Wykład 2 10.10.11
Antygen somatyczny i rzęskowy, Vi (otoczkowy) - salmonella
Salmonella enterica-> (złożona budowa )-> subsp. enterica -> sv(serowar) Enteritidis ->
->S.Enteritidis [to jest skrót]
bongori ->nie ma zróżnicowania
Rodzaj: Staphylococcus
Rząd: Bacillales
Rodzina Staphylococcaceae
Rodzaj Staphylococcus (>50 gatunkó)
Gatunki: S. aureus , [SIG (2007)= grupa S intermedius( s. intermedius, pseudintermedius, delphini), S. epidermidis, S. hyicus, S. schleiferi ssp coagularis
Gronkowce chorobotwórcze i niechorobotwórcze (wydzielanie koagulazy) - taki był podstawowy podział, gronkowce nie wytwarzające koagulazy mogą być chorobotwórcze więc chuj strzelił podział....,
Gronkowce silnie patogenne( aureus, hyicus, intermedius) i słabopatogenne(zapalenie wymion)
Ziarniaki - płaszczyzny podziału, gram dodatnie, układają się w grona, w przypadku staphylococcus jest tylko łańcuszki i gronkowce dzielą się w różnych płaszczyznach wiec powstają grona
Charakterystyka bakterii:
gram +,
ziarniaki,
nieregularne skupiska (grona),
katalaza +,
oksydaza-,
rzęski-,
endospory-,
otoczki-/+(enterococcus)
[Wśród gronkowców sa 2 gatunki beztlenowe - saharoliticus i ....., one nie będą katalazododatnie,]
Temperatura wzrostu 15-45stopni C,
podłoża podstawowe,
wzrost w obecności 15%NaCl,
Hemoliza(v) - beta lub alfa
Czynniki wirulencji
I odpowiedzialne za adherencję
Białka powierzchniowe
Clumping factor - cytotoksyny,
Adhezyny (do kolagenu)
II Odpowiedzialne za inwazyjność
Toksyny = hemolizyny= cytotoksyny (alfa, beta, gamma, delta)
Koagulaza
Stafylokinaza
inne egzotoksyny
III Obrona przed układem odpornościowym gosp
otoczka polisacharydowa
Białko A
Leukocydyna
IV Odpowiedzialne za objawy chorobowe
czynniki z grupy III
alfa-toksyny
Toksyny pyrogenne : SE, TSST-1[syndromu szoku toksycznego] (superantygeny)
Toksyny eksfoliatywne (ET)
Chorobotwórczość (zmiany ropne)
Zmiany skórne - czyraki, ropnie
infekcje ogólne
zapalenie płus
zapalenie wymienia
zapalenie opon mózgowych
infekcje ukł moczowego
infekcje głebokie
-zapalenie wsierdzia(endocarditis)
zapalenie szpiku (osteomielitis)
zapalenie stawów (arthritis)
zatrucia pokarmowe
syndrom szoku toksycznego
MRSA - szczepy oporne na metycylinę, przenoszą się na zwierzęta,
mecA - gen warunkujący oporność na metycylinę (beta laktamowe), ma oporność na inne antybiotyki, WANKOMYCYNA kiedyś była używana jako lek, u koagulazo ujemnych też się pojawia ten gen
CNSa - koagulazoujemne szczepy, te które uważano za nie chorobotwórcze
Patogeneza infekcji
I etap: Adherencja zarazka do kom gospodarza:
białka powierzchniowe łączą się z
fibronektyną
lamininą
Clumping factor (białko wiążące fibrynę/fibrynogen = przyleganie do skrzepów krwi i uszkodzonych tkanek
Adhezyny- Szczepy odpowiedzialne za osteomyelitis i arthritis (kolagen)
II etap : Inwazyjność
Białka wydzielane do środowiska (na ogół)
Cytotoksyny( hemolizyny ) - uszkadzają błony komórkowe, mają związek z ukł krwionośnym
-alfa toksyna, beta toksyna, gammatoksyna, delta toksyna, koagulaza i clumping factor, stafylokinaza, inne enzymy.
ALFATOKSYNA
-Wiąże się z: monocytami , limfocytami, płytkami krwi, kom nabłonka naczyn (fosfatydylocholina, cholesterol błony kom)
Kom mają specjalny receptor dla toksyny alfa,
-Efekty- tunele o średnicy 1-2nm w błonie cytoplazmatyczne, wypływ K+, wnikanie Na,Ca -> obrzęk-> śmierć kom, wydzielanie cytokin prozapalnych -> szok septyczny(ostre infekcje), martwica skóry, działanie neurotoksyn.
BETATOKSYNA(beta-hemolizyna) ma działanie sfingomielinazy C
-Stacjonarna faza wzrostu
-S aureus izolowany od zwierząt
-Aktywność fosfolipazy C w obecnośći Mg2+
-Powinowactwo do sfingomieliny i fosfatydylocholiny
-Wrażliwe erytrocyty owcy (dużo sfingomieliny)
streptococcus agalactus - uzupełnia hemolizę wywołaną przez beta toksyne??
DELTATOKSYNA
Mechanizm działania nieznany
Uszkadza błony kom ssaków
Działanie: hemolityczne, cytotoksyczne, dermatonekrotycznie, letalnie (zwierzęta laboratoryjne - duże dawki)
Fosfolipidy hamują aktywność toksyn
Wytwarzanie : 97% S. aureus, ok. 50-70% szczepy koagulazoujemne
Aktywuje neutrofile i monocyty
GAMMATOKSYNA =hemolizyna= leukotoksyna + leukocydyna
Toksyna dwuskładnikowa:
leukotoksyna : szczepy S. aureus, liza erytrocytów, neutrofili, makrofagów,
leukocydyna: 2-3% szczepów, brak hemolizy, uszkadza neutrofile i makrofagi, działa prozapalnie (degranulacja neutrofili)
KOAGULAZA I CLUMPING FACTOR
Białko egzogenne
Działanie: koagulaza+protrombina -> stafylotrombina(proteaza)
Fibrynogen ->(stafylotrombina) ->fibryna
Koagulaza: marker identyfikujący S.aureus, białko egzogenne
Clumping factor: związany z powierzchnią komórki
STAFYLOKINAZA
Plazminogen-> (stafylokinaza)-> plazmina
Plazmina-> (liza fibryny)-> rozpuszczenie skrzepów włóknika i rozprzestrzenienie się zarazka
INNE ENZYMY (EGZOENZYMY)
Proteazy - V8- powinowactwo do ukl immunologicznego gospodarza, rozkłada elementy dopełniacza, defrenzyny
Hialuronidazy
Lipazy
Dezoksyrybonukleazy(DNA-azy)
Enzymy rozkładające antybakrteryjne lipidy
III obrona przed układem odpornościowym gospodarza
otoczka polisacharydowa (pseudootoczka)
ekspresja podczas infekcji
szczepy powodujące mastitis u bydla
maskuje antygenową obcość
białko A - oporność na fagocytozę
Leukocydyna
liza komórek polimorfonuklearnych
odczyn zapalny (degranulacja)
IV Czynniki odpowiedzialne za objawy chorobowe
czynniki ułatwiające inwazję
alfa toksyna (szok septyczny)
toksyny pyrogenne -> superantygeny
MHCII - łączenie się z antygenem i potem TCR(limf T); super antygeny łączą się z MHCII ale nie w rowku swoistym dla określonego antygenu a łączy się z boku MHCII i TCR, dochodzi do zmasowanego pobudzenia limfocytów
SUPERANTYGENY
Toksyna syndromu szoku toksycznego (TSST-1)
Enterotoksyna (SE):
6 typów antygenowych
termostabilna (100stopni C/30 min)
oporna na enzymy trawienne
Miejsce wytwarzania:
poza organizmem - zatrucia pokarmowe (intoksykacja)
w organizmie- syndrom szoku toksycznego ( superantygen)
raczej ma charakter neurotoksyny-