Czym są gorączki krwotoczne (VHFs)
grupa zakażeń wywoływanych przez różne rodziny wirusów (Filoviridae, Arenaviridae, Bunyaviridae, Togaviridae), wywołujące skazę krwotoczną
podobne objawy mogą wywoływać też inne wirusy i bakterie, np. dur plamisty
Wirusy:
RNA wirusy
otoczka białkowa i lipidowa
rezerwuarem są owady i ssaki
występowanie ograniczone geograficznie do obszaru na którym występuje gospodarz
ludzie nie są rezerwuarem
zakażenie człowieka przez kontakt ze zwierzęciem lub człowiekiem
Objawy
gorączka
zmęczenie
bóle mięśniowe
osłabienie
krwotoki wewnętrzne, z naturalnych otworów ciała i podbiegnięcia krwawe
wstrząs
objawy neurologiczne: pobudzenie lub apatia, omdlenia, śpiączka
niewydolność nerek i innych narządów
inne objawy zależne od rodzaju wirusa
Leczenie:
leczenie głównie objawowe
ribavirina w przypadku gorączki Lassa i gorączki krwotocznej z zespołem nerkowym (HFRS)
seroterapia w gorączce argentyńskiej, ewentualnie innych
próby leczenia interferonem
Prewencja:
szczepionki: żółta gorączka, gorączka argentyńska
kontrola populacji gryzoni i stawonogów przenoszących VHFs
unikanie kontaktu z gatunkami przenoszącymi VHFs
opieka nad chorymi z zachowaniem środków ostrożności
Ebola:
wirus RNA z rodziny Filoviridae
rezerwuar: małpy
występowanie: Zair, Sudan, Uganda
droga zakażenia: płyny ustrojowe zwierząt i ludzi
wysoka śmiertelność
Historia -wirus Ebola w starożytnej Grecji?
430-425p.n.e., Ateny - opis epidemii wg. Tukidydesa:
wysoka gorączka
wysypka
wymioty
biegunka
owrzodzenie jelit
zgon po ok. 7 dniach
wysoka śmiertelność
Dlaczego Ebola?
Epidemiolog Patrick E. Olson wskazuje na fakty:
nagłe pojawienie się i zakończenie epidemii
podobne objawy i czas zgonu
przenoszenie prawdopodobnie drogą kontaktu bezpośredniego
nietypowy objaw - czkawka
występowanie koczkodanów saba (naturalny rezerwuar wirusa)
II Wojna Światowa
1944, faszystowskie Niemcy, Uniwersytet w Marburgu - prace nad gorączką krwotoczną
bóle głowy
nudności
apatia, zaburzenia świadomości, drgawki
wymioty, biegunki
wysypka grudkowa
zbiegające się podbiegnięcia krwawe
ścieńczenie skóry
rozkład narządów wewnętrznych
krwawienia z otworów naturalnych
śmiertelność ok. 100%
Epidemie: Sudan, 6.07.1976
pierwotne źródło: nieznane
pierwsza ofiara: pracownik fabryki włókienniczej w Nzara znany jako Yu.G.
objawy: gorączka, krwotok z wszystkich naturalnych otworów ciała, wstrząs
zakażenie: drogą kontaktu bezpośredniego
centrum epidemii: szpital w Maridi
liczba zakażonych: 284
liczba zgonów: 147
Zair, sierpień 1976
pierwsza ofiara: nauczyciel szkoły misyjnej w Yambuku (mięso małpy? zastrzyk?)
objawy: typowe dla Eboli
zakażenie: zanieczyszczony sprzęt szpitalny i kontakt bezpośredni
centrum epidemii: szpital w Yambuku
liczba zakażonych: 318
liczba zgonów: 280
Wielka Brytania, listopad 1976
pojedynczy przypadek u pracownika zajmującego się materiałem zakaźnym - zakłucie
biotyp: Sudan
Sudan, 1979
zajęty ten sam teren co w roku 1976
liczba chorych: 32
śmiertelność: 65%
biotyp: Sudan
USA, Reston, 1989
źródło zakażenia: małpy sprowadzane z Filipin
liczba zakażonych: 4
brak przypadków śmiertelnych
biotyp: Reston (wizualnie podobny do biotypu Zair, ale przenoszący się drogą kropelkową i mało groźny dla człowieka)
Gabon, 1994
liczba chorych: 44
śmiertelność: 63%
biotyp: Zair
Wybrzeże Kości Słoniowej, 1994
pojedynczy przypadek
biotyp: Tai
Zair, 1995
liczba chorych: 315
śmiertelność: 81%
biotyp: Zair
Gabon, 1996
liczba chorych: 37
śmiertelność: 57%
biotyp: Zair
Gabon, 1996
liczba chorych: 60
śmiertelność: 75%
biotyp: Zair
RPA, 1996
dwa przypadki, z czego jeden śmiertelny
biotyp: Zair
Uganda, 2000/2001
liczba chorych: 426
śmiertelność: 40%
biotyp: Sudan
pierwsza ofiara nieznana.
większość zachorowań wokół miasta Gulu
cztery przypadki zachorowań w Mbarara (wirus został przeniesiony przez żołnierza stacjonującego w Gulu)
Ebola w Polsce ? 09.2001
21 letni student krakowskiej AWF zmarł 4 dni po powrocie z Tunezji
objawy choroby : wysoka gorączka , krwotoki , osłabienie
badania w Londynie wykluczyły możliwość zakażenia wirusem (przyczyną śmierci była prawdopodobnie bakteriemia)
Gabon, 2001/2202
liczba chorych: 30
liczba zmarłych: 22
Objawy kliniczne
nagły początek : silne bóle głowy w okolicy czołowej i skroniowej , wysoka gorączka i dreszcze , anoreksja , bóle mięśniowe
ok. trzeciego dnia : nudności, wymioty, bóle brzucha z ostrą wodnistą biegunką, bóle i suchość gardła, ostry kaszel, odwodnienie, apatia, zdezorientowanie
5 - 7 dzień : wysypka plamisto - grudkowa na twarzy i tułowiu schodząca na kończyny ( dobrze widoczna u rasy białej ), plamy powiększają się, łączą w duże siniaki, skóra staje się miękka, może dochodzić do złuszczania lub nawet oderwania skóry;
ostra faza gorączkowa trwa ok.14 - 16 dni
chorzy , którzy przeżyli zdrowieją wolno ; kacheksja i anoreksja utrzymują się 3 - 4 tygodnie ; bóle głowy i klatki piersiowej często nawracają
przeciwciała skierowane przeciw powierzchniowym glikoproteinom można wykryć po 10 - 14 dniach (niewiele wiadomo o ich skuteczności )
bradykardia, limfadenopatia
krwotoki wewnętrzne , krwawienia ze śluzówek , wylewy podspojówkowe , poronienia , krwawienia z miejsc nakłuć
zajęcie OUN ( parestezje , drażliwość , otępienie , agresja, letarg )
7 - 16 dzień - śmierć
Marburg
wirus RNA z rodziny Filoviridae
rezerwuar: makaki
występowanie: Uganda, Kenia, Zimbabwe
droga zakażenia: płyny ustrojowe zwierząt i ludzi
śmiertelność ok. 30%
Przypadki: Marburg 1979
pierwszy zakażony: pracownik laboratorium
liczba zakażonych: 31
liczba zgonów: 7
podobne przypadki we Frankfurcie nad Menem, Belgradzie - ten sam transport małp
Kenia, 1980
turysta zwiedzający grotę Kitum
następnie lekarz opiekujący się chorym
Kenia, 1987
dziesięcioletni chłopiec odwiedzający rodziców mieszkających w Kenii
Objawy
okres inkubacji: 5-10 dni
nagły początek
gorączka z dreszczami
bóle głowy, gardła, mięśni, brzucha
wysypka grudkowa, głównie na tułowiu
nudności i wymioty
żółtaczka, niewydolność wątroby
niewydolność wielonarządowa
krwawienia
w okresie rekonwalescencji złuszczanie skóry twarzy, kończyn i genitaliów
Powikłania:
nawracające zap. wątroby
zap. naczyniówki oka
zap. mięśni prążkowanych
zap. jąder
zap. rdzenia kręgowego
zap. oka
zap. ślinianek
Leczenie:
objawowe
dożylnie roztwory nawadniające i odżywcze
kontrola funkcjonowania układu krwionośnego, wątroby, nerek i ogólnego stanu klinicznego
krew, protrombina, czynnik VII,IX,X
heparyna (kontrolując czas protrombinowy)
seroterapia ( surowice ozdrowieńców ) i interferon - brak jednoznacznych zaleceń ; interferon może powodować wzrost temperatury i utrudniać leczenie
Arenaviridae:
Grupa chorób przenoszonych przez gryzonie, wywoływanych przez ssRNA wirusy:
w. Lassa - gorączka Lassa
w. Machupo - boliwijska gorączka krwotoczna
w. Junin - argentyńska gorączka krwotoczna
w. Guanarito - wenezuelska gorączka krwotoczna
w. Sabia - brazylijska gorączka krwotoczna
w. Tacaribe - przenoszony przez nietoperze
Lassa:
odkryty w 1969r.
pierwszymi znanymi ofiarami były dwie misjonarki, zmarłe w Nigerii
nazwa pochodzi od miasta skąd pochodziły pierwsze przypadki
obszar występowania: Gwinea, Liberia, Sierra Leone, Nigeria
liczba zakażeń: 100-300 tys/rok
śmiertelność: ok. 15%
przenoszony przez szczura wielosutkowego
zakaźne odchody, płyny ustrojowe szczura
możliwe zakażenie między ludźmi
Objawy:
czas wylęgania: 1-3tyg.
gorączka
bóle zamostkowe, gardła, pleców, brzucha
kaszel
wymioty
biegunka
zap. spojówek
obrzęk twarzy
proteinuria
krwawienia z błon śluzowych
objawy neurologiczne (utrata słuchu, drżenia, zap. mózgu)
Powikłania:
osłabienie słuchu
głuchota
poronienia
Diagnostyka:
ELISA: IgM, IgG, antygeny Lassa
PCR
hodowla wirusa
badanie immunohistochemiczne post mortem
Leczenie:
ribawirina
terapia wspomagająca
kontrola płynów i elektrolitów
gazometria
ciśnienie tętnicze
leczenie powikłań
Prewencja:
kontrola populacji gryzoni
unikanie kontaktu z gryzoniami
ochrona żywności przed zanieczyszczeniem
ochrona osobista podczas opieki nad chorymi
Machupo:
pierwsze zanotowane przypadki w roku 1962 w wiosce Magdalena w Boliwii
źródło zostało zlokalizowane koło San Joaquin nad rzeką Machupo
przenoszony przez mysz Calomys Callosus
Objawy:
okres wylęgania: 1-2tyg.
gorączka
osłabienie
bóle głowy
wymioty
zaparcia lub biegunka
przekrwienie spojówek
bóle pozagałkowe
krwawienia z nosa
wybroczyny na skórze, podniebieniu i dziąsłach
czasami obrzęki górnej połowy ciała
krwawe wymioty
smoliste stolce
encefalopatia
bradykardia
nadciśnienie
Junin:
rezerwuar: mysz polna
obszar występowania: północna Argentyna
epidemie głównie podczas zbiorów kukurydzy
objawy analogiczne do gorączki boliwijskiej
śmiertelność 10-30%
Osocze ozdrowieńców zmniejsza śmiertelność do 3%, ale nie zabezpiecza przed późną, łagodną encefalopatią
Dostępna jest skuteczna szczepionka
Guanarito:
odkryty w 1989r. podczas epidemii w Wenezueli w okręgu Guanarito
w latach 89-95 zanotowano 105 potwierdzonych przypadków
przenoszone przez szczura bawełnowego
czas trwania choroby: 10-14 dni
śmiertelność: 35%
Objawy:
gorączka
bóle głowy, mięśni, gardła
osłabienie
anoreksja
nudności i wymioty
drgawki
odwodnienie
objawy krwotoczne
Bunyaviridae:
Nairovirus - krymsko-kongijska gorączka krwotoczna
Phlebovirus - gorączka doliny Riftu
Hanta - gorączka krwotoczna z zespołem nerkowym, hantawirusowy zespół płucny
Nairovirus :
Krymsko-kongijska gorączka krwotoczna
opisana w roku 1944 przez rosyjskich naukowców na Krymie
od 1956 opisywane przypadki w Kongo
zasięg geograficzny: Afryka Równikowa, Bliski Wschód, Bułgaria, była Jugosławia, byłe południowe republiki ZSRR
przenoszone przez kleszcze, zarówno dorosłe jak i larwy, pomiędzy zwierzętami ciepłokrwistymi
możliwe zakażenia między ludźmi
rezerwuarem wirusa są bydło i gryzonie
leczenie ribawiriną i objawowe
śmiertelność: do 70%
Objawy:
nagły początek
objawy grypopodobne
objawy krwotoczne
wstrząs
Phlebovirus:
Gorączka doliny Riftu
pierwsze doniesienia z początku XXw. o epidemii wśród zwierząt gospodarskich
przenoszony przez moskity (epidemie głównie w latach wilgotnych)
możliwe zakażenia przez kontakt z płynami i tkankami chorych zwierząt i ludzi
śmiertelność: 1%
zasięg geograficzny: Afryka Subsaharyjska, Madagaskar, Półwysep Arabski
Objawy:
zakażenie zwykle bezobjawowe lub łagodne z gorączką, dysfunkcją wątroby, osłabieniem, bólami pleców, zawrotami głowy i utratą wagi
niekiedy objawy gorączki krwotocznej, zap. mózgu, zap. gałki ocznej
Leczenie:
objawowe, w fazie prób interferon, immunomodulatory i surowica ozdrowieńców
Hanta:
rodzaj obejmujący pokrewne wirusy m.in.. Seoul, Dobrava/Belgrad, Puumala
zasięg geograficzny: Azja, Europa, pn. i środkowa Afryka - gorączka krwotoczna z zespołem nerkowym (HFRS) oraz Płd. I Pn Ameryka - hantawirusowy zespół płucny (HPS)
przenoszone przez gryzonie
HFRS - objawy:
okres wylęgania: 2 tyg.
różnorodny obraz: w Europie zwykle lekki lub średnio ciężki, w Azji ciężki
gorączka do 40oC przez 3-7dni
osłabienie
zaczerwienienie spojówek i gardła
rumień na twarzy
obrzęki
wybroczyny na skórze i błonach śluzowych
białkomocz, krwiomocz
leukozytoza, odczyn białaczkowy
po 6 dniach spadek temperatury, ciśnienia tętniczego, tachykardia, wstrząs
niewydolność nerek z bezmoczem i wzrostem RR
krwotoki
obrzęk płuc
Przebieg choroby:
Zwykle w trzech fazach:
I - grypopodobna
II - hipotonia i wstrząs, skaza krwotoczna i trombocytopenia
III - oliguria, niewydolność nerek
Rozpoznanie:
obraz kliniczny
ELISA - IgM
hemaglutynacja pośrednia
hodowla z krwi lub surowicy
Leczenie:
ribawirina zapobiega progresji choroby do II i III fazy
leczenie objawowe - uzupełnianie niedoborów i podtrzymywanie funkcji życiowych
HPS - objawy:
okres wylęgania: 1-5tyg.
zmęczenie
gorączka
dreszcze
bóle mięśni
bóle i zawroty głowy
nudności, wymioty, biegunka, bóle brzucha
wzrost hematokrytu
przesunięcie w lewo profilu leukocytów, atypowe leukocyty
trombocytopenia
tachypnoe
nie występują objawy krwotoczne
Późne objawy (po 10 dniu):
kaszel
duszność, problemy z oddychaniem
obrzęk płuc
ARDS
Prewencja:
typowa dla chorób przenoszonych przez szczury
Rozpoznanie:
ELISA - IgM lub wzrost miana IgG
PCR
immunohistochemia
odczyn hemaglutynacji
Leczenie:
mimo skuteczności in vitro ribawiriny przeciw szczepowi Sin Nombre nie wykazano skuteczności klinicznej
objawowe - uzupełnianie niedoborów i podtrzymywanie funkcji życiowych, zwłaszcza oddechu - respirator
Togaviridae:
Flavivirus - żółta gorączka, gorączka krwotoczna denga, choroba lasu Kyasanur, omska gorączka krwotoczna
Alphavirus - gorączka Chikungunya
Żółta gorączka:
zasięg geograficzny: tropikalna i subtropikalna strefa Ameryki Południowej i Środkowej oraz Afryki
wyróżnia się dwie postacie: klasyczną miejską (rezerwuarem jest człowiek) oraz leśną (zwierzęta w dżungli, człowiek zaraża się przypadkowo)
przenosicielem wirusa jest komar
Objawy:
okres wylęgania: 3-6 dni
złe samopoczucie
powolny wzrost temperatury do 40oC, następnie spadek i ponowny wzrost
dreszcze
ból głowy
żółtaczka
niewydolność nerek, białkomocz, oliguria
objawy krwotoczne
Przebieg:
najczęściej choroba przebiega łagodnie
większość chorych, u których wystąpią objawy krwotoczne umiera w ciągu 4-9 dni
przechorowanie daje trwałą odporność
Rozpoznanie:
w przypadkach pełnoobjawowych rozpoznanie na podstawie objawów klinicznych
potwierdzenie: izolacja wirusa z krwi, wzrost miana swoistych przeciwciał w odczynach serologicznych
Prewencja:
dostępna jest szczepionka zawierająca zdolnego do replikacji, atenuowanego wirusa żółtej febry szczepu 17 Dakar
obowiązkowe szczepienia przy wyjeździe do krajów objętych endemią Benin, Burkino Faso, Gabon, Ghana, Gujana Francuska, Kamerun, Kongo, Liberia, Mali, Niger, Republika Środkowo-Afrykańska, Ruanda, Togo, Wybrzeże Kości Słoniowej, Demokratyczna Republika Konga ( dawny Zair), Wyspy św. Tomasza i Książęca
szczepienia są też zalecane przy wyjeździe do krajów: Angola, Boliwia, Belize, Brazylia, Burundi, Czad, Ekwador, Etiopia, Gambia, Gujana, Gwinea, Gwinea Bissau, Gwinea Równikowa, Kenia,Kolumbia, Mauretania, Malawi, Nigeria, Panama, Peru, Sierra Leone,Somalia, Senegal Sudan, Surinam, Tanzania, Uganda, Wenezuela, Zambia
Gorączka krwotoczna denga:
choroba opisywana od XIXw., po raz pierwszy wirus izolowany w 1943r.
pandemia rozszerzająca się od lat 80tych
40% ludzkości jest narażone na zakażenie
zasięg geograficzny: płd. Azja, Polinezja, Afryka, niektóre stany USA
95% chorych to dzieci
śmiertelność: 15%
cztery typy serologiczne: DEN-1,2,3,4
przenoszone przez komary
nie dochodzi do zakażeń między ludźmi
Przebieg kliniczny:
najczęściej bezobjawowy
trzy postacie: łagodna atypowa, klasyczna, gorączka krwotoczna (DHF)
odporność na gorączkę denga ogranicza się do przechorowanego serotypu
odporność na jeden serotyp, zwłaszcza DEN-1, zwiększa wrażliwość na zakażenie pozostałymi serotypami
Postać klasyczna:
zwykle przebiega łagodnie
występuje wyłącznie u osób nie uodpornionych
wylęganie: 5-8 dni
dzieci - kilkudniowa nie charakterystyczna gorączka lub stan podgorączkowy z plamisto-grudkową wysypką
dorośli - przebieg zwykle cięższy z gorączką, bólami głowy, mięśniowo-stawowymi, objawami żołądkowo-jelitowymi, limfadenopatią, hepatomegalią i plamisto-grudkową wysypką
choroba trwa zwykle 4 -7 dni kończąc się całkowitym wyzdrowieniem przy długotrwałej rekonwalescencji
Postać atypowa:
łagodniejsza
krótszy (72h) okres trwania
brak limfadenopatii
DHF:
występuje głównie w Azji płd-wsch
jedna z najczęstszych przyczyn śmierci wśród dzieci
przebiega dwuetapowo:
początek przypomina postać klasyczną
w czasie trwania gorączki lub tuż po jej spadku stan chorego nagle się pogarsza
skaza krwotoczna (wybroczyny na błonach śluzowych, dodatni test opaskowy, krwawienia z nosa, podbiegnięcia krwawe)
wysypka
hepatomegalia
krwawe wymioty i stolce
DHF/DSS:
jest to gorączka krwotoczna denga z zespołem wstrząsowym
śmierć przy braku leczenia następuje w ciągu jednego dnia
niejasna patogeneza, prawdopodobnie zaburzenia immunologiczne (kompleksy immunologiczne, wzrost stężenia immunoglobulin, spadek liczby limfocytów T
występuje u osób, które przebyły już zakażenie jednym z serotypów lub maja przeciwciała nabyte biernie (dzieci od matki)
prawdopodobnie występuje tylko gdy sprawcą powtórnego zakażenia jest serotyp DEN-2
DHF/DSS nie występuje jeżeli między I a II zakażeniem upłynęło więcej niż pięć lat lub gdy chory nie wytworzył przeciwciał oraz u osób niedożywionych
Rozpoznanie:
rozpoznanie na podstawie obrazu klinicznego utrudnione poza terenami endemii
izolacja wirusa
wzrost stężenia przeciwciał
Leczenie:
w postaci klasycznej: odpoczynek, NLPZ (nie aspiryna)
w DHF środki zapobiegające skazie krwotocznej i leczenie objawowe
w DHF/DSS walka ze wstrząsem
Choroba lasu Kyasanur:
przenoszona przez kleszcze, ewentualnie bezpośrednio od gryzoni
nie przenosi się między ludźmi
zasięg geograficzny: okręgi Shimoga i Kanara w Indiach
od roku 1980 zanotowano 133 przypadki
Objawy:
okres inkubacji: 3-8 dni
nagły początek
gorączka
silne bóle głowy
ból pleców, kończyn
wyczerpanie
objawy krwotoczne
dwufazowy przebieg choroby: zaburzenia neurologiczne występują po 1-2 tyg. okresu bezgorączkowego
bradykardia
zap. spojówek
łagodne zapalenie mózgu i opon mózgowych
rzadko odoskrzelowe zapalenie płuc lub śpiączka prowadząca do śmierci
Omska gorączka krwotoczna:
zasięg geograficzny: zachodnia Syberia, rejon miast Omsk, Nowosybirsk, Kurgan i Tjumen
przenoszone przez kleszcze
rezerwuar: gryzonie, zwłaszcza piżmak
notuje się kilkadziesiąt przypadków rocznie
śmiertelność: 1-10%
przechorowanie daje odporność
Objawy:
okres wylęgania: 3-8 dni
nagły początek
gorączka
dreszcze
bóle głowy, kończyn
wycieńczenie
wysypka grudkowo- pęcherzykowa na podniebieniu miękkim
limfadenopatia
przekrwienie spojówek
zaburzenia neurologiczne rozwijające się po 1-2tyg.
ciężkie przypadki z krwotokami, bez wysypki skórnej
leukopenia, trombocytopenia
Gorączka Chikungunya:
zasięg geograficzny: Afryka, Indie, płd-wsch. Azja, Filipiny
przenoszona przez komary
rezerwuar: naczelne, ssaki, ptaki
nie przenosi się między ludźmi
długotrwała odporność po przechorowaniu
Objawy:
okres inkubacji: 1-12 dni
gorączka
bóle i zapalenia stawów, głównie kolan, łokci i małych stawów kończyn
wysypka grudkowo-plamista
wysypka na śluzówkach jamy ustnej
nudności i wymioty
łagodne krwotoki, głównie u dzieci
Program WHO
• początek XXw - ospa na całym świecie;
• lata 20-40te-opanowano endemię w Europie;
• epidemie w Polsce w latach 1953r, 1962r i największa w 1963r (Wrocław)
• w 1967r 10-15mln zachorowań i ok. 2mln zgonów notowanych rocznie; ogniska endemiczne w 33 krajach Azji (variola maior), Ameryki Południowej (variola minor), Afryki
•1958r - WHO wprowadziło program wykorzenienia ospy, zintensyfikowany w 1967r;
pierwsze przypadki ospy małpiej
• 1975r ostatnie zachorowanie na dużą ospę (Azja; Bangladesz)
•1977r ostatnie zachorowanie i zgon na małą ospę (Afryka; Somalia, Merka)
•zakażenia laboratoryjne (2) w 1978r GB, Birmingham
• 9 XII 1979 raport WHO o wykorzenieniu ospy
Obecnie, zgodnie z zaleceniami WHO
•przechowuje się 200mln dawek szczepionki liofilizowanej (Genewa, Lozanna, New Dehli); każdy kraj posiada swoje zapasy
•istnieje obowiązek zgłaszania niejasnych przypadków gorączki z wysypką i wykluczenia zakażenia na podstawie badań laboratoryjnych
•wirus przechowywany jest w USA (Atlanta, CDC) i w Rosji (Moskwa, Instytut Preparatów Wirusowych) , gdzie prowadzone są badania nad tzw. białymi pokswirusami, tj. ortopokswirusami podobnymi
do ospy prawdziwej.
Etiologia:
- wirus ospy prawdziwej; Orthopoxvirus; duży - widoczny w mikroskopie świetlnym (230x400nm); dwuniciowe, linearne DNA; glikolipidowa otoczka
- bardzo odporny na wysychanie - średnio kilka lat ale izolowany z mumii RamzesaV (1100r.p.n.e.) !
Epidemiologia:
• rezerwuar i źródło zakażenia - wyłącznie człowiek;
• brak zakażeń bezobjawowych i nosicielstwa
• wskaźnik zachorowalności 1,0
• trwała odporność po przebyciu choroby
Zakaźność:
- od początku choroby, tj. temp Ⴓ 38ႰC i pojawienia się wysypki do momentu oddzielenia się strupów, tj. przez 3-4tyg /6-9ty dzień drogą powietrzno- kropelkową i powietrzno-pyłową (gardło, jama ustna) potem kontaktową (wydzielina z pękniętych krost, zanieczyszczone przedmioty) /
- wystarczy 10-100 cząstek wirusa
- najbardziej zakaźni są chorzy kaszlący i z krwotoczną postacią ospy!
Objawy kliniczne:
6tyg
7-17 (10-12)dni - okres wylęgania; chorzy nie są zakaźni
1-5 (2-4) dni - nagły początek choroby z objawami `grypopodobnymi', tj. gorączka Ⴓ 38ႰC, bóle głowy, mięśni, lędźwiowe, brzucha, uczucie rozbicia i zmęczenia, nieżyt spojówek i GDO; wysypka (rash) na skórze ud i podbrzusza (`majtki')
4-14 dni - wysypka głównie na twarzy i kończynach, w jednej fazie! - plamka, grudka, pęcherzyk z treścią ropną lub z krwią (czarna ospa), krosta z pępkowatym wgłębieniem, po 1-2tyg strup, który odpada po 2-4 tyg. z pozostawieniem blizny (dzioby ospowe) lub przebarwienia (u szczepionych z obniżoną odpornością); po 24h od wystąpienia wysypki następuje krótka poprawa stanu ogólnego z obniżeniem temp., jej ponowny wzrost związany jest prawdopodobnie z wchłanianiem produktów martwicy komórek;
Ospa prawdziwa
- wysypka u kilkuletniego chłopca
Powikłania:
zapalenie mózgu, głuchota, ślepota z powodu bielma, zapalenie jąder, zapalenie płuc, zaburzenia krążenia, ropne zapalenie skóry, bakteriemia, posocznica;
Trzy postacie: piorunująca, mózgowa, krwotoczna
ospa wielka - klasyczna, variola maior; śmiertelność 20-40%
ospa mała - łagodna, variola minor, alastrim; śmiertelność 1-2%
postać ciężka - ospa krwotoczna, tzw. ospa czarna
u osób szczepionych - ospa bezwysypkowa z gorączką, variolois;
śmiertelność <1%
Rozpoznanie laboratoryjne:
<24h - wymazy z nosogardzieli i wydzielina z dróg oddechowych- (izolacja wirusa, badania molekularne)
>24h - krew (izolacja wirusa, badania molekularne)
> 6go dnia - z surowicy, ze zmian skórnych (izolacja wirusa, badania molekularne, badania serologiczne)
bezpośrednie badanie mikroskopowe, rozmazy, izolacja i hodowla wirusa
na błonie kosmówkowo-omoczniowej zarodka kurzego; testy adsorpcji na
krwinkach czerwonych; immunofluorescencja (różnicowanie ospy krowiej
i małpiej, krowianki), Ag wirusowy (immunodyfuzja, odczyn wiązania
dopełniacza), poziom p/ciał
Różnicowanie:
ospa wietrzna (zmiany w różnych fazach rozwoju), trądzik,
kiła, liszajec zakaźny, płonica, posocznica gonokokowa,
skazy krwotoczne, wysypki polekowe
Leczenie:
swoiste
Codofovir, rybawiryna, cidofovir, adefowir, dipivoxil
objawowe:
-izolacja do czasu odpadnięcia strupów
-antybiotyki p/gronkowcowe
-pochodne tiosemikarbazonu - metisazon, marboran; w
profilaktyce osób z kontaktu; bez efektu, gdy rozpocznie się faza -gorączkowa!
-przeciwkrowiankowa globulina odpornościowa
Szczepienie:
• wariolizacja - zakażenie wywołane materiałem pobranym od chorego (ropa z wykwitów, krosty) podanym doskórnie, metodą skaryfikacji lub donosowo
• 1798r Edward Jenner wprowadził szczepienie żywym odzjadliwionym wirusem krowianki
szczepionka termolabilna: wirus uzyskiwany jest z treści zmian pęcherzykowych zakażonych cieląt i owiec; musi być przechowywana w zamrożeniu lub w chłodni ( kilka tygodni) a po przeniesieniu do temp. pokojowej jak najszybciej zużyta
trwała liofilizowana szczepionka: wirus namnażany jest na błonie kosmówkowo-omoczniowej zarodków kurzych; używana w krajach tropikalnych
powikłania poszczepienne częściej w 1r.ż. - w USA śmiertelność
5/ 1 000000 szczepionych po raz pierwszy (zaleca się szczepienia po
2r.ż.) i u dzieci ze zmianami skórnymi
- poszczepienne zapalenie mózgu (śmiertelność= 40%); w USA 3/1000000 szczepionych po raz pierwszy; początek nagły ok. 12 dnia po szczepieniu; pleocytoza (100-200 limf/ၭl), zmiany ogniskowe w mózgu i rdzeniu, zmiany demielinizacyjne *podobne występują w zakażeniu wirusem ospy prawdziwej, odry, ospy wietrznej, po szczepieniu p/wściekliźnie
uogólniona krowianka (nieleczona= 30-40% śmiertelności u dzieci),
krowianka kontaktowa (zakażenie od szczepionych), krowianka
płodowa (obumarcie płodu u szczepionych w ostatnim trymestrze ciąży)
• szczepionek nie produkuje się od 20 lat
USA- szczepienia rutynowe do 1971r, w 1978r podano 4 000 000 dawek
Polska- do stycznia 1980r (wg Magdzika) / 1982r (wg PZH)
odporność:
• w 8-9 dniu po szczepieniu, max. po 2-3 tyg
okres ochronny 5-10 lat wg PZH (3-5 lat wg Magdzika)
• po przechorowaniu - odporność całkowita
p/ciała zobojętniające pojawiają się po kilku dniach ale nie
zatrzymują postępu choroby
• przeciwwskazania do szczepienia (uwzględnić mniejsze zło -
powikłania, czy infekcja?) :ciąża, leczenie immunosupresyjne lub
cytoredukcyjne, zakażenie wirusem HIV, wyprysk alergiczny;
- hipogammaglobulinemia nie obniża skuteczności szczepienia!
• szczepieniu poddaje się pracowników służby wojskowej, laboratoriów; śródskórnie (udo, ramię); metodą licznych ucisków lub nakłuć lub bezigłowym aplikatorem; obowiązuje izolacja przez 2 tyg
• kontrola szczepienia 7 dnia!!! odczyn pierwotny:3-4 dzień - grudka,
pęcherzyk, krosta i tkliwe węzły chłonne pachowe, strup i różowa blizna;
rewakcynacja: w 6-8 dniu pęcherzyk, krosta lub stwardnienie; jeśli brak
właściwej odpowiedzi powtarza się szczepienie inną serią;
Profilaktyka i immunizacja po ekspozycji:
<3 doba od ekspozycji:
• szczepienie (vaccinia virus) lub
• specyficzna immunoglobulina (vaccinia immune-globulin- VIG) w dawce 0,6ml/kg m.c.
>3 doba od ekspozycji:
• szczepienie (vaccinia virus) i specyficzna immunoglobulina (vaccinia immune-globulin- VIG) w dawce 0,6ml/kg m.c.
Inne wirusy z grupy ospy
inne z grupy wirusów ospy zakaźne dla człowieka: ospa małpia, krowianka, wirus mięczaka zakaźnego, wirus niesztowicy wirusowej, wirus Tana i wirus małpi Yaba wywołujące u małp i ludzi rozwój histiocytomy, ospa krowia;
zakażona komórka wytwarza czynniki wzrostu podobne do EGF i TGF, co jest przyczyną rozwoju chorób rozrostowych (włókniak Shope'a, histiocytoma, mięczak zakaźny) wywoływanych przez wirusy grupy ospy;
Ospa małpia
• zoonoza
• w 1970r pierwsze przypadki zachorowań wśród mieszkańców afrykańskich wiosek (Zair -95%, Kamerun, Republika Środkowo-Afrykańska, Wybrzeże Kości Słoniowej, Liberia, Nigeria, Sierra Leone,tj. Afryka Zach. i Środkowa, strefa tropikalna;), wcześniej objętych endemią ospy prawdziwej
• rezerwuarem wirusa są małpy, wiewiórki, antylopy; zakażenie od człowieka - ok.11% nie szczepionych krowianką, 3,5% szczepionych
• 90% chorych <15r.ż. ponad połowa z nich <5r.ż.
• wysypka ospopodobna - krosty nie pozostawiają blizn a przebarwienia, charakterystyczna jest uogólniona limfadenopatia (90% chorych)
• śmiertelność 11% (dzieci <8r.ż.)
literatura:
1. Choroby zakaźne i pasożytnicze - zapobieganie i zwalczanie; pod redakcją prof. dra hab. med. Wiesława Magdzika; wydanie II; PZWL, Warszawa 1986
2. Zarys kliniki chorób zakaźnych, Podręcznik dla studentów medycyny pod redakcją prof. dra hab. med. Jerzego Januszkiewicza; PZWL, Warszawa 1992
3. Przegląd Mikrobiologii Lekarskiej E. Jawetz i wsp.; wydanie II; PZWL, Warszawa 1991
4.strony internetowe CDC, Widipedia
5.Postępowanie w przypadku ataku terrorystycznego z
wykorzystaniem broni biologicznej- kurs dla lekarzy POZ;
Państwowy Zakład Higieny; Warszawa, listopad- grudzień 2001
Biegunki podróżnych
Biegunka to:
· zbyt częste oddawanie stolca (>3/dobę),
· konsystencja stolca zmniejszona lub płynna (zawartość wody>75%),
· masa stolca zwiększona (>250g/dobę).
Etiologia
· zakażenia --> biegunki zakaźne
· zatrucia pokarmowe (toksyny bakteryjne)
· inne zatrucia (arsen, miedź, grzyby trujące) leki
· choroby upośledzające proces wchłaniania lub trawienia
· przewlekłe zapalne choroby jelit
· gruczolaki, raki okrężnicy
· przyczyny hormonalne (nadczynność tarczycy)
· zaburzenia czynnościowe
Biegunki podróżnych to biegunki zakaźne
· W krajach rozwiniętych są to choroby powszechne i często błahe.
· W krajach rozwijających się są częstą przyczyną śmierci, szczególnie dzieci.
· Jest to druga co do częstości zachorowań grupa chorób zakaźnych i druga co do częstości przyczyną zgonów z powodu chorób zakaźnych.
Biegunka podróżnych o podłożu zakaźnym rozwija się u 30 - 50% podróżujących po krajach tropikalnych i subtropikalnych o niskim standardzie higieny.
Ryzyko zachorowania na biegunkę zakaźną wzrasta w złych warunkach socjalno - ekonomicznych, we wczesnym dzieciństwie lub starości, przy niedożywieniu, w zaburzeniach immunologicznych (też przy zmniejszonej sekrecji kwasu żołądkowego i zaburzeniach motoryki jelitowej).
Czynniki etiologiczne biegunek podróżnych (rzadkie w krajach rozwiniętych):
· Bakterie:
Escherichia Coli - szczególnie szczepy ETEC - są najczęstszą przyczyną biegunek podróżnych
Vibrio cholerae (przecinkowiec cholery)
· Wirusy:
Wirus Norwalk
· Pierwotniaki:
Giardia intestinalis
Cyclospora
Cryptosporidium parvum
Entamoeba histolytica
U chorych powracających z krajów tropikalnych lub subtropikalnych, u których utrzymuje się biegunka, należy zawsze podejrzewać zakażenie jednym z wyżej wymienionych pierwotniaków (Giardia/Entamoeba).
U gorączkujących chorych z biegunką podróżnych przebywających wcześniej w krajach tropikalnych należy wykluczyć zimnicę !
· Inne zarazki powodujące biegunki zakaźne:
bakterie: Salmonella, Shigella, inne szczepy E.coli, Campylobacter jejuni, Yersinia enterocolica
wirusy: rotawirusy, adenowirusy
Czerwonka - luźny, krwisty stolec; często występują bóle brzucha, napięcie powłok brzusznych oraz gorączka (może mieć przebieg ciężki i przedłużać się, rzadko może dojść do megacolon toxicum i posocznicy); przyczyny:
Entamoeba histolytica
Schistosoma
Salmonella
Shigella
ETEC
Biegunka przewlekła - konstytucja wodnista lub papkowata, trwa kilka tygodni lub dłużej; powikłania (są rzadkie):
przemijająca nietolerancja laktozy
pozakaźny zespół jelita drażliwego
zespół Reitera
rumień guzowaty
Cholera jest to ostra zakaźna i zaraźliwa choroba jelit, wywołana przez bakterie - przecinkowce cholery (vibrio cholerae).
Okres wylęgania cholery, tzn. okres od zakażenia do wystąpienia pierwszych objawów, jest bardzo krótki - od mniej niż 1 doby do 5 dni.
Charakterystcznym objawem choroby jest ostra biegunka, tzn. liczne wypróżnienia, przeważnie bez bólów brzucha i bez gorączki, do których często dołączają się wymioty nie poprzedzone mdłościami.
W 90 % przypadków cholera przebiega łagodnie i jest trudna do odróżnienia od innych biegunek spowodowanych, tzw. zatruciem pokarmowym. Jednak u 10 % chorych przebieg choroby jest ciężki a nawet bardzo ciężki - wypróżnienia stają się coraz częstsze, wreszcie wydalane są bez przerwy bez parcia na stolec, tracą kałowy charakter, stają się wodnisto-ryżowate. Te obfite wypróżnienia i gwałtowne wymioty doprowadzają szybko do odwodnienia chorego i w przypadkach nie leczonych do zgonu. Nie wiadomo na początku choroby jaki będzie jej przebieg - i dlatego zawsze gdy istnieje podejrzenie cholery - należy chorego przewieźć do szpitala zakaźnego.
Człowiek chory lub nosiciel (tzn. człowiek zakażony, ale nie wykazujący objawów choroby) wydala przecinkowce cholery wraz z kałem - który trafia do ścieków lub na miejsca, na które usuwane są ludzkie odchody. Od ścieków może ulec zakażeniu woda używana do picia, mycia i potrzeb gospodarczych, np. w rzekach,. studniach, przybrzeżnych wodach jezior, mórz itp. - w wodzie przecinkowce cholery mogą się utrzymywać długo - nawet tygodniami. Na terenach o złym standardzie sanitarno-higienicznym jest dużo nosicieli cholery.
Ludzie ulegają zakażeniu drogą pokarmową, najczęściej pijąc zanieczyszczoną wodę, lub spożywając zakażoną żywność zwłaszcza owoce i jarzyny, lody, małże, krewetki i inne tzw. owoce morza. Rzadziej dochodzi do zakażenia przez styczność z chorą osobą i jej otoczeniem, kiedy przecinkowce przenoszone są przez zanieczyszczone ręce.
Cholera od stuleci występowała stale w Azji na subkontynencie indyjskim, są tam tereny endemiczne. Od. 1961 r. cholera rozszerzyła się z terenów Indonezji na prawie cały świat - takie "światowe" szerzenie się choroby określa się mianem pandemii.
W 1961 r. rozpoczęła się 7 pandemia cholery - i trwa do dziś. W 1970 r. cholera weszła do Afryki, gdzie w ostatnich 2 latach jest najwięcej zachorowań. Do Ameryki Płd. cholera dotarła w 1991 r.
Do Europy cholera wtargnęła w 1970 r. W Europie każdego roku stwierdza się tzw. zachorowania zawleczone - importowane, tzn. człowiek ulega zakażeniu poza krajem, w którym zachoruje.
Epidemie szerzyły się w Polsce od 1831 r. do 1923 r. - później występowały jedynie pojedyncze zawleczone zachorowania. W każdej chwili do Polski może przyjechać osoba w okresie wylęgania choroby.
Escherichia coli
Pałeczka okrężnicy jest wszechobecnym drobnoustrojem, występującym w dużych ilościach w jelicie grubym człowieka, jako składnik stałej flory. Czasami, szczepy E coli nabywają czynniki zjadliwości na drodze wymiany genetycznej, a zakażenie odbywa się na drodze fekalno-oralnej.
Trzy rodzaje „typów zjadliwości” chorobotwórczych E.coli są związane z występowaniem chorób żołądkowo jelitowych:
•ETEC powoduje biegunkę podróżnych i inne typy biegunek w każdym wieku. Biegunka zwykle pojawia się nagle, jest obfita i ustępuje samoistnie, ale może powodować groźnie powikłania u dzieci,
•EHEC często może wywoływać biegunki, krwotoczne zapalenie jelit (rzadki typ ustępującej samoistnie, obfitej, krwotocznej biegunki) i zespół hemolityczno mocznicowy (ostra niewydolność nerek, trombocytopenia, niedokrwistość hemolityczna). Szczep wytwarza toksynę vero,
•EPEC, które wywołują biegunkę szczególnie u dzieci i są najczęściej izolowane w krajach rozwijających się,
•EIEC-szczep enteroinwazyjny wywołujący biegunkę podobną do czerwonki. Objawy to bóle brzucha, wymioty, gorączka a w kale śluz, krew i leukocyty.
Salmonella
Bakterie Salmonella występują u zwierząt dzikich i hodowlanych. W sprzyjających warunkach (ciepło, wilgoć, obecność białka) mogą żyć poza organizmem żywym przez kilka miesięcy. Przemysłowa hodowla drobiu i przetwórstwo żywności przyczyniły się w ostatnich latach do wzrostu zachorowań na salmonellozy na całym świecie.
U ludzi bakterie te wywołują najczęściej dolegliwości żołądkowo-jelitowe nazywane potocznie zatruciem pokarmowym. Objawy chorobowe, występujące zwykle po 6-72 godzinach od zakażenia, to: bóle brzucha, gorączka, biegunka, czasami nudności i wymioty.
Po przebyciu choroby pałeczki mogą być wydalane z kałem przez kilka tygodni lub miesięcy.
Człowiek zakaża się:
poprzez żywność zanieczyszczoną odchodami zakażonych zwierząt (najczęściej drobiu, myszy, szczurów),
przez produkty żywnościowe pochodzące od zwierząt zakażonych (jaja, mięso, mleko),
od zakażonych zwierząt (kurczęta hodowane w domach) i ludzi wydalających pałeczki z kałem, zarówno chorych, jak i zdrowych (nosicieli).
Czerwonka bakteryjna, dyzenteria
Choroba zakaźna, występuje sezonowo, głównie pod koniec lata i wczesną wiosną. Wywołują ją pałeczki z rodzaju Shigella. Spośród licznych gatunków i odmian stwierdza się najczęściej Shigella flexneri i Shigella sonnei.
Zakażenie drogą pokarmową przez spożycie zakażonego pokarmu: jarzyn, mleka, owoców. Rezerwuarem zarazków jest chory człowiek lub nosiciel, przenosicielami głównie muchy i inne owady.
Objawy: biegunki śluzowo-krwawe i śluzowo-ropne, bóle brzucha, których przyczyną są owrzodzenia błony śluzowej jelita grubego. Występują też słabiej lub silniej zaznaczone objawy ogólne. Rozpoznanie opiera się na wykazaniu zarazków w stolcu i stwierdzeniu obecności wspomnianych owrzodzeń w jelicie.
Jersinioza
Do rodzaju Yersinia zalicza się 11 gatunków drobnoustrojów, z których patogennymi dla człowieka są Y. pestis, Y. pseudotuberculosis i Y. enterocolitica. W piśmiennictwie z ostatnich kilku lat pod pojęciem jersiniozy przyjęto uważać ostrą lub przewlekłą, odzwierzęcą chorobę zakaźną wywoływaną przez pałeczki należące do gatunku Y. enterocolitica i Y. pseudotuberculosis (pałeczki rodencjozy), nazwę - dżuma pozostawiono dla choroby wywoływanej przez pałeczki Y. pestis.
Naturalnym rezerwuarem pałeczek Y. enterocolitica i Y. pseudotuberculosis są domowe i dziko żyjące zwierzęta, wśród których należy wymienić świnie, gryzonie, króliki, owce, kozy, bydło, konie, psy, koty, zwierzęta płowe, lisy, a wśród ptaków indyki, kaczki, gęsi, gołębie, bażanty i kanarki. Nośnikiem zarazków jest żywność, woda i gleba zanieczyszczone odchodami zakażonych zwierząt.
Do zakażenia dochodzi głównie drogą pokarmową w następstwie spożycia produktów spożywczych pochodzenia zwierzęcego, zanieczyszczonych pierwotnie (produkty pochodzące od zwierząt chorych) lub wtórnie odchodami zwierząt albo ludzi chorych bądź nosicieli. Najczęściej do zakażenia dochodzi po spożyciu niedogotowanego mięsa wieprzowego, zanieczyszczonego fekaliami podczas uboju, nie pasteryzowanego lub pasteryzowanego mleka zmieszanego z nie pasteryzowanym mlekiem zakażonym pałeczkami Yersinia, zakażonych produktów roślinnych przechowywanych przez długi czas w chłodni oraz wody zanieczyszczonej odchodami zwierząt i ludzi. Zakażenie człowieka od człowieka zdarza się rzadko, występuje najczęściej jako zakażenie rodzinne lub szpitalne. Możliwe jest także zakażenie pałeczkami Yersinia w następstwie przetoczenia krwi od dawcy z bezobjawową bakteriemią o etiologii jersiniowej.
Jersinioza może przyjmować różne postacie w zależności od wieku i stanu odporności chorego oraz właściwości drobnoustroju, który ją wywołuje. Kliniczne objawy zakażenia wywołanego przez pałeczki Y. enterocolitica są bardzo zróżnicowane. Najczęściej przyjmują postacie jelitowe, rzekomowyrostkowe, posocznicowe, rumienia guzowatego i innych zmian skórnych, postacie stawowe oraz inne rzadziej występujące postacie o lokalizacji pozajelitowej.
Postacie jelitowe to przede wszystkim zapalenie jelit (enteritis) i zapalenie jelita cienkiego i okrężnicy (enterocolitis) objawiające się biegunką, gorączką, bólami brzucha, czasem wymiotami. Postacie te występują u ludzi w różnym wieku ale dominują u małych dzieci do 5 roku życia. W próbkach kału może być wykrywana krew i leukocyty.
Okres wylęgania choroby wynosi z reguły od 1 do 11 dni. Rozwój choroby, przy braku leczenia odpowiednimi antybiotykami, jest zazwyczaj powolny i kończy się samowyleczeniem po około 12 -15 dniach niekiedy po wielu tygodniach. Ta łagodna postać jelitowa może przejść w ciężką, z objawami odwodnienia i zatrucia, notowano także przypadki zejść śmiertelnych. Najwięcej przypadków o ostrym przebiegu często będących przyczyną zgonów odnotowuje się u noworodków do 3 miesiąca życia.
Zachorowania mogą być sporadyczne, rodzinne lub w postaci różnej wielkości epidemii. Do tych postaci jelitowych jersiniozy należą również biegunki sekrecyjne związane ze spożyciem pokarmów i wody zanieczyszczonych tymi drobnoustrojami. Pałeczki Y. enterocolitica mogą być izolowane z próbek kału przed leczeniem, nie stwierdza się ich w kontrolnych badaniach po leczeniu.
Biegunki wirusowe
Etiologia - U ludzi istnieją dwie główne przyczyny biegunki wirusowej : - wirus epidemicznego zapalenia błony śluzowej żołądka i jelit (wirus Norwalk) i jemu pokrewne oraz rotawirusy , adenowirusy .
Objawy kliniczne - Biegunki wirusowe są chorobami samoistnie ustępującymi , a nie ogólnoustrojowymi. Znaczenie kliniczne tych chorób jest bezpośrednio związane z ciężkością i czasem trwania biegunki lub wymiotów , które mogą prowadzić do odwodnienia.
Leczenie - Większość przypadków może być leczona ambulatoryjnie środkami ogólnie podtrzymującymi (doustne uzupełnianie płynów):
Dzieci i chorzy osłabieni mogą wymagać hospitalizacji i dożylnego podawania płynów i elektrolitów,
Nie ma swoistych leków przeciwwirusowych ani szczepionek skutecznych przeciwko rotawirusom i wirusowi Norwalk.
|
Wirusy t. Norwalk |
Rotawirusy |
Adenowirusy |
Epidemiologia |
epidemie w rodzinach lub środowisku |
zwykle pojedyncze zachorowania |
wszechobecne -na całym świecie |
Wiek |
dzieci starsze; dorośli |
niemowlęta; małe dzieci |
starsze dzieci |
Przenoszenie |
fekalno-oralne; skażona woda i ostrygi |
fekalno-oralne |
kropelkami wydzieliny dróg oddechowych |
Choroba |
wybuchowe wymioty lub biegunka, samoistne ustępowanie(1-2dni) |
ciężka biegunka (5-8dni) |
|
Zachorowalność |
1/3 epidemii w USA |
1/2 przypadków ciężkiej biegunki niemowląt na świecie |
|
Biegunki pasożytnicze
Cztery gatunki pierwotniaków odpowiadają za przeważającą część przypadków zakaźnych pasożytniczych :
|
Entamoeba histolytica |
Lamblia intestinalis |
Cryptosporidium |
Cydospora |
Występowanie |
Na całym świecie; przeważnie w Meksyku i Ameryce Południowej od<1% w krajach rozwiniętych do >50% w rejonach tropikalnych |
Na całym świecie ; przeważnie na niektórych obszarach np. w Górach Skalistych , w licznych krajach rozwijających się i byłego Związku Radzieckiego. W Stanach Zjednoczonych wędrowcy często zarażają się pijąc wodę z górskich strumieni, skażoną przez zakażone bobry („bobrzana gorączka”) |
Na całym świecie; głównie zoonoza , lecz powszechna też u zdrowych dorosłych i dzieci |
Na całym świecie ; powszechna przyczyna „biegunki podróżnych” |
Choroba |
czerwonka pełzakowa , owrzodzenia ściany jelita , biegunka z krwią i śluzem ciężkie bóle brzucha |
biegunka przewlekła , łagodna do umiarkowanej |
łagodna krótkotrwała biegunka u chorych ze sprawnym układem odpornościowym ; ciężka nie ustępująca , zagrażająca życiu biegunka u chorych na AIDS |
wodnista biegunka z niewielką gorączką i bólami brzucha u osób ze sprawnym układem odpornościowym ; biegunka długotrwała u chorych z upośledzonym układem odpornościowym
|
Powikłania |
ropne (wątroby , płuc i mózgu) |
zespół złego wchłaniania |
zespół złego wchłaniania
|
|
Przenoszenie |
Z człowieka na człowieka drogą fekalno-oralną (najczęściej skażona woda i żywność ; możliwe przenoszenie drogą płciową) |
Z człowieka na człowieka drogą fekalno-oralną (najczęściej skażona woda; powszechne w ośrodkach opieki dziennej; możliwe przenoszenie drogą płciową) lub od dzikich zwierząt, które spełniają rolę rezerwuarów zarażenia i zanieczyszczają wodę cystami wydalanymi z kałem |
Spożycie skażonych produktów pochodzenia zwierzęcego |
Spożycie skażonej wody, owoców, warzyw |
Zapobieganie biegunkom podróżnych
· Najważniejsze jest przestrzeganie zasad higieny osobistej, czystości wody pitnej i środków spożywczych!!!
· Mycie rąk!!! (po każdym wyjściu z ubikacji, przed każdym posiłkiem)
· Należy używać wody przegotowanej lub odkażonej , także do mycia zębów !
· Pić napoje tylko w oryginalnie zamkniętych opakowaniach (fabrycznie butelkowane lub puszkowane)
· Jeść tylko świeżo gotowane lub świeżo pieczone potrawy
· Unikać nie przegotowanej wody (także kostek lodu! i lodów - prosić o schłodzony napój, a nie z lodem!)
· Unikać surowych i nie w pełni przetworzonych termicznie potraw (także odgrzewanych) mięsa, ryb, owoców morza (zimnego bufetu) a także sosów, sałatek, majonezu
· Jeść posiłki świeżo ugotowane najlepiej jeszcze gorące, oraz jarzyny wyłącznie ugotowane
· Nie jeść przetrzymywanych w lodówce potraw rybnych, mięsnych lub mlecznych (niska temperatura nie niszczy przecinkowców)
· Owoce przed zjedzeniem należy umyć i obrać. Nie jeść owoców nie obranych osobiście, a także melonów (mogą być nastrzyknięte wodą!)
· Slogan dla turystów podróżujących po krajach tropikalnych
„Cook it, peel it or leave it” „Ugotuj, obierz lub zostaw”
· W czasie epidemii cholery na terenie, gdzie występują zachorowania nie należy kąpać się w otwartych zbiornikach wodnych. Szczepienia przeciw cholerze są bardzo mało skuteczne dlatego ich stosowanie nie jest zalecane. O wiele skuteczniejsze w zapobieganiu zachorowaniom na cholerę jest rygorystyczne przestrzeganie zwykłych zasad higieny.
· Mimo wszędobylstwa pałeczek Salmonella zachorowaniom można zapobiec także przez przechowywanie żywności w niskiej temperaturze, zapobieganie rozmrażaniu i i ponownemu zamrażaniu żywności, wydzielenie miejsca w lodówce na surowy drób, mięso i jaja tak, aby nie stykały się z innymi produktami, całkowite rozmrażanie drobiu, mięsa, ryb i ich przetworów przed przystąpieniem do smażenia, pieczenia, gotowania, poddawanie żywności działaniu wysokiej temperatury (gotowanie, pieczenie, duszenie), które jest najłatwiejszym sposobem niszczenia zarazka (smażenie jest mniej skuteczne), mycie jaj przed rozbiciem skorupki, parzenie we wrzątku przez 10 sekund jaj używanych do wyrobu potraw i deserów, nie poddawanych działaniu wysokiej temperatury, unikanie lodów i ciastek pochodzących od nieznanych wytwórców i przygodnych sprzedawców.
· Ochrona przed gatunkiem Lamblia intestinalis polega także na dodawaniu jodyny do wody gdyż cysty pierwotniaka oporne są na działanie chloru.
· Czynne uodpornienie przeciw durowi brzusznemu (doustna szczepionka żywych atenuowanych bakterii, lub pozajelitowa zabitych) i cholerze (jednak nie zaleca się tych szczepionek zwykłym turystom).
Leczenie
Przyczynowe - antybiotykoterapia - w przypadkach lekko przebiegającej biegunki w podróży antybiotyki nie są wskazane; choć jednak leczenie antybiotykami chorych z biegunką podróżnych nie jest konieczne to skraca czas trwania choroby , co ma znaczenie w przypadku wyjazdu urlopowego; w nie powikłanych przypadkach wystarczy podanie antybiotyku przez 1-2 dni
• bezwzględne wskazania do antybiotykoterapii : biegunki krwiste, ciężki przebieg choroby, towarzysząca gorączka, biegunka u niemowląt i osób starszych;
• z wyboru podaje się chinolony, też poleca się ko-trimoksazol (skuteczny przeciwko Salmonelli, Shigelli i E.coli); metronidazol w pełzakowicy i giardiozie
Leczenie objawowe:
Uzupełnianie niedoborów płynów - w ostrej biegunce jest to najważniejszy, ratujący życie zabieg!!! (odwodnienie szczególnie zagraża niemowlętom i małym dzieciom)
WHO proponuje następujący skład płynu do stosowania doustnego:
NaCl 3,5g
NaHCO3 2,5g
KCl 1,5g
Glukoza 20g
Woda do 1000ml
(gotowy preparat to np. Elotrans, Dioralyte)
mechanizm działania - stymuluje absorpcję sodu pobudzaną przez glukozę, zapobiega niebezpiecznej (szczególnie u dzieci) hipoglikemii
Alternatywy: doustne leczenie nawadniające oparte na płatkach zbożowych: 60g skrobi (ryżowej, kukurydzianej, prosa, pszenicznej, sorgo) lub 200g gotowanych ziemniaków dodać do wyżej opisanego roztworu (bez glukozy) i doprowadzić do wrzenia.
Leki przeciwbiegunkowe (zapierające) np. loperamid; hamują perystaltykę jelit ale tym samym opóźniają wydalanie zarazków (nie stosować ich u dzieci i osób starszych - mogą spowodować toksyczne rozdęcie zmienionego zapalnie jelita; wskazane jedynie wyjątkowo, w podróży do krótkiego stosowania)
Leki rozkurczowe - w razie kurczowych bólów brzucha np. Buscopan (N-butyloscopolamina)
Przewlekłe zapalenie wątroby typu C- praktyczne zalecenia dla pacjentów
1.Zalecenia dietetyczne
2.Zalecenia dotyczące wysiłku fizycznego
3.Zalecenia dotyczące chorób współistniejących
4.Zagadnienia epidemiologiczne - dbałość o ograniczenie rozprzestrzeniania się wirusa
Ad 1. Wszelkie źródła są zgodne co do tego, że pacjentom z przewlekłym zapaleniem wątroby nie zaleca się szczególnej diety wykluczającej jakieś składniki pokarmowe. Przeciwnie- radzi się by jeść wszystko, co `zdrowe' oraz co dobrze tolerowane. Należy jedynie nieco zmniejszyć objętości przyjmowanych posiłków na rzecz ilości posiłków w ciągu dnia (5-6).
Warto wystrzegać się produktów nieświeżych, spleśniałych (poza serkami pleśniowymi), starych tłuszczy i konserwantów. Proponujemy zrezygnować z posiłków w restauracjach i barach oraz wszelkich miejscach, w których nie mamy pewności co do sposobu przyrządzania posiłku i produktów jakie zostały do niego zużyte.
Analizując natomiast poszczególne składniki pokarmu zaleca się:
BIAŁKO - spożywać go tyle co dotychczas, ewentualnie nieco więcej, ze względu na to, że stanowi ono budulec dla regenerującej się wątroby. Poza białkiem zawartym w mięsie, rybach i jajkach kurzych zwracamy uwagę na wielką wartość białka roślinnego zawartego w takich roślinach jak groch, fasola, bób, soja. Dzienne zapotrzebowanie na bialko-1-2g / kg masy ciała.
WĘGLOWODANY - powinny stanowić 40-55% diety,4g/kg masy ciała. Ograniczać węglowodany powinny osoby z nadwagą. Praktyczną wskazówką natomiast dla wszystkich jest propozycja zastąpienia cukru używanego do herbaty i kawy miodem.
TŁUSZCZE - powinny stanowić 30% diety,1g/kg masy ciała., ogranicza się je w przypadku współistnienia żółtaczki. Bardzo poleca się tłuszcze roślinne takie jak rożnego rodzaju oleje i oliwy z oliwek, pestek winogron, soi, słonecznika itp. Podobnie zalecane jest masło. Nie zaleca się spożywania potraw smażonych, nie mniej jeśli już ktoś decyduje się na nie powinien je przyrządzać wyłącznie na świeżym oleju.
ALKOHOL-tu obowiązuje bezwzględny zakaz i pomimo tego, że rożne źródła podają tzw. ilości dopuszczalne, należy mieć świadomość, iż alkohol powoduje włóknienie wątroby nawet u osób zdrowych. Dlatego też w przypadku pacjentów z zapaleniem, warto się jednak powstrzymać.
Rożne źródła podają różne zalecenia dotyczące np. nie jedzenia owoców drobnopestkowych lub trzymania diety niskożelazowej. Są to zalecenia kontrowersyjne i raczej nie ma potrzeby restrykcyjnego przestrzegania ich.
Ad 2. W czasie ostrego zapalenia wątroby zaleca się pozostawanie w łóżku do kilkunastu godzin-pozycja leżąca zapewnia lepsze ukrwienie wątroby. W miarę poprawy stanu chorego można podejmować coraz więcej wysiłku. Natomiast okres przerwy w pracy zawodowej jest uzależniony od charakteru pracy, ustalany jest indywidualnie przez lekarza, najczęściej wynosi 3 mies.
Ad 3. Utrudnione jest nieco leczenie chorób współistniejących ze względu na przeciwwskazanie do stosowania większości leków. Istnieje potrzeba dobierania leków mało hepatotoksycznych, zatem wszelkie przyjmowane leki należy konsultować z lekarzem.
Nie należy lekceważyć żadnych pojawiających się dolegliwości i starannie leczyć wszelkie ogniska zapalne (migdałki, pęcherzyk żółciowy, drogi moczowe, zatoki przynosowe)
Ponadto zaleca się szczepienie przeciwko wirusowi A i B w celu zapobieżenia koinfekcji tymi wirusami.
Ad 4. Przenoszenie się wirusa na drodze kontaktów płciowych nie jest obciążone tak dużym ryzykiem zakażenia jak w przypadku wirusa B, nie mniej jednak jest możliwe, zwłaszcza przy stosunkach odbywających się przy uszkodzeniu narządów płciowych lub podczas krwawienia miesięcznego. Szczególnie ryzykowne są stosunki analne. Zaleca się pozostawanie w monogamicznym związku oraz stosowanie prezerwatyw.
Dobrą wiadomością jest z kolei fakt , że brak jest możliwości przenoszenia się wirusa między domownikami przez wspólne używanie przedmiotów. Nie ma potrzeby izolowania chorego, ani podpisywania jego sztućców. Przeciwnie- stworzenie przyjaznej atmosfery w domu chorującego pozytywnie wpływa na proces zdrowienia i może okazać się ważnym wkładem domowników w całą terapię.
Wirus przenosi się jednak drogą krwiopochodną i należy jednak pamiętać o każdorazowym zawiadamianiu personelu medycznego podczas wizyt z innych powodów (wizyta u dentysty!). Szczególnie też troskliwie należy się odnieść do dezynfekcji i opatrywania ran.
Nie ma natomiast przeciwwskazań do zajścia w ciążę i karmienia piersią, przy czym warto te okoliczności w miarę możliwości również konsultować z lekarzem.