1. Budowa rdzenia kręgowego i urazy; Przerwanie rdzenia kręgowego - objawy

Rdzeń kręgowy

Długość ok. 50cm, grubość zal. od poziomu 10-20cm.

Zgrubienie szyjne i lędźwiowo-krzyżowe (związane z ośrodkami zaopatrującymi kończyny górne i dolne)

Stożek rdzeniowy na wys. L₁-L₂ przechodzi w nić końcową, a ta w nić końcową opony twardej, dochodząc do kości guzicznej.

Istota szara rdzenia (centralnie) - słupy (columnae) przednie, boczne, tylne; i odpowiadające im rogi.

Istota biała rdzenia (obwodowo) - sznury (funiculi) przednie, boczne, tylne, oddzielone od siebie odpowiednio szczeliną pośrodkową przednią, bruzdą boczną przednią i tylną oraz szczeliną pośrodkową tylną.

Urazowość:

wstrząśnienie i stłuczenie rdzenia kręgowego, ucisk rdzenia kręgowego, uszkodzenie naczyniowe rdzenia kręgowego, złamania i przemieszczenia kręgów, przerwanie rdzenia kręgowego, krwiaki nadtwardówkowe, krwiak podpajęczynówkowy, oderwanie korzenia nerwu

Włókna korzeniowe nerwów rdzeniowych

Włókna korzeni brzusznych:

• włókna ruchowe dla m. poprzecznie prążkowanych (somatomotoryczne)

• włókna układu autonomicznego

przy uszkodzeniu korzeni brzusznych dochodzi do:

zaburzeń ruchowych - całkowite porażenie (paralysis) unerwianych przez nie mięśni lub ich niedowład (paresis) -> porażenie wiotkie (obniżone napięcie) . gdy taki stan trwa przez dłuższy czas, wówczas tkanka mięśniowa ulega zanikowi wskutek nieuczynności oraz braku impulsów z OUN, mięśnie stają się znacznie szczuplejsze i przerastają tkanką łączną, zmienia się ich reakcja na prąd elektryczny. Znajomość dalszego przebiegu nerwów rdzeniowych ( najczęściej nerw wychodzący ze splotu zawiera włókna ruchowe kilku korzeni brzusznych) pozwala na rozróżnienie uszkodzenia korzeni nerwowych od nerwów obwodowych, na podstawie badania czynności poszczególnych grup mięśniowych.

Zaburzenia wegetatywne - na skutek zniszczenia włókien ukł. autonomicznego w korzeniach n. rdzeniowych, bardzo różne zal. od tego, które korzenie są uszkodzone

Zaburzenia w odruchach - własnym mięśni (ścięgnowo-mięśniowy kolanowy, okostnowy promieniowy i łokciowy), łuk odruchowy

Włókna korzeni grzbietowych:

• wiązka przyśrodkowa

• wiązka boczna

Przecięcie korzeni grzbietowych znosi wszystkie rodzaje czucia w unerwionych przez nie częściach ciała. Obszary unerwienia poszczególnych korzeni grzbietowych częściowo pokrywają się ze sobą, zatem uszkodzenie pojedynczego korzenia grzbietowego nie powoduje wyraźnych objawów. Dopiero przecięcie kilku sąsiednich powoduje zaburzenia czucia.

Schorzenia, nie przerywające ciągłości korzeni grzbietowych, ale wywołujące tylko ich podrażnienie (np. przez ucisk) powodują zwykle bóle. Bóle te promieniują najczęściej na obwód do okolic unerwionych przez korzeń grzbietowy, dotknięty procesem chorobowym.

Drogi rdzenia kregowego

DROGI WSTĘPUJĄCE RDZENIOWO-MÓZGOWE

• rdzeniowo-wzgórzowe,

• przednia, w sznurze przednim, przewodzi czucie dotyku i ucisku, tzw. prymitywnego

Jej uszkodzenie nie powoduje pełnej utraty czucia po stronie przeciwnej, ponieważ te rodzaje czucia są także przewodzone przez pęczki sznura tylnego.

• boczna, w przedniej części sznura bocznego, przewodzi czucie bólu i temperatury

Jej uszkodzenie objawia się utratą czucia po stronie przeciwnej od poziomu uszkodzenia w dół

Toczące się w istocie szarej środkowej, w sąsiedztwie kanału środkowego, schorzenia, np. jamistość rdzenia, prowadzi do uszkodzenia skrzyżowania dróg bólowych w spoidle białym przednim. Dochodzi do obustronnej utraty czucia bólu, ciepła, zimna w odcinkach na wysokości ogniska chorobowego, lub nieco poniżej, z zachowaniem czucia dotyku (rozszczepienne zaburzenia czucia)

W nasilonych zespołach bólowych stosuje się chirurgiczne przecięcie drogi rdzeniowo-wzgórzowej bocznej, tzw. chordotomia, na różnych poziomach sznura bocznego, co powoduje przynajmniej czasowe zniesienie bólu i czucia temperatury w niżej położonych segmentach przeciwnej stony ciała.

Oprócz chordotomii stosuje się zabiegi mniej drastyczne, polegające na wybiórczym niszczeniu za pomocą prądu elektrycznego włókien przewodzących impulsy bólowe z poszczególnych części ciała.

Utrata czucia bólu i temperatury bywa niekiedy częściowo odwracalna, w skutek istnienia dróg dodatkowych: nie skrzyżowanych włókien rdzeniowo-wzgórzowych, oraz drogi rdzeniowo-szyjnej.

Ważnym mechanizmem kontroli przewodzenia bólu jest układ przeciwbólowy, w którym mediatorem są endorfiny endogenne - peptydy opoidowe o działaniu morfinopodobnym. Włókna zstępujące z istoty szarej okołowodociągowej i jądra wielkiego szwu hamują przewodnictwo bodźców bólowych w rdzeniu, zwłaszcza w warunkach stresowej aktywacji organizmu.

• rdzeniowo-opuszkowe

• przyśrodkowo - pęczek smukły

• bocznie - pęczek klinowaty

Są one przede wszystkim drogami czucia głębokiego, które umożliwia rozpoznawanie ułożenia i zmian zachodzących w ułożeniu poszczególnych części ciała względem siebie.

Uszkodzenie sznurów tylnych powoduje zaburzenia czucia głębokiego, uwidaczniające się szczególnie charakterystycznie w więdzie rdzenia. Pacjent cierpiący na te chorobę nie może bez kontroli wzroku określić położenia poszczególnych części ciała.

Brak prawidłowego dopływu impulsów z mięśni i stawów doprowadza do zaburzeń w prawidłowym wykonywaniu ruchów i utrzymywaniu równowagi ciała, szczególnie w ciemności i przy zamkniętych oczach. Jest to tzw. niezborność lub ataksja tylnosznurowa, najwyraźniejsza w dalszych częściach kończyn.

Zaburzenie czucia pozostaje po tej samej stronie co uszkodzenie, gdyż włókna sznura tylnego biegną nie skrzyżowane.

Z czuciem głębokim jest związane czucie wibracji, które przy uszkodzeniu rdzenia zostaje również zaburzone.

Zaburzenia czucia i ucisku, nie są całkowicie zniesione (porównaj droga rdzeniowo-wzgórzowa przednia) pojawiają się jednak zaburzenia w różnicowaniu bodźców dotykowych. Również czucie bólu i temperatury w zasadzie nie ulega zmianie, jedynie zmniejsza się zdolność różnicowania drobnych zmian temperatury, lub bodźców bólowych.

Różnice w zaburzeniach czucia przy uszkodzeniu sznurów tylnych i bocznych (droga rdzeniowo-wzgórzowa): te ostatnie są drogami czucia bardziej prymitywnego tj. ból, ciepło, zimno tzw. czucie protopatyczne, w przeciwieństwie ze sznurami tylnymi, z którymi związane jest bardziej subtelne różnicowanie nasilenia i miejsca zadziałania bodźców jest to czucie epikrytyczne.

• rdzeniowo-móżdżkowe

• przednia

• tylna

Przekazują impulsy z mięśni, stawów, skóry, poddając aparat ruchowy pod kontrolę móżdżku. Ich uszkodzenie nie daje tak wyraźnych objawów jak zniszczenie dróg wstępujących w sznurze tylnym

DROGI ZSTĘPUJĄCE MÓZGOWO-RDZENIOWE

Drogi korowo-rdzeniowe, piramidowe

W skrzyżowaniu piramid większość włókien (ok. 90% choć liczba włókien skrzyżowanych i nie skrzyżowanych jest osobniczo zmienna) krzyżuje się z włóknami strony przeciwnej i tworzy drogę korowo-rdzeniową boczną, część pozostała po tej samej stronie tworzy drogę korowo-rdzeniową przednią. Włókna tej ostatniej krzyżują się na poziomie zaopatrywanego neuromeru.

Neuron ośrodkowy i obwodowy

Przy zniszczeniu neuronu ośrodkowego dochodzi do spastycznego niedowładu (kurczowego) ze wzmożonym napięciem nerwowym (zniszczenie przebiegających w sąsiedztwie dróg pozapiramidowych), wzmocnienie odruchów ze ścięgien, odruchy patologiczne, zniesienie odruchów powierzchownych

Zniszczeniu neuronu obwodowego towarzyszą objawy porażenia wiotkiego., zmniejszone napięcie mięśniowe, osłabieie lub zniesienie odruchów, zaniki mięśniowe, drżenia włókienkowe

Ponieważ droga piramidowa ulega skrzyżowaniu w dolnej części rdzenia przedłużonego, zniszczenie jej włókien w mózgowiu, a więc powyżej skrzyżowania, powoduje niedowład po przeciwległej stronie ciała, natomiast niedowład przy uszkodzeniu drogi piramidowej bocznej w rdzeniu kręgowym (poniżej skrzyżowania) występuje po tej samej stronie.

Przerwanie ciągłości drogi piramidowej bocznej wywołuje wzmożenie odruchów władnych, z jednoczesnym pojawieniem się odruchów patologicznych, np.

Odruch Babińskiego - drażnienie powierzchni podeszwowej stopy wywołuje odruchowe zginanie grzbietowe palców, prawidłowy reakcja = zginanie podeszwowe.

Odruch Rossolima - zgięcie palców stopy na skutek szybkiego uderzenia w opuszki palców

Zniszczenie drogi piramidowej przedniej nie pociaga za sobą zaburzeń ruchowych, gdyż ta droga pełni tylko czynność pomocniczą, może ona w pewnym stopniu zastępować drogę piramidową boczna w razie jej zniszczenia.

Droga czerwieno_rdzeniowa

Droga pokrywowo-rdzeniowa

Droga siatkowo-rdzeniowa (droga ukł. autonomicznego)

Droga przedsionkowo-rdzeniowa pośrednicząca w przewodzeniu impulsów z błędnika do mięśni szkieletowych. Odpowiada za utrzymywanie równowagi ciała i regulację napięcia mięśni. Droga boczna nie skrzyżowana zwiększa w znacznym stopniu napięcie prostowników. Droga przyśrodkowa działa przeciwstawnie. W skutek tego pod wpływem impulsów z jąder przedsionkowych napięcie prostowników zwiększa się po tej samej stronie, a obniża po przeciwległej.

DROGI WŁASNE RDZENIA

Droga grzbietowo-boczna. Jej neurony wraz z włóknami korzeniowymi wchodzą w skład układu własnego rdzenia kręgowego, odpowiadającej m.in. za przewodzenie łuków wielu odruchów

• odruchy których łuk składa się z dwóch neuronów - odruchy własne mięśni

• odruchy o łukach odruchowych wieloneuronowych - odruchy zgięcia

Znajomość przebiegu i topografii długich dróg rdzenia kręgowego jest szczególnie ważna przy rozpoznawaniu umiejscowienia ognisk chorobowych w ośrodkowym układzie nerwowym.

Połowiczne uszkodzenie rdzenia kręgowego daje zespół objawów chorobowych - Browna-Sèquarda:

Po stronie ogniska chorobowego

• niedowład połowiczny, z objawem Babińskiego

• zniesienie czucia głębokiego

• przejściowe zaburzenia naczynioruchowe

Po stronie przeciwległej

• zniesienie czucia bólu

• zniesienie czucia temperatury

Czucie dotyku nie ulega znacznym zmianom (przewodzenie przez włókna skrzyżowane jak i nie skrzyżowane), występuje jednak po stronie uszkodzenia przeczulica dotykowa.

Poprzeczne przerwanie ciągłości rdzenia powoduje zerwanie długich dróg łączących rdzeń kręgowy z mózgowiem. Zostają zniesione:

• czucie w niżej położonych odcinkach

• możliwość wykonywania ruchów dowolnych

odruchy utrzymują się nadal choć są zmienione.

Przy gwałtownym przerwaniu ciągłości rdzenia (cięcie, postrzał) na skutek tzw. wstrząsu rdzeniowego wygasa także czynność odruchowa rdzenia. Ponadto poniżej uszkodzenia:

• powstaje porażenie wiotkie

• wygasają wszelkie rodzaje czucia

• dochodzi do arefleksji (zatrzymywania moczu i stolca)

• dochodzi do priapizmu (przetrwałego wzwodu)

• szereg zaburzeń: troficzne (odleżyny), potowydzielnicze i naczynioruchowe.

Neurony rdzenia mogę ponownie przejawiać swą czynność, pojawiają się tzw. automatyzmy rdzeniowe: odruch zgięciowy pod wpływem bodźców bólowych, przy uszkodzeniu częściowym kończyny dolne po okresie przykurczu powracają do poprzedniego położenia, powraca też czynność oddawania moczu i stolca, nie jest jednak zależna od woli.

Chirurgicznie przeprowadza się sympatektomię centralną w celu zniesienia odruchów rdzeniowych oraz rozszerzenia łożyska naczyniowego i spadek ciśnienia.

Uszkodzenie powyżej C₄ jest śmietelne na skutek porażenia wszystkich miesni oddechowych

Uszkodzenie segmentów C₄-C₅ wywołuje tetraplegię (porażenie czterokończynowe)

Uszkodzenie segmentów C₆-C₇ niedowład kończyn górnych i porażenie kończyn dolnych

Uszkodzenie poniżej C₇-Th₁₁ wywołuje porażenie kończyn dolnych.

Uszkodzenie na poziomie kręgów Th₁₂ i L₁ wywołuje zespół stożka - porażenie zwieraczy i zaburzenia czucia na przyśrodkowej powierzchni ud i w okolicy kroczowej

Ponizej kręgu L₂ dochodzi do uszkodzenia ogona końskiego co objawia się porażeniem wiotkim kończyn dolnych i porażeniem zwieraczy.

2,3. Przestrzeń międzyoponowa i płyn mózgowo rdzeniowy i jego krążenie

Opony, błony łącznotkankowe, różne pod względem budowy i znaczenia biologicznego:

• osłona zewnętrzna jest mocna, gruba i odporna - opona twarda

• opona środkowa - pajęcza cienka, przeźroczysta, oddzielona od opony twardej jamą podtrwadówkowa

• opona wewnętrzna - miękka jako cienka błonka ściśle powleka mózgowie i rdzeń kręgowy

Pajęczynówka i opona miękka, obie cienkie w przeciwieństwie do grubej opony twardej, mają też wspólną nazwę opony miękkiej, ponieważ stanowią jednolity układ kliniczny. Stany zapalne zawsze dotyczą obu opon. Obie te opony są ze sobą połączone delikatnymi łącznotkankowymi beleczkami. Między tymi beleczkami znajdują się liczne szczeliny tkankowe wypełnione płynem mózgowo-rdzeniowym. Wszystkie te łączące się ze sobą szczeliny tkankowe obejmujemy wspólną nazwą jamy podpajęczynówkowej. Jama podpojęczynówkowa mózgowia wysyła swe szczelinowate zachyłki wydłuż nerwów węchowych i towarzyszy im w okostnej jamy nosowej. W miejscu gdzie opona miękka wnika do bruzd i zagłębień przestrzeń podpojęczynówkowa poszerza się tworząc zbiorniki.

Płyn mózgowo-rdzeniowy CSF zdrowego człowieka jest wodnistą przeźroczystą cieczą, wypełnia komory mózgowia i znajduje się w przestrzeni podpajęczynówkowej mózgowia i rdzenia kręgowego. Objętość płynu ok. 150ml, z czego 100ml w przestrzeni podpajęczynówkowej. Dobowa objętość wytwarzanego płynu wynosi ok. 450-500ml. Taka sama ilość jest wchłaniana z przestrzeni podpajęczynówkowej. Co 6h następuje całkowqwita wymiana płynu.

Ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego zależy od pozycji ciała. U człowieka leżącego wynosi ono 5,5-14mm Hg, w pozycji siedzącej natomiast jest różne w różnych okolicach, a więc w kanale kręgowym wzrasta do 8-10mmHg, a w komorach mózgowych przyjmuje wartości ujemne w odniesieniu do ciśnienia atmosferyczego. W warunkach patologicznych, w stanach wodogłowia, objętość CSF wzrasta wielokrotnie albo z powodu blokady przepływu pomiędzy komorami (wodogłowie wewnętrzne), albo też w wyniku spadku zdolności resorpcyjnej kosmków pajęczynówkowch (wodogłowie zewnętrzne). W warunkach patologicznych może się zmieniać skład CSF i dlatego bada się go, pobierając przez punkcję potyliczną (zbiornika móżdżkowo-rdzeniowego) lub lędźwiową (kanału kręgowego), lub też komór bocznych przez otwory trepanacyjne czaszki. Przepływ płynu przez komory i kanały mózgowe jest ułatwiony przez czynniki krążeniowe i zmiany w położeniu głowy. Usunięcie choćby kilku milimetrów tego płynu wywołuje silne bóle głowy z powodu spadku tego ciśnienia. Ciśnienie płynu jest uzależnione nie tylko od ciśnienia osmotycznego krwi i od ciśnienia tętniczego, ale również od ciśnienia żylnego. Można je wydatnie zwiększyć przez zahamowanie jego odpływu. Najprostszym sposobem jest uciśnięcie żył szyjnych. Prowadzi to do natychmiastowego wzrostu ciśnienia w zatokach żylnych czaszki, a co za tym idzie - do zahamowania przesączania się CSF do tych zatok. Wzmaga się też przy każdym wzroście ciśnienia w klatce piersiowej, które od razu przenosi się na układ żylny, np. przy kaszlu.

Znaczenie CSF:

• ochrona przed urazami mechanicznymi

• „odpowiednik” chłonki innych tkanek

• możliwość wyrównywania ciśnienia śródczaszkowego

• zapewnienie wymiany składników chem. (inf. humoralna) między częściami mózgowia

• zmniejszenie ciężaru mózgowia

4. Wodogłowie (hydrocephalus) zewnętrzne i wewnętrzne

Utrudnienie krążenia płynu mózgowo-rdzeniwego prowadzi do wodogłowia, tj. do wzrostu ciśnienia w obrębie komór mózgowych i rozdęcia ich przez CSF

Zamknięcie otworów Luschiki i Magendiego w stropie komory IV prowadzi do wodogłowia wewnętrznego całego układu komorowego.

Zamknięcie wodociągu mózgu wywołuje tylko powiększenie komory trzeciej i komór bocznych, a zamknięcie jednego otworu międzykomorowego - poszerzenie odnośnej komory bocznej.

W wyniku spadku zdolności resorpcyjnej kosmków pajęczynówkowch do przestrzeni żylnych dochodzi do wodogłowia zewnętrznego

5. Krwiak nadtwardówkowy, podtwardówkowy i podpajęczynówkowy

Krwiak nadtwardówkowy (haematoma epidulare)powstaje na skutek gromadzenia się wynaczynionej krwi pomiędzy kością czaszki a oponą twardą. Jest następstwem pourazowego uszkodzenia tętnicy, z reguły oponowej środkowej lub jednej z jej gałęzi np. przez fragmenty złamanej kości czaszki i najczęściej jest zlokalizowany w okolicy skroniowej lub skroniowo-ciemieniowej. Rzadziej źródłem krwawienia są zatoki opony twardej i naczynia śródkościa w miejscu złamania.

Ostry krwiak nadtwardówkowy powstaje u 1 na 100 osób po urazie głowy i w większości przypadków jest stanem zagrożeniem życia. Krew z uszkodzonej tętnicy wydostając się pod ciśnieniem odwarstwia oponę twardą od powierzchni wewnętrznej kości czaszki i krzepnąc zwiększa swoją objętość uciskając na mózg. Krwiaki nadtwardówkowe zazwyczaj występują jednostronnie w postaci cienkich krążków. W wyniku urazu głowy dochodzi do krótkotrwałej utraty przytomności, po której pacjent odzyskuje przytomność (tzw. "przerwa jasna"). W miarę powiększania się objętości krwiaka i ucisku na mózg pogarsza się stan przytomności do śpiączki włącznie, bólom głowy mogą wówczas towarzyszyć nudności i wymioty, może pojawić się osłabienie jednej strony ciała, zaburzenia mowy, nierówność źrenic. Jedyną metodą leczenia jest operacja polegająca na otwarciu czaszki i usunięciu krwiaka. Zwłoka w postępowaniu operacyjnym może doprowadzić do trwałych uszkodzeń mózgu. Śmiertelność (czyli odsetek chorych, którzy nie przeżyją) w przebiegu krwiaka nadtwardówkowego wynosi od 20 do 55% wg różnych danych z literatury światowej.

Krwiak podtwardówkowy (haematoma subdurale)

Występuje trzykrotnie częściej niż krwiak nadoponowy i jest najczęstszym powodem zgonu przy urazach głowy. Krwotok wypełnia przestrzeń międzyoponową, a pochodzi z naczyń żylnych opon. Jest prawie wyłącznie następstwem urazu. Jest jednostronny i nie narasta szybko. Rozprzestrzenia się od razu na dużej powierzchni. Czasami może wystąpić po nawet niezbyt silnym urazie (szczególnie u osób starszych, z zaburzeniami krzepnięcia lub otrzymującymi leki obniżające krzepnięcie) Powoduje przemieszczenie półkul mózgu i spłaszczenie pofałdowania przeciwległej półkuli na skutek nacisku na oponę twardą i kość.

Źródłem krwawienia są najczęściej uszkodzone naczynia żylne biegnące z powierzchni mózgu do opony twardej. Krwiak podtwardówkowy może również powstać w wyniku "przebicia" się na zewnątrz stłuczenia mózgu. Śmiertelność wynosi od 50 do 90 %. Związana jest z licznymi innymi zmianami pourazowymi (złamanie kości czaszki, stłuczenia mózgu, pourazowe krwawienie podpajeczynówkowe) powstałymi w wyniku ciężkiego urazu, a towarzyszącymi krwiakowi podtwardówkowemu. Ostry krwiak podtwardówkowy jest stanem bezpośredniego zagrożenia życia i wymaga szybkiego postępowania leczniczego.

Wolno narastające krwawienie może doprowadzić do powstania przewlekłego krwiaka podtwardówkowego, którego objawy mogą wystąpić nawet po 3 miesiącach od chwili urazu.

Jeżeli krwiak jest jednostronny, to po tej samej stronie występuje rozszerzenie się źrenicy oka.

Krwiak podpajęczynówkowy (haematoma subarachnoidealis)

Obejmuje warstwy opon miękkich, wnikając w przestrzeń pomiędzy oponą pajęczą i naczyniówką. Powstaje na skutek urazu i często łączy się ze stłuczeniem mózgu. Jeśli jednak obejmuje podstawę mózgu jest raczej następstwem zmian chorobowych. Może być jednak spowodowany także uszkodzeniem tętnic szyjnych, kręgowych i podstawnych. Krwiak może występować w postaci ogniskowej lub (najczęściej) rozlanej - obejmującej obie półkule.

Rutynowo wykonywane radiogramy czaszki często nie uwidaczniają szczelin złamania, ale ich brak nie wyklucza krwawienia śródczaszkowego. Zobrazowanie krwiaków jest możliwe w tomografii komputerowej, którą stosuje się z wyboru przy ocenie zmian pourazowych.

6. Punkcja lędźwiowa - przeciwskazania.

W odcinku lędźwiowym przestrzeń nadtwardówkowa jest najszersza(miejsce wprowadzania środków znieczulenia zewnątrzoponowego), a jama podpajęczynówkowa się tak samo daleko jak worek opony twardej, ponieważ poniżej I lub II kręgu lędźwiowego nie obejmuje on już rdzenia kręgowego, dlatego może być tu wykonywane nakłucie lędźwiowe (punctio lumbalis) bez obawy zranienia rdzenia. W zabiegu tym wkłuwa się igłę przed jedną ze szczelin między łukami dolnych kręgów lędźwiowych: u dorosłych aż do II kręgu lędźwiowego, u dzieci nie wyżej niż do IV. Najczęściej nakłuwa się przestrzeń miedzy łukami kręgów L₄-L₅ (linia prowadzona od grzebienia biodrowego w osi poprzecznej) o wejściu do przestrzeni nadtwardówkowej świadczy nagły spadek oporu tłoka (większe ciśnienie w stosunku do powietrza lub płynu w strzykawce). W czasie punkcji lędźwiowej można zbadać drożność kanału kręgowego, uciskając żyły szyi. Zwiększa się ciśnienie wewnątrzczaszkowe i nasila się wypływ płynu mózgowo-rdzeniowego, jest to tzw. próba Queckenstedta.

Wskazania do zabiegu

Punkcja lędźwiowa stanowi postępowanie rutynowe w następujących przypadkach:

Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych lub podejrzenie zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych

Podejrzenie wrodzonej choroby metabolicznej

Choroba nowotworowa

Wodogłowie u noworodka (niemowlęcia)

Przeciwwskazania do zabiegu

Wysokie ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego wewnątrz czaszki (nadciśnienie śródczaszkowe), obrzęk mózgu (istotne u dzieci z zarośniętym ciemieniem)

Zmiany ropne skóry w okolicy lędźwiowej

Poważne zaburzenia krzepnięcia krwi

7. Uszkodzenie nn. czaszkowych w wyniku złamania dołu przedniego czaszki

Dół przedni czaszki -fossa cranii anterior, jest wypełniony przez płat czołowy mózgu, co

wyjaśnia zaburzenia węchu i zmiany osobowości przy procesach chorobowych, zachodzących

w tym obszarze. Jego dno, które równocześnie tworzy sklepienie oczodołu i jamy nosowej,

składa się z części oczodołowej kości czołowej -pars arhitalis ossis fronlalis, blaszki sitowej

- lamina cribrosa oraz z trzonu i skrzydła mniejszego kości klinowej corpus et akt minor

ossis sphenoidalis. Na grzebieniu nkogucim - crista galli przyczepia się sierp mózgu Na

blaszce sitowej leży opuszka węchowa a w bruździe skrzyżowania ~ SH/CHS chiasmatis

skrzyżowanie nerwów wzrokowych.

Złamania przedniego dołu czaszki mogą doprowadzać do uszkodzenia n. wzrokowego i

n.węchowego.

Otwory w blaszce sitowej - nerwy sitowe - złamanie blaszki poziomej kości sitowej ->utrata węchu (anosomia), wyciek płynu mózgowo-rdzeniowego z nosa

Otwory sitowe przedni i tylny - nerwy sitowe przednie i tylne

8. Uszkodzenie nn. czaszkowych w wyniku złamania dołu środkowego czaszki

Dół środkowy czaszki -fossa cranii media, rozpościera się od skrzydła mniejszego kości

klinowej do górnego brzegu piramidy kości skroniowej. Trzon kości klinowej dzieli doi na

prawą i lewą część, w których znajdują się płaty skroniowe. Dno utworzone jest przez

skrzydło większe kości klinowej - ala major ossis sphenoidalis, do którego bocznie przyłącza

się łuska kości skroniowej, a z tyłu przednia powierzchnia piramidy kości skroniowej. Na

trzonie kości klinowej znajduje się siodło tureckie z przysadką, a bocznie zatoka jamista

Ponad grzbietem siodła - dorsum sellae znajdują się ciała suteczkowate - corpora

mamillaria.

Na przedniej powierzchni części skalistej piramidy kości skroniowej znajduje się

płaski wycisk n.trójdzielnego - impressio trigemini. Tuż przed piramidą znajduje się rzut

stawu skroniowo-żuchwowego na dół środkowy czaszki.

W procesach chorobowych, zachodzących na podstawie czaszki w okolicy dołu

środkowego, może dojść do zaburzeń przysadkowo-podwzgórzowych, zaburzeń wzrokowych

lub porażeń n.okoruchowego, a przy umiejscowieniu bocznym do zaburzeń węchu oraz

czynności mięśni gałki ocznej (n.IV, n.VI).

Złamania dołu środkowego czaszki do porażenia nerwów mięśni gaiki ocznej oraz nerwów,

trójdzielnego, twarzowego i słuchowego.

Kanał wzrokowy - nerw wzrokowy - uraz oczodołu lub gałki ocznej, złamanie obejmujące kanał nerwu wzrokowego, ucisk lub uszkodzenie drogi wzrokowej-> zaburzenia odruchów źrenicznych, uszkodzenie pola widzenia

Szczelina oczodołowa górna - nerw okoruchowy - ucisk na nerw (wklinowanie haka hipokampa), złamanie uszkadzające zatokę jamistą, tętniak tętnic na podstawie mózgowia-> rozszerzenie źrenicy, opadnięcie powieki górnej, zez rozbieżny, utrata odruchów źrenicznych po stronie uszkodzenia

nerw bloczkowy- złamanie górnej ściany oczodołu, ucisk na nerw w odcinku wewnątrzczaszkowym-> niemożność spojrzenia w dół przy odwodzeniu gałki ocznej

nerw oczny (od V)

nerw odwodzący- uszkodzenia nerwu przez złamanie obejmujące zatokę jamistą lub oczodół-> niemożność spojrzenia w bok, podwójne widzenie (diplopia) przy próbie spojrzenia w bok

włókna współczulne ze splotu jamistego

otwór okrągły - nerw szczękowy

otwór owalny - nerw żuchwowy

otwór kolcowy - g. oponowa nerwu żuchwowego

otwór poszarpany - nerw skalisty głęboki

rozwór nerwu skalistego większego - nerw skalisty większy od n. VII

rozwór nerwu skalistego mniejszego - nerw skalisty mniejszy

9. Uszkodzenie nn. czaszkowych w wyniku złamania dołu tylnego czaszki

Dół tylny czaszki -fossa cranii posterior, jest przestrzenią znajdującą się a tyłu za siodłem

tureckim i piramidami kości skroniowej. Jest on w większej części wytworzony przez, kość

potyliczną- os occipitale i zawiera móżdżek oraz płaty potyliczne. Za siodłem tureckim

znajduje się stok - clivns, opadający w kierunku otworu wielkiego. Jest on wytworzony przez

trzon kości klinowej i kość potyliczną. Leży na nim most.

W przypadku wystąpienia procesów chorobowych w okolicy dołu tylnego czaszki

może dojść do porażenia n.bloczkowego, do wypadnięcia funkcji n.V, VI, VII, VIII w

odcinku mostowym ( lub do porażenia n.VII, VIII, IX, X, XII) w odcinku opuszkowym oraz

do zaburzeń móżdżkowych

Przy złamaniach dołu tylnego czaszki mogą wystąpić porażenia nerwów: błędnego,

dodatkowego i podjęzykowego.

Otwór wielki - rdzeń przedłużony

nerwy dodatkowe

otwór szyjny - nerw językowo-gardłowy

nerw błędny

nerw dodatkowy

kanał nerwu podjęzykowego - nerw podjęzykowy

10. Miejsca znieczuleń zębów i powikłania związane z ich lokalizacja.

Do wstrzyknięcia przez stomatologa środka znieczulającego dochodzi w okolicy korzeni

leczonych zębów lub większych pni nerwowych. Zęby unerwiają;

n. podoczodołowy

n. bródkowy

n. szczękowy

n. oczny

nn. zębodołowe górne

zwój trójdzielny

n. językowy

n. zębodołowy dolny (znieczulenie zębów żuchwy) igła wbita poziomo i skośnie na

wysokości zęba mądrości pod śluzówkę przyśrodkowo na 2 cm w głąb dociera do

wejścia do kanału żuchwy gdzie znajduje się nerw zębodołowy dolny

Nie można jednocześnie znieczulić wszystkich zębów szczęki ze względu na wieloźródłowe

unerwienie jej garnituru zębowego.

Wykluwanie się zęba mądrości (8) często utrudniają pozostałe zęby trzonowe i zbyt krotka

żuchwa, często tez nie jest to w ogóle możliwe. Wówczas usuwa się ząb chirurgicznie

11. Objawy uszkodzenia piatów czolowvch.

Główne ośrodki korowe:

• zakręt przedśrodkowy - pole ruchowe (4 pole Brodmanna) - reprezentacja somatyczna: homunkulus

Uszkodzenie: hcmiplegia (porażenie połowicze) mięśni po przeciwległej stronie ciała. Zachowane odruchy.

• zakręt czołowy dolny - ruchowy ośrodek mowy (pole Brocka)

Uszkodzenie: afazja motoria (niemota ruchowa)- Mięśnie ust i krtani są sprawne - chory może rzuć. połykać, gwizdać iip

rozumie co się do niego mówi. ale nie może sam mówić.

• ruchowe pola asocjacyjne

Uszkodzenie: aparaksja - niemożność wykonania celowego ruchu

• zakręt czołowy środkowy (cz. tylna) - ośrodek skojarzony cli ruchów gałek oczny cli i ośrodek pisania

Uszkodzenie: agraphia atactica (mechaniczna niemożność pisania)

• ośrodki kojarzeniowe przednie - miejsce tworzenia myśli, pojęć, nowych idei

Uszkodzenie - np. ludzi starszych obserwuje się zmiany w tych ośrodkach-obniżona zdolność zapamiętywania nowych r

przy stosunkowo dobrej pamięci dawnych wydarzeń.

• powierzchnia boczna i podstaw na - zdolność myślenia, osobowość

Uszkodzenie:

zespół płata czołowego: -ogólne osłabienie napędu, również, w dziedzinie psych., ograniczony koniaki ze

światem zewnętrznym.

-objawy echa: przymusowe powtarzanie ruchów (echopraksja), powtarzanie słów

(ccholalia).

-automaty z.my chwytne. przede wszystkim w zakresie ust i ręki. Chory wkłada do

ust wszystko co daje się chwycić, w lżejszych wypadkach pojawiają się tylko

przymusowe mchy ust i ruchy chwytne rąk.

-objawy jak przy uszkodzeniu móżdżku (gdy uszkodzona jest droga czolow omostowa):

abazja - niemożność chodzenia, astazja - stania, akaty zja - siedzenia.

ataksja - wykonywania zborny cli ruchów

zespól uszkodzenia zakrętów oczodołowych:

-zaburzenie uczuciowości z rozpadem ..świata wartości", utrata zainteresowania

przyszłością, chorzy żyją chwilą bieżącą i zaspokajaniem swoich napędów.

-jeżeli jednocześnie zmniejsza się napęd, to chorzy przestają dbać o siebie, jeżeli

się zwiększa - to zachowanie często staje się nieprzyzwoite

-zdolności intelektualne początkowo są zachowane, zanikają jednak w miarę

postępu choroby

LATERALIZACJA: cięższy przebieg ma uszkodzenie półkuli dominującej!

12. Objawy uszkodzenia piatów skronoiwych.

Główne ośrodki korowe:

• zakręt skroniowy górny (część przednia) - zakręt Hcschla (41 pole Brodmanna) - korowy ośrodek słuchu sly szenie d/•••••

Uszkodzenie: głuchota korowa

• zakręt skroniowy górny - korowy ośrodek rozumienia dźwięków

Uszkodzenie: afazia acustica (niemota duchowa)

• zakręt skroniowy górny (tylna część) - czuciowy ośrodek mowy (ośrodek Wcrnickiego) - ośrodek pamięci słyszanego i

wypowiadanego słowa -język ojczysty najlepiej chroniony

Uszkodzenie: aphasia sensoria (niemota czuciowa) - brak zrozumienia słyszanej mowy oraz upośledzenie

mówienie (spowodowane niemożnością usłyszenia własnej mowy) - chory mówi. ale występuje u mego

mówienie zamienne - paraphazia - niewłaściwe używanie słów. np. ..kura" zamiast "góra".

13. Objawy uszkodzenia piatów ciemieniowych.

Główne ośrodki korowe:

• zakręt zaśrodkowy - pole czuciowe (1.2.3 pole Brodmanna)

Uszkodzenie: henuanaesthcsis (bezczulność po przeciwległej stronie ciała). Zachowane odruchy. Może to powodować i

wtórne zaburzenia ruchu. Agnozjc - zaburzenia rozpoznawania - niemożność rozpoznania przedmiotu po dotyku

Wtórnie mogą rozwijać się afazja i apraksja.

• przednia część płata ciemieniowego - ośrodek pamięci dotyku

Uszkodzenie: amnesia tectilis (niepamięć dotykowa)

• zakręt kątowy - ośrodek wzrokowy mowy. ośrodek czytania i pisania - pamięć obrazu znaków pisarskich.

Uszkodzenie: aleksja (ślepota słowa, brak zrozumienia pisma): alcxia literalis lub verbalis (głoskowa lub słowna), IUOA.

wystąpić agraphia amnestica (pamięciowa niemożność pisania)

• tylna część płata ciemieniowego - ośrodek pamięci wykonywania wyuczonych ruchów i ośrodek pamięci prawidłowe.

używania przedmiotów - ruchy zautomatyzowane.

Uszkodzenie: np. u ludzi starszych ośrodek ten stopniowo zanika - trudności z ubieraniem się. jedzeniem.

14. Objawy uszkodzenia piatów potylicznych.

Główne ośrodki korowe:

• klinck i okolice bruzdy ostrogowej - area striata. (17 pole Brodmanna) - miejsce spostrzegania obrazów

Uszkodzenie: ślepota korowa - chory nic rozpoznaje widzianych zjawisk ani przedmiotów, ludzi poznaje

jedynie po glosie, przedmioty po dotyku

• pole potyliczne i pole przedpolyliczne - służą do zrozumienia i pamięci widzianego obrazu

Uszkodzenie, amnesia optica (ślepota duchowa), np. muzyk po uszkodzeniu tych struktur nic poznaje instrumentu na kit

grał. a dopiero kiedy na nim zagra, przypomni sobie jego nazwę pod wpływem pamięciowego ośrodka słuchowego

15. Odklejanie siatkówki (ablatio lub amotio retinae)

• powstawanie:

Nabłonek barwnikowy oraz. warstwa czopków i pręcików leżą luźno obok siebie. Są ze sobą ściśle połączone tylko w części ślepej siatkówki i w miejscu wyjścia nerwu wzrokowego. Ciśnienie wewnątrzgałkowe przyciska poprzez ciało szkliste listek wewnętrzny siatkówki do zewnętrznego. Jeśli ciśnienie w gałce ocznej znacznie sięzmniejsza, to oba listki siatkówki mogą się rozdzielić. To samo może się zdarzyć, gdy ciało szkliste kurcz.) się nadmiernie z wiekiem. W miejscach, w których ciało szkliste jest połączone z siatkówką przez pasma włókien, może ono pociągać wewnętrzny listek siatkówki. Ponieważ pozbawiona tkanki łącznej siatkówka nie jest mocna może się łatwo rozerwać. Gdy powstaje pęknięcie siatkówki, wówczas płyn dostaje się miedz.) oba jej listki i oddziela je od siebie.

Częstość występowania: 0.1 % wszystkich ludzi (u 2 % jest powikłaniem u operowanych na zaćmę).

Dolegliwości:

* odsunięcie tęczówki zapomocą środków zwężającychźrenicę (środki pobudzające układ

przy współczułny)

• Są odczuwane przez pacjenta jako błyski światła, następnie chory widzi ciemne muszki w polu widzenia (to małe krwawienia).

• Wznosi się często ciemny ..mur"', lub tez spada na dół kurtyna (odrywa się siatkówka, która uwypukla się do wnętrza oka).

• W przypadku odklejcnia plamki lub przykrywają odwarstwiona część siatkówki, chory nie ma możliwości widzenia.

Leczenie:

Oba oddzielone listki siatkówki musza być do siebie zbliżone. Zabieg operacyjny składa się / trzech etapów

1. Wpuklenie. Twardówka zostaje wpuklona od zewnątrz w kierunku miejsca rozerwania, tak aby oba listki siatkówki ponów nic przyległy do siebie.

2. Wmocowanie. Aby oba listki siatkówki nie odzieliby się ponownie, należy je ze sobą zlepić. W tym celu wywołuje się w miejscu rozerwania małe ognisko zapalne. Poprzez:

Zamrożenie (krioterapia: przypalanie (kładzie się oziębiona termiczna koagulatdo

- 7()"C sztabkę metalową cja lub laserowa), na twardówkę)

Odsysanie:

Płyn między obiema blaszkami siatkówki odsysa się za pomocą igły iniekcyjnej.

---