Dyzenteria
~ biegunka z krwią
~ krew stan zapalny przede wszystkim jelit grubych, także wrzody w żołądku (dno). Zapalenie włóknikowe głębokie jelit grubych
~ ale też kał bez krwi
~ ewentualnie postać bez biegunki
gorsze wykorzystanie paszy chroniczne niedożywienie, gorsze przyrosty
Dyzenteria świń występowanie
Zakaźne zaraźliwe nieżytowo-krowtoczne zapalenie przewodu pokarmowego świń z biegunką, często krwawą i wyniszczeniem
Znana od 1921 roku w USA, dziś jeden z głównych problemów tuczu
Cały świat tam, gdzie intensywny wielkostadny chów świń i grupowanie do tuczu warchlaków z różnych źródeł
Tam po kolibakteriozie główna choroba przewodu pokarmowego
Tam gdzie jest przestrzegana rygorystycznie higiena - mało
„Biosecurity”
W Polsce dyzenteria od półwiecza
Stacjonarnie z cyklicznością i sezonowością (latem przygasa)
Głównie warchlaki i tuczniki w wieku 2-6 miesięcy, ale nierzadko prosięta kilkutygodniowe, więc w zarodowych też problem
Etiologia
Brachyspira (Serpulina) hyodysenteriae
G(-) krętki, silnie betahemolityczne !!, bezwzględne beztlenowce
Czynniki zjadliwości: białkowa egzotoksyna (hemolizyna), rzęski ułatwiają poruszanie się w śluzie i dotarcie do komórek jelita grubego, LPS (endotoksyna)
W substancji organicznej w temperaturze 5-25°C - miesiącami zakaźne (kał, zwłaszcza gnojówka!)
Wrażliwy na wysychanie i nasłonecznienie (sezonowość)
Przynajmniej 9 serotypów
Łatwo nabywa oporności na antybiotyki (złe ich stosowanie?)
Konieczność różnicowania od innych krętków:
Brachyspira pilosicoli - przyczyna tzw. spirochetozy
Brachyspira intermedius, Br. murdochii - wątpliwa patogenność
Brachyspira innocens - niepatogenny
Rola czynników środowiskowych w etiologii dyzenterii
Przeładowanie chlewni
Złe żywienie (nagłe zmiany, z podłogi, za dużo serwatki, żywienie na mokro)
Transport
Wahania temperatury (przechłodzenie)
Niedobór wody
Inne choroby
Epidemiologia i znaczenie dyzenterii świń
Rezerwuar Br. hyodysenteriae: świnie (maciory, warchlaki), głównie nosiciele (ozdrowieńcy! - miesiącami wydalają)
Zarazek też u psów, myszy, szczurów w chlewniach
Ewentualnie przenoszenie na butach itp.
Źródło: świnie chore i nosiciele, wydalają z kałem (dużo śluzu w nim i on chroni bakterie przed HCl w żołądku)
Inne zakażają się alimentarnie
Szerzy się głównie drogą przerzutów świń (warchlaki ze stad bezobjawowo zakażonych)
Choroba chowu wielkostadnego - tuczarnie, chlewnie zarodowe często endemicznie
W małych chlewniach chłopskich - rzadko
Straty: upadki (kilka do 25-30%), ale przede wszystkim słabsze przyrosty i gorsze wykorzystanie paszy, też koszty leczenia i profilaktyki
Patogeneza dyzenterii i odporność
Patogeneza mało poznana
Br. hyodysenteriae namnaża się okrężnicy
Ale ona sama mało patogenna - rzadko choroba
Często inne bakterie (Bacteroides vulgatus, B. fragilis, Fusobacterium necrophorum, Campylobacter coli, Clostridium sp., Listeria denitrificans)
Hemolizyna oraz inne bakterie: powierzchowna martwica nabłonka, jego nadżerki, obrzęk, przekrwienie, wylewy, naciek zapalny w śluzówce i podśluzówce - zapalenie okrężnicy i żołądka
Gorsze wchłanianie w okrężnicy, ponadto
Cytokiny mogą uszkodzić komórki produkujące śluz oraz enterocyty - biegunka wydzielnicza, odwodnienie, kwasica
Bez posocznicy
Po przechorowaniu - przeciwciała w surowicy są, ale nie zawsze i nie mają wartości ochronnej
Ochronna jest odporność miejscowa (sIgA), ale swoista dla serotypu i chyba tylko powstaje jeśli nie było antybiotyków, więc w sumie mało skuteczna i możliwe reinfekcje
Często wydalają zarazek tygodniami po wyzdrowieniu
Przebieg dyzenterii (postaci)
Nadostra - zwykle tuczniki > 60 kg
Ostra - biegunki często z krwią, szybkie odwodnienie i liczne upadki
Przewlekła - długotrwała biegunka (niestrawione części pokarmu) prowadzi do charłactwa, ewentualnie wtórnych infekcji
Nietypowa - gorsze: apetyt, przyrosty i wykorzystanie paszy
Bardzo różny przebieg, zależny od szczepu, wieku, warunków
W dobrych warunkach - stado bezobjawowo zakażone (straty produkcyjne)
Objawy w stadzie często skrycie się zaczynają, pierwsze zachorowania nie zauważone, stopniowo więcej chorych świń, aż jakby „nagły” początek choroby (po 2-3 tygodniach), albo tylko straty produkcyjne
Możliwości rozpoznawania dyzenterii
Wywiad, objawy, sekcja
Badanie bakterioskopowe kału czy wymazów z jelita - krętki widać, ale nie wiadomo czy patogenne
Izolacja na agarze z krwią (hemoliza!) i biochemiczne odróżnianie od innych krętków
PCR
Możliwości zwalczania dyzenterii
Chemioterapeutyki skuteczne, ale narasta oporność i dużą chlewnię bardzo trudno uwolnić
Często konieczna profilaktyczne stosowanie leków
Koszty!
Szczepień brak - próby z zarazkiem inaktywowanym i atenuowanym nie dawały rezultatów
Higiena (wczesny odsad, „puste-pełne”, ścisła izolacja grup wiekowych, zwalczanie gryzoni, dezynfekcja)
Spirochetoza
Niedawno opisana, podobna do dyzenterii
Brachyspira pilosicoli - słabo hemolityczny, zasiedla też okrężnicę (bez zmian w żołądku) - śluzówka grubieje, więcej śluzu, ogniska martwicowe
U prosiąt po odsadzeniu ale i cięższe do 50 kg (a także psów, ptaków i ludzi w stanie immunosupresji) łagodna, ale długotrwała biegunka (do 14 dni)
Raczej bez krwi i śluzu, mała śmiertelność (do 2%), jedzą ale chudną, a że to często masowo = niemałe straty produkcyjne
Różnicowanie z dyzenterią - kał raczej bez krwi, sekcja i PCR
Łatwiej uwolnić chlewnię niż od dyzenterii
Rozrostowe zapalenie jelit
(Porcine proliferative enteritis - PPE; zapalenie jelita biodrowego - ileitis; adenomatoza jelit)
Niedawno wykryta choroba warchlaków i tuczników z nagłymi padnięciami, biegunką i zahamowaniem przyrostów
Lawsonia intracellularis
G(-) pałeczki, ścisłe wewnątrzkomórkowce (nie namnaża się na podłożach bezkomórkowych)
Mało poznany, szerzy się z kałem i per os
Wrażliwy na antybiotyki i nie nabywający lekooporności
Chyba współudział też innych drobnoustrojów
Rola środowiska: nadmierne zagęszczenie, zbyt wczesny odsad, za zimno, złe żywienie, rotacja świń
Patogeneza
Dochodzi do następującego zespołu zaburzeń jelitowych
Adenomatoza jelit - przerost nabłonka krypt (!)
Odcinkowe martwicowe zapalenie jelit cienkich i grubych, głównie biodrowego
Rozrostowa krwotoczna enteropatia
W efekcie tych zmian początkowo obrzęk podśluzówki, czasem wybroczyny, czasem krew lub skrzepy w świetle, wzdęcia
Potem śluzówka grubieje - tęga, poprzeczne fałdy, niekiedy pokryta włóknikiem
Inkubacja 12-14 dni, zachorowalność 10-15%
Postać ostra RZP
Częste u tuczników 50-100 kg
Zwykle zaczyna się od nagłych padnięć (do 6% stada) przy kale luźnym, ciemnoczerwonym, ale bez śluzu
Inne świnie blade, słabe, nie jedzą, hipertermia, ewentualnie ronienia
Potem też upadki
Postać przewlekła
Głównie 20-50 kg, już od 6 tygodnia życia
Rzadko biegunka, tylko trochę luźniejszy kał i gorszy apetyt, bez gorączki, bez upadków
Ale to trwa tygodniami - charłaczenie
Możliwości rozpoznawania
Sekcja inna niż przy dyzenterii
Histopatologia (przerost nabłonka krypt)
Preparat bakterioskopowy z jelit - G(-) pałeczki w komórkach
Badanie serologiczne
PCR
Możliwości zwalczania RZP
Leczenie stada antybiotykami
Bądź ich profilaktyczne stosowanie
Szczepień brak
Higiena
Zakaźne martwicowe zapalenie jelit prosiąt
(enterotoksemia of baby pigs)
Enterotoksemia wywołana przez beta-toksynę Clostridium perfringens typ C - przetrwalniki, wszechobecność zarazka
Lochy nosicielami bezobjawowymi (wydalanie z kałem)
Stacjonarnie w dużych stadach (na ściółce zwłaszcza, na rusztach - mniej) i nawroty, zwłaszcza zimą
Krwotoczne zapalenie jelita cienkiego + toksemia
Chorują tylko oseski w pierwszych dniach życia (całe mioty), nadostry lub ostry przebieg, krwawa biegunka, duża śmiertelność, rzadko podostro lub przewlekle
Rozpoznawanie
Sekcja i wykazanie toksyczności (np. na myszach)
Wiek
Na leczenie antybiotykami jest zwykle za późno
Można profilaktycznie antybiotyki podawać
Można szczepić lochy anatoksyną (toksoidem)
Higiena
System ochrony zwierząt przeciw zakażeniom
Zarazek wrażliwy na ↑ temperaturę i wysychanie
Marker chorobotwórczości
Brak trypsyny rozkładającej enterotoksynę
Epi12-02
- 5 -