DRÓB - gat. ptaków udomowionych, hodowanych w różnych kierunkach użytkowości

- grzebiący

- wodny

Użytkowość: - rzeźna = mięsna - brojler indyczy, kurzy

• nieśna = nioski - towarowa → konsumpcja

− stada zarodowe → lęgi

• drób wodny − użytkowość na pióra

strusie - brak przepisów, więc nie jest zaliczany do drobiu

ANATOMIA

• pozycja spionizowana

• kształt ciała wrzecionowaty

• mała głowa

• kończyny przednie przekształcone w skrzydła

• ciało pokryte piórami

Układ powłokowy

SKÓRA

• zbud. z naskórka, skóry właściwej i w-wy podskórnej

• b. uboga w naczynia krwionośne

• brak gr. łojowych i potowych

• sucha, b. cienka

• barwa zależy od użytkowości, rasy ptaka

• mięsna - gruba w-wa podskórna i wyściółka tłuszczowa → barwa żółta

• nieśna − mało tłuszczu → barwa kremowa z niebieskawym odcieniem

• jeden gruczoł kuprowy: - leży nad ostatnimi kręgami krzyżowymi

- różnej wielkości -od ziarna grochu do orzecha włoskiego

- u drobiu wodnego większy

- produkuje tłusta wydzielinę służącą do zabezpieczania piór przed wilgocią

- w wydzielinie tej jest ergosterol, który pod wpływem promieni UV przekształca się w

wit. D - niewielkie jej źródło dla ptaka

- gołębie - brak gruczołu

• pióra - pokrywają znaczną część ciała poza śródstopiem, stopą i częścią twarzową głowy

− miejsca upierzone = PTERYLE

− miejsca nieopierzone = APTERYLE (pod skrzydłami)

− budowa pióra: ♦ oś pióra - składają się na nią 2 elementy:

▪ dutka - zbudowana z rogu korowego, przezroczystego, w środku spiralnie

zwinięty rdzeń, na jej końcu jest zagłębienie - PĘPEK, w którym w okresie

rozwoju pióra znajduje się dobrze unaczyniona brodawka pióra (młode ptaki - dutka różowa, w trakcie rozwoju, wyrwanie = krwawienie; gdy pióro dojrzewa, zanika brodawka, pióro przyczepione jest przez pępek, ale brak krwawienia przy wyrywaniu)

▪ stosina − nieprzeźroczysta, barwa zależy od barwy pióra, czterokanciasta, tęgiej

budowy, zbudowana z rogu korowego

♦ chorągiewka - od stosiny odchodzą PROMIENIE I RZĘDU, od nich PROMIENIE II RZĘDU =

PROMYKI, od nich HACZYKI, które zaczepiają się o siebie

− rodzaje piór:

♦ okrywowe - gł. część upierzenia

▪ puchowe - najczęstsze, mają dutkę, ale nie mają stosiny, promyki wyrastają od razu z dutki

▪ nitkowate − zbud. z dutki i cienkiej stosiny, brak chorągiewki lub bardzo mała

♦ lotki − wyrastają z przedramienia

największe z piór

♦ sterówki − wyrastają z ogona

♦ szczecinowate − wyst. u dojrzałych płciowo indorów na przedniej części wola, jest to rodzaj piór

nitkowatych, ale maja bardzo twardą stosinę

− wymiana piór związana jest z płcią, działaniem hormonów, uzależnione od trybu życia - lotne czy naziemne

− pierzenie: ▪ całkowite

▪ częściowe - u ptaków dzikich (co pewien czas gubią po 1-2 pióra aby utrzymać zdolność do lotu)

• wytwory rogowe skóry:

♦ pochwa rogowa dzioba - obejmuje kości szczękowe i kości żuchwy

♦ pochwy rogowe pazurów - zabezpieczają ostatni człon palcowy

♦ łuski śródstopia i stopy

♦ pochwa rogowa ostrogi - wyst. u kogutów

• wytwory miękkie skóry:

♦ grzebień - fałd skóry znajdujący się na głowie, lepiej rozwinięty u koguta, barwy żywoczerwonej, świadczy to

o bdb ukrwieniu → ocena stanu zdrowia ( jędrny, stojący, żywoczerwony - zdrowy, zmieniona barwa,

oklapły, wiotki - coś nie tak); u kur pojawiają się tu wykwity skórne - bo tu jest dobre ukrwienie -ospa

♦ dzwonki − płaty podżuchwowe skóry, czerwone, bdb ukrwione; tu także wyst. zmiany

♦ płaty przyuszne − dookoła otworów usznych

♦ błona lotna − fałd skórny łączący przedramię z ramieniem, z jej tylnej krawędzi wyrastają lotki

cel: zwiększenie powierzchni nośnej skrzydła

♦ poduszki stopy − odpowiednik opuszek u ssaków

♦ błona pławna − wyst. u drobiu wodnego; tu także zmiany chorobowe - wybroczyny przy pomorze kaczek

Układ kostny

KOŚCI DŁUGIE

• spneumatyzowane

• nie ma w nich szpiku ( zawarty jest w kościach płaskich)

• wypełnione są powietrzem

• b. twarde - b. dużo soli wapnia

CZASZKA

• b. mała w stosunku do rozmiarów ciała

• większa jest trzewioczaszka

• puszka mózgowa b. mała

• b. duży oczodół

KRĘGOSŁUP

♦ część szyjna:

- różna ilość kręgów - kura ok. 13-14, gęś 18, łabędź 25

− esowato wygięta - część kostna jest dużo dłuższa niż części miękkie (tchawica, przełyk)

− specjalne stawy siodełkowe - umożliwiają zginanie szyi w 2 płaszczyznach

♦ część piersiowa:

− różna ilość kręgów u różnych gatunków, np. kura-9

− wolny jest pierwszy i ostatni krąg piersiowy, reszta kręgów jest zrośnięta → lepsze oparcie dla

żeber, wytrzymalsza konstrukcja

♦ część lędźwiowo-krzyżowa:

− kręgi lędźwiowe zrośnięte są z kością krzyżową

♦ część ogonowa:

− stanowi ja kilka kręgów

− ostatnie są zrośnięte → wyrostek kostny PYGOSTYL - narząd sterowania u ptaków, stąd wyrastają sterówki

ŻEBRA

• 
  zbudowane charakterystycznie, b. płaskie

• składają się z 2 części: ▪ cz. przykręgowa zrastają się pod kątem prostym przez chrząstkozrost

▪ cz. mostkowa

• pierwsze żebro jest wolne, reszta łączy się z mostkiem

• w części przykręgowej są haczyki kostne odchodzące do tyłu i zazębiające się na następne żebra → wzmocnienie

budowy jamy ciała

MOSTEK

• kość płaska, dobrze rozbudowana

• duży grzebień mostka - tu przyczepiają się mm piersiowe

• jedna z największych kości szpikowych ptaka

OBRĘCZ BARKOWA

• łopatka („szabelka”)

• kość krucza

• obojczyk - „widełki” ograniczające wpust do jamy ciała

KOŃCZYNA PRZEDNIA (GÓRNA)

• kość ramieniowa

• kości przedramienia - łokciowa, promieniowa

• śródręcze, nadgarstek - głęboka redukcja

OBRĘCZ MIEDNICZNA

• odc. lędźwiowo-krzyżowy kręgosłupa

• kości miednicy - k. biodrowa, łonowa, kulszowa

• brak spojenia łonowego (struś ma spojenie)

KOŃCZYNA DOLNA

• kość udowa

• rzepka kości piszczelowej

• rzepka kości strzałkowej

• stęp, śródstopie - głęboka redukcja → 1 kość śródstopia

• 4 palce - I → 2 człony

− II → 3 człony

− III → 4 człony

− IV → 5 członów

Przewód pokarmowy

JAMA DZIOBOWA

• ograniczona dziobem

• kształt i wielkość dzioba zależy od sposobu odżywiania

▪ grzebiący - dziób ostry

▪ drapieżne - bardzo ostry

▪ roślinożerne - obły

• brak policzków, dziąseł i zębów

• język ma kształt jak dziób, pokryty zrogowaciałym naskórkiem

• szczelina podniebienna - łączy się z jamą nosową, w czasie wdechu jest zamykana językiem

• drób wodny ma karbowania na dziobie - listewki te służą do odcedzania pokarmu, takie same są na języku, bdb unerwione → kontrola pobieranego pokarmu i przedmiotów trzymanych w dziobie

• drób wodny - cały dziób pokryty jest CEROMĄ = WOSKÓWKĄ - cieniutką błonką bdb unerwioną

• drób grzebiący - ceroma tylko przy otworach nosowych

• gr. ślinowe - największy to gruczoł kąta dzioba, obecne są również gr. podniebienne i rozsiane gr. językowe, ale produkują one mało wydzieliny o niewielkiej zawartości amylazy

GARDŁO

• brak podniebienia miękkiego

• obszerne, szerokie

• brak migdałków podniebiennych

• ujścia trąbek słuchowych Eustachiusza

• w błonie śluzowej wyst. liczne gr. ślinowe

PRZEŁYK

• długość zależy od wielkości i wieku ptaków

• krótszy od odc. kostnego szyi, dlatego jest ona kształtu esowatego

• zbud. z 3 w-w mięśniowych - dwóch podłużnych, pomiędzy nimi leży w-wa okrężna

• początkowo przełyk biegnie nad tchawicą, w ^½ szyi skręca na prawo od tchawicy i wpada do jamy ciała

• zmiany w przełyku → ucisk na tchawicę

• przy wejściu do jamy ciała tworzy rozszerzenie - wole

WOLE

• rozszerzona część przełyku

• wyróżnia się wole:

♦ właściwe - u ziarnojadów, służy gł. do magazynowania szybkopołykanego ziarna, tu następuje rozmiękanie ziarna -

wymieszanie z wydzieliną gr. ślinowych, nie ma tu trawienia i wchłaniania

♦ rzekome - u drobiu wodnego, mniejsze, cel podobny

• nacisnąć - sprawdzanie czy ptak się najadł

• ziarno przechodzi dalej w miarę zwalniania dalszych odc. przewodu pokarmowego

• ptasie mleczko - u gołębi, u ♂ i ♀, po wykluciu potomstwa dochodzi do zmian tłuszczowych w komórkach nabłonka wielowarstwowego wola → złuszczanie + ślina→ papka - pierwszy pokarm dla młodych

ŻOŁĄDEK GRUCZOŁOWY

• pierwszy w kolejności

• kształt cewkowaty

• ściana zbudowana z bł. surowiczej, mięśniowej - zewnętrznej podłużnej i wewnętrznej okrężnej oraz śluzówki z licznymi gr. wydzielniczymi

• w śluzówce są brodawki - ok.45 - są to ujścia gr. wydzielniczych produkujących wydzielinę zawierającą enzymy → trawienie

• pokarm z wydzielina trawiąca przechodzi do żoł. mięśniowego

ŻOŁĄDEK MIĘŚNIOWY

• tutaj następuje rozdrobnienie pokarmu

• bocznie spłaszczona kula

• zbudowany z mm gładkich ułożonych w różnych kierunkach, barwy ciemnowiśniowej

• na bocznych powierzchniach żoł. mięśniowego występują srebrzysto-niebieskie lusterka ścięgniste - miejsca przyczepu mm gładkich

• w śluzówce znajdują się gr. produkujące rąbek keratynowy - rodzaj miękkiego rogu, który pokrywa całą błonę śluzową żołądka mięśniowego zabezpieczając ją przed mechanicznymi uszkodzeniami podczas pracy żołądka

• skurcz + połknięte kamyki = miażdżenie ziarna

• uszkodzenie bł. śluz. → ptak przestaje jeść, bo odczuwa ból, rąbek się nie odnawia → śmierć głodowa

JELITO CIENKIE

♦ dwunastnica: − tworzy pętlę na kształt litery U

− w środku pętli leży trzustka ( przewody trzustkowe → pierwsze etapy trawienia i wchłaniania)

♦ jelita cienkie: − kilka- kilkanaście pętli

− procesy wchłaniania

− tu: skupiska tkanki chłonnej

♦ jelito biodrowe − krótkie

JELITA ŚLEPE

• parzyste

• przy wejściu są zwieracze

• znajdują się tu szczególnie duże skupiska tk. chłonnej - grudki chłonne = migdałki jelitowe

• zasiedlone flora bakteryjną → trawienie włókna surowego

• częste zgazowanie (fizjolog.)

• wchłanianie wody

• na kilka wypróżnień jedno jest z j. ślepych - treść bardziej odwodniona

JELITO KOŃCOWE

• odpowiada prostnicy u ssaków

• wchłanianie wody

STEK

• związany z niższym poziomem ewolucji

• stanowi połączenie ukł. pokarmowego, moczowego i rodnego

• złożony z 3 części:

1. KOPRODEUM - odpowiada bańce okrężnicy

− tu gromadzi się kał

2. URODEUM − tu znajdują się ujścia moczowodów ( w części grzbietowej)

− bocznie od nich znajdują się ujścia u ♂ - nasieniowodów, u ♀ - jajowodów

3. PROKTODEUM − w części grzbietowej znajduje się uchyłek - torba Fabrycjusza

▪ jest to jeden z najważniejszych narządów immunologicznych

▪ rozwija się już w okresie zarodkowym

▪ największa jest u kurcząt 4-5 miesięcznych

▪ dł. ok.2-3 cm

▪ zanika z wiekiem

▪ bł. śluz. jest pofałdowana

▪ w fałdach jest utkanie z tk. siateczkowatej, w której znajdują się ogniska namnażania limf. B

▪ limf. B → krew → śledziona → tk. chłonna → immunokompetencja

WĄROBA

• dwa płaty - prawy i lewy

• na powierzchni trzewnej woreczek żółciowy (brak u gołębia i perliczki - żółć z wątroby odprowadzana jest dwoma przewodami do dwunastnicy)

TRZUSTKA

• położona w pętli dwunastnicy

• kredowobiała

• sok trzustkowy odprowadzany jest 2-3 przewodami do dwunastnicy

ŚLEDZIONA

• leży w kącie pomiędzy żołądkiem gruczołowym a mięśniowym

• ptaki grzebiące - okrągła, wodne − trójkątna

TARCZYCA

• narząd parzysty

• ciemnoczerwona

• leży przy wpuście do jamy ciała

GRASICA

• narząd parzysty

• u ptaków starszych w zaniku

• leży wzdłuż ż. jarzmowej

• kilka płatów ułożonych szeregowo

WĘZŁY CHŁONNE

• drób grzebiący - skupiska tkanki chłonnej (największe to migdałki jelitowe przy wejściu do j. ślepych + tk. chłonna

rozrzucona w jelitach)

• drób wodny − szczątkowe ww. chł. piersiowe i lędźwiowe

Układ oddechowy

• drogi oddechowe (jama nosowa, krtań górna = przednia, tchawica, krtań dolna = tylna, oskrzela gł.) = płuca

(oskrzela I rzędu, II rzędu, oskrzeliki, kapilary powietrzne)

• brak opłucnej płucnej

• płuca nie maja płatów

• brak pęcherzyków płucnych

• miąższ płuc stanowią oskrzeliki i nacz. krwionośne

JAMA NOSOWA

• wejście to otwory nosowe

• podzielona na pół chrzęstną przegroda nosową

• na środku pojawiają się górna i dolna małżowina nosowa

• na środku znajduje się ujście przewodów nosowo-łzowych

• w jamie nosowej są gr. nosowe tworzące skupisko podobne do ślinianek - ich wydzielina chroni bł. śluzową j. nosowej przed wysychaniem

• z j. nosowej powietrze wpada do gardła

• w dolnej części gardła leży krtań górna będąca wejściem do tchawicy

• zatoka podoczodołowa - z tyłu granica kostna, z przodu skóra

KRTAŃ GÓRNA = PRZEDNIA

• zbudowana z dwóch chrząstek nalewkowatych i jednej pierścieniowatej

• brak narządów głosotwórczych

TCHAWICA

• zbudowana z pierścieni, drób grzebiący - z tk. chrzęstnej, drób wodny - z tk. kostnej

• u ♂ może dojść do całkowitego zwapnienia pierścieni

• pierścienie połączone są błoną międzypierścieniową

• po wejściu do jamy ciała tchawica rozdziela się na dwa oskrzela główne

KRTAŃ DOLNA = TYLNA

• leży w miejscu rozdziału tchawicy na dwa oskrzela główne

• lepiej rozwinięta u ♂ niż u ♀

• jest to narząd głosotwórczy

• zbudowana z bębna i błon bębnowych

• bęben powstaje przez zrośnięcie ostatnich pierścieni tchawicowych i łączy się z oskrzelem za pomocą błon bębnowych wiotkich

• na wewnętrznej str. oskrzeli są fałdy głosowe

OSKRZELA

• oskrzela gł. wchodzą w miąższ płuc i dzielą się na OSKRZELE I RZĘDU, OSKRZELE II RZĘDU i OSKRZELIKI, które kończą się KAPILARAMI POWIETRZNYMI, które z kolei oplecione są kapilarami naczyniowymi (tu zachodzi wymiana gazowa)

WORKI POWIETRZNE

1. worek nieparzysty międzyobojczykowy

2. worki parzyste szyjne

3. worki parzyste piersiowe przednie

4. 
   worki parzyste piersiowe tylne

5. worki parzyste brzuszne worki oddechowe = wrotne - biorą udział w oddychaniu

• są to pęcherze zbud. ze śluzówki i bł. surowiczej, nieukrwione, przezroczyste

• funkcje: ▪ usprawniają oddychanie

▪ pneumatyzacja kości (worki wysyłają uchyłki do kości głównych)

▪ regulacja środka ciężkości ciała (odpowiednie wypełnienie powietrzem)

▪ regulacja temp. ciała (u ♂ jądra są ze wszystkich stron otoczone workiem pow. brzusznym)

▪ magazyn powietrza (dla nurkujących)

▪ wzmacniają siłę głosu

▪ ułatwiają ♀ znoszenie jaja (nie ma przepony, nie pracuje tłocznia brzuszna)

▪ magazynowanie CO₂, powrotne oddychanie

wdech→ powietrze dostaje się do dróg oddechowych→ oskrzela gł.→ rozdziela się

oskrzele I rzędu oskrzele workowe

oskrzele II rzędu

oskrzeliki

worki oddechowe

wydech→ powietrze wychodzi z oskrzelików i oskrzeli, następnie oskrzelem wrotnym wraca powietrze z worków oddechowych i wchodzi do oskrzeli i oskrzelików→ wymiana gazowa→ na zewnątrz

Układ moczowy

• nerki + moczowody

• brak pęcherza moczowego i cewki moczowej

NERKI

• duże, dł. 8-10 cm

• zaczynają się przy tylnej krawędzi płuc, a kończą przy końcu kości lędźwiowo-krzyżowej

• barwa brunatna

• 3 płaty - przedni, środkowy i tylny

• leżą w zagłębieniu kości lędźwiowo-krzyżowej

• okrągłe (ale leżą w zagłębieniu, więc wydają się płaskie; choroba → wystają z zagłębienia)

• konsystencja krucha

• część rdzeniowa i korowa

• w nefronie brak kanalików II rzędu

• brak miedniczki nerkowej

• przewody wyprowadzające uchodzą do moczowodów

• końcowy produkty przemiany materii - kwas moczowy - wydalany razem z kałem jako kałomocz (sole kwasu moczowego są białe)

• biegunka → więcej silnie rozwodnionego kału

• wielomocz → więcej białych lub przezroczystych odchodów

MOCZOWODY

• długie (10 cm), cieniutkie

• fizjologicznie słabo widoczne

• uchodzą do urodeum w grzbietowej części

• mm gładkie kurczą się - mocz przesuwany jest ruchem perystaltycznym

• skaza moczanowa - silne odkładanie się soli kw. moczowego → mogą być grubości ołówka

Układ rozrodczy

♀

• jeden jajnik i jajowód (lewy, prawy uwsteczniony)

JAJNIK

• leży w jamie ciała pomiędzy tylną krawędzią płuc a przednią nerki, podwieszony na krezce do kręgosłupa

• kształt i barwa zależą od wieku:

♦ młode - tasiemkowaty, podłużny, ciemnoróżowy z widocznymi małymi pęcherzykami

♦ dorosłe - przypomina winogrona z kom. jajowymi w różnym stadium rozwoju

• dojrzała kom. jajowa - żółtko, Ø 3 cm (duża, bo materiału zapasowego musi wystarczyć na 21 dni rozwoju zarodka)

• kom. jajowa przymocowana jest do jajnika błona surowiczą, która okrywa całą kom. jajową, obecne są w niej liczne naczynia krwionośne, ponieważ tu dostarczane są wszystkie niezbędne substancje, które muszą być zmagazynowane

• po przeciwnej stronie osi od odnogi na błonie surowiczej jest ZNAMIĘ (STIGMA) - miejsce, gdzie nie ma naczyń krwionośnych - tu podczas owulacji pęka bł. surowicza

• owulacja w ok. 15 min - 1 h po złożeniu jaja (spowodowana jest ↑ poziomem LH)

• wzrost i dojrzewanie pęcherzyka związane jest z obecnością hormonu dojrzewania pęcherzyka (wzrost trwa 9-10 dni)

JAJOWÓD

• z zewnątrz przypomina jelito

• zbud. z bł. śluzowej, mięśniówki i bł. surowiczej

• wygląd zależy od wieki ptaka

♦ młode - b. ciężko znaleźć

♦ dorosłe - w pełni wykształcony po osiągnięciu dojrzałości płciowej, składa się z lejka, części górnej (wielkiej), cieśni, części macicznej i pochwowej

• LEJEK - infundibulum

▪ dł. 0o 4 cm

▪ zbud. z cienkiej śluzówki i błony surowiczej

▪ jego zadanie to wychwycenie kom. jajowej

▪ tu dochodzi do zapłodnienia - ptaki maja w lejku gniazda nasienne - specjalne twory do przechowywania nasienia ♂; różny czas przechowywania - indyki ok.30 dni, kury ok. 2 tyg, drób wodny 4-5 dni

▪ jajo nie musi być zapłodnione żeby się utworzyło

▪ może się zdarzyć, że kom. jajowa nie zostanie wychwycona i wpada do jamy ciała

→ fizjologicznie następuje jej resorpcja w ciągu 14 h

→ w razie choroby może dojść do zakażenia kom. jajowej → włóknikowe zap. otrzewnej → śmierć

→ tyfus - kom. jajowe nie są wychwytywane

• CZĘŚĆ GŁÓWNA = WIELKA - pars magna

▪ b. długa (ok.30 cm)

▪ w śluzówce obecne są gr. produkujące białko - część białkotwórcza

• CIEŚŃ

▪ 10 cm dł.

▪ tu powstają błony pergaminowe

• CZĘŚĆ MACICZNA

▪ 10 cm dł.

▪ tu powstaje skorupka - jest to proces długotrwały (tu jajo przebywa najdłużej)

• CZĘŚĆ POCHWOWA

▪ 6-8 cm dł.

▪ skorupka pokrywana jest w-wa śluzu

▪ tu dochodzi do obrotu jaja (ostry koniec do tyłu, obrót o 180˚)

▪ jajo składane jest końcem tępym

▪ czas składania jaja wynosi 24-48 h i dłużej

▪ tworzenie jaja trwa 24-25 h

♂

JĄDRA

• położenie: tylna krawędź płuc - przedni płat nerek

• parzyste, podwieszone na krezce

• otoczone przez worki powietrzne brzuszne

• jasne, kremowożółte

• wielkość zależy od wieku (u dorosłego 2,5-3 cm)

• kształt fasolkowaty

• brak najądrzy o typowej budowie - u ptaków jest rozszerzenie nasieniowodu (tu dojrzewa nasienie)

NASIENIOWODY

• 10-12 cm długości

• uchodzą do urodeum bocznie od moczowodów

• przed ujściem jest rozszerzenie w formie pęcherzyka, gdzie gromadzi się nasienie

PRĄCIE

• drób grzebiący:

▪ stan szczątkowy

▪ stanową je dwa fałdy tworzone przez ścianę proctodeum, które w czasie wzwodu wypełniają się chłonką, która

dodawana jest także do nasienia

▪ w czasie aktu krycia otwór stekowy samca styka się z otworem stekowym samicy, nasienie wlewane jest do

steku → jajowód → gniazda nasienne

• drób wodny:

▪ prącie przypomina prącie ssaków

▪ śrubowo zwinięte i skrzywione

▪ dł. u kaczora ok. 6 cm

▪ zbudowane ze ściany proktodeum

▪ do przepływu nasienia służy rynienka owijająca się dookoła prącia

▪ prącie wprowadzane jest do steku samicy → nasienie wlewane jest w okolicę wejścia do jajowodu

▪ objętość ejakulatu - 1 cm³ (1 ml)

▪ mała objętość ejakulatu, ale duża częstotliwość krycia - 30-40 aktów krycia/dzień

BUDOWA JAJA

Rys.

ŻÓŁTKO (OWOCYT)

• właściwa komórka jajowa

• położenie centralne w jaju

• wlk. 3-3,5 cm

• jest emulsją: 50 % wody

ok.16 % tłuszczy

ok.13 % białka

reszta - cukry i sole min.

• otoczone jest cienka błoną witelinową - OWOLEMMĄ

• na biegunie animalnym występuje płaska TARCZKA ZARODKOWA - jest to jasna subst. chromatynowa

• biegun animalny zawsze jest skierowany ku górze

• w środku żółtka znajduje się LATEBRA - żółtko twórcze (jest to rodzaj jasnego żółtka stanowiący pierwszy materiał wykorzystywany przez zarodek)

• latebra przechodzi pod tarczką zarodkową i tworzy rozszerzenie - JĄDRO PANDERA

• żółtko zbudowane jest z kilkunastu naprzemiennie układających się warstw żółtka jasnego i ciemnego. Barwa zależy od ilości karotenoidów - ciemne powstają w ciągu dnia, a jasne w nocy

BIAŁKO

• koloidalny roztwór albumin, globulin i mucyn

• ok. 80-90 % to woda

• stanowi środowisko rozwoju zarodka i materiał zapasowy

• posiada substancje chroniące jajo przed zakażeniem (lizozym - dużo w jaju kurzym, mniej u drobiu wodnego; awidyna - łączy się w kompleks z biotyną, mają działanie bakteriostatyczne)

• białko gęste - bardziej galaretowate, ok. 60 % białka (więcej owomucyn)

• białko rzadkie - bardziej wodniste, mniej lepkie

• ułożone naprzemiennie, najbliżej żółtka jest cienka w-wa białka gęstego, z niego tworzą się CHALAZY - sznury białkowe (powstają w trakcie wędrówki jaja przez jajowód, ich zadaniem jest utrzymanie żółtka w centralnym położeniu, umożliwiają obracanie żółtka wewnątrz jaja, ich dalsza część zatopiona jest w dalszej części białka gęstego; zerwanie chalaz → żółtko się przesuwa, jajo nie nadaje się do wylęgu), następnie jest cienka w-wa białka rzadkiego, gruba w-wa białka gęstego i gruba w-wa białka rzadkiego

• w świeżym jaju dookoła żółtka powinien być gruby wał białka utrzymującego swoja konsystencję

OSŁONKI MIĘKKIE = BŁONY PERGAMINOWE

• powstają w cieśni

• zbudowane z gęstej siatki włókien keratynowych

♦ bł. okołobiałkowa = obiałkowa rozwarstwiają się na tępym końcu jaja tworząc KOMORĘ POWIETRZNĄ

♦ bł. podskorupkowa

• komora powietrzna powstaje po złożeniu jaja (zniesione jajo ma temp. ok.40˚C, w kurniku następuje jego schłodzenie → obkurczenie treści jaja, przez pory w skorupce zasysane jest powietrze i gromadzone w tępym końcu jaja; powietrze to służy zarodkowi do oddychania)

• komora wędrująca - nieprawidłowa, powoduje utratę orientacji u zarodka

• po wielkości komory powietrznej można ocenić świeżość jaja - norma to ok. 2-3 mm głębokości, ale z biegiem czasu przez pory w skorupce następuję parowanie treści jaja i komora się pogłębia - im głębsza tym starsze jajo

• tworzenie komory jest niebezpieczne, bo wraz z powietrzem mogą się dostać drobnoustroje zakażenie egzogenne jaja

SKORUPKA

• twarda osłonka zabezpieczająca przed urazami

• pory służą do wymiany gazowej

• zbudowana z: ▪ 94% - węglan wapnia

▪ 1% - węglan magnezu

▪ 1% - fosforan wapnia

▪ ok.4% - substancje białkowe

• 2 w-wy:

♦ brodawkowata - zbudowana z siatki włókien podobnych do kolagenu (4% subst. org.), pomiędzy jej oczkami są skupiska soli mineralnych tworzące brodawki

♦ gąbczasta - zbudowana z węglanu wapnia

• cienka osłonka mucynowa (w-wa śluzu na zew. skorupki) - zapobiega przedostawaniu się bakterii przez pory

• proces wapnienia:

▪ w skorupce jaja kurzego znajduje się ok. 1,5-2,5 g wapnia

▪ gł. magazynem wapnia u samic jest tzw. system kości szpikowych = wtórnych (beleczki kostne rozwijają się w jamach kości szpikowych) rozwijający się pierwszy raz po I owulacji

▪ w jamach szpikowych są osteoblasty wychwytujące Ca²⁺ z krwi i budujące beleczki kostne

▪ w trakcie tworzenia skorupki w jamach szpikowych jest proces odwrotny - działają osteoklasty rozbijające beleczki kostne na Ca²⁺, które wychwytywane są przez maciczną cz. jajowodu, gdzie dochodzi do rozsiewania na skorupce punktów krystalizacji i powstaje węglan wapnia

▪ po wytworzeniu skorupki znów zaczynają działać osteoblasty i powstają nowe beleczki kostne

▪ źródło jonów wapnia - pasza (powinna zawierać dużo wapnia i wit. D₃), gdy zła → krzywica

osteomalacja

paraliż jajowy niosek

• 
  czas tworzenia jaja: ▪ lejek jajowodu → kom. jajowa - ok. 14 min

▪ pars magnum - ok. 3 h

▪ cieśń - 1 h 15 min ok. 24-25 h

▪ cz. maciczna - ok.20 h

ROZWÓJ ZARODKA

• zapłodnienie następuje w lejku

• przez cały czas tworzenia jaja kom. jajowa się dzieli, przy znoszeniu jaja zarodek przypomina stadium blastuli, ale ten czas rozwoju jest różny u różnych niosek - zarodki różnią się stopniem rozwoju

• zniesienie jaja → ↓ temp. → zahamowanie rozwoju, zarodek czeka na sprzyjające warunki (↑ temp. do 37-38˚C)

• 20˚C - zero fizjologiczne

• ↓ 20˚C - zarodek nie rozwija się

• ↑ 20˚C - dochodzi do nieznacznego wzrostu metabolizmu zarodka

• górna granica - 41˚C - powyżej tej temp. całkowicie ustaje rozwój zarodka

WARUNKI INKUBACJI: CZAS TRWANIA WYLĘGU:

Kura, indyk 37,8 - 38˚C kura - 21 dni

Kaczka, gęś 37,7 - 37,9 indyk - 28

po 17 dniu 37,3˚C

po 28 dniu 36,5˚C kaczka - 28

gęś - 31

BŁONY PŁODOWE

1. PĘCHERZYK ŻÓŁTKOWY

• otacza kulę żółtkową

• w jego ścianie rozwijają się naczynia krwionośne, które łączą się z ukł. krwionośnym zarodka

• żółtko jest rozkładane przez enzymy trawienne produkowane przez pęcherzyk żółtkowy i w postaci prostych, rozpuszczalnych subst. wchłaniane jest do ukł. krwionośnego

• w trakcie rozwoju zarodka z białka do żółtka przechodzi woda, co umożliwia jego enzymatyczne trawienie (w ciągu pierwszych 8 dni rozwoju)

• jest połączony z jelitem zarodka przewodem żółtkowo-jelitowym, ale w czasie rozwoju zarodka żółtko nie dostaje się do jelit

• w czasie rozwoju zarodka objętość żółtka zmniejsza się i tuż przed wykluciem przy pomocą przewodu pęcherzyk żółtk. wraz z zawartym w nim żółtkiem jest wciągany do jamy ciała zarodka, po czym powłoki ciała zamykają się.

• dopiero po wylęgu resztka żółtka dostaje się do jelita i służy jako materiał zapasowy

• pęcherzyk żółtkowy do czasu wytworzenia naczyń krwionośnych błony kosmówkowo-omoczniowej jest narządem oddechowym

• początkowo także magazynuje glikogen (później wątroba)

• w pierwszych dniach rozwoju tu gromadzą się produkty przemiany materii

2. OWODNIA

• otacza cały zarodek, a przestrzeń pomiędzy nią a zarodkiem to JAMA OWODNIOWA

• wypełniona jest płynem owodniowym produkowanym przez komórki owodni, gromadzą się w nim substancje odżywcze ( glukoza, tłuszcze, witaminy) resorbowane przez zarodek

• wody owodni mają zapewnić zarodkowi środowisko rozwoju

• owodnia ma zdolność rytmicznego kurczenia się, co powoduje ruch wód owodni oraz zapobiega przyrośnięciu zarodka do błon płodowych

• do płynu owodniowego przenikają subst. odżywcze z białka

• najwięcej płynu jest w połowie okresu inkubacji - ok. 11 dnia, a tuż przed wykluciem owodnia przylega bezpośrednio do ciała zarodka

3. KOSMÓWKA

• położona najbliżej osłonek pergaminowych i skorupki

• otacza zarodek i owodnię

• pobiera substancje odżywcze z białka

• po zrośnięciu się z omocznią bierze udział w oddychaniu

4. OMOCZNIA

• wciska się pomiędzy kosmówkę a zarodek

• jest pęcherzem, gdzie gromadzą się produkty przemiany materii

• w trakcie rozwoju obejmuje całą powierzchnię jaja, zrasta się z kosmówką, ok. 11 dnia zamyka się w ostrym końcu jaja

• po zrośnięciu z kosmówką tworzy BŁONĘ KOSMÓKOWO-OMOCZNIOWĄ - tu rozwijają się liczne naczynia krwionośne biorące udział w oddychaniu (wymiana gazowa zachodzi przez pory w skorupce), przez nią pobierany jest wapń ze skorupki - konieczny do budowy i mineralizacji kośćca zarodka

• omocznia połączona jest z ciałem zarodka przez tzw. nóżkę omoczni, w której znajdują się naczynia krwionośne (tędy usuwane są produkty przemiany materii)

♦ w późniejszym okresie rozwoju, gdy jest już mało żółtka, materiałem zapasowym jest białko

♦ w pierwszych 8 dniach materiałem odżywczym jest żółtko

♦ po 13. dniu rozwoju znacznie powiększa się omocznia

♦ między 13 a 16 dniem jest okres intensywnego użytkowania białka

♦ wtedy tez powstaje połączenie pomiędzy białkiem a owodnią - przewód białkowy, przez który białko wchodzi do owodni, miesza się z jej wodami i jest pobierane przez zarodek

♦ stwierdzono, że białko jest trawione w żołądku gruczołowym zarodka i wchłaniane w jelicie

► w czasie rozwoju zarodka w obrębie wód płodowych istnieją 2 układy, w których krąży krew:

1. krążenie żółtkowe → pole naczyniowe w pierwszych 2 dobach rozwoju, następnie powiększają się naczynia woreczka żółtkowego

2. krążenie omoczniowe → związane z oddychaniem

ETAPY ROZWOJU ZARODKA

1. rozwój w jajowodzie - oddychanie i odżywianie wewnątrzkomórkowe

2. dwie pierwsze doby inkubacji - tlen i pokarm z żółtka, za pośrednictwem pola naczyniowego, bez współudziału własnego układu krążenia

3. 3-6 doba - tlen i pokarm z pęcherzyka żółtkowego, za pośrednictwem własnych naczyń krwionośnych

4. 7-12 doba - pokarm z pęcherzyka żółtkowego, tlen przez naczynia krwionośne omoczni (błony om.-kosm. - oddychanie omoczniowe)

5. 11-13 doba - zarodek bardzo szybko rośnie, pomniejsza się pęcherzyk żółtkowy - intensywne przyswajanie składników odżywczych; od 12 dnia zwiększa się zużycie tłuszczów z żółtka, podnosi się temp. wewnątrz jaja (zarodek produkuje własne ciepło, temp. w jaju jest wyższa niż w komorze inkubatora, efekt - zwiększenie zapotrzebowania na tlen, zwiększenie ilości wydalanego CO₂), ok. 11 dnia ciało zarodka pokrywa się puchem

6. 13-18 doba - zarodek poza żółtkiem wykorzystuje masy białka i oddycha za pomocą błony kosmówkowo-omoczniowej, w 16-18 dobie białko całkowicie przechodzi do jamy owodniowej

7. 14-15 doba - moment krytyczny, zarodek zmienia pozycje z poprzecznej na równoległą do długiej osi jaja kierując głowę w stronę komory powietrznej

8. 18 doba (na 3 przed wykluciem) - zarodek zaczyna oddychać za pomocą własnego układu oddechowego powietrzem z komory powietrznej. Od tego momentu krew zaczyna krążyć w kierunku odwrotnym- z naczyń omoczni do płuc. Pełne utlenowanie krwi dokonuje się dopiero po przebiciu skorupki

9. 19 doba (na 2 dni przed wykluciem) - pęcherzyk żółtkowy wraz z resztkami żółtka zostaje wciągnięty do jamy ciała, powłoki ciała zamykają się. Głowa zarodka leży pod prawym skrzydłem zwrócona dziobem w stronę komory powietrznej

► w trakcie rozwoju embrionalnego istnieją 4 sposoby oddychania:

1. wewnątrzkomórkowe

2. pobieranie tlenu z żółtka początkowo za pomocą naczyń krwionośnych pęcherzyka żółtkowego, a następnie własnego ukł. krwionośnego

3. za pomocą naczyń błony kosmówkowo-omoczniowej

4. za pomocą płuc

► prze samym wykluciem krew z naczyń błony kosmówkowo-omoczniowej spływa do ciała zarodka, a po wciągnięciu pęcherzyka żółtkowego powłoki ciała zamykają się, odcinając nóżkę omoczni → powstaje pępek, na 2 doby przed wykluciem jest w tym miejscu mały strupek, ale po wykluciu pępek powinien być już wygojony; gdy zaburzenia rozwojowe u kurcząt - w miejscu pępka jest strup - nie nadają się do hodowli. U indyków pępek goi się gorzej - 90% piskląt ma strupek

10. 20 doba - przebicie błon pergaminowych za pomocą wyrostka rogowego dzioba, następnie przebicie skorupki w okolicy komory powietrznej, gdy pisklę jest za słabe to zamiera w skorupce już po nakłuciu (nie miały siły aby wyjść)

SZTUCZNE LĘGI

W naturze lęgi są ściśle sezonowe i uzależnione od długości dnia świetlnego oraz dostępności pożywienia.

Lęgi sztuczne - intensyfikacja lęgów

Inkubator szafkowy → 2 połowa XVIII w.

Halowe aparaty wylęgowe → 30 000 - 100 000 jaj

Warunki w czasie inkubacji:

	TEMPERATURA	WILGOTNOŚĆ KOM.LĘGOWA KOM. KLUJNIKOWA
KURA	37,8 - 38 ˚C	55-60 % 60-70 %
INDYK	37,8 - 38 ˚C	55-60 % 70-75 %
KACZKA	37,7 - 37,9 ˚C	65-70 % 70-75 %
GĘŚ	37,7 ˚C po 17. dniu 37,3˚C po 28. dniu 36,5˚C

	KOM. LĘGOWA	KOM. KLUJNIKOWA
Stężenie CO2:	0,3-0,4%	0,5-0,6%
Poziom tlenu:	21%	21%
Ilość obrotów na dobę: (o 90˚)	24 → 12 → 8 (jaja leżą tępym końcem do góry)	brak obrotów - jaja leżą na boku

٭ w komorze klujnikowej temp. przy inkubacji jaj kurzych i indyczych jest o 0,2˚C niższa, a u drobiu wodnego niższa o 0,3˚C

٭ w trakcie inkubacji jaja drobiu wodnego muszą być spryskiwane wodą

ferma rodzicielska kur - razem odchowywane są ♂ i ♀

♦ rodzaje gniazd:

▪ ściołowe - 4 razy na dobę zbierane jaja (zbiór ręczny)

− rozdział na czyste i brudne (brudne nie nadają się do wylęgu u drobiu grzebiącego, u wodnego tak, ale po umyciu pod ciepłą wodą i zanurzeniu w r-rze środka dezynfekcyjnego, temp. wody i środka powinny być wyższe niż temp. jaja - ok. 38-40˚C)

▪ bezściołowe - maja podłogę pod odpowiednim kątem, jajo przetacza się na taśmę

− mniejsze prawdopodobieństwo zabrudzenia jaj

− jaja układane są w papierowych wytłaczankach, ostrym końcem do dołu (aby się nie stykały)

− wytłaczanki poukładane jedna na drugiej pakowane są do koszy i trafiają do magazynu na fermie

− tu pierwsza dezynfekcja jaj - gazowanie parami formaliny ( r-r na 1 m³ pomieszczenia - 21 ml wody, 21 ml 40% formaliny, 17 g KmnO₄, to do płaskich naczyń o dużej powierzchni parowania, zamyka się szczelnie pomieszczenie na 30 min, po czym należy przewietrzyć magazyn)

− następnie jaja przechowuje się w magazynie przy temp. 15-18˚C i wilg. powyżej 70%

− łączny czas przechowywania jaj w magazynie fermy nie powinien być dłuższy niż 7 dni

− dopuszczalne jest stosowanie jaj przechowywanych przez 10 dni, ale to zmniejsza wylęgowość

− transport powinien odbywać się samochodami z klimatyzowanymi naczepami, temp. i wilg. powinny być takie same jak w magazynie, odpowiednia amortyzacja - gwałtowne wstrząsy = zerwanie chalaz, wczesne zamieranie zarodków

٭ Zakład wylęgowy:

• daleko od m-sc zamieszkania

• dyrektywa 90/539/EEC - pomieszczenia niezbędne do funkcjonowania zakładu wylęgowego:

▪ pomieszczenie do przyjmowania i selekcji jaj

▪ do dezynfekcji jaj

▪ do inkubacji jaj

▪ do klucia się piskląt

▪ do selekcji, szczepienia i seksowania piskląt

▪ do dezynfekcji sprzętu i opakowań

▪ do gromadzenia odpadów z cyklu produkcyjnego

▪ do magazynowania środków dezynfekcyjnych i do celów higieniczno-sanitarnych

▪ biuro

• dwa wejścia - do cyklu produkcyjnego i do biura, pomiędzy nimi nie ma przejścia

• drogi jaj i piskląt nie krzyżują się

• nie może być przepływu ludzi ze strefy czystej (jaja) do brudnej (pisklęta), między nimi maty dezynfekcyjne, urządzenia do mycia rąk i śluzy sanitarne

• między strefami jest zróżnicowane ciśnienie - powietrze przechodzi ze strefy czystej do brudnej, nie cofa się (w każdym kolejnym pomieszczeniu niższe ciśnienie)

• magazyn jaj - jedną strona „wchodzą” jaja, drugą „wychodzą” pisklęta

• w magazynie przy przekładaniu jaja z wytłaczanek do szuflad → dezynfekcja parami formaliny

• jaja są znakowane - wiadomo z jakiej fermy pochodzą w razie kłopotów

• kontrola jakości jaj - przed nałożeniem → wielkość jaja, budowa skorupki, pigment

• świetlenie jaj → eliminacja jaj o zerwanych sznurach białkowych, z wędrującą komorą powietrzną, z mikrouszkodzeniami (uszkodzenie w-wy brodawkowatej) → odpady

• transport do komory lęgowej - wózki z szufladami

• w trakcie lęgu u drobiu grzebiącego należy przeprowadzić dezynfekcję w komorze lęgowej parami formaliny → 6-7 i 13-14 dzień, nie należy gazować jaj pomiędzy 24 a 96 h rozwoju - zarodek jest bardzo wrażliwy na formalinę → zwiększenie zamieralności zarodków, u drobiu wodnego nie przeprowadza się dezynfekcji w komorze lęgowej

٭ Świetlenie jaj:

I świetlenie - w trakcie inkubacji w komorze lęgowej → wykluczenie z dalszej inkubacji jaj niezapłodnionych

kury → 6-10 dzień i wcześnie zamarłych zarodków

indyki → 8-10 dzień

II świetlenie - kury → 17-18 doba (przekładanie jaj do komory klujnikowej) → żywe zarodki kręcą się od ciepła

− indyki → 23-24 doba

♦ KOMORY LĘGOWE I KLUJNIKOWE

▪ korytarze naprzeciwko siebie

▪ mieszadła powietrza

▪ grzałki

▪ parowniki

▪ odpowiednia wentylacja - powietrze do komór dostaje się spoza budynku, a usuwane jest po przeciwnej stronie budynku

▪ czujniki → dzień inkubacji

→ temp.

→ wilgotność dane zapisywane są co 1-2 h

→ ilość CO₂

→ ilość O₂

♦ SZCZEPIENIE in ovo

▪ w trakcie drugiego świetlenia

▪ specjalne aparaty, 1 h → 30 000 jaj

▪ preparat podawany jest pomiędzy błoną kosmówkowo-omoczniową a pęcherz owodni, nakłucie od strony komory powietrznej → choroba Mareka

→ choroba Gumboro

▪ nie trzeba już wtedy szczepić 1-dniowych piskląt

♦ CZAS WYLĘGU

▪ komora klujnikowa (ok. 18 doby, 3 doby do wylęgu)

▪ ok. 20 doby 16 h → wylęgi

▪ sygnał do wylęgu to wciągnięcie żółtka, zamknięcie powłok i zagojenie pępka

▪ po wykluciu czeka się 48 h i dopiero wtedy wyciąga się pisklęta

▪ przekładanie piskląt i selekcja → żywotność, stan rozwoju (nogi, skrzydła, puch, pępek)

▪ szczepienia iniekcyjne - pierwszego dnia → choroba Mareka s.c.

▪ szczepienia aerozolowe - pierwszego dnia → zabezpieczenie błon śluzowych (odpowiednia Ø cząsteczek)

▪ seksowanie piskląt - 100% ptaków → kierunki użytkowości; rozpoznawanie po kloace - rozchylić i sprawdzić czy jest ujście jajowodów po L str.

▪ stada rodzicielskie - ♂ i ♀ odchowywane są oddzielnie, zestawienie stada następuje po osiągnięciu dojrzałości płciowej

▪ liczenie i pakowanie piskląt do koszy

▪ transport do 24 h bez jedzenia i picia, ale gdy materiał zarodowy jest sprowadzany z zagranicy i transport trwa ponad 48-72 h, to należy je zaopatrzyć w pokarm

▪ odbiór piskląt → do samochodów - odpowiednia temp.

▪ mycie i dezynfekcja aparatów lęgowych, wózków i koszy transportowych

Ważne są agregaty prądotwórcze - w razie braku prądu!!!

PATOLOGIA LĘGU

Dopuszczalny odpad w sztucznych lęgach wynosi 17-20%, w tym:

• jaj niezapłodnionych - do 6%

• zamarłych zarodków - do 12%

• piskląt kalekich i słabych - do 2%

Przyczyny patologii lęgu:

1. biologiczne wady jaj

2. wadliwy transport i złe magazynowanie

3. błędy w technologii lęgu

Gdy odpad wynosi powyżej 20% uznawany jest za patologię

Naturalny odpad jaj kurzych (%):

• jaja wybrakowane przed nałożeniem - do 3%

• jaja niezapłodnione - do 2,5%

• zarodki zamarłe 1-6 dnia inkubacji (I świetlenie) - 4 - 6,5% → PIERWSZY SZCZYT ŚMIERTELNOŚCI

• zarodki zamarłe 7-17 doby inkubacji (II świetlenie) - 0,6 - 1,7%

• zarodki zamarłe 18-20 doby inkubacji -4,7 - 7,0% → DRUGI SZCZYT ŚMIERTELNOSCI

• pisklęta wybrakowane - 1,2 - 2, %

razem 12,5 - 20,0%

wyląg z jaj nałożonych 80,0 - 88,0%

Krzywa zamieralności zarodków ma dwa szczyty, dodatkowe szczyty wskazują na stan patologiczny

► Czynniki wpływające na przebieg embriogenezy i jakości piskląt (mogą działać w różnych okresach):

I etap: w ciele nioski, przy dojrzewaniu pęcherzyków jajowych i powstawaniu elementów składowych jaja:

→ wady biologiczne jaj

1. jakość i zdrowotność stada rodzicielskiego

2. żywienie stada rodzicielskiego

3. warunki środowiskowe kurnika

II etap: okres magazynowania jaj i transportu do zakładu wylęgowego:

1. warunki mikroklimatyczne w magazynie

2. czas przechowywania jaj

3. warunki transportu jaj

III etap: błędy w technice lęgu:

1. odchylenia temp.

2. odchylenia wilg.

3. Nieprawidłowa wentylacja

4. Nieprawidłowe obracanie jaj

ETAP I → Wady biologiczne jaj:

• jaja o nieprawidłowej budowie i nieświeże

• jaja niezapłodnione i z wcześnie zamarłymi zarodkami

• niedobór witamin i związków mineralnych w jaju ( bo: niedobory żywieniowe niosek)

• czynniki zakaźne - choroby w stadzie niosek, czynniki toksyczne (złej jakości pasza), czynniki genetyczne

♦ jaja o nieprawidłowej budowie

▪ wielkość jaj przeznaczonych do wylęgu:

kura 52 - 60 g

indyk 75 - 85 g

kaczka 65 - 90 g

gęś 130 - 170 g

▪ jaja zbyt duże lub małe → gorsze wyniki wylęgowości spowodowany nieodpowiednim stosunkiem żółtka do białka

▪ jaja za duże: - dwużółtkowe (jednoczesna podwójna owulacja)

− zarodki rozwijają się tylko do pewnego momentu

− zaburzenia pracy jajowodu - jajo zbyt długo przebywa w części wielkiej jajowodu - za dużo białka

− wytłaczanki o niedobrej wielkości → stłuczenia w czasie transportu

▪ jaja za małe: − spowodowane drażnieniem jajowodu, np. pasożyty lub ciała obce

− czynniki infekcyjne, np. wirusy

♦ kształt jaja

▪ prawidłowo mają koniec ostry i tępy

▪ okrągłe - problemy z orientacją zarodków i znalezieniem komory powietrznej zaburzenia w pracy

▪ spiczaste jajowodów

▪ posiadające dwa ostre końce

♦ budowa skorupki

▪ zbyt cienka lub marmurkowata - nieodpowiednie żywienie niosek - ↓ Ca, wit. A, D, C

▪ fałdowate zgrubienia, chropowatości, pofałdowania - wskazują na wystąpienie w stadzie niosek chorób zakaźnych (wirusowe, np. syndrom spadku nieśności, zakaźne zapalenie oskrzeli, pomór rzekomy; bakteryjne, pasożyty)

▪ zbyt cienka = nadmierna wentylacja = ↑ utrata wody z jaja

▪ zbyt gruba = utrudniona wentylacja

▪ porowatość

▪ pigment na skorupce

• kurze - białe lub brązowe

• indycze - nakrapiane

• depigmentacja - kredowobiałe (syndrom spadku nieśności, influenza kur, indyków, paramyxovirus 3 u indyków)

▪ świetlenie - odrzut jaja z mikrouszkodzeniami, przesuniętą komora powietrzną, z żółtkiem położonym bocznie (zerwanie chalaz), z ciałkami krwistymi (zmiany zapalne w jajowodzie, też w czasie intensywnej nieśności)

♦ jaja nieświeże

▪ miara świeżości jest czas przechowywania

▪ jaja przeznaczone do wylęgu nie powinny być przechowywane dłużej niż 7 dni (dopuszczalne do 10 dni)

▪ kolor i głębokość komory powietrznej - w tępym końcu, nieruchoma, nie głębsza niż 2-3-4 mm, nieci ciemniejsza od treści jaja

▪ długotrwałe przechowywanie → odwodnienie treści jaja → wpływ na tempo rozwoju zarodka (opóźnienie rozwoju, wady ułożenia, przedłużony czas wylęgu)

♦ jaja niezapłodnione

▪ stosunek liczby ♂ do ♀ w stadzie:

• kury ras lekkich 1:16

• kury ras ciężkich 1:10

• indyki 1:14

• ptaki wodne 1:3-5

▪ dysproporcje wagowe ♂ i ♀ - indyki ras ciężkich → inseminacja sztuczna

▪ schorzenia kończyn u ♂ (ból → brak krycia)

▪ nieodpowiednio przeprowadzana inseminacja sztuczna

▪ nieodpowiednie żywienie stada - braki wit. A, E, C

▪ nieodpowiednie warunki środowiskowe kurnika

• 
  temp.

• oświetlenie → stymulacja cyklu

• zagęszczenie → stres socjalny

▪ przeprowadzanie zabiegów profilaktycznych (szczepienie, odrobaczanie) - powodują stres u niosek

▪ wyst. chorób zakaźnych i zatruć mikotoksynami

♦ przyczyny wczesnego zamierania zarodków

▪ w jajowodzie fizjolog. Temp. to 40-41˚C, choroba nioski → ↑ temp. → zamieralność zarodków

▪ warunki środowiskowe w kurniku → temp. wewnątrz jajowodu

• przegrzanie niosek stężenie NH₃ ↑ 15ppm → zamieranie zarodków w jajowodzie lub po nałożeniu do inkubatora

▪ wybarwianie zarodków tuszem chińskim - aby wiedzieć czy żyją (tusz podaje się do jamy okołozarodkowej, a na tarczkę zarodka krople 5% kwasu octowego; jajo zapłodnione - tarczka jest bardziej wypukła, w środku jest jasne pole otoczone ciemnym brzegiem

▪ kury, indyki (drób grzebiący) - część jaj może rozwijać się partogenetycznie (niewielki %)

♦ niedobory witamin → powolny ↓ % wylęgowości

▪ związane jest z żywieniem niosek

Witamina	Czas zamierania w dniach	Zmiany anatomo-patologiczne
Wit. A	do 10 16 - 18	rozpad blastomerów, zaburzenia w rozwoju naczyń krwionośnych (pierścień letalny), zaburzenia w rozwoju kośćca zaburzenia przemiany materii, dysfunkcja ukł. moczowego (skaza moczanowa)
Wit. D2	20 - 21	Obrzęki podskórne, krzywica embrionalna, skłonności do krwawień, skrzyżowanie dzioba
Wit. E	3 - 5 kurze 24 - 26 indycze	Zaburzenia w rozwoju naczyń (pierścień letalny)
Wit. B2 (wit. lęgu)	4 - 14 20	Wadliwe krążenie (pierścień letalny), ↓ m.c., puch karakułowy, palce zaciśnięte w pięść, wydłużenie żuchwy, ↓ przemiany materii, duży pęcherzyk żółtkowy
Wit. B12	16 - 18	Nieprawidłowe ułożenie (dziób w kierunku żółtka), zanik mm nóg, zniekształcenie serca, zwyrodnienie nerek, wybroczynowość
Wit. H	3 - 4 17 i w czasie klucia	duża głowa, papuzi dziób, deformacja kości, skręcenie w stawie skokowym, zwinięcie lub niedorozwój palców
Kwas foliowy	20	Zahamowanie rozwoju, peroza, płaska głowa, małe oczy, brak dzioba lub papuzi, zrost lub brak palców

♦ niedobory związków mineralnych

Zw. min.	Czas zamierania w dniach	Zmiany anatomo-patologiczne
Mn	w czasie klucia	obrzęk zarodka, peroza, papuzi dziób, upośledzenie tworzenia puchu
Zn	w różnych okresach inkubacji	Uszkodzenie i anomalie kośćca, wygięcie kręgosłupa do przodu, szczątkowe kończyny lub palce, zrośnięcie kończyn, wady w budowie czaszki, brak zrośnięcia powłok brzusznych
Mg	w różnych okresach inkubacji	wady w budowie kośćca i dzioba, skrócenie kończyn
Se	w pierwszym tyg. inkubacji	Zaburzenia w krążeniu płodowym (pierścień letalny)

Przy niedoborze Se są takie same objawy jak przy nadmiarze

♦ czynniki zakaźne

▪ zakażenie jaj wirusami - Adenovirus

▪ zakażenie bakteryjne jaj - Proteus, Pseudomonas aeruginosa, Mycoplasma spp., Salmonella, E. Coli

▪ zakażenie grzybicze jaj - Aspergillus, Fusarium, Mucor

▪ ZAKAŻENIE EGZOGENNE JAJ - przez skorupkę, już nawet w kloace przy zabrudzeniu skorupki odchodami, przy tworzeniu komory powietrznej, przy uszkodzeniu osłonki mucynowej

▪ ZAKAŻENIE ENDOGENNE JAJ - zachodzi w organizmie nioski, 3 etapy:

1. przeniesienie wirusów i bakterii do zawiązków kul żółtkowych w jajniku w czasie wiriemii lub bakteriemii

2. poprzez nasienie w czasie aktu krycia

3. poprzez styczność kul żółtkowych ze zmienionymi chorobowo narządami (Mycoplasma → worki pow.)

♦ czynniki chroniące jajo przed zakażeniem

▪ skorupka wapienna z osłonką mucynową

▪ błony pergaminowe - bardzo ścisła siatka włókien przez które ciężko jest przeniknąć bakteriom, ale namnaża się na nich grzybnia

▪ bakterio-bójcze i bakterio-statyczne czynniki białka:

٭ lizozym: - enzym o działaniu bakt-b i bakt-stat, powoduje rozcinanie ściany kom., nie działa na wszystkie

bakterie (nie na otoczkowe)

− posiada właściwości elektrostatyczne, łączy się z ujemnie naładowanymi cząsteczkami, np.

lipopolisacharydami otoczki → działanie bakt-stat.

− im dłużej jajo jest przechowywane, tym mniej ma lizozymu

− u drobiu wodnego jest go dużo mniej

٭ awidyna: - łączy się z biotyną tworząc kompleks niedostępny dla bakterii

− ma działanie bakt-stat.

٭ wysokie pH białka (ok.9,5)

▪ w żółtku wyst. przeciwciała przekazane przez nioski

− dostają się one do krwioobiegu od 14 dnia inkubacji

− ich najwyższy poziom obserwuje się w 6 dniu po wylęgu

− utrzymują się do 3 tyg. życia

− należy szczepić nioski przed wejściem w nieśność

♦ endogenne zakażenie wirusami - przenoszenie transowarialne = pionowe

▪ adenowirus 1 (CELO)

▪ wirus syndromu spadku nieśności (EDS) → zamieranie wszystkich zarodków

zmiany: − nadmiar płynu omoczniowego

− zgrubienie owodni

− ↓ ilości płynu owodniowego

− skarlenie zarodka

− kuliste skręcenie zarodka

− przekrwienie ciała zarodka

▪ wirus anemii zakaźnej

▪ wirus zakaźnego zapalenia mózgu i rdzenia kręgowego (AE) wirusy powodujące zamieranie części zarodków

▪ reowirusy (część wykluwa się chorych)

▪ wirus zakaźnego zapalenia płuc

♦ zakażenia bakteryjne

▪ egzogenne - Proteus, Pseud. Aerug., Bacillus

▪ endogenne - Mycoplasma spp. (poprzez styczność z zakażonymi workami pow., podczas krycia przez nasienie), w zarodku atakują układ oddechowy - worki powietrzne, zarodki zamierają w czasie klucia już po nakłuciu skorupki, ale maja kłopoty z głębokim oddychaniem i są za słabe żeby opuścić skorupkę, wylęg jest wydłużony a zarodki niezmienione

▪ endo- i egzogenne - Salmonella → zamieranie w 15 dniu inkubacji, z części jaj klują się pisklęta z wrodzoną salmonellozą

− E. Coli - część zarodków zamiera w pierwszej połowie inkubacji

▪ treść jaja zakażonego bakteriami: - maceracja ciała zarodka

− ciemne błony i wody płodowe o nieprzyjemnej, gnilnej woni

♦ zakażenia grzybicze

▪ aspergillus, fusarium, mucor

▪ tworzą ciemny, ciemno-zielony lub szary kożuszek

▪ zarodki się nie wylęgają, ale zamierają

▪ grzyby rozmnażają się na błonach pergaminowych w okolicy komory powietrznej

▪ wody płodowe są czarne, o charakterystycznym zapachu pleśni

▪ jeśli grzybnia przebije się przez błony to namnaża się na błonach płodowych, ale nie na zarodkach

▪ zamieranie powodują toksyny grzybicze

♦ czynniki toksyczne

▪ mikotoksyny - zarodki zamierają w różnych okresach inkubacji, gł. pod koniec

▪ zwiększony % potworkowatości

♦ czynniki genetyczne

▪ spowodowane gł. przez mutacje genów

▪ zarodki zamierają w II szczycie śmiertelności (krytycznym)

▪ anomalie rozwojowe: − brak zrośnięcia powłok brzusznych

− dwie głowy

− wiele par kończyn, palców

− przepuklina mózgowa

− cyklopia

− niedorozwój żuchwy

▪ dopuszczalnych jest 4% potworkowatości

ETAP II → od zniesienia jaja do nałożenia

♦ spowodowane wadliwym magazynowaniem i transportem jaj wylęgowych

▪ w magazynie temp. ↓ zera fizjologicznego, optymalna 13-15˚C - drób grzebiący, 10-12˚C - wodny

▪ wilgotność zbyt ↓ → zagęszczenie żółtka

▪ temp. ↑ zera fizjologicznego → zapoczątkowanie rozwoju zarodka, ale nieprawidłowe

▪ odpowiednia wentylacja i skład powietrza - zbyt dużo NH₃ → wczesne zamieranie zarodków

▪ transport - wstrząsy → pękniecie skorupki

→ przemieszczenie komory powietrznej

→ zerwanie chalaz → przemieszczenie żółtka

ETAP III → błędy w technice lęgu

♦ etap inkubacji jaj w inkubatorach

♦ dwa etapy zamierania zarodków:

1. 1-6 doba → wykształcanie naczyń w polu naczyniowym pęcherzyka żółtkowego

→ wykształcenie wód płodowych

→ organogeneza

→ początek pracy serca zarodka

na etapie tym dochodzi do zaburzeń w wykształcaniu naczyń krwionośnych → pierścień letalny → zamieranie zarodka

2. ostatnie 3 doby → zarodek przechodzi na oddychanie własnym układem oddechowym

♦ mikroklimat komór inkubacyjnych → temp., wentylacja, wilgotność

♦ najważniejsza przyczyna techniczna zaburzająca embriogenezę to nieodpowiednia wentylacja, wpływająca także na utrzymanie odpowiedniej temp. w komorze inkubatora

♦ bardzo ważna jest także temp., jej odchylenia powodują:

• śmierć zarodków

• anomalie rozwojowe

• ↑ lub ↓ czas inkubacji

• wpływa na jakość wyklutych piskląt

♦ skutki gwałtownego przegrzania w 1-2-3 dobie rozwoju:

• anomalie rozwojowe głowy - przepuklina mózgowa, cyklopia, brak oczu

• anomalie rozwojowe kończyn

• zaburzenia w rozwoju żuchwy

♦ przegrzanie w 4-5 dobie rozwoju - powstają wynicowce (niezamknięcie powłok brzusznych)

anomalie rozwojowe powodowane są przez: - niedobory w jaju

- przegrzanie

- czynniki genetyczne

♦ jest problem z utrzymaniem jednakowej temp. we wszystkich punktach komory inkubacyjnej, co może spowodować rozsynchronizowanie klucia, dlatego tak ważne są wydajne mieszadła powietrza

♦ duży problem jest w momencie nakładania jaj - jedne już się ogrzewają, inne jeszcze nie, dlatego otwiera się drzwi

→ ↓ temp. na początku rozwoju, ale potem trzeba bardzo szybko osiągnąć odpowiednia temp.

♦ źródło wilgoci - parowniczki, ale trzeba uważać, bo parująca woda zabiera ciepło - zapewnić dobre mieszadła

♦ I faza inkubacji (do 4 doby) - temp. wewnątrz jaja jest ↓ od temp. otoczenia

♦ 4 doba - zarodek zaczyna produkować własną energię, początkowo je zużywa

♦ 9-10 doba - tak dużo produkuje energii, że wytwarza się ciepło ( temp. wyższa o 1-2˚C niż w otoczeniu) → niebezpieczeństwo przegrzania - ↑ ochładzanie (wpływa na to ruch powietrza, jego prędkość i wymiana)

♦ synchronizacja mikroklimatyczna między komora lęgową a klujnikową - obniżyć temp. o 0,1˚C dla drobiu grzebiącego i o 0,3˚C dla drobiu wodnego (bo: duża prod. ciepła przez zarodek)

♦ na przegrzanie szczególnie wrażliwe są zarodki indycze

► konsekwencje przegrzania w komorze inkubacyjnej:

• zahamowanie wykształcania pola naczyniowego → pierścień letalny

• potworkowatości

• szybsza przemiana materii → szybszy rozwój → skrócenie okresu inkubacji → szybsze klucie → zarodek nie zdąży wykorzystać całego materiału odżywczego z żółtka, + zbyt mała wilgotność powodująca zwiększone parowanie wody z jaja, co prowadzi do zagęszczenia żółtka i białka → pęcherzyk nie mieści się do jamy ciała → przycięcie przez powłoki ciała, pisklę jest mniejsze i słabsze

• pękanie naczyń krwionośnych w ciele zarodka → skrwawienie → śmierć

• pękanie naczyń krwionośnych omoczni → śmierć

• skrócenie okresu inkubacji → krew nie zdąży spłynąć do naczyń omoczni do ciała zarodka → odcięcie naczyń przez powłoki brzuszne → powstaje strupek w miejscu pępka

• skrócenie okresu inkubacji → wykluwanie → podczas przebijania błon pergaminowych następuje przerwanie naczyń krwionośnych omoczni z których nie zdążyła spłynąć krew → skrwawienie → śmierć

• odwodnienie → kwasica metaboliczna → skaza moczanowa zarodkowa lub klucie się piskląt z wrodzoną skazą moczanową suchą (nie można podawać środków moczopędnych)

sucha skaza moczanowa - przegrzanie, niedobór wit. A

♦ temp. niższa od normy jest bardziej szkodliwa niż przegrzanie

♦ bezpieczniej jest szybko obniżyć temp. poniżej zera fizjologicznego niż pozwolić na wolne stygnięcie jaj

♦ czas schładzania w ciągu całej inkubacji nie powinien przekroczyć w sumie 24h

♦ zarodki są w stanie przeżyć ochłodzenie trwające do 72h, ale wyklute pisklęta będą słabej jakości

► skutki niedogrzania zarodków:

• niewielka śmiertelność

• wydłużenie okresy inkubacji → rozsynchronizowanie klucia

• wydłużone klucie → przewód pokarmowy zarodków już funkcjonuje, produkowana jest żółć, ona trafia do pęcherzyka żółtkowego → zielonkawe zabarwienie

• zwolnienie przemiany materii → wolne zużytkowywanie żółtka i białka → pęcherzyk żółtkowy nie mieści się do jamy ciała → zaciśnięcie powłok brzusznych → przycięcie fragmentu pęcherzyka

• niewykorzystanie białka → klucie → puch pokryty jest resztkami białka → „śliskie pisklęta”

• zaczyna funkcjonować przewód pok. → w tępym końcu jaja może być kał, układ moczowy → moczany w tępym końcu jaja (odróżnić od skazy moczanowej - w skazie są na pisklęciu)

• nakłuwanie jaja w dole komory powietrznej

♦ wilgotność powietrza w komorze inkubatora:

• wpływa na ubytek wody z jaja

• nie może być za wysoka

• jej wpływ zależy też od temp. oraz wielkości i ilości porów w skorupce (nioski znoszą mniejsze jaja do 3 tyg. kurze i do 4 tyg. indycze → zwężone pory)

• wskaźnikiem prawidłowej wilgotności w komorze inkubatora jest utrata masy jaj

należy przed nałożeniem zważyć kontrolnie 20-30 jaj - pomiędzy 1-18 dniem inkubacji jajo kurze traci 11-13% wagi wyjściowej (0,6-0,7 % na dobę)

• zbyt niska wilgotność w II fazie inkubacji → zagęszczenie treści białka → nie przenika ono do owodni → pisklę nie jest odpowiednio odżywione → mniejsze i słabsze (podobnie przy przegrzaniu)

▪ zamieranie zarodków

▪ zbyt szybkie powiększenie komory powietrznej

▪ zagęszczenie żółtka, białka - trudniejsze do przyswojenia

▪ niebezpieczne w komorze klujnikowej - tu należy zwiększyć wilgotność bo obniżenie powoduje przysychanie błon pergaminowych do ciała zarodka → nie wyjdzie z jaja, choć się nakłuje (→gorsza wymiana gazowa, opóźniony metabolizm Ca)

• zbyt wysoka wilgotność - niebezpieczna dla zarodków kurzych pomiędzy 8-10 i 18-19 dniem

• w komorze klujnikowej należy zwiększyć wilg.(przysychanie błon perg.), ale należy uważać na naturalny wzrost wilg. (wyklute wcześniej pisklęta wysychają → ↑ wilg.), bo można spowodować przewodnienie zarodków (woda gromadzi się w okolicy potylicy, wyst. także obrzęki nóżek, woda gromadzi się w powłokach brzusznych; uwodnienie żółtka powoduje, że nie mieści się ono w jamie ciała → przycięcie; w skorupce zostaje dużo niewykorzystanego białka)

• jeżeli zbyt dużo wody przeniknie do jaja we wcześniejszych etapach inkubacji → zwiększenie ilości wód płodowych → nadmierne picie wody przez rozwijający się zarodek → wypełnienie przewodu pok. → woda dostaje się do tchawicy → zalanie ukł. oddechowego

• wydłużony okres inkubacji powoduje rozsynchronizowanie klucia

• ważna jest regulacja wilgotności dla piskląt, które czeka długi transport → granulki z glukozą i wodą

♦ niewłaściwa wymiana gazowa

• zarodek pobiera O₂ i wydala CO₂ i inne gazy poprzez naczynia błony kosmówkowo-omoczniowej i przez pory w skorupce

• prawidłowa wymiana gazowa wiąże się z ilością i wielkością porów w skorupce

• zakłócenia → niedotlenienie zarodków - najczęstsza przyczyna śmierci bądź stanów patologicznych pępka

• niedotlenienie powoduje skrócenie okresu inkubacji, krew nie spływa do zarodka →...→ strup na pępku

• w jajach indyczych są duże różnice w masie jaj → różne średnice porów → w mniejszych jajach są węższe, co powoduje niedotlenienie zarodków i szybsze klucie - dlatego bardzo duży jest u indyków % tzw. pępków (nie jest to błąd w technologii lęgu)

• prawidłowy skład powietrza: 21% O₂, 0,4%CO₂

• ważna jest wentylacja i wymiana powietrza w komorze klujnikowej, ponieważ do 18 dnia inkubacji zarodek kurzy wymaga 600 ml O₂, a w 20 dniu ↑ do 900 ml O₂

• niedotlenienie w tym okresie jest bardzo groźne - należy zapewnić odpowiednią wymianę - bo zużywa więcej tlenu i wydala więcej CO₂

• obecność CO₂ w komorze lęgowej jest niezbędna do prawidłowej mineralizacji szkieletu zarodka (jeśli od 10 dnia inkubacji jest go za mało to mineralizacja jest nieprawidłowa)

komórki błony kosmówkowej pobierają węglan wapnia ze skorupki, ale jest on nierozpuszczalny, w komorze inkubatora CO₂ łączy się z parą wodną → kwas węglowy, który łatwo dysocjuje na jony dwuwęglanowe. Te łączą się z nierozpuszczalnym węglanem wapnia dając kwaśny węglan wapnia - rozpuszczalny, pobierany przez komórki → naczynia krwionośne → szkielet

• CO₂ jest także niezbędny w ostatniej fazie klucia, gdy zarodek zaczyna oddychać powietrzem z komory pow. - do pobudzenia ośrodka oddechowego w mózgu

• zwiększenie ilości CO₂ w komorze lęgowej utrudnia jego wydalanie, co powoduje wzrost kwasowości krwi → zaburzenia przemiany materii

• dwa etapy klucia:

1. zarodek przebija błony pergaminowe → dziób dostaje się do komory powietrznej → tu nagromadzony jest CO₂ → bardzo niebezpieczny moment - jeśli nie przebije skorupki to się udusi

2. przebicie skorupki → oddycha powietrzem z komory inkubatora

• embriony zdolne są do tolerancji w komorze klujnikowej stężeń 0,5-0,6% CO₂ (normalnie 0,4), ale gdy stężenie wzrośnie do 1% → zamarcie 12% zarodków, gdy powyżej 1% - zamiera nawet 80% zarodków

• podduszony zarodek - zmiany ułożenia - głowa między nogami, nogi na głowie, ...

♦ nieobracanie jaj

• zależy od okresu inkubacji, najważniejsze jest w pierwszych okresach inkubacji

• cel: aby zarodek nie przysechł do błony owodniowej (płynu jest jeszcze mało), także aby dobrze się uwodniło żółtko i aby białko przeniknęło do płynu owodniowego i dobrze się z nim wymieszało

Do patologii lęgu należy także klucie się więcej niż 2% piskląt z wadami dyskwalifikującymi je do chowu

Słabe biologicznie pisklęta:

▪ nieprawidłowe żywienie niosek (→niedobory wit. i zw. min. w jajach)

→ zapalenie spojówek - ↓ wit. A

→ wrodzona skaza moczanowa - ↓ wit. A

→ słabe nogi - ↓ wit. A, D

▪ błędy w technice lęgu (↓ wilg.)

▪ peroza

▪ wady rozwojowe, np. dzioba, palców, kończyn

▪ czynniki genetyczne

▪ patogeny - wirusy, bakterie

▪ wady w technice lęgu: → pisklęta małe, słabe ( ↑ temp. ↓ wilg.)

→ z przyciętym fragmentem pęch, żółtkowego

→ z wrodzoną suchą skaza moczanową

→ przewodnione - ciężkie, mało ruchliwe, duży brzuch, przycięcie pęch. żółtk.

→ odwodnione - małe, sucha skóra na skokach, nie można podawać środków moczopędnych.

podać wodę do picia

→ przewodnione - mokra skaza moczanowa - podać środki moczopędne

KLUCZ DO OZNACZANIA WIEKU ZAMARŁYCH ZARODKÓW KURZYCH

Dzień inkubacji	Cechy morfologiczne
1.	W jaju zapłodnionym wyróżnia się pole jasne i ciemne. W środku smuga pierwotna. Zarodek ułożony prostopadle do chalaz
2.	Tworzą się naczynia krwionośne. W odpadach mają wygląd białej siatki o kształcie meduzy, ułożonej na powierzchni żółtka. Zarodek w kształcie przecinka
3.	Ciało zarodka zagięte, otoczone pęcherzem owodniowym. W odpadach zarodek najczęściej przyschnięty do błony obiałkowej w rejonie komory powietrznej
4.	Różnicuje się główka, pęcherz mózgowy, oko i pigment w oku, zalążki nóg większe od zalążków skrzydeł
5.	Segmentacja struny grzbietowej, początek kręgów. Kończyny w kształcie pączków
6.	Duża głowa (9 mm), widoczna źrenica, palce i początek dzioba
7.	Widoczna tęczówka, początek grzebienia i jama dziobowa
8.	Powieki zachodzą na gałkę oczną, tworzą się ogon i dziób oraz palce nóg. W odpadach najlepiej widoczny zarys dzioba
9.	Głowa większa od reszty zarodka. Widoczny staw łokciowy
10.	Widoczny otwór uszny i staw kolanowy
11.	Widoczny wyrostek rogowy na dziobie i staw skokowy
12.	Widoczne pazury i puch na grzbiecie
13.	Puch pokrywa nogi i skrzydła
14.	Pazury bieleją
15.	Łuski na palcach, poduszki na podeszwie
16.	Dziób bieleje
17.	Widoczne rzęsy i otwory nosowe, pazury zaginają się ku stronie podeszwowej, głowa skierowana do woreczka żółtkowego
18.	Widoczna zausznica, głowa kieruje się pod prawe skrzydło
19.	Linie papilarne na podeszwie, zanika płyn płodowy
20.	Powstają stosiny lotek, otwierają się oczy, woreczek żółtkowy wciągnięty, powłoki brzuszne zrośnięte

NIEDOBORY WITAMINOWE

Przyczyny:

1. bezwzględne

• niedobory wit. i zw. min. w paszach

• działanie czynników obniżających trwałość wit. w premiksach i paszach dla zwierząt

♦ czynniki obniżające trwałość witamin:

▪ długi czas składowania pasz

▪ premiksy witaminowe zawierające elementy mineralne

▪ obecność subst. higroskopijnych

▪ wysoka wilgotność i temp.

▪ przechowywanie paszy w zbiornikach o dużej wilgotności

▪ jełczenie tłuszczów

2. względne

• zaburzenia w przyswajalności wit. przez organizm wskutek zmian zapalnych (bakterie, pasożyty lub mikotoksyny)

3. okresy zwiększonego zapotrzebowania

• intensywny wzrost i rozwój brojlerów

• wchodzenie w nieśność i okres produkcyjny u niosek

• zaburzenia biocenozy jelitowej po antybiotykoterapii (gł. wit. z gr. B)

WIT. A

• prowitaminy: α-, β-, γ-karoten

• bardzo wrażliwe na działanie światła (UV) i procesy utleniające, w soi i lucernie znajduje się enzym lipooksygenaza powodujący utlenienie karotenoidów

• najgorzej syntetyzują wit. A indyki do 6 tyg. życia

• funkcje biologiczne w organizmie:

▪ udział w syntezie białka i hormonów sterydowych

▪ odpowiada za prawidłowe funkcjonowanie i odnowę nabłonka i naskórka

▪ udział w procesach utleniania komórkowego

▪ wspomaga prawidłowy rozwój kośćca

▪ niezbędne w procesach immunologicznych (powstawanie przeciwciał)

▪ udział w powstawaniu purpury wzrokowej (rodopsyna)

▪ udział w przekazywaniu impulsów świetlnych do nerwu wzrokowego (→kurza ślepota zmierzchowa)

• niedobór:

▪ u młodych ptaków → zahamowanie rozwoju, wyniszczenie, charłactwo, zaburzenia w tworzeniu kośćca

▪ zaburzenia w rogowaceniu naskórka

▪ zapalenie spojówek, wysychanie i rogowacenie błon śluzowych dróg oddechowych i przewodu pokarmowego

▪ zwyrodnienie kanalików nasiennych i zaburzenia w spermatogenezie

▪ ↓ nieśności i obniżenie wartości biologicznej jaj

▪ wzrost aktywności kory nadnerczy, co wiąże się z wyst. zwiększonej ilości kw. moczowego we krwi i może sprzyjać powst. skazy moczanowej

▪ ślepota zmierzchowa (zaburzenia w syntezie barwnika)

▪ spadek odporności (zaburzenia w syntezie przeciwciał)

▪ objawy ze strony CUN - chwiejność chodu, niezborność ruchu

• zmiany anatomo-patologiczne:

▪ zapalenie nieżytowe spojówek, może przechodzić na zatoki podoczodołowe

▪ zapalenie nieżytowe błon śluzowych dróg oddechowych i przewodu pokarmowego

▪ wystąpienie w bł. śluz. jamy dziobowej, krtani, przełyku i tchawicy białych, płaskich guzków utworzonych ze zwyrodniałych komórek nabłonkowych i śluzu - OBJAW PATOGNOMONICZNY

▪ przy skazie moczanowej - naloty białych moczanów na błonach surowiczych

• diagnostyka różnicowa:

▪ schorzenia dróg oddechowych (często usposabiają do wyst. niedobory wit. A)

▪ ospa (bo: zmiany zapalne w jamie dziobowej → białawe naloty, zmiany też na grzebieniu i dzwonkach)

WIT. D

• D₂ - kalcyferol

• D₃ - cholekalcyferol

• aktywne metabolity wit. D₃ są syntetyzowane w wątrobie i nerkach → sterole (25-hydroksycholekalcyferol - magazynowany w wątrobie, syntetyzowany pod wpływem UV, → nerki → 1/24,25- dihydrocholekalcyferol, tzw. kalcitrol)

• funkcje biologiczne:

▪ odpowiada za utrzymywanie właściwego poziomu Ca i P we krwi

▪ prawidłowe przemiany Ca i P w procesach kostnienia

▪ wchłanianie Ca w jelitach

▪ wpływa na aktywność fosfatazy

▪ niezbędna do działania przytarczyc

• niedobór:

▪ krzywica u młodych ptaków

▪ paraliż jajowy niosek

▪ słabość nóg - ptaki młode (gorsza mineralizacja kości)

٭ chondrodystrofia kości piszczelowej

٭ słabe uwapnienie kości udowej

▪ osteomalacja u ptaków dorosłych

► KRZYWICA

♦ przyczyny:

▪ nieodpowiednie żywienie:

• niedobór Ca, P

• nieodpowiedni stosunek Ca:P

• niedobór wit. D₃, C, A

▪ zaburzenia w funkcjonowaniu tarczycy i przytarczyc

▪ mikotoksyny w paszach → uszkodzenie wątroby i nerek → niedobory wit.D₃

▪ u indycząt do 2 tyg. życia jest niski poziom lipazy → upośledzenie wchłaniania tłuszczy, w tym i wit. rozpuszczalnych w tłuszczach

▪ choroby uszkadzające wątrobę i nerki

♦ czynniki usposabiające:

▪ młody wiek

▪ szybka przemiana materii

▪ biegunki (upośledzenie wchłaniania)

▪ podawanie w paszy tłuszczy zwierzęcych (nasycone kw. tłuszczowe wiążą się z Ca tworząc mydła)

▪ bezwybiegowa hodowla zamknięta

♦ niedobór:

▪ niechęć do poruszania się → przysiadanie na skokach - „stado siedzi”

▪ zahamowanie w rozwoju → stado różnicuje się

▪ pióra matowe i suche

▪ ptaki zaczynają zjadać pióra i obdziobują tynk ze ścian

▪ śmiertelność 5-45% (kłopoty w poruszaniu się → niepobieranie pokarmu i wody)

♦ zmiany anatomo-patologiczne:

▪ kości długie miękkie i elastyczne

▪ próba zgniatania - kości śródstopia (piszczelowa przy krzywicy wygina się a nie łamie)

▪ pochwa rogowa dzioba i pazury miękkie

▪ deformacje kości (esowate wygięcie grzebienia mostka)

▪ skrzywienie kręgosłupa

▪ skrócenie kości długich

▪ wygięcie trzonów

▪ zgrubienie nasad

▪ na żebrach paciorkowate zgrubienia - różaniec krzywiczy

▪ zmiany w szpiku - galaretowaty, szaro-różowy

♦ leczenie:

▪ przed leczeniem należy wykonać badanie krwi stada → ocena poziomu Ca i P (zwykle wyst. nadmiar P przy nieodpowiednim stosunku Ca:P, a w większości prep. są obydwa te pierwiastki, gdy przyczyną choroby jest ↑ P, to brak poprawy lub pogorszenie)

▪ deformacje kości są nieodwracalne

▪ podać uderzeniowe dawki wit. A, D, C

▪ po ok. 5 dniach leczenia „stado wstaje”

▪ nie można stosować zbyt dużych dawek prep. zawierających Ca, bo ↑ Ca usposabia do skazy moczanowej

► OSTEOMALACJA

♦ przyczyny:

▪ wyst. w czasie bardzo intensywnej nieśności

▪ uwarunkowana genetycznie lub złym programem świetlnym

▪ intensywna produkcja skorupki → wzrost zapotrzebowania na Ca, wit. D, A, C; deficyt Ca → całkowite zużytkowanie kości wtórnych, a potem właściwych, może dojść do utraty nawet 40% Ca ze szkieletu

♦ objawy kliniczne:

▪ początkowo zmiany w skorupkach - cienkie

▪ potem jaja są tylko w błonach pergaminowych lub w ogóle bez osłonek - tzw. „lanie jaj”

▪ zjadanie tynku i piór

▪ częste złamania kości

♦ zmiany an.-pat.:

▪ obniżenie ciężaru kości, ich kruchość

▪ szpik kostny szarożółty, galaretowaty

▪ pióra, tynk, cement w przew. pok. - spaczony apetyt

♦ u dorosłych łamikost - gdy pasze z dużą liczbą nadtlenkową i zaburzenia w uwapnieniu kości → złamania otwarte

► PARALIŻ JAJOWY NIOSEK

♦ przyczyny:

▪ intensywna nieśność, w momencie tworzenia skorupki → gwałtowny spadek poziomu Ca we krwi → paraliż mięśni

♦ objawy kliniczne:

▪ tylko u niosek

▪ ptaki siedzą na skokach

▪ chód jest sztywny z częstym przysiadaniem

▪ pozycja przeprostowana - tzw. postawa pingwina

▪ po zniesieniu jaja na skutek ↓ poziomu Ca paraliż mięśniowy (leżą na ściółce, zachowana przytomność, ale nie mogą się poruszać), taki stan trwa ok. 1,5h, w tym czasie następuje odciąganie Ca kośćca → ↑Ca w surowicy → poprawa stanu, aż do kolejnego znoszenia jaja

♦ leczenie:

▪ prep. min.-wit.

WIT. E

• funkcje biologiczne:

▪ udział w oddychaniu komórkowym

▪ udział w fosforylacji wysokoenergetycznych zw. fosforu - AMP, ADP, ATP

▪ metabolizm kw. nukleinowych i aminokwasów

▪ stabilizacja błon biologicznych

▪ stymulacja układu rozrodczego

▪ hamuje utlenianie NNKT

▪ wzmacnia reakcje odpornościową

▪ metabolizm tkanki mięśniowej i nerwowej

• niedobór wit.E i Se:

▪ ptaki młode:

٭ niedoborowe rozmiękkanie mózgu (encephalomalacio)

٭ skaza wysiękowa kurcząt (diathemus exudativa gallinarum)

٭ pokarmowa dystrofia mięśni (miodegeneracio hyalinosa)

▪ wyst. przy niedoborach w paszy (niedostateczna podaż) i przy braku antyoksydantów przy dużej zawartości NNKT (wit. E jest naturalnym antyoksydantem)

▪ ptaki dorosłe:

٭ zaburzenia w pracy przysadki → zaburzenia nieśności

٭ uszkodzenie kanalików nasiennych i martwica jąder u kogutów → ↓ jakości nasienia i zaburzenia w spermatogenezie

► NIEDOBOROWE ROZMIĘKKANIE MÓZGU

♦ wyst. u wszystkich gatunków ptaków w wieku 3-7 tyg., większe skłonności mają ptaki szybkorosnące - brojlery

♦ czas trwania u poszczególnych osobników 1-7 dni, w stadzie 2-3 tyg.

♦ objawy kliniczne:

▪ dziwne zachowanie ptaków - zaburzenia nerwowe → osowiałość na przemian z podnieceniem

▪ objawy nerwowe u poszczególnych osobników:

- skręty boczne szyi

- zarzucanie głowy na grzbiet

- koziołkowanie

- niezborności ruchowe

- niedowłady

- ruchy maneżowe o charakterze napadowym, wzmagające się po przepłoszeniu

♦ zmiany an.-pat.:

▪ mięśnie blade, jak wykrwawione

▪ sekcja mózgu - wylewy i wybroczyny pod oponami w mózgu i móżdżku barwy od ciemnoczerwonej do zielonkawożółtej (Hb)

♦ zmiany histopatologiczne:

▪ uszkodzenie naczyń krwionośnych

▪ zanik tętnic w mózgu

▪ zakrzepy

▪ ogniska rozmiękkania

▪ obrzęk, zwyrodnienie, zanik kom. Purkinjego

▪ wybroczyny i wylewy krwawe w istocie szarej i oponach mózgowych

♦ śmiertelność do 20%

♦ zahamowanie rozwoju stada 50-80%

♦ diagnostyka różnicowa:

▪ S.A. - zakaźne zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego

▪ zatrucie mikotoksynami

► SKAZA WYSIĘKOWA KURCZĄT

♦ spowodowana niedoborem wit. E i Se → wzrost przepuszczalności naczyń włosowatych → gromadzenie się płynu wysiękowego w tkance podskórnej

♦ chorują kurczęta i indyczęta 3-6-tyg.

♦ u poszczególnych osobników choroba trwa 2-5 dni, w stadzie 2 tyg.

♦ w przypadku chorób związ. z niedoborami wit. objawy pojawiają się nagle, a zachorowalność jest masowa

♦ objawy kliniczne:

▪ osłabienie, niechęć do ruchu, anemia, apatia

▪ obrzęki podskórne na głowie, szyi, klatce piersiowej, powłokach brzusznych

▪ w miejscu obrzęku skóra jest sinoczerwona, ciemnoczerwona, często pęka i tworzą się przetoki, z których wypływa krwisty płyn

▪ omacywanie - wyst. płynu w tk. podskórnej

♦ badanie hematologiczne:

▪ ↓ liczby erytrocytów i Hb

▪ ↓ poziomu albumin w surowicy

♦ zmiany an.-pat.:

▪ w miejscach obrzęków znajduje się różowy lub krwistoczerwony ciągnący się wysięk

▪ wylewy krwawe w mięśniach

▪ płyn w jamie ciała i worku osierdziowym

▪ ± obrzęk płuc

♦ diagnostyka różnicowa:

▪ choroba obrzękowa - kury, indyki 2-6 tyg., toksemia pokarmowa spowodowana skażeniem tłuszczów polichlorofenolami lub obecnością w paszy pestycydów zaw. chlorofenole → obrzęki podskórne, płyn w jamie ciała, obrzęk wątroby

▪ zespół puchliny wodnej u brojlerów - adenovirusy, czynniki środowiskowe → dużo płynu w jamie ciała i osierdziu

▪ zakażenie beztlenowcami → nagromadzenie gazów pod skórą

► POKARMOWA DYSTROFIA MIĘŚNI

♦ niedobór wit. E i Se → uszkodzenie błon biologicznych, gł. błony mitochondrialnej i mikrosomalnych

♦ niedobór wit. E, Se, aminokwasów siarkowych → zwyrodnienie szkliste włókien mięśniowych, towarzyszy temu wtórny odczyn zapalny z równoczesnym odkładaniem się cholesterolu i utratą barwnika

♦ chorują kurczęta 4-7 tyg., kaczęta i gęsięta 2-5 tyg, indyczęta do kilkunastu tyg.

♦ u poszczególnych osobników choroba trwa 3-7 dni, w stadzie 2-3 tyg.

♦ najsilniejsze objawy wyst. u drobiu wodnego:

▪ niechęć do poruszania się

▪ niedowłady nóg

▪ kulawizny

▪ większość ptaków siedzi na ściółce podpierając się dziobem

▪ może wyst. biegunka z dużą zaw. moczanów

♦ kurczęta:

▪ może dojść do niedowładu skrzydeł

▪ chwiejny chód

▪ bolesność mm piersiowych

♦ kury dorosłe:

▪ uszkodzenie mm brzusznych → upośledzenie pracy tłoczni brzusznej → problemy ze składaniem jaj

♦ zmiany an.-pat.:

▪ u różnych gatunków ptaków różne grupy mm ulegają zwyrodnieniu szklistemu:

٭ kaczki - mm udowe, piersiowe, żołądek mięśniowy i mięsień sercowy

٭ indyki - mm piersiowe i szyjne, żoł. mięśniowy i m. sercowy

٭ kurczęta - mm szkieletowe, gł. piersiowe

▪ mięśnie są suche, w zaniku

▪ poszczególne włókna mięśniowe lub całe mięśnie są odbarwione, mogą przybierać barwę białą jak ugotowane mięso lub być przeświecające - jak rybie mięso

▪ spoistość włókien słaba, ich pękanie i wylewy krwawe

♦ leczenie wszystkich 3 jednostek chorobowych:

▪ uzupełnić niedobory wit. A, E, Se (karencja 10 dni - Se)

▪ nadmiar Se jest toksyczny !!!

▪ wykonać bad. toksykologiczne paszy - określić liczbę kwasową i nadtlenkową (charakteryzują procesy jełczenia tłuszczu)

WIT. K

• wyst. w postaci naturalnej jako wit. K₁ w roślinach zielonych i K₂ syntetyzowana przez bakt. jelitowe

• syntetyczne - wit. K₃ = menadion, rozpuszczalna w wodzie, najczęściej stosowana u ptaków

• funkcje biologiczne:

▪ czynnik kompleksu protrombiny w układzie krzepnięcia krwi

▪ udział w modyfikacji białka - zwrotne wchłanianie Ca w nerkach

▪ w jej obecności zachodzą przemiany struktury kolagenu w kościach

• przyczyny niedoboru:

▪ pierwotne - niedobór w paszy

▪ wtórne - przedawkowanie sulfonamidów i antybiotyków

− choroby z uszkodzeniem wątroby

− długotrwałe nieżyty jelit

• objawy niedoboru:

▪ skaza krwotoczna = syndrom hemoragiczny

▪ powodowane przez pierwotny lub wtórny niedobór, zatrucia toksynami grzybów Aspergillus i Penicilium, ciężkimi zatruciami aflatoksyną

▪ wyst. u wszystkich gat. ptaków w różnym wieku

▪ u poszczególnych osobników trwa 3-5 dni, w stadzie 2-3 tyg.

▪ im młodsze tym gwałtowniejszy przebieg

▪ pierwszy tydzień - choroba rozwija się w stadzie

▪ drugi tydzień - szczyt zachorowań i śmiertelności

▪ śmiertelność 3-35%

▪ jeśli nie dochodzi do kanibalizmu, to stado wraca do zdrowia

• objawy kliniczne:

♦ ogólne: ▪ utrata apetytu

▪ zahamowanie przyrostów - stado się różnicuje

▪ gorsza ruchliwość

▪ błony śluzowe, dzwonki, korale i grzebień mogą być blade lub zażółcone

▪ może się dołączać biegunka z domieszką krwi

♦ u piskląt do 5 dni życia wyst. nadżerki i wybroczyny w żołądku gruczołowym

• zmiany an.-pat.:

▪ pojedyncze ogniskowe lub rozległe wylewy krwawe w mięśniach szkieletowych, tkance podskórnej i narządach wewnętrznych (serce, wątroba, trzustka, przewód pok., żołądek gruczołowy - młode pisklęta)

▪ zmiany w szpiku kostnym - zażółcony, galaretowaty

▪ u niosek pojawiają się ciałka krwiste w jajach → ↓ wartości biologicznej jaj, ↓ % wylęgowości, zahamowanie pracy jajnika

• leczenie:

▪ rewizja składu paszy na obecność mikotoksyn, zawartość kokcydiostatyków (niektóre to antywitaminy K)

▪ uderzeniowe dawki wit. K i C

▪ bad. hematologiczne - przedłużenie czasu krzepnięcia i protrombinowego, ↓ liczby erytrocytów, ↓ ilości hemoglobiny

• różnicowanie:

▪ jednostki chorobowe z wybroczynami - posocznica krwotoczna (Pasterelle), choroby wirusowe (pomór rzekomy - Paramyxovirus)

WIT. z gr. B

♦ B₁ - tiamina

♦ B₂ - ryboflawina

♦ B₆ - pirydoksyna

♦ B₁₂ - cyjankobalamina

♦ PP - niacyna

♦ H - biotyna

♦ kw. pantotenowy

♦ kw. foliowy

• objawy ze strony UN:

► niedobór wit. B₁ → najwrażliwsze są kurczęta i gołębie

♦ dochodzi do zaburzeń w przem. Materii w tkance nerwowej, co prowadzi do zapalenia wielonerwowego (polineuritis)

♦ objawy kliniczne:▪ ↓ apetytu

▪ osowiałość

▪ nastroszenie piór

▪ różnicowanie się stada

▪ biegunka

▪ zwiotczenie mm → zaburzenia w chodzeniu

▪ ± drgawki

▪ objawy duszności

▪ szczudłowaty chód

▪ zarzucenie głowy na grzbiet

▪ porażenie mm nóg, skrzydeł, szyi → postawa astrologa = patrzenie w gwiazdy

♦ histopatologicznie - w nerkach cechy zwyrodnienia, bez cech zapalnych

► niedobór wit. B₂

♦ przykurcze jedno- lub obustronne palców nóg, palce zaciśnięte w pięść

♦ problemy z chodzeniem → zanik mm nóg

♦ wykrzywienie palców u nóg

► niedobór wit. PP

♦ drżenia mm i porażenia

► kw. foliowy

♦ u indyków porażenie mm szyi, tzw. sztywne szyje (podobnie jak w niedoborze wit. E i Se)

• objawy zapalenia skóry i błon śluzowych:

► niedobór wit. B₂ → pododermatitis

♦ wysychanie skóry od spodu palców

♦ pękanie w zgięciach palcowych → stan zapalny → wysięk → przyklejanie drobinek paszy i ściółki → kulka dookoła pazura, tzw. kajdany

♦ u indyków zajady, zmiany zapalne na powiece

► niedobór wit. PP

♦ podobne zmiany jak w B₂

♦ zmiany zapalne na błonach śluzowych jamy dziobowej i przełyku → zmiana zabarwienia śluzówki → czarny język

♦ u indyków zajady

► niedobór kw. pantotenowego

♦ stany zapalne skóry

► niedobór wit. B₆ i H

♦ zmiany zapalne skóry i tzw. wiszące wole

♦ dochodzi do rozciągnięcia tkanki podskórnej i wola → gorsze przyrosty, bo utrudnione przechodzenie pokarmu w przew. pok.

• zmiany w upierzeniu:

► niedobór wit. B₆, H, kw. foliowego

♦ łamliwe pióra

♦ brak części chorągiewki

♦ zaburzenia w tworzeniu prawidłowego upierzenia → „upierzenie helikopterowe”

♦ pióra są postrzępione, odbarwione

• zaburzenia w ukł. krwiotworzenia:

► niedobór wit. B₆, B₁₂

♦ niedokrwistość

• wit. z gr. B syntetyzowane w org. ptaka przez florę jelitową, gł. w jelitach ślepych

• niedobory wyst. po antybiotykoterapii lub w skutek zmiany zasiedlenia jelit przez nieprawidłową florę bakt.

• leczenie: → stos. dawek uderzeniowych wit. z grupy B, zmiana upierzenia dopiero gdy pojawią się nowe pióra

• główny objaw to różnicowanie się stada, tego się już nie wyrówna

WIT. C

• funkcje biologiczne:

▪ biosynteza kolagenu

▪ synteza hormonów sterydowych

▪ stymuluje spermatogenezę

▪ wpływa na gospodarkę Ca-P (odpowiada za powstawanie w nerkach dihydrocholekalcyferolu)

• syntetyzowana przez ptaki w nerkach, zależy to od wieku, płci, linii genetycznej, tempa wzrostu

• nie jest przekazywana do jaj

• produkowana jest w nerkach zarodka

• w momencie wyklucia jej poziom jest wysoki, następnie szybko spada do 7 dnia życia, potem znów rośnie

• u samców w 1 tyg. życia jej poziom jest znacznie niższy niż u samic, związane jest to z szybszym tempem wzrostu i genetyką

• przyczyny niedoboru:

▪ zakażenia upośledzające funkcje nerek, np. zakaźne zap. oskrzeli, choroba Gumboro

▪ zatrucia mikotoksynami → uszkodzenie nerek

▪ stany powodujące wzrost zapotrzebowania na wit. C - stres (transport, przegrzanie, przeziębienie, nadmierne zagęszczenie), u niosek szczyt nieśności, wystąpienie w stadzie chorób zakaźnych (↑ odporności), wystąpienie syndromu złego wchłaniania

• skutki niedoboru:

▪ ↓ odporności

▪ zaburzenia w mineralizacji kośćca

▪ ↓ % wylęgowości

▪ tzw. słabość nóg

• leczenie:

▪ 150 mg/kg paszy przez pierwsze 2-3 tyg., gł. u młodych ptaków - wtedy następuje mineralizacja kośćca i program szczepień

PEROZA

• choroba kośćca

• przyczyna: wadliwa przemiana materii spowodowana niedoborami żywieniowymi, gł. Mn, Zn, Mg, kw. foliowy, wit. H, PP, choliny, argininy, glicyny

• polega na zaburzeniach odżywiania płytki wzrostu kości długich, gł. piszczelowej i kości śródstopia

• objawy:

▪ zgrubienia nasad tych kości

▪ powierzchnie stawowe są spłaszczone w wyniku niedostatecznego skostnienia chrząstek

▪ zgrubienie stawów

▪ kości są skrócone

▪ spłaszczone kłykcie boczne → ześlizgnięcie się ścięgna Achillesa na stronę boczną lub przyśrodkową, gdy dotyczy to jednej kończyny ptak może chodzić, gdy oby to ptaki leżą na mostku podpierając się skrzydłami, nie mogą się przemieszczać

▪ indyki → chondrodystrofia - wywoływana przez zakażenie Mycoplasma, gł. iowa, ponieważ one powodują zaburzenia w metabolizmie biotyny i argininy. W stadzie zakażonym Mycoplasma spp. Peroza wyst. u ok. 20% ptaków w wieku 3-6 tyg.

• peroza piskląt wywoływana jest niedoborami w stadzie rodzicielskim, przegrzaniem zarodków w I okresie inkubacji lub wysoką temp. w pierwszym tygodniu odchowu piskląt

• czynniki predysponujące:

▪ czynniki środowiskowe - nadmiar amoniaku, złe żywienie - ↑ Ca i P → ↑ zapotrzebowania na Mn

▪ zależy od wieku i gat. - gł. indyczęta, rzadziej kurczęta i bażanty

• objawy kliniczne:

▪ pojawia się nagle

▪ nasilające się kulawizny

▪ liczba chorych ptaków wzrasta w pierwszym tyg., w drugim osiąga szczyt

▪ po dłuższym czasie dochodzi do łukowatego wygięcia podudzia i śródstopia, zgrubienia stawu skokowego

▪ trudności w poruszaniu się → śmierć z wycieńczenia

▪ chore ptaki za zmianami w kościach nie wracają do zdrowia → brakowanie

• zmiany an.-pat.:

▪ wygięcie kości piszczelowej i śródstopia

▪ zgrubienie stawu skokowego

▪ skrócenie kości

▪ ześlizgnięcie się ścięgna Achillesa z kłykcia bocznego kości piszczelowej

• leczenie:

▪ skuteczne jeśli choroba związana jest z niedoborem Mn

→ siarczan manganu 0,05g /kg paszy przez 2-3 tyg.

→ KMnO₄ 0,5g / 20 l wody, 3× tyg. przez 10 dni

▪ gdy przyczyną nie jest niedobór Mn to należy sprawdzić stosunek Ca:P

SKAZA MOCZANOWA

• bezpośrednia przyczyna to nadmiar nagromadzenia się we krwi kwasu moczowego oraz odkładanie się jego soli na błonach surowiczych, w tkankach i stawach

• prawidłowa zawartość kw. moczowego we krwi 1,9-12,5 mg/decylitr

• w stanach patologicznych dochodzi do 50 mg/decylitr

• objawy pojawiają się przy dwukrotnym przekroczeniu górnej wartości

• wzrost poziomu kw. moczowego zaburza równowagę kwasowo-zasadową i powoduje rozwój kwasicy metabolicznej → upośledzenie funkcji nerek → jeszcze ↑ poziom kw. moczowego + niewydolność krążenia

• przyczyny:

▪ zaburzenia gospodarki wodnej spowodowane:

٭ niedostateczną podażą wody pitnej

٭ zbyt późnym wyjęciem piskląt z komory klujnikowej (przegrzanie)

٭ późne podanie pierwszej wody w wychowalni

٭ za mała ilość poideł

٭ poidła zbyt daleko od źródła ciepła

٭ poidła na nieodpowiedniej wysokości (ok. jest na wysokości grzbietu)

٭ nagła zmiana rodzaju poideł (wrażliwe są szczególnie indyki)

٭ utrata wody z organizmu - biegunki, przegrzanie w wychowalni

▪ zbyt wysoki poziom kw. moczowego wyst. także przy diecie wysokobiałkowej

▪ dysfunkcja ukł wydalniczego:

٭ nieprawidłowe funkcjonowanie nerek (np. niedobór wit. A)

٭ uszkodzenie nerek − nadmiar soli kuchennej, obecność soli metali ciężkich, obecność mikotoksyn

٭ uszkodzenie nerek - sulfonamidy, niektóre kokcydiostatyki, u indyków - dwuwęglan sodu

٭ czynniki zakaźne - bakterie, wirusy

• choroba wyst. u wszystkich gat. ptaków i w każdym wieku

• u piskląt ma przebieg ostry, z wysoką śmiertelnością

• u dorosłych przebieg wybitnie przewlekły, trwający miesiącami

• objawy kliniczne:

♦ pisklęta:

▪ osowiałe

▪ siedzą na skokach

▪ ↑ pragnienia

▪ ↓ apetytu

▪ gęsta, biała biegunka

▪ otwór stekowy oblepiony białymi odchodami

♦ ptaki starsze:

▪ brak apetytu

▪ silne pragnienie

▪ duszność

▪ zasinienie grzebienia i dzwonków

♦ indyki → postać stawowa (dna stawowa):

▪ obrzęki jednego lub kilku stawów, gł. skokowego i palcowych, też kolanowego, biodrowego, stawów skrzydeł

▪ obrzęki są nieregularne, guzowate

▪ stawy są gorące, bolesne przy dotyku

▪ w okolicy stawów są tzw. guzki dnawe różnej wielkości

▪ palce zgrubiałe i zdeformowane

▪ chód niepewny, często przysiadają lub leżą na mostku

▪ mogą padać z wyczerpania

• zmiany an.-pat.:

♦ w zależności ulokowania zmian wyróżnia się:

1. postać nerkowa: - nerki wielokrotnie powiększone, z widocznymi kredowobiałymi guzkami w miąższu

− nerki pokryte są solami kw. moczowego - „posypane pudrem”

− moczowody silnie rozszerzone (grubości ołówka) i wypełnione moczanami

2. postać trzewiowa: - mogą wyst. podobne zmiany w nerkach

− na torebce wątroby, worku osierdziowym, workach powietrznych i otrzewnej wyst. białe

naloty moczanów

− nieżytowe zap. jelit cienkich

− w steku białe masy kału

3. postać stawowa: - zdeformowane stawy

− sole moczanowe w jamach stawowych

− zap. błony maziowej, następnie torebki stawowej, proces może przenosić się na pochewki

ścięgien, chrząstki stawowe i nasady kości

− moczany osadzają się w postaci guzków dnawych w pochewkach ścięgien, powięziach mm

i pod skórą, osiągając wielkość od 0,2 do 0,4mm

− może dojść do martwicy chrząstek stawowych (bo: zmiany zapalne), błona maziowa jest

zgrubiała, zaczerwieniona, z ogniskami martwicy, guzki w okolicy skokowej - Ø do 1 cm

− mogą wyst. zmiany w nerkach i moczowodach

• postać stawową należy różnicować z zapaleniem stawów tła bakteryjnego − Salmonella, Pasterella

• leczenie:

▪ uderzeniowe dawki wit. A

▪ kw. acetylosalicylowy w r-rze 0,01%, 0,5g na 5 l wody przez 3-4 dni

▪ dwuwęglan sodu 0,01% prze 4-5 dni, ale nie u indyków

KANIBALIZM

• wzajemne okaleczanie i zjadanie wydziobanych tkanek

• jest to nawyk, stan patologiczny, przybiera różne formy ze wzgl. na gat., wiek, sposób użytkowania ptaków

• czynniki usposabiające:

▪ żywieniowe - niedobory jakościowe paszy, gł. białka, wit., zły dostęp do wody, nieregularne żywienie, u piskląt zbytnie oddalenie karmideł od źródła ciepła

▪ środowiskowe - stres socjalny, u niosek za mała ilość gniazd i brak zaciemnienia, zbyt intensywne oświetlenie, zbyt ↑ temp., zła wentylacja

▪ inne - wystąpienie inwazji pasożytów zew., zachwianie równowagi w biocenozie jelitowej, predyspozycje genetyczne, nuda

• wyst. gł. u kur w każdym wieku, rzadziej u indyków

• nioski: ▪ stado jest niespokojne

▪ pierwsze dziobane są kury bezpośrednio po zniesieniu jaja jeśli za szybko wyjdą z gniazda i jajowód jeszcze jest przed repozycją

▪ forma ostra - kury wydziobują okolicę steku wyciągając jelita, jajowód, wątrobę, ... → śmierć

▪ zajadanie jaj - pewien rodzaj kanibalizmu, bardzo ciężko oduczyć tego kury, → pozorny spadek nieśności (nawet do 50%)

▪ zbyt intensywne oświetlenie → kanibalizm pojawia się natychmiast, już po kilku h

▪ gdy niedobór białka w paszy - stan rozwija się kilka dni → dziobanie okolicy głowy, grzbietu i ogona

• młode ptaki:

▪ dziobanie zwykle dotyczy ok. grzbietowej, skrzydeł i gr. kuprowego

▪ obrzękłe brodawki skóry, krew → gwałtowniejsze dziobanie

▪ gł. powodem są niedobory jakościowe paszy, stres i zbyt ostre oświetlenie

• pisklęta do 1 tyg. życia:

▪ nagle pojawia się i nagle znika

▪ obejmuje do 15% stada

▪ rozdziobywanie skoków do krwi

▪ powodem jest zbyt duża odległość karmideł od źródła ciepła (gł. indyki są ciepłolubne)

PTEROFAGIA

• forma kanibalizmu polegająca na wydziobywaniu i natychmiastowym zjadaniu piór

• cel: uzupełnienie niedoborów

• stanem poprzedzającym pterofagię jest zjadanie piór zgubionych

• wydziobywanie piór → obrzęk brodawki i krwawienie

• leczenie kanibalizmu i pterofagii:

▪ działać należy natychmiast, bo przechodzi w nawyk

▪ selekcja ptaków okaleczonych

▪ rewizja składu paszy

▪ uzupełnienie flory jelitowej - prep. Avigard

▪ zmniejszyć intensywność oświetlenia (gł. u młodych ptaków) lub pomalować lampy na kolor czerwony lub niebieski

▪ zaradzać nudzie - podawać pokarm w innej postaci, główki kapusty, marchewka, buraki

▪ przycinanie górnej części dzioba, gł. u indyków - młode do 7 tyg. życia

CHOROBA GUMBORO = zakaźne zapalenie Torby Fabrycjusza

• zakaźna choroba układu odpornościowego

• aktualnie jest bardzo dużym problemem w stadach brojlerów kurzych, powoduje duże straty

• w Polsce od 1969 r.

• występowała w postaci klasycznej przez 20 lat, a w 1992 r. po raz pierwszy stwierdzono postać ostrą, która rozprzestrzeniła się na cały kraj i jest do dziś

• wywoływana przez wirus z rodziny Birnaviridae − Avibirnavirus (RNA)

• istnieje hipoteza, że pochodzi on od ryb (kiedyś stosowano mączki rybne do skarmiania ptactwa)

• jest to 20-stościan, posiada 5 białek kapsydowych zewnętrznych: VP₁ - VP₅, spośród nich najważniejszy jest VP₂ -stanowi on najbardziej zmienny region w genomie wirusa, nawet niewielka zmiana aminokwasów powoduje istotne zmiany w białku → powstają nowe szczepy wariantowe (zmienność wirusa) różniące się zjadliwością → nowe postaci choroby

• wirus może namnażać się na zarodkach kurzych (9-, 11-dniowych) - w ciągu 48h zarodki padają wykazując charakterystyczne zmiany

• może się namnażać także na hodowli fibroblastów zarodka kurzego → efekt cytopatyczny

• jest oporny na działanie czynników środowiskowych i utrzymuje się w środowisku nawet do 4 m-cy, oporny jest nawet na temp. 56˚C przez 5h, 70˚C przez 30 min.

• powszechnie stosowane środki dezynfekcyjne (jodowe, fenolowe, krezole) są nieskuteczne

• działa na niego 1% formalina i 0,5% chloramina - obie na gorąco

• znane są dwa serotypy wirusa:

♦ IBD-1 - zakaża kury, kaczki i indyki, z tym że na razie patogenny jest tylko dla kur

− posiada silne właściwości immunosupresyjne

♦ IBD-2 - zakaża indyki, rzadziej kury, sporadycznie kaczki, niepatogenny

− nie ma właściwości immunosupresyjnych

• brak odporności krzyżowej

• naturalne zakażenie stwierdzono także u bażantów, a przeciwciała także u wolnożyjących ptaków wodnych

• rys historyczny - początkowo choroba wyst. w formie bardzo łagodnej, subklinicznej, często nie była diagnozowana, wirus uszkadzał ukł. odpornościowy i ptaki zakażone częściej chorowały na inne choroby. W 1991 r. na świecie pojawiła się ostra forma choroby, a w 1992 r. w Polsce.

• chorują tylko kury, mogą chorować już 2 tyg. pisklęta, ale najczęściej i najciężej chorują 3-6 tyg.

• w pierwszych dniach przebieg choroby jest łagodniejszy u 2-tyg. piskląt

• od momentu wyst. postaci ostrej opisano też przypadki choroby u 14-18 tyg. ptaków, ale u nich przebieg był łagodny, subkliniczny

• wrażliwość na zakażenie i przebieg choroby zależą od wieku ptaków

• gł. droga zakażenia to przewód pokarmowy (pasza, woda)

• wirus wydalany jest z kałem

• droga pośredniego zakażenia jest częstsza

• zakażenie nast. Też przez ukł. oddechowy i spojówki drogą bezpośrednią

• przenosiciele - owady, plaga kurników - chrząszcz Pleśniakowiec lśniący

• w organizmie ptaka wirus namnaża się we wszystkich tkankach oprócz mózgu

• największa koncentracja w śledzionie i torbie Fabrycjusza

• narządem docelowym jest Torba Fabrycjusza

• najostrzej choroba przebiega u ptaków 3-6 tyg., bo wtedy jest najintensywniejszy rozwój Torby Fabrycjusza

• istnieją różne szczepy wirusa:

1. klasyczne - patogenne → immunosupresja, ale niska śmiertelność; przebieg łagodny

2. wysocezjadliwe vvIBDV → immunosupresja, wysoka śmiertelność, szybciej namnażają się w organizmie ptaka niż szczepy klasyczne, są zjadliwe u piskląt od matek szczepionych - zdolne są do przełamania poziomu przeciwciał biernych

3. północnoamerykańskie warianty antygenowe → bardzo silna immunosupresja, nie powodują upadków

• Torba Fabrycjusza odpowiada za odporność humoralną

• przy zakażeniu tym wirusem limfocyty b ulegają lizie, a są one prekursorami kom. plazmatycznych produkujących przeciwciała → nie ma przeciwciał → brak odporności humoralnej

• upośledzona jest także odporność komórkowa - wyrzut cytokin hamujących proliferację kom. T w grasicy

• zdarza się, że część ptaków za zmianami w narządach przeżywa - tzw. syndrom szoku toksycznego- nadmierna aktywacja mechanizmów obronnych, gospodarka sprzężona jest z rozregulowaną ekspresją cytokin

• objawy kliniczne:

▪ przebieg zależy od wieku, zjadliwości szczepu i stopnia odporności biernej

▪ okres inkubacji 2-3 dni (b. krótki), przy szczepach bardzo zjadliwych - do 60h

▪ choroba w stadzie trwa krótko - nieleczona wygasa 7-9 dnia

► postać subkliniczna:

• objawy mogą być niezauważalne

• śmiertelność do 1%

• uszkodzenie ukł. odpornościowego → immunosupresja → wystąpienie innych chorób (kolibakterioza, beztlenowcowe zap. jelit, kokcydioza, zakażenia adenovirusami, reovirusami, choroba Mareka)

• gorsza wartość rzeźna

► postać klasyczna:

• wyst. u brojlerów kurzych 3-6 tyg.

• śmiertelność 5-15%, gdy dołączą się inne czynniki patogenne to śmiertelność wzrasta

• patognomonicznym objawem jest charakterystyczna krzywa upadków

• w stadzie szczyt trwania choroby 3-4 dnia, 5 dnia upadki samoistnie zmniejszają się, 7-9 dnia zanikają

Rys. krzywej

• objawy niespecyficzne - ogólne: ▪ apatia

▪ niechęć do poruszania

▪ ptaki skupiają się pod ścianami

▪ ↓ apetytu

▪ ptaki drzemią

▪ stado siedzi na skokach

▪ nie są w stanie utrzymać stałej temp. - uszkodzenie ośrodka termoregulacji → stroszą pióra

▪ wywinięcie górnej krawędzi otworu stekowego spowodowane znacznym powiększeniem otworu stekowego

▪ wirus atakuje także nerki - tzw. nerczyca - w kurniku robi się mokro (wielomocz)

▪ silne odwodnienie - zapada się gałka oczna, można odciągnąć fałd na powiece, suchość bł. śluz. jamy dziobowej, suchość skoków, skóra bardzo mocno przylega do kości

► postać ostra:

• objawy kliniczne zbliżone do postaci klasycznej

• podobna krzywa śmiertelności za szczytem 3-4 dnia, ale znacznie większe upadki

• postać klasyczna wyst. gł. w stadach brojlerów, a ostra też w stadach kurcząt odchowywanych na nioski i w stadach kilkunastotyg. piskląt na nioski

• śmiertelność w stadach brojlerów do 25%

• w stadach kurcząt na nioski zachorowalność 100%, śmiertelność do 60%

• u ras lekkich typowo nieśnych śmiertelność 90-100%

• duże straty - wysoka śmiertelność, immunosupresja → inne choroby → kolejne upadki

rys. krzywej

• silne odwodnienie

• hematologia - ↑ liczby erytrocytów, ↑ Hb

• zmiany an.-pat.:

▪ przy podejrzeniu tej jednostki chorobowej wskazana jest sekcja dużej ilości ptaków, ponieważ zmiany mogą być w różnym stadium

▪ odwodnienie → suche mm szkieletowe

→ pękanie naczyń krwionośnych w mm → wylewy krwawe

→ ± obecność wybroczyn w błonie śluzowej żołądka gruczołowego (m-ce predylekcyjne w

rzekomym pomorze drobiu - diag. różnicowa)

▪ zmiany w Torbie Fabrycjusza:

→ w pierwszej fazie − znaczne powiększenie - max. wielkość u zdrowego osobnika - Ø 1 cm, choroba Gumboro - do wielkości orzecha włoskiego, ściany bardzo napięte, po przecięciu błona śluzowa rozpulchniona, barwy łososiowatej lub silnie przekrwiona, dużo śluzu i mas włóknika, liczne wybroczyny i wylewy krwawe w błonie śluzowej

→ druga faza - Torba Fabrycjusza ulega martwicy, z zewnątrz barwy czarnej, stopniowo się zmniejsza, zbliznowacenie

→ trzecie stadium - wielkość ⅓ normy

▪ nerki → powiększone

→ moczowody stek rozszerzone, wypełnione moczanami

→ postać nerkowa skazy moczanowej

• im młodszy ptak tym silniejsza immunosupresja

• leczenie: nie leczy się, jedynie można leczyć silne odwodnienie → dodatek do wody elektrolitów

• rozpoznanie: nie trudne

▪ charakterystyczna krzywa śmiertelności

▪ charakterystyczne zmiany an.-pat.

▪ pomocne badania histologiczne → pierwsza faza → naciek neutrofili

→ od 4 dnia → martwica, atrofia narządu (komórek limfoidalnych)

→ po 7 dniu → tkanka bliznowata

• znaczenie diagnostyczne mają ogniska zaniku tkanki limfoidalnej i martwica rozpływna

▪ badania wirusologiczne - materiałem są Torby Fabrycjusza, pobrane najlepiej od ptaków w pierwszych 3 dniach trwania choroby oraz śledziona → rozetrzeć → dodać antybiotyk → odwirować → supernatant do hodowli 9- lub 11-dniowych zarodków kurzych → zamieranie, karłowatość, przekrwienie

▪ test precypitacji w żelu agarowym - pobrać krew na przeciwciała

▪ test Elisa - najczulszy

▪ ale ze względu na powszechne szczepienia należy zawsze wykonywać badania par surowic - gdy poziom p/ciał spada, to znaczy że ptaki były szczepione

• profilaktykę swoistą stosowano już przy postaci klasycznej, początkowo szczepienia były skuteczne, ale gdy powstały mutanty stały się one nieskuteczne, zaszła konieczność stosowania nowych metod profilaktyki i silniejszych szczepionek. Początkowo szczepiono stada niosek, potem także stada młodych ptaków.

• zwalczyć chorobę jest bardzo trudno, trzeba długiego czasu i regularnych, systematycznych szczepień na wszystkich fermach na danym terenie, należy dokładnie likwidować wirusa w środowisku

• bardzo ważna jest odpowiednia szczepionka oraz terminy i częstotliwość szczepień

• I szczepienie - przed zaszczepieniem powinno się wykonać monitoring serologiczny - zmierzyć testem Elisa miano p/ciał biernych - mogą one neutralizować szczepionkę

• szczepy służące do produkcji szczepionek:

♦ ptaki młode hodowane na nioski → p.o.:

▪ szczepionki łagodne („mild strain”) - zawierają silne atenuowane szczepy wirusa PBG 98

▪ szczepionki pośrednie i pośrednie plus - zawierają szczepy średnioatenuowane - D 78, S 78, Lukert

▪ szczepionki gorące („hot strain”) - zawierają szczepy o mniejszym stopniu atenuacji, gorące „HOT” - 228E, podawane przy dużym zagrożeniu

♦ nioski → inj.:

▪ szczepy inaktywowane - zwykle skojarzone, zawierają 3-4 wirusy

• obecnie jest dużo szczepionek na chorobę Gumboro, najczęściej stosuje się średnioatenuowane dla kurcząt i inaktywowane dla matek

• przy mniejszym ryzyku I szczepienie wykonuje się po wykonaniu monitoringu, stosuje się szczepionkę łagodną, ok. 10-16 dnia życia (p.o. - w wodzie do picia)

• przy dużym zagrożeniu chorobą szczepi się wcześniej (już w pierwszym tyg. życia), można stosować szczepionki gorące, po 7-10 dniach należy doszczepić

• skuteczną metodą podawania szczepionek jest podawanie „in ovo”, łącznie z chorobą Mareka, do jaja w 18 dniu inkubacji

• przy wyborze programu profilaktycznego należy brać pod uwagę stopień zagrożenia epizootycznego, poziom p/ciał matczynych, warunki techniczne do przeprowadzenie immunizacji

• w odniesieniu do obecnej sytuacji epizootycznej w kraju wyróżnia się programy szczepień:

1. standardowy → szczepionki średnioatenuowane

brojlery - 2 ×

pisklęta na nioski towarowe - 2×

stada hodowlane - 2× żywą i 1× inaktywowaną

2. zaostrzony → średnioatenuowane

brojlery - 3×

pisklęta na nioski towarowe - 3×

stada hodowlane - 3× żywą i 1× inaktywowana

3. interwencyjny → szczepionki słabiej atenuowane - szczep 228E

brojlery ze stad rodzicielskich uodparnianych tylko żywymi → między 7 a 14 dniem

brojlery ze stad rodzicielskich uodparnianych szczepionkami inaktywowanymi → między 14 a 17 dniem

szczepienie stad przyszłych niosek pochodzących ze stad rodzicielskich immunizowanych szczepionką inaktywowaną → między 21 a 28 dniem

WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY KACZEK (DHV)

• choroba zakaźna młodych kaczek, szybko rozprzestrzeniająca się, przebiegająca z wysoką śmiertelnością

• charakteryzuje ją zapalenie wątroby

• wywoływana przez 3 wirusy: DHV 1

DHV 2

DHV 3

• chorobę pierwszy raz opisano w Ameryce Północnej w 1945 roku, w następnych latach rozprzestrzeniła się na Europę, Afrykę i Azję

• w Polsce nie stwarza problemu

• najbardziej rozpowszechniony jest wirus DHV 1 - Picornavirus

▪ oporny na czynniki środowiskowe, np. 37˚C → 21 dni, lodówka →2 lata, -20˚C → do 9 lat

▪ daje się namnażać na zarodkach kurzych 9- i 14-dniowych lub w hodowli komórkowej

• DHV 2 - Astrovirus - izolowany tylko w Wielkiej Brytanii

• DHV 3 - Picornavirus - izolowany w USA

▪ daje podobne zmiany do DHV 1, ale jest mniej zjadliwy i ma inne właściwości antygenowe

• brak odporności krzyżowej

• kaczki zakażają się do 6 tyg. życia

• zakażenie gł. p.o.

• inkubacja 2-3 dni

• zarazek wydalany jest z kałem

• dorosłe ptaki mogą być bezobjawowymi nosicielami → zasada, że na tej samej fermie nie trzyma się ptaków w różnym wieku

• gwałtowny przebieg z szybkim narastaniem upadków

• u pierwszych osobników choroba przebiega niezauważalnie, nagle pojawiają się upadki

• u poszczególnych osobników choroba trwa kilka h do 20h, przebieg piorunujący

• objawy kliniczne u pozostałych osobników:

▪ osłabienie

▪ stado siedzi

▪ ptaki przewracają się na bok, nogi mają wyciągnięte do tyłu, głowa zarzucona na grzbiet

▪ niemożność utrzymania równowagi

▪ niebieskawy odcień dziobu

• choroba przebiega najostrzej u kacząt do 3 tyg. życia - śmiertelność do 95%

• zmiany an.-pat.:

▪ przebieg bezobjawowy → brak zmian

▪ inne: → zmiany w wątrobie - powiększona, jasna, żółtogliniasta, podtorebkowe wybroczyny (nie zawsze), może dojść

do pęknięcia wątroby

→ narządy miąższowe - powiększone nerki, śledziona

→ mięsień sercowy zwyrodniały

→ worki powietrzne mogą być lekko zmętniałe

• podejrzenie choroby nasuwa:

▪ gwałtowny przebieg

▪ próba biologiczna na 1-, 7-dniowych pisklętach kaczych (s.c./i.m. rozcieru z wątroby z antybiotykiem) lub zarodkach kaczych i kurzych → zamieranie w 24-27h, charakterystyczne zmiany dla zakażeń wirusowych

• diagnostyka różnicowa:

▪ nadostra salmonelloza

▪ zatrucie jadem kiełbasianym, mykotoksynami

▪ wirusowe zap. jelit u kaczek

▪ robaczyca żołądka u młodych kaczek

▪ pokarmowa dystrofia mięsni (↓ wit.E)

• profilaktyka:

▪ swoista

▪ stosowana tam, gdzie choroba występuje endemicznie

▪ szczepi się stado na 2-4 tyg. przed wejściem w nieśność, 1 lub 2× co 6 tyg.

▪ kaczęta uodparniane są w pierwszych dniach życia szczepionką żywą atenuowaną (p.o./aerozol)

▪ w Polsce brak choroby → brak szczepienia

• zasada trzymania na jednej fermie ptaków w tym samym wieku!!!

ZAPALENIE WORECZKA ŻÓŁTKOWEGO PISKLĄT

• występuje u wszystkich gat. drobiu klutych w inkubatorach - choroba sztucznych lęgów

• przyczyny:

▪ rozsynchronizowanie klucia

▪ błędy w technice lęgu powodujące nie zagojenie się pępka

▪ nieodpowiednie warunki higieniczne ( obecność bakterii w komorach inkubatora, na rękach osób wyjmujących, w środowisku)

• w przebiegu wykluwania się piskląt wyróżnia się 3 etapy:

1. od wyklucia pierwszego pisklęcia do wyklucia się ok.10% piskląt

2. od wyklucia się 10% do 90% piskląt

3. od 90% do wyklucia się ostatniego pisklęcia

• gł. etap klucia nie powinien trwać dłużej niż 8-10h

• czas potrzebny pisklęciu do wyschnięcia i snu fizjologicznego to 8-12h

• często następuje wydłużenie okresu klucia

• czynniki wpływające na synchronizację klucia w sztucznym lęgu:

▪ wspólny wylęg jaj od niosek różnych ras i wieku

▪ jaja z różnych okresów nieśności (różne masy jaj → różna wielkość porów)

▪ jaja indycze - naturalna różnica w masie jaj → naturalne rozsynchronizowanie lęgów

▪ warunki mikroklimatyczne komór inkubatora

▪ brak styczność jaj w komorze klujnikowej (klujące się pisklęta dają sobie sygnały)

▪ wstrząsy w okresie zmiany położenia zarodka

▪ działanie sztucznych pól magnetycznych

• skutki hypotermii powylęgowej:

▪ w przypadku rozsynchronizowania klucia pisklęta przebywają w mikroklimacie komory klujnikowej 10-36h

▪ ośrodek termoregulacji jest jeszcze niesprawny i ok.85% piskląt ulega przegrzaniu

▪ przebywanie 36h w klujniku powoduje ↑ temp. ciała o 0,7-1,5°C, a w szczególnych przypadkach o 2-3°C

▪ ubytek m.c. o ok.10%

▪ ubytek masy Torby Fabrycjusza o 23-30%

▪ odwodnienie pęcherzyka żółtkowego → zagęszczenie żółtka, zatkanie przewodu żółtkowo-jelitowego → wydłużenie czasu resorpcji pęcherzyka żółtkowego lub jej zahamowanie

▪ ↓ odporności → gorsza odpowiedź na szczepienia

▪ ↑ poziomu glukozy i kortykosteronu we krwi

• skutki przegrzania pisklęcia:

▪ nie śpią, ziają, piszczą

▪ odwodnione, drobne, o suchych skokach i mięśniach

▪ na skutek odwodnienie może rozwijać się kwasica metaboliczna i skaza moczanowa sucha (podawać wodę, płyny elektrolitowe, bez domieszek, po 4h podać paszę)

▪ należy zwiększyć wilgotność w wychowalni

▪ dopiero po nawodnieniu woreczka żółtkowego można podawać preparaty wzmacniające i lecznicze

• u zdrowych piskląt powinno się podawać witaminy po zresorbowaniu pęcherzyka żółtkowego, bo przy nadmiarze podaży zahamowuje się ich resorpcję z pęcherzyka

• zakażenie najczęściej wywołują bakterie: E. coli

Gronkowce

Paciorkowce

Salmonelle

Pseudomonas aeruginosa

Proteus vulgaris

• okres inkubacji 8-48h

• pisklęta padają w różnym czasie po wylęgu

• padnięcia jeszcze w komorze klujnikowej, magazynie lub transporcie

• choroba może trwać do 10 dni ze szczytem śmiertelności 3 dnia po zakupie

• objawy kliniczne:

▪ brak ruchliwości i żywotności

▪ ociężałość, senność, odstawanie od stada

▪ mniejsze pragnienie i apetyt

▪ w brak przyrostów m.c., a nawet jej ubytek

▪ pisklęta piszczą

▪ śpią w pozycji stojącej, na szeroko rozstawionych nóżkach, brzuch powiększony, bolesny, powłoki napięte

▪ w miejscu pępka widoczny obrzęk, zaczerwienienie i szary, szorstki lub ciemny strup

▪ odchody barwy brązowej

• zmiany an.-pat.:

▪ zwłoki drobne, z wzdętym brzuchem, brudne, z cechami rozkładu gnilnego

▪ galaretowaty naciek w okolicy pępka

▪ zahamowanie resorpcji pęcherzyka żółtkowego (prawidłowo resorbowany jest do 7 dni)

▪ zapalenie i zatkanie przewodu żółtkowo-jelitowego

▪ treść woreczka żółtkowego gęsta, szarobrązowozielona lub pasmowata zielonożółta, czasem z domieszką krwi, gnilna woń

▪ wątroba zachowuje barwę jasnożółtą charakterystyczną dla fizjologicznego stłuszczenia

▪ zapalenie otrzewnej na skutek pęknięcia woreczka

▪ zmiany mogą być zróżnicowane w zależności od dominującego drobnoustroju:

E. coli i paciorkowce → zapalenie mięśnia sercowego

Gronkowce → krwawe wylewy w mięśniach, galaretowaty obrzęk tkanki podskórnej

Salmonelle → powiększenie wątroby, śledziony, nerek

▪ większość, czasem 100% zakażonych piskląt pada

• leczenie:

▪ brakowanie piskląt ze zmianami zapalnymi - oddzielić i leczyć antybiotykami po wykonaniu antybiogramu

▪ gdy nie można oddzielić chorych, należy leczyć całe stado, a następnie podać prep. uzupełniające florę jelitową

▪ ozdrowieńcy są pozbawieni ochrony immunologicznej, łatwiej ulegają kolejnym infekcjom (stan zapalny woreczka żółtkowego → uniemożliwienie resorpcji p/ciał matczynych → ↓ odporności biernej)

• diagnostyka różnicowa:

▪ zahamowanie resorpcji pęcherzyka spowodowane niedoborem wody pitnej lub nadmiarem wit.

▪ zarastanie przewodu pęcherzykowo-żółtkowego

• pisklęta poddana niepotrzebnej terapii antybiotykowej są szczególnie wrażliwe na nekrotyczne zapalenie jelit w 3 tyg. życia, a brojlery na kolibakteriozę pod koniec tuczu

ASPERGILLOZA

• choroba ukł. oddechowego

• może występować w postaci uogólnionej

• etiologia - grzyby z rodzaju Aspergillus:

A. fumigatus - ściółka

A. flavus - ziarno paszowe

A. niger

A. nidulans

A. terrens

A. vesicolor

• chorują wszystkie gatunki ptaków w każdym wieku

• najwrażliwsze są indyki i strusie

• źródła zakażenia:

▪ ściółka - słoma, wióry, trociny

▪ powietrze - zarodniki mogą dostać się przez wentylatory, np. podczas żniw

▪ pasza - może zawierać zarodniki i aflatoksyny

▪ zakład wylęgowy - komory klujnikowe → wrodzona aspergilloza

▪ chów przyzagrodowy - skarmianie spleśniałego chleba

• czynniki predysponujące:

▪ młody wiek (mniej wrażliwe są kurczęta od 6 tyg. i indyczęta ↑ 10 tyg. życia)

▪ duża ilość zarodników w środowisku

▪ nieodpowiedni mikroklimat w kurniku (zbyt duża wilgotność, brak wentylacji, zapylenie)

▪ zawilgocenie ściółki wokół poideł

▪ nieodpowiednia dezynfekcja kurnika przed zasiedleniem

▪ brak dezynfekcji dościelanej ściółki w czasie odchowu

▪ usuwanie ściółki w obecności ptaków

▪ nieodpowiednie warunki higieniczne w zakładzie wylęgowym

• drogi zakażenia:

▪ układ oddechowy - specyficzna budowa (worki powietrzne - doskonałe warunki do rozwoju grzybni)

▪ przewód pokarmowy - rzadziej

• oprócz grzybicy układu oddechowego może wystąpić grzybica narządowa, zapalenie tk. kostnej, gałki ocznej, mózgu i skóry

• okres inkubacji 3-10 dni (zależy od ilości zarodników, ekspozycji na zakażenie, gatunku grzyba)

• czas trwania choroby 1-8 dni, zależy od wieku ptaków i czasu ekspozycji na zakażenie

• przebieg zależy od gatunku i wieku ptaków, ilości zarodników i czasu ekspozycji na zak.

• pisklęta:

▪ przebieg nadostry - przy zakażeniu dużą ilością zarodników

→ objawy ze strony UN (neurotoksyny)

→ brak zmian an.-pat.

→ śmiertelność 30%

▪ przebieg ostry - zakażenie w komorze klujnikowej lub w wychowalni

→ senność

→ ↑ zapotrzebowania na ciepło - pisklęta skupiają się pod kwoką

→ oddychanie przez otwarty dziób

→ częste ziewanie !!!

→ lekkie charczenie

→ kał wodnisty, brązowy (czekoladowe)

→ w wychowalni wyczuwalny zapach pleśni

• pisklęta indycze:

→ zapalenie spojówek

→ obrzęk powiek

→ światłowstręt

→ powieki sklejone wysiękiem

→ włóknik w kątach oczu (zmiany podobne jak przy niedoborze wit. A)

• kurczęta i indyczęta 4-5 tyg.:

→ przebieg łagodniejszy

→ wyraźne objawy ze strony ukł. oddechowego

→ duszność (nasilona po przepłoszeniu ptaków)

→ rzężenia

→ wypływ z nosa

→ sinica nieopierzonych części ciała

→ ↑ pragnienie

→ biegunka barwy brązowej

→ przy dużej ilości neurotoksyn objawy porażenne

• ptaki dorosłe:

→ często przebieg chroniczny

→ przewlekłe zapalenie worków powietrznych

• zmiany an.-pat.:

♦ przebieg ostry: ▪ przekrwienie płuc

▪ żółte lub żółtoszare ogniska wbite w miąższ płuc (aspergilloma - ziarniniaki zawierające komórki zapalne i strzępki grzybni)

▪ w workach powietrznych, tchawicy i oskrzelach są płaskie, okrągłe, żółte lub żółtoszarozielone guzki o wyglądzie pleśni otoczone wałem przekrwienia)

♦ przebieg chroniczny: ▪ więcej ognisk ukł. oddechowym

▪ worki powietrzne zgrubiałe, wypełnione masami włóknika

▪ w postaci uogólnionej ogniska grzybni w workach powietrznych brzusznych, otrzewnej, torebce wątroby, worku osierdziowym

▪ zwłoki wychudzone, mięśnie blade

▪ śmiertelność 10-80%

• rozpoznanie:

▪ bad. mikroskopowe - prep. odciskowe ze zmienionych ognisk, tkanki zalewa się niewielką ilością KOH, widoczne są elementy grzybni

▪ bad. mykologiczne - posiew ze zmienionych ognisk na podłoże Sabourauda lub Czapela, wzrost puszystych kolonii różnej barwy po 24-72h w temp. 37°C lub 6 dni w temp. pokojowej

• diagnostyka różnicowa:

▪ jednostki chorobowe z podobnymi zmianami w ukł. oddechowym i workach pow.:

→ mykoplazmoza

→ kolibakterioza

→ pomór rzekomy

→ zapalenie krtani i tchawicy

→ zakaźne zapalenie oskrzeli

▪ choroby z objawami nerwowymi

• leczenie:

▪ trudne

▪ podawać w wodzie do picia siarczanu miedzi (toksyczny w dużych dawkach!!!)

kury - 0,05% roztwór 10 dni, raz dziennie podać czystą wodę do picia

indyki - 0,03%

▪ prep. Enilconazole (Clinafarm) - ma właściwości grzybobójcze, działa na zarodniki, wyst. w postaci 15% emulsji do stos. w postaci aerozolu lub w postaci świec dymnych, stosowany jest do dezynfekcji zakładów wylęgowych oraz dezynfekcji w trakcie inkubacji jaj

▪ emulsja może być wykorzystana do oprysku ptaków - 100 l emulsji + 9,9 l wody → 3 razy dziennie przez 3 dni

▪ może być także wykorzystywana do dezynfekcji kurników - 1 l emulsji + 100 l wody → 1 l r-ru na 75m2 powierzchni

▪ antybiotyki przeciwgrzybicze są za drogie

▪ usunąć źródła zakażenia

→ ściółka - przykryć folią lub tekturą i nałożyć nową w-wę nowej, zdezynfekowanej ściółki (nie usuwać w obecności ptaków!!!)

→ pasza - wykonać bad. mykologiczne paszy

• profilaktyka:

▪ prawidłowe magazynowanie materiału na ściółkę

▪ sprawdzać jakość ściółki przed rozłożeniem w kurniku

▪ dezynfekcja dokładanej ściółki - 1% r-r CuSO₄

▪ higiena pozyskiwania, magazynowania i transportu jaj wylęgowych

▪ higiena zakładu wylęgowego, dezynfekcja inkubatorów, komór lęgowych w czasie inkubacji

1

Gwałtowny spadek wylęgowości → podejrzenie chorób zakaźnych

Łagodny spadek wylęgowości → niedobory min. - wit., zatrucie mikotoksynami

Do prawidłowego metabolizmu kości, obok właściwego poziomu Ca, P i wit. D₃ niezbędna jest wit. A, C, Mn, Mg, I, prawidłowa funkcja tarczycy, przytarczyc i szyszynki oraz kalcytonina i parathormon

---