PATOFIZJOLOGIA SERCA

→pojemność minutowa serca(def)

→5 litrów krwi wypełnionych tlenem dopływa do tkanek( w spoczynku)

300 ml/min tkanki zawierają tlenu

5 litrów wystarcza,aby tkanki były dobrze zaopatrzone w O2.

Przy niedokrwistości poj.minutowa jest (chyba większe)

Serce może przepompować więcej krwi(np.wysiłek) dzieki mechanizmom nerwowym i hormonalnym.

Utrzymanie poj.minutowej na odpowiednim poziomie potrzebne jest stały odpływ żylny.

U sportowców poj.min.może osiągnąć wartość nawet 30 litrów.

Niewydolność serca-takie serce,które nie jest w stanie dostarczyć tyle tlenu,krwi ile aktualnie tkanki potrzebują.Zmniejszenie aktualnej poj.min. serca

Zmniejszenie się wysycenia Hb tlenem→ wtedy↓ się poj.min.

Im bardziej zmniejszona poj.min.serca tym mniejsza zdolność org do wysiłku.

Warunki prawidłowej czynności serca

• sprawny układ odpowiedzialny za skurcz i rozkurcz

• właściwy skład środowiska w którym pracuje serce,odpowiedni metabolizm serca(tlenowy)

• prawidłowa budowa anatomiczna serca

• odpowiednia ilość i właściwości krwi

• Prawidłowo zbudowany i sprawny układ naczyniowy

Przyczyny niewydolności serca

1. Uszkodzenie mięśnia sercowego

2. Uszkodzenie pozamięśniowych struktur serca

3. Przyczyny pozasercowe

Przyczyny niewydolności serca-uszkodzenie pozamięśniowych struktur serca ( patrz zeszyt Zbyszka):

• nabyte wady zastawkowe

• wrodzone wady serca

• zap.oserdzia

• zaburzenia rytmu

• zaburzenia przewodzenia

• guzy jam serca

• skrzepliny w jamach serca

Przyczyny pozasercowe:

• nadciśnienie tętnicze

• choroby nerek,

• choroby wątroby

• choroby układu oddechowego

Dynamika procesu przebiega różnie-szybko lub latami zalezy od niewydolności lub mechanizmów adaptacyjnych

Sercowe mechanizmy adaptacyjne

Wzrost patologicznego

następczego obciążenia wstępnego

wzrost wzrost obj.rozkurczowej wzrost ciś.rozkurczowego

ciś.skurczowego lewej komory

↑ napięcia skurczowego ↑napięcia rozkurczowego

LK LK

równoległy wzrost szeregowy ↑ liczby

mifibryli mifibryli

↑długości i liczby

sarkomerów

przerost dośrodkowy LK

przerost dośrodkowy LK

Niewydolność serca-hormonalne mechanizmy adaptacyjne:

• ukł RAA

• katecholaminy

• ANP

• wazopresyna

• prostaglandyny

↓poj. min. serca→obniżone ciś

w niewydolności serca→przewodnienie→ ↑obj.powoduje przeciążenie serca i narasta niewydolność

Niewydolność serce-ograniczenie maksymalnej pojemności minutowej

AKCJA SERCA---mamy na myśli akcję KOMÓR

Zaburzenia rytmu serca:(określenia)

• dysrytmia - zaburzenie rytmu

• arytmia - niemiarowość

• allorytmia - regularna niemiarowość

• tachykardia - przyspieszenie akcji serca(100)

• bradykardia - zwolnienie akcji serca(wolniej niż 60)

• pobudzenia nomotopowe (pochodzące z właściwego rozrusznika)

• pobudzenia ekotopowe (pochodzące z niewłaściwego rozrusznika)

• rytmy czynne

• rytmy bierne (zastępcze, ujawniające się, gdy rozruszniki właściwe nie pracują albo zostały wyłączone)

NIEWYDOLNOŚĆ → ↓ podaży krwi do → pojemność minutowa LK → skutki

PRAWOKOMOROWA krążenia płucnego ograniczona poj.min.PK zmniejszenia

perfuzji

↑ciśnienia żylnego tkanek

(zwłaszcza w niżej zastój krwi w

położonych cz.ciała) w dużym zbiorniku

↓ żylnym

wzrost ciśnienia

kapilarnego

↓pefuzji

przekrwienie przekrwienie nerek

wątroby nerek

POWIĘKSZENIE

I TKLIWOŚĆ NIESTRAWNOŚĆ

WĄTROBY UCZUCIE PEŁNOŚCI

W JAMIE aktywacja URAA

BRZUSZNEJ (retencja sodu i wody)

HIPERWOLEMIA

zwiększenie wytwarzania

erytropoetyny

zastoinowa niewydolność

wątroby

POLIGLOBULIA

OBRZĘKI SINICA

przesięki do jam ciała

WODOBRZUSZE

hipoalbuminemia

hiperaldosteroizm → hiperwolemia

hiperwazopresynemia

UKŁAD BODŻCO-PRZEWODZĄCY

1. węzeł zatokowo-przedsionkowy ( 0,05 m/s)

2. 3 pęczki przewodzące w przedsionkach ( 1 m/s)

3. węzeł przedsionkowo-komorowy ( 0,05 m/s)

4. pęczek przedsionkowo-komorowy ( 1 m/s)

5. włókna Purkiniego ( 4 m/s)

6. mięśnia komór ( 1 m/s)

ELEKTROKARDIOGRAM: załamki P, QRS, T, odstępy PQ, PR i odcinki PQ...itp

klasyfikacja niewydolności serca (patrz Interna)

stopień 3,4- ciężka niewydolność

ważny jest również wskaźnik sercowy!!!

NIEWYDOLNOŚĆ aktywacja mechanizmów regulacji układu

LEWOKOMOROWA krążenia i ↑oporu obwodowego, aktywacja

układu współczulnego oraz ↑ uwalniania

katecholamin

zmniejszenie podaży krwi do

zastój krwi dużego zbiornika tętniczego tachykardia

w żyłach płucnych (spadek ciśnienia tętniczego)

KOŁATANIE

SERCA wzrost obciążenia

następczego PK wzrost ciśnienia

kapilarnego zmniejszenie perfuzji tkanek

niewydolność i ich niedotlenienie

prawokomorowa

przekrwienie błony przesiękanie płynu do przestrzeni

śluzowej oskrzeli pozanaczyniowej nerki(aktywacja

KASZEL (i do pęcherzyków płucnych) URRA,retencja sodu i

wody,hiperwolemia)

zwiększenie

wytwarzania chłonki utrudnienie zmniejszenie

dyfuzji gazów podatności płuc

oddechowych mięśnie↓

tolerancja

DUSZNOŚĆ hipoksja

zwiększenie pracy ŁATWE

mięśni oddechowych MĘCZENIE SIĘ

MECHANIZMY powstawania zaburzeń rytmu serca :

1. zmiany fizjologiczne automatyzmu komórek rozrusznikowych

2. automatyzm wyzwalany w pojedynczych komórkach rozrusznikowych

3. zjawisko fali nawrotnej

4. zaburzenia przewodzenia w układzie bodżco-przewodzącym

Ad.1:

- przyspieszenie lub zwolnienie szybkości narastania potencjału spoczynkowego

- obniżenie lub podwyższenie potencjału spoczynkowego

- obniżenie lub podwyższenie potencjału progowego (krytycznego)

Ad. 2:

- automatyzm wyzwalany przez potencjały następcze

( oscylacyjne zmiany potencjału błonowego )

- potencjały następcze mogą być wczesne albo późne

Ad. 3:

- ruch okrężny wokół ujścia żyły głównej górnej i dolnej

- ruch okrężny w węźle przedsionkowo-komorowym ( droga α i β )

- ruch okrężny przez prawidłową i dodatkową drogę przewodzenia

- ruch okrężny w obrębie węzła zatokowo-przedsionkowego

Ad. 4:

- bloki zatokowo-przedsionkowe

- bloki przedsionkowo-komorowe

- zaburzenia przewodzenia w odnogach i wiązkach pęczka Hissa ( teoretycznie)

KLASYFIKACJA ZABURZEŃ RYTMU SERCA:

1. Zaburzenia rytmu zatokowego

- niemiarowość zatokowa

- przyspieszony rytm zatokowy

- częstoskurcz zatokowy

- zwolniony rytm zatokowy

- zahamowanie zatokowe

- bloki zatokowo-przedsionkowe

- choroba węzła zatokowo-przedsionkowego

2. Nadkomorowe zaburzenia rytmu serca

- przedwczesne pobudzenie nadkomorowe

- napadowy częstoskurcz nadkomorowy

- nie napadowy częstoskurcz nadkomorowy

- chaotyczny rytm przedsionków

- trzepotanie przedsionków

- migotanie przedsionków

3. Komorowe zaburzenia rytmu serca

- przedwczesne pobudzenie komorowe

- napadowy częstoskurcz komorowy

- nie napadowy częstoskurcz komorowy

- parasystolia

- migotanie komór ( brak akcji serca, zatrzymanie krążenia )

MIGOTANIE - nie ma synchronicznej depolaryzacji wszystkich włókien czyli występuje desynchronizacja !!!!!

Przykłady:

PRZEDWCZESNE POBUDZENIE NADKOMOROWE:

- załamek P zniekształcony

- odstęp PQ skrócony

- akcja serca może być niemiarowa

CZĘSTOSKURCZ NADKOMOROWY:

- kształt zespołów QRS podobny do prawidłowych

- załamek P zniekształcony (czasem zniesiony )

TRZEPOTANIE PRZEDSIONKÓW:

-fale trzepotania ( F )

- fizjologiczny blok p-k

- akcja serca miarowa

Akcja serca nie miarowa ,gdy przepuszcza co 5-6 pobudzenie.

MIGOTANIE PRZEDSIONKÓW:

- niesynchroniczna depolaryzacja pojedynczych włókien mięśnia przedsionkow

- brak załamków P

- zamiast załamków P obecne są fale migotania ( fale f ) ,ich częstość wynosi 450-700 / min.

- niemiarowość zupełna

- zmienna głośność tonów serca

- zmienne wypełnienie

- deficyt tętna

Gdy skrócimy okres napełniania komór to i tak pojemność minutowa zmniejszy się.

PRZEDWCZESNE POBUDZENIE KOMOROWE:

( z przerwa wyrównawczą )

- brak załamka P

- częstoskurcz komorowy

- regularna linia zapisu

BLOKI:

Blok przedsionkowo-komorowy ( p-k )

- blok częściowy 2:1, przewodzenie jest co drugie pobudzenie pochodzenia zatokowego

- akcja serca miarowa o częstości stanowiącej połowę częstości rytmu zatokowego

Blok częściowy ze zmienną długością odstępu PQ

( stopniowo wydłuża się )

- akcja serca niemiarowa

Blok całkowity

- przedsionki pracują z częstotliwością zatokową

- komory pracują w rytmie rozrusznika położonego poniżej bloku

- akcja serca miarowa, wolna ( 30-40 )

WSTRZĄS

Powstaje w wyniku zmniejszenia przepływu krwi przez tkanki

- hipowolemiczny ( odwodnieniem )

- normowolemiczny

skóra jest blada a nerki: oliguria lub anuria

Kluczowa rola nerek i płuc

Nerki we wstrząsie;

- przednerkowa ostra niewydolność

- gdy niedotlenienie nerkowa niewydolność

Płuca we wstrząsie;

- początkowo upośledzenie wymiany gazowej

- następnie uszkodzenie narządu → rozwija się ostra niewydolność oddechowa

Występuje centralizacja krążenia → niedotlenienie trzewi → kw. metaboliczne

MECHANIZMY URUCHAMIANE W ODPOWIEDZI NA HIPOWOLEMIĘ;

hipowolemia → ↓ ciśnienia tętniczego → reakcja adaptacyjna

↑ wydzielania VP aktywacja odruchy z kortykosterydy

katecholamin układu współczulnego receptorów układu glukagon

krążenia insulina

zwężenie naczyń oporowych

otwarcie połączeń tętniczo - żylnych

CENTRALIZACJA KRĄŻENIA

HIPOWOLEMIA → ↓ ciśnienia

tętniczego

↓ ↑ pragnienia

uruchomienie → ↑ wydzielania VP

mechanizmów kompensacyjnych i katecholamin

aktywacja odruchy z receptorów

układu współczulnego układu krążenia

zwężenie naczyń oporowych aktywacja zmniejszenie

↑ częstotliwości akcji serca układu RAA diurezy

resorpcja płynu

pozanaczyniowego

znormalizuje objętość krwi i krążenia

ZABURZENIA W UKŁADZIE MIKROKRĄŻENIA;

skurcz zwieraczy przed- → niedostateczna perfuzja tkanek

i zawłośniczkowych

↓

postępujące niedotlenienie tkanek

↓

narastająca kwasica metaboliczna

↑ podatność na infekcje we wstrząsie → obecność we krwi

↑ przepuszczalność nabłonka jelit i pęcherzyka płucnego → bakterii

Patofizjologia-Wykład 3

1

Układu Krążenia

---