ROZDZIAŁ 3: Ogólne zaburzenia krążenia
60% masy człowieka to woda
1/3 płyn zewnątrzkomórkowy; osocze 5 % masy ciała człowieka ( ok. 3,5l)
Zmiany objętości osocza są powiązane ze zmianami w innych przedziałach wodnych
Zaburzenia w gospodarce wodno-mineralnej:
Przewodnienie
Odwodnienie
Redystrybucja płynów ustojowych
Utrata płynów z powodu krwawienia czy masywnej biegunki
Retencja płynów z powodu niedostatecznego wydzielania nerkowego
Przerwanie krążenia płynów w tkankach i naczyniach
OBRZĘK: (oedema) - nadmiar płynu w przestrzeni międzykomórkowej w interstitium (płyn tkankowy) i w jamach ciała; następstwo nierównowagi pomiędzy czynnikami utrzymującymi wodę w naczyniach a tymi które sprzyjają jej wychodzeniu.
Miejscowy: może dotyczyć każdej tkanki i narządu np. obrzęk mózgu, obrzęk płuc
Płyn (przesięk) obrzękowy :
W jamie otrzewnej= ASCITES
W jamie opłucnej= HYDROTHORAX
W worku osierdziowym= HYDROPERICARDIUM
Uogólniony: np. skóry i tkanki podskórnej= ANASARCA; uogólniony obrzęk ciała i przesięki w jamach ciała= HYDROPUS UNIWERSALIS
WYSIĘK (exsudatum): płyn w obrzmiałej tkance charakteryzujący się duża zawartością białka (powyżej 3g%) i komórek , jest typowy dla zapaleń (zwiększona przepuszczalność naczyń.
PRZESIĘK (transsudatum): zawiera białko w ilości poniżej 3g% i nieliczne komórki = ultra filtrat osocza zgromadzony w tkankach; spowodowany:
Wzrostem ciśnienia hydrostatycznego w naczyniach krwionośnych
Spadku ciśnienia osmotycznego białek w osoczu (zależnego głównie od albumin)
Niedostateczny drenaż limfatyczny
Wzrost uwodnienia tkanek z powodu retencji sodu
OBRZĘK HYDROSTATYCZNY:
Przyczyny:
utrudniony nawrót żylny: zastoinowa niewydolność krążenia; zaciskające zap. Osierdzia, puchlina jamy brzusznej (marskość wątroby); ucisk lub zablokowanie żył
Poszerzenie tętniczek: gorąco; czynniki neurohormonalne
Niewydolność krążenia zastoinowa -> zmniejszony nawrót żylny -> wzrost ciśnienia hydrostatycznego -> ciastowate obrzęki w najniżej położonych częściach ciała (po naciśnięciu długo zostaje biały ślad palca); wzrost przepuszczalności kapilar z powodu niedotlenienia; zmniejszony przepływ nerkowy -> wtórny hiperaldosteronizm-> wzrost retencji sodu i wody.
OBRZEK Z POWODU REDUKCJI CIŚNIENIA OSMOTYCZNEGO W SUROWICY: najczęściej konsekwencja hipoalbuminemii
Przyczyny:
proteinuria (utrata białka z moczem) -> zespół nerczycowy
obniżona produkcja białek -> np. marskość wątroby; „ obrzęk głodowy”
zwykle uogólnione z predylekcją do tkanki łącznej, najlepiej widoczne na twarzy wokół oczu.
OBRZĘK Z POWODU ZABLOKOWANIA NACZYŃ LIMFATYCZNYCH (rzadko)
Przyczyny:
Zatkanie przez komórki nowotworowe
Zatkanie przez przewlekły proces zapalny
Filarioza (filariasis) -> pasożyty w drogach limfatycznych -> słoniowacizna
Usunięcie węzłów chłonnych np. po operacji raka piersi
OBRZĘK HIPERWOLEMICZNY: spowodowany przez retencję sodu i wody
Przyczyny:
Nadmierne pobierani soli przy niewydolności nerek
hiperaldosteronizm
hiperaldosteronim wtórny w niewydolności krążenia
obrzęk mózgu jest niebezpieczny dla życia-> wzrost ciśnienia śródczaszkowego -> grozi uciskiem z wklinowania na ważne ośrodki np. oddychania i naczynioruchowe
niewydolność krążenia:
makroskopowo: ciastowate obrzęki wokół kostek
mikroskopowo: „ przerzedzenie” tkanki łącznej i podskórnej
przesięk w płucach:
makroskopowo: płuco cięższe, nie twardsze, sino czerwone, z powierzchni uwalnia się pienisty przejrzysty płyn
mikroskopowo: pęcherzyki zalane płynem obrzękowym (przesiękiem)
obrzęk mózgu:
makroskopowo: większy, przypłaszczone zakręty i zwężone rowki między nimi, wklinowanie lub wgłobienie do otworu potylicznego dużego (rowki na migdałkach móżdżku)lub pod namiot móżdżku (rowki na hipokampach); obrzęk tarczy nerwu wzrokowego. -> guzy mózgu dają obrzęk jednostronny; mózgi małych dzieci mają fizjologicznie mniejszą spoistość.
Mikroskopowo: trudne do rozpoznania
PRZEKWIENIE (hyperaemia): zwiększona objętość i akumulacja krwi w krążeniu obwodowym
CZYNNE( Hyperaemia activa): spowodowane poszerzeniem tętniczek (rozkurcz zwieraczy przedwłośniczkowych) -> wysiłek; wczesny objaw zapalenia
BIERNE( hyperaemia passiva = zastój krwi) : spowodowany zwiększeniem ciśnienia żylnego (często konsekwencja niewydolności serca); sinica (gdy poziom odtlenowanej krwi przekracza 5g%)
OSTRE:
Makroskopowo:
Płuca: sino czerwony kolor przeciętego narządu
Wątroba: sinawy kolor i powiększenie rozmiaru
Mikroskopowo:
Płuca: poszerzenie naczyń kapilarnych wypełnionych krwią i obrzęk zrębu płuca.
Wątroba: przekrwienie wokół zrazików centralnych; we wstrząsie Lu zesp. Buda -Chairiego-> zatkanie żył wątrobowych) -> martwica krwotoczna
PRZEWLEKŁE:
Makroskopowo:
Płuca: narząd ciężki, twardy (płuca „stoją” na stole sekcyjnym), brunatnawo przebarwiony -> stwardnienie zastoinowe płuca [induratio venostatica pulmonum] (przekrwienie +włóknienie)
Wątroba: „wątroba muszkatołowa” (heper moschatum) -> dwubarwna
Mikroskopowo:
Płuca: „ komórki wad sercowych” - makrofagi pożerające rozpadłe erytrocyty w pęcherzykach płucnych. Hemoglobina-> ferrytyna -> hemosyderyna (widoczna w lizosomach makrofagów -> wycinki tkanki płuca i rozmaz z plwociny); włóknienie; stwardnienie i zgrubienie drobnych rozgałęzień tętnicy płucnej.
Wątroba : w części centralnej przekrwienie, czerwone zrazika; obwód blady żółty lub brązowy
KRWOTOK( haemorrhagia) : wydostanie się krwi na zewnątrz systemu sercowo-naczyniowego
AORTALNY: często spowodowany urazem; tętniakiem(aneurysyma), choroba nadciśnieniowa -> masywny krwotok -> śmierć
SERCOWY: rana postrzałowa lub kłuta; pęknięcie serca jako powikłanie zawału (ruptura cordis); tamponada serca (haemopericardium)
TĘTNICZY: rany postrzałowe, od noża, urazy komunikacyjne, wrzody żołądka,; pulsowanie strumienia krwi, krew żywoczerwona.
WŁOŚNICZKOWY: punktowe siąpienie krwi na tkankach ->urazy, szkorbut, wzrost ciśnienia żylnego, osłabienie ściany naczynia; mnogie wybroczynki -> skaza krwotoczna (diasthesis haemorrhagica)
ŻYLNY: pourazowy, krew odtlenowana niebieskawa, ciemnoczerwona
WEWNĘTRZNY: krew nie wypływa poza obręb ciała ; może wypełniać naturalne jamy ciała
Opłucną= HAEMOTHORAX
Osierdzie = HAEMOPERICARDIUM
Otrzewną= HAEMOPRITONEUM= HAEMOASCOS
Stawy= HAEMARTHROS
Lub tworzy krwiak = HAEMATOMA
Wybroczyny w skórze i błonach śluzowych < 1mm = wybroczyny krwawe= PETECHIAE
1-3 mm = skaza krwotoczna= PURPURA (przy zapaleniach drobnych naczyń)
Większe wybroczyny= ECCHYMOSES
Duże podbiegnięcia krwawe= SUFFUSIONES= SUGGILLATIONES
ZEWNĘTRZNY: krew wypływa poza obręb ciała -> hipowolemia -> śmierć
HAEMOPTYSIS- krwawienie z dróg oddechowych z odkaszliwaniem krwi
HAEMATEMESIS- wymioty krwawe
HAEMATOCHEZIA- krwawienie z odbytu i prostnicy
MELANA- czarna, zmieniona krew stolcu (krwawienie w górnym odcinku przewodu pokarmowego) krew -> (HCl) -> HEMATYNA
HAEMATURIA- krew w moczu
METRORRHAGIA- nieprawidłowe krwawienie z macicy (prawidłowe -> menorrhagia)
Krwiak zawiera krwinki i osocze -> (czynniki tkankowe)-> skrzep= COAGULUM= CUROR SANGUINIS -> zatkanie naczynia -> ustanie krwotoku
OSTRY MASYWNY KRWOTOK -> zagrożenie życia
< 500ml bez szkody dla pacjenta
1000 - 1500 -> ciężki wstrząs krążenowy
> 1500 -> zgon
KRWOTOKI PRZEWLEKŁE - (wrzody żołądka, rak jelita grubego, zbyt obfite miesiączki > 70 ml)) -> niedokrwistość
INNE KONSEKWENCJE KLINICZNE: Wynaczyniona krew uszkadza tkanki, duże krwiaki uciskają na otoczenie, bilirubina z krwiaków -> żółtaczka
ZAKRZEP: zmiana płynnej krwi w lity agregat włóknika i krwinek; końcowy produkt krzepnięcia zabezpieczający przed utratą krwi z naczynia.
Włóknik= spolimeryzowany fibrynogen -> tworzy czop hemostatyczny
Uraz naczynia:
Skurcz naczynia krótkotrwały (endotelina 1)
Aktywacja i agregacja płytek (np. pod wpływem kolagenu)
Uruchomienie kaskady krzepnięcia -> powstanie włóknika; dalsza rekrutacja płytek
Uruchomienie procesów fibrynolizy (ograniczenie zakrzepu do miejsca uszkodzenia)
ZAKRZEPY W ODRÓŻNIENIU OD SKRZEPÓW POWSTAJĄ TYLKO W ŻYWYM ORGANIŹMIE
Aktywacja krzepnięcia w nieuszkodzonych naczyniach -> patologiczna śródnaczyniowa zakrzepica
Wykrzepianie śródnaczyniowe -> interakcja białek krzepnięcia krwi, komórek śródbłonka, płytek krwi.
SHIZOFRENIA KOM. ŚRÓDBŁONKOWYCH :
Spoczynkowe działanie -> przeciw zakrzepowe
Po aktywacji (IL-1, TNF-alfa -> utrata ładunku ujemnego i właściwości przeciwzakrzepowych) -> działanie prozakrzepowe
Płytki krwi: neutralizacja heparyny i innych czynników antykoagulacyjnych, uwalnianie tromboksanu
PATOLOGICZNE ZAKRZEPY etiologia -> TRIADA VIRCHOWA:
Uszkodzenie komórek śródbłonkowych:
Aktywacja pod wpływem zapalenia (wydzielanie czynnika VIII)
Martwica -> odsłonięcie kolagenu
Szczególnie w sercu (wsierdzie uszkodzone nad zawałem lub zaplnie zmienionymi zastawkami) i tętnicach (miażdżyca)
Stres z nadciśnienia; toksyny bakteryjne
Zaburzenia hemodynamiczne
Turbulencje ( uszkodzenie śródbłonka; w uszku przedsionka serca, tętnicach, tętniakach)
Spowolnienie przepływu ( opadanie krwinek i sklejanie się w rulony, gorsze usuwanie małych zakrzepów -> tendencja do ich rośnięcia i zatykania strumienia krwi)
STASIS= ustanie krążenia
Nadmierna krzepliwość krwi -> etiologia:
Wrodzona: mutacja Leiden czynnika V (12% populacji) ; niedobór antytrombiny III; homocysteinemia; niedobór białka C i S.
Nabyte (np: zawał serca, unieruchomienie, choroba nowotworowa [wysokie ryzyko], migotanie przedsionków, hiperestrogenizm itp. [niskie ryzyko])
Zespół trombocytopenii indukowanej heparyną -> po podaniu niefrakcjonowanej heparyny (przeciwciała wiążące czynnik płytkowy i heparyno podobne molekuły )
Zespół przeciwciał antyfosfolipidowych (np. przeciwciała przeciwko kardiolipinie) [ toczeń, po zawale serca, po infekcji, po lekach]-> powtarzające się poronienia, zmiany zastawkowe serca, trombocytopenia, zmiany w nerkach.
Zespól wykrzepiania śródnaczyniowego DIC - tworzenie licznych drobnych zakrzepów -> wyczerpanie czynników krzepnięcia -> skaza krwotoczna => sytuacje ze wstrząsem, krwotok z macicy; na sekcji -> udowodnienie obecności mikrozakrzepów w co najmniej dwóch różnych narządach.
KLASYFIKACJA ZAKRZEPÓW:
Ze względu na lokalizację:
Przyścienne: przyczepione do wsierdzia ściennego w jamach serca, często nad zawałem serca.
Zastawkowe: małe wygórowania włóknikowe przypominające zap. Wsierdzia -> zakrzepowe niebakteryjne zap. Wsierdzia (endocarditis trombotica marantibus)
Zakrzepy tętnicze: typowo nad ogniskiem miażdżycy, dobrze trzymają się ściany naczynia, suchy i kruchy (powstaje wśród silnego prądu krwi)
Zakrzepy żylne: w poszerzonych żyłach, wiotkie i wilgotne, często poprzerastane tkanką ziarninową -> THROMBOPHLEBITIS ( przypomina zapalenie)
Zakrzepy mikrokrążenia = mikrozakrzepy: tętniczki, włośniczki, żyłki ; typowe dla DIC
Wgląd makroskopowy:
Czerwone (małe naczynia) : z przemieszanymi krwinkami czerwonymi i włóknikiem(ciemnoróżowy)
Uwarstwione (tętnice i żyły dużego kalibru) : sedymentacyjne, wykazujące rozdział krwinek, surowicy i włóknika; widoczne białawe pasma= pasma ZAHNA
LOSY ZAKRZEPU:
Propagacja: powiększanie się zakrzepu (skrzeplina przyrasta w kierunku dosercowym)
Zatory skrzeplinowe: odrywające się fragmenty -> materiał zatorowy
Rozpuszczenie zakrzepu: na drodze fibrynolizy (skuteczniejsza w świeżych zakrzepach)
Organizacja i rekanalizacja: wrastanie w zakrzep tkanki ziarninowej -> naczynia tej tkanki prowadzą do rekanalizacji.
Zakrzep przyczepia się do ściany naczynia 1. Za pomocą molekuł adhezyjnych -> 2. Wrastanie naczyń i migracja komórek zapalnych oraz powstawanie ziarniny, następnie przechodzącej w tkankę włóknistą = ORGANIZACJA ZAKRZEPU
Zatkanie zakrzepem tętnic wieńcowych lub mózgowych jest główną przyczyną śmierci w krajach rozwiniętych.
1/3 zatorów płucnych nie zostaje rozpoznana przed śmiercią
POWIKŁANIA POWSTAWANIA ZAKRZEPÓW:
Zamknięcie światła naczynia krwionośnego -> ostre niedotlenienie
Zwężenie światła naczynia i redukcja przepływu krwi -> niedotlenienie i pogorszenie funkcji narządu
Źródło zatorów (np. zakrzepy znad zawału zatykają naczynia mózgowe)
ZATOR (embolus) : luźno poruszając się masa wewnątrz naczyniowa przenoszona przez krew z jednego anatomicznego miejsca w inne.
Postacie zatorów:
ZATORY SKRZEPLINOWE (embolie thrombotice) - 99% zatorów = zakrzepów wędrujące z krwią; zakażone zakrzepy= ZATOR SEPTYCZNY= embolia microbica
ZATORY PŁYNNE:
Tłuszczowe = embolia lipidica -> w naczyniach żylnych potem w płucach po złamaniu kości lub zabiegach ortopedycznych, oparzenia, urazy tkanki tłuszczowej(tylko w 10% przypadków) -> objawy:
2-3 dni po urazie
Tachypnoe
Duszność
Tachycardia
Nerwowe: delirium, śpiączka, śmierć (krople tłuszczu przechodzą do krążenia ogólnego)
Barwienie wycinków z płuc SUDANEM III
Z płynu owodniowego (embolia liquoris amnii) : podczas porodu weniknięcie do żył macicy[łożysko przodujące] -> nagła duszność , sinica, wstrząs, drgawki, obrzęk płuc, DIC, śmierć (80% śmiertelności); w wycinkach z płuc obecne kom. Skóry płodu , trofoblastyczne, meszek płodowy (lanugo).
ZATORY GAZOWE (embolia aerogenes):
Wstrzyknięcie powietrza do naczyń (powietrze spienia krew)
Urazy klatki piersiowej
Operacje np. ginekologiczne (pozycja Tandererga-> miednica wyżej)
Choroba kesonowa (azot spienia krew -> powstają zatory grzęznące; w ostrej groźne zmiany w sercu i mózgu; w przewlekłej zmiany niedokrwienne w kościach)
ZATORY Z LITYCH FRAGMENTÓW:
Kryształki cholesterolu
Masy kaszowete z owrzodzeń miażdżycowych tętnic
Komórki nowotworowe (embolia neoplazmatica)
Fragmenty szpiku kostnego (przy złamaniu kości; rzadko mają znaczenie kliniczne)
Pasożyty (filariasis, schistosomiaza)
Najczęstsze i najważniejsze są zatory skrzeplinowe:
Zatory żylne-> zaczynają się w żyłach i rozprowadzane są w krążeniu żylnym -> przyczyna zatorowości płucnej.
Zatory tętnicze -> powstają w: lewym przedsionku, komorze lewej, aorcie, dużych tętnicach (z owrzodzeń miażdżycowych; zakrzepów w tętniakach). -> zatkanie tętnic obwodowych:
Częsty powód niedotleniania narządów obwodowych
Bakteryjne zap. Wsierdzia -> zatory zakażone
Tendencja do blokowania średnich i małych tętnic (zakrzepy rozkawałkowywane przez prąd krwi)
Zakrzepy krążenia mózgowego -> tętnica środkowa mózgu -> zawały jąder podstawy mózgu
Częste zajęcie to śledziona (klinicznie mało ważne: ewentualnie ostry podżebrowy ból); nerki (ból i krwiomocz); jelita (ostry brzuch; zgorzel jelita)
ZATORY SKRZYŻOWANE =PARADOKSALNE (embolia cruciata , paradoxa) -> to takie zatory żylne które przez otwór owalny, ubytek w przegrodzie między komorowej lub inna drogą dostają się do krążenia tętniczego. -> objawy jak zatory tętnicze
Zatorowość płucna -> najważniejsze powikłanie zatorów żylnych (20-25 przypadków / 100 000 hospitalizowanych); 95% przypadków spowodowanych zakrzepami z kończyn dolnych. Nagła śmierć gdy zablokowane jest 60% przepływu płucnego.
Zator „jeździec” = „siodłowy” -> masywny zator zakrzepowy który zatyka gówny pień tętnicy płucnej lub jej główne rozgałęzienia -> przyczyna ostrego serca płucnego.
Jeden zator zwiększ ryzyko następnych
60-80% zatorów tętnicy płucnej zostaje nie rozpoznanych
Zatory średniego kalibru nie wywołują zawału płuca ze względu na jego podwójne unaczynienie -> występują wybroczyny i wylewy krwawe (przy współistniejącej niewydolności lewokomorowej i przekrwienia biernego -> masywny zawał krwotoczny)
Sporadycznie zawał krwotoczny bez zatoru
Zator tętnic czynnościowo końcowych (małych) -> zawał krwotoczny płuc => kształt piramidy podstawą zwróconej do opłucnej -> może wystąpić ból opłucnowy (narastający przy wdechu, ból zlokalizowany ściśle nad zawałem)
Powikłania zatorowości: nadciśnienie płucne, niewydolność prawo komorowa
ZAWAŁ (infarctus): ogniskowa martwica wynikła z gwałtownego przerwania dopływu lub odprowadzenia krwi. Zawał serca i mózgu-> połowa śmiertelności chorobowej; etiologia:
99% spowodowana jest zakrzepami i zatorami.
Przedłużony skurcz naczyń
Powiększenie płytki miażdżycowej przez krwotok do płytki
Ucisk naczynia z zewnątrz
Podział makroskopowy:
Zawał blady (infarctus pallidus):
Typowy dla narządów litych (serce; nerka; śledziona)
W tych narządach tętnice są czynnościowo końcowe
Marwica niedokrwienna
Obszar martwicy jest:
Bledszy
Ostro odgraniczony od otaczającej tkanki
Obrzeżony rąbkiem czerwonym (wynaczyniona krew która miała dopłynąć z anastomoz naczyniowych)
Rabek żółty (wewnętrznie do czerwonego) -> napływające leukocyty (rozmiękanie ogniska zawału)
W zawale powtórnym serca: brązowy (normalny mięsień), jasnobrązowy (obszar niedokrwienia), żółty (martwica z naciekiem leukocytarnym), czerwone (wylewy krwawe), szary (tkanka włóknista [z blizny pozawałowej])
Zawał czerwony = krwotoczny (infarctus haemorrhagicus):
Gwałtowny zastój żylny
Typowe dla zablokowania żył
W jelitach przy: skręcie (volv ulus), wgłobieniu, uwięźnięciu przepukliny
Skręt jądra lub jajnika
Zakrzep dużych żył
W narządach o podwójnym unaczynieniu np. płuca , przysadka -> niedostateczne zaopatrzenie -> martwica -> z drugiego unaczynienia krew tworzy „nadziałkę krwawą”
W czasie ewolucji ogniska zawału : -> kolor brązowy (powstaje hemosyderyna), zwiększ się twardość od postępującego włóknienia
Czynniki wpływające na rozwój zawału:
Typ unaczynienia tkanki (np. wątroba podwójnie ukrwiona jest oporna na zawał)
Szybkość odcięcia dopływu krwi (stopniowe niedokrwienie pozwala na stopniowe poszerzenie istniejących anastomoz naczyniowych)
Wrażliwość tkanki na niedotlenienie (śmierć komórek: nerwowych 3-4 min, kardiomiocyty 20-40min, fibroblasty wiele godzin)
Ilość dostarczanego tlenu (anemia sprzyja zawałom)
Losy zawału:
Zależą od:
Lokalizacja:
W sercu: tworzy się blizna łącznotkankowa
W mózgu tworzy się jamka (torbielka wypełniona płynem) lub blizna glejowa
Jelito : mitoza i naprawa przez regenerację (małe ubytki), bliznowacenie (duże ubytki)
Stan ogólny krążenia
Zdolność organizmu do procesów naprawczych
Zawał wywołuje reakcję zapalną (zawał płuca -> włóknikowe zapalenie opłucnej; zawał serca -> zapalenie wsierdzia -> skrzepliny przyścienne)
Zawały septyczne (spowodowane zainfekowaną skrzepliną) -> ropnie -> bardzo trudne gojenie
WSTRZĄS (shock): zagrażający życiu stan uogólnionego niedostatecznego przepływu krwi przez tkanki. Etiologia:
Niewydolność serca (wstrząs kardiogenny)
Utrata płynu z krążenia (wstrząs hipowolemiczny)
Utrata napięcia naczyń obwodowych i poszerzenie przestrzeni naczyniowej oraz redystrybucja płynów ( np. wstrząs septyczny)
Patogeneza: zapaść krążenia i dysproporcja pomiędzy objętością krwi krążącej a pojemnością łożyska naczyniowego -> spadek ciśnienia tętniczego -> hipoperfuzja tkanek -> niedotlenienie -> niewydolność wielonarządowa….. niedotlenienie -> pogłębienie utraty napięcia naczyń -> uszkodzenie tkanek i narządów -> niewydolność krążeniowo oddechowa
WSTRZĄS KARDIOGENNY:
Wynik niewydolności serca (zawał, zapalenie mięśnia sercowego, choroba zastawkowa, blok przewodnictwa, arytmia, masywna zatorowość płucna)
WSTRZĄS HIPOWOLEMICZNY:
Utrata krwi lub osocza ( krwotok, oparzenia, wymioty, biegunka, pourazowy wstrząs)
WSTRZĄS ENDOTOKSYCZNY:
Wynik utraty napięcia ścian naczyń -> zalegania krwi w poszerzonym łożysku naczyniowym
We wstrząsie anafilaktycznym w reakcji na alergen
W wyniku bodźców neurogennych np. ból po urazie
We wstrząsie septycznym z powodu działania endotoksyn bakteryjnych:
Śmiertelność : 25-75%
Jego częstość rośnie
Synergistycznie działające zdarzenia wiodące do „zaklętego kręgu” - śmierć:
Spadek ciśnienia tętniczego -> przyspieszenie tętna -> (wstrząs kardiotoksyczny -> skurcz naczyń obwodowych) -> centralizacja krążenia (krew musi dopływać do mózgu) : -> bladość, wilgotność i niska temperatura skóry
-> skurcz naczyń nerkowych -> spadek przepływu krwi przez nerki -> spadek filtracji kłębuszkowej -> bezmocz -> kwasica metaboliczna :
-> zwiększenie niewydolności serca ( przy niewydolności lewokomorowej -> wzrost ciśnienia żylnego w płucach -> zastój krwi w płucach -> obrzęk płuc -> uszkodzenie pęcherzyków -> płuco wstrząsowe [ARDS] -> kapilary przekrwione silnie przepuszczalne -> tworzenie błon szklistych i obrzęk śródmiąższowy oraz krwotoki śródpęcherzykowe-> powiększenie ogólnego niedotlenienia i kwasica oddechowa->
-> poszerzenie naczyń obwodowych -> obwodowe gromadzenie krwi
Niedotlenienie tkanek lub produkty bakteryjne (np. lipopolisacharyd) -> uwolnienie cytokin np. TNF- alfa, IL1IL6, IL8 , NO, PAF-> uogólniona reakcja zapalna organizmu -> poszerzenie i zwiększona przepuszczalność naczyń :
-> ucieczka płynu z naczyń do tkanek
-> aktywacja śródbłonka ->produkcja substancji prozakrzepowych -> adhezja płytek krwi
-> aktywacja dopełniacza
=> wykrzepianie wewnątrznaczyniowe (DIC)
Przeciwciała przeciw TNF- alfa oraz IL1 są skuteczne w zwalczaniu wstrząsu u zwierząt
LPS (lipo polisacharyd) w małych ilościach aktywuje lokalne zapalenie (aktywacja monocytów i makrofagów), w dużych ilościach efekty zapalne ogólne : gorączka, białka ostrej fazy, większa aktywacja kaskady cytokin -> wstrząs
Po wystąpieniu niewydolności wielonarządowej wstrząs staje się nieodwracalny
U młodych wstrząs hipowolemiczny -> śmiertelność 10%; kardiogenny 75%
Zespół Waterhousa- Friderichsena ->u dzieci w przebiegu posocznicy meningokokowej ->wybroczyny skórne i krwotoki do obu nadnerczy
MORFOLOGIA:
Uogólnione obrzęki (anasacarca)
W jamach ciała płyn przesiękowy
Narządy przekrwione i mokre od obrzęku :
płuca są dwa razy cięższe (zmiany są tam najsilniej wyrażone)
z wątroby krew kapie po przecięciu, ogniska martwicy krwotocznej
Śledziona wiotka „obiera się” na nożu
Ściemnienie jelit od nagromadzonej krew
Na przekroju nerki jasna kora (z powodu skurczu naczyń)i przekrwiony rdzeń
Mózg obrzękły o spłaszczonych zakrętach i płytkich rowkach
Rozsiane wybroczyny krwawe w wielu narządach (widoczne w jelitach i żołądku)
ETAPY WSTRZĄSU:
Wyrównany -> kompensacja defektów krążenia -> ciśnienie krwi prawidłowe:
Tachykardia
Skurcz naczyń obwodowych
Zmniejszenie wydzielania moczu
Niewyrównany -> zawodzą poprzednie mechanizmy :
Niedociśnienie
Przyspieszony krótki oddech
Oliguria
Kwasica (metaboliczna i oddechowa)
Wstrząs nieodwracalny:
Zapaść krążenia
Zmniejszony przepływ krwi przez narządy ważne dla życia
Utrata ważnych życiowo funkcji