy ustnej bydła: niewielkie znaczenie tych zmian, człowiek może się zakazić
-Wirus niesztowicy: owce, kozy
Niesztowica (orf, contagious ecthyma)
-Ważna choroba owiec i kóz wywołana przez Parapoxvirus
-Na całym świecie, też Polska, zwłaszcza suchy, ciepły klimat
-Wiele stad endemicznie (wirus latami w strupach)
-Szerzy się przez kontakt bezpośredni i pośredni (strupy!), z karmą (ostre źdźbła itp.), roznoszone przez obsługę, transport itp.
-Inkubacja 3-14 dni, grudki, pęcherzyki, krosty i potem grube brunatnoczerwone strupy wokół warg, bolesne, gorzej jedzą
-Czasem też w jamie ustnej (młode jagnięta!), w uszach, wokół powiek, genitaliów, w szparze międzyracicowej (kulawizna), na strzykach, sporadycznie uogólnienie
-Zachorowalność do 90%, mała śmiertelność, po kilku tygodniach goją się bez śladu u większości
-Ale jagnięta mogą padać z głodu lub wtórne infekcje (kończyny, wymię, itp.)
-Po przechorowaniu słaba odporność (reinfekcje, też słaba odporność siarowa = jagnięta praktycznie zawsze wrażliwe)
-Diagnostyka kliniczna wystarczy (ew. ciałka wtrętowe)
-Likwidowanie choroby: osłona zmian? (maści, insektycydy), dobre warunki, szczepienie interwencyjne zdrowych, dezynfekcja 2% NaOH
-Szczepienie matek 1-2 m-cy przed wykotami pełnozjadliwym wirusem (skaryfikacja pod pachą - zlokalizowana zmiana) = mniejsze ryzyko epidemii u młodych, potem jagnięta szczepić po odsadzeniu
-Lub skaryfikacja żywym, atenuowanym zarazkiem
-Ludzie miejscowe zapalenia skóry, potem strupy i guzki o charakterze brodawek, rzadko powikłania, ale trwa to wiele tygodni, więc rękawiczki i higiena! (też przy szczepieniu)

Rodzaj: Leporipoxvirus
Wirus myksomatozy (załącznik 2)

Herpeswirus bydła typ 2
Herpeswirusowe zapalenie strzyków (mamillitis) bydła
Powoduje
-Zazwyczaj zakażenia bezobjawowe (cały świat)
-Czasem owrzodzenia strzyków (rzadziej skóry wymienia czy wtórne mastitis), bolesne, ale ustępują
-Oraz w Afryce pseudo-guzowatą chorobę skóry bydła
Epidemiologia
-Zakażenia latentne
-Szerzy się przez udój, może owady
-Ale wrażliwy na środki dezynfekcyjne (jodofory zwłaszcza)
-Więc zwalczanie - higiena

Chlamydiozy
Rodzina: Chlamydiaceae
Rodzaj: Chlamydia
Rodzaj: Chlamydophila

Specyficzny rozwój - w jego przebiegu tworzą się ciałka elementarne zdolne do zakażania komórek (forma pozakomórkowa) oraz wewnątrzkomórkowe ciałka siateczkowate, wrażliwe i niezaraźliwe, namnażają się wewnątrz komórki i niszcząc ją uwalniają ciałka elementarne.
Rodzaj: Chlamydophila
Ch. psittaci - głównie ptaki (psitakoza/ornitoza), też ludzie (choroba ptasia), załącznik 2
Ch. pneumoniae - głównie ludzie (konie), zapalenie płuc, stawów, choroba wieńcowa?
Ch. pecorum - przeżuwacze (świnie), mało zjadliwy, ale czasem ronienia, enteritis, pneumonia, encephalomyelitis
Ch. felis - endemicznie u kotów, zapalenie spojówek i katar, sporadycznie zakażenia ludzi
Ch. abortus - enzootycznie ronienie owiec
Enzootyczne ronienie owiec
-Enzootycznie u przeżuwaczy na całym świecie (+ koń, świnia)
-Główna przyczyna zakaźnych ronień owiec, też w Polsce
-A także innych strat (słabe jagnięta)
-25 mln Euro strat rocznie w UK, coraz więcej
-Ch. abortus - po wyschnięciu temp. pokojowej po 2-3 dniach ginie, przy UV szybciej, w 60°C
-Środki dezynfekcyjne skuteczne (3% NaOH, aldehydy)
-Ale w wilgotnym materiale organicznym (łożysko, wyciek z pochwy, ściółka) ciałka elementarne do 10-25 dni zaraźliwe
-Rezerwuar: owce (ewentualnie inne przeżuwacze)
-Wrażliwe owce w każdym wieku i płci
-Wiele zakażeń subklinicznych i to główna droga zawleczenia
-Przy ronieniu (wody, płód) - masowo zarazek wydalany
-Ale i przy normalnym porodzie też
-U innych zwierząt zakażenie alimentarne (przez ściółkę, wtórnie skażone mleko), aerogennie, tryki - przez krycie (zarazek jest w wydzielinach pochwy podczas rui, potem zarazek w nasieniu)
-U nieciężarnych - po bakteriemii szybko zakażenie latentne
-U ciężarnych - wtórna bakteriemia, kolonizacja łożyska, tam zapalenie, wybroczyny na kosmówce, ogniska martwicowe na kotyledonach, jakby posypane otrębami, dociera do płodu
-Ronienia u owiec w drugiej połowie ciąży, słabe noworodki, czasem padają od wtórnych zakażeń
-Początkowo 20-30% matek roni, potem odporność i nie ronią, ale enzootycznie w stadzie trwa
-To może być też u kóz i bydła
-Człowiek - w zasadzie niegroźny, z wyjątkiem kobiet w ciąży - objawy grypopodobne i często poronienie!
-Zwalczanie: tetracykliny, higiena, szczepionki (nie w Polsce)

---