© Copyright by $taś
V1
- 1 -
Ogólne zaburzenia krążenia
Przyczyny obrzęków
Rozmieszczenie obrzęków
Rozpoznawanie obrzęków
Przekrwienie (Hyperaemia)
Krwotok (Haemorrhagia)
Zakrzep (thrombus)
Zatory (Embliae)
Zatory skrzeplinowe:
Zatorowość płucna
Zatory tętnicze
Wstrząs kardiogenny
Wstrząs hipowolemiczny
Wstrząs endotoksyczny (septyczny)
Morfologiczne wykładniki wstrząsu
O
O
b
b
r
r
z
z
ę
ę
k
k
woda stanowi około 60% całkowitej wagi ciała
o
2/3 wody w płynach ustrojowych to ICF
o
1/3 to płyn pozakomórkowy (w tym tez krew)
§
Osocze – płynna część krwi która pozostaje po odwirowaniu krwinek – stanowi około 5%
wagi ciała u dorosłych
Obrzęk (oedema) to nadmiar płynu w przestrzeni międzykomórkowej w interstitium i w jamach ciała.
Obrzęk może być miejscowy lub uogólniony:
o
Miejscowy może dotyczyć każdej tkanki czy narządu, a nazwa tworzona jest opisowo, jako np.
obrzęk mózgu, obrzęk płuc
o
Ascites - płyn obrzękowy (przesięk) w jamie otrzewnej
o
Hydrothorax – płyn w jamie opłucnej
o
Hydropericardium – płyn w worku osierdziowym
o
Anasarca – uogólniony obrzęk skóry i tkanki podskórnej
o
Hydrops universalis – uogólniony obrzęk całego ciała wraz z przesiękami w jamach ciała
Akumulacja płynu w obrzmiałej tkance dzieli się na wysięk (exsudatum) i przesięk (transsudatum)
o
Wysięk (exsudatum)
§
Bogaty w białko (powyżej 3g%)
§
Bogaty w komórki krwi
§
Typowy dla zapaleń
o
Przesięk (transsudatum)
§
Zawiera mniej białek (poniżej 3 g%)
§
Zawiera nieliczne komórki w porównaniu z wysiękiem
§
To ultrafiltrat osocza zgromadzony w tkankach
§
Tworzy się w wyniku
·
Wzrostu ciśnienia hydrostatycznego w naczyniach krwionośnych
·
Spadku ciśnienia osmotycznego białek osocza
·
Niewydolności drenaży płynu limfatycznego z tkanki
·
Wzrost uwodnienia tkanek z powodu retencji płynu
Większość wymiany płynów odbywa się w naczyniach włosowatych. Krew tętnicza wpływa do kapilar pod
ciśnieniem hydrostatycznym, któremu przeciwdziała ciśnienie osmotyczne białek osocza. Ciśnienie
© Copyright by $taś
V1
- 2 -
osmotyczne zależy głównie od albumin. Na tętniczym końcu kapilary ciśnienie hydrostatyczne przewyższa
ciśnienie osmotyczne białek (wypływ płynu z naczynia), podczas gdy żylnym końcu kapilary ciśnienie
osmotyczne jest wyższe niż hydrostatyczne. W ścianie kapilary odwraca to kierunek przepływu płynów,
które powracają z tkanki do światła kapilary niosąc ze sobą „zużyte metabolity”. Nadmiar płynu
tkankowego, który nie powrócił do kapilary jest w normalnych warunkach drenowany przez naczynia
limfatyczne
W obrzęku hydrostatycznym to zwiększone ciśnienie krwi włośniczkowej promuje przechodzenie płynu poza
naczynia, a to zwiększenie ciśnienia może występować
o
Na drodze wstecznej ze zwiększonego ciśnienia żylnego
o
W wyniku zakrzepicy żył głębokich à obrzęk nóg ( zastój żylny to najczęstsza przyczyna)
o
W niewydolności krążenia:
§
u chorych chodzących charakterystyczne rozmieszczenie ciastowatych obrzęków wokół
kostek, bo zmniejszony powrót żylny powoduje wzrost ciśnienia hydrostatycznego, a
powstające obrzęki są zależne od grawitacyjnego rozmieszenia ciśnienia
hydrostatycznego
§
Innym powodem obrzęku w niewydolności krążenia jest zwiększona przepuszczalność
kapilar w wyniku niedotlenienia
§
Poza tym istnieje większa skłonność do retencji wody i soli z powodu wtórnego
hiperaldosteronizmu
§
W niewydolności krążenia zmniejsza się przepływ krwi przez nerki à uruchamia to układ
RAA i powiększa retencję sodu i wody. W normalnych warunkach powinno to zwiększyć
przepływ nerkowy. Przy niesprawnym sercu zwiększa to jednak tylko zastój żylny à można
więc albo polepszyć pracę serca, albo zmniejszyć nerkową retencję płynu (ograniczenie
soli, stosowanie diuretyków albo antagonistów aldosteronu)
Przyczyny obrzęków
o
Wzrost ciśnienia hydrostatycznego
§
Utrudniony nawrót żylny
§
Zastoinowa niewydolność krążenia
§
Zaciskające zapalenie osierdzia
§
Puchlina jamy brzusznej (marskość wątroby)
§
Ucisk lub zablokowanie żył
·
Zakrzep
·
Ucisk z zewnątrz (np. nowotwór)
o
Zmniejszone ciśnienie osmotyczne osocza (hipoproteinemia)
§
Zespół nerczycowy – bo zwiększona utrata białek, głównie albuminy z moczem
§
Marskość wątroby (cirrhosis) – bo zmniejszona produkcja białek
§
Zaburzenia wchłaniania
§
Gastroenteropatie z utratą białka
§
Obrzęki tego rodzaju są uogólnione ale wykazują predylekcję do tkanki łącznej wiotkiej,
dlatego szczególnie widoczny jest na twarzy wokół oczu
o
Zablokowanie odpływu limfy
§
Zapalne
§
Nowotworowe
§
Popromienne
§
Pochirurgiczne
§
Słoniowacizna – w rejonach Afryki gdzie występują pasożyty wnikające do naczyń
limfatycznych, co powoduje masywny obrzęk nóg i moszny
o
Retencja sodu
§
Nadmierne pobieranie soli przy niewydolności nerek
§
Zwiększona reabsorpcja sodu w kanalikach nerkowych (aldosteron)
·
Choroby nerek powodują zwiększoną produkcję reniny à angiotensyny à
aldosteron à aldosteron promuje retencję sodu czemu towarzyszy retencja wody
§
Retencja sodu i wody powoduje powstanie obrzęku hiperwolemicznego
o
Zapalne
§
Zapalenia ostre i przewlekłe
© Copyright by $taś
V1
- 3 -
§
Angiogeneza (wpływ VEGF)
o
W praktyce klinicznej obrzęki są często wieloczynnikowe
§
Obrzęk w przewlekłej niewydolności serca jest z reguły kombinacją obrzęku
hydrostatycznego i hiperwolemicznego
Rozmieszczenie obrzęków
W niewydolności serca u chorych chodzących à obrzęk kończyn dolnych; natomiast u chorych leżących
obrzęk w pasie biodrowym
Obrzęk sercowy w ostrej niewydolności lewokomorowej z następowym wzrostem ciśnienia jest najsilniej
wyrażony w płucach
Obrzęku w niewydolności nerek albo w zespole nerczycowym są z reguły rozlane i najlepiej widoczne na
twarzy (obrzęk wiotkiej tkanki łącznej, na powiekach i wokół oczu)
Pacjenci z marskością wątroby gromadzą płyn w jamie otrzewnej (ascites)
Rozpoznawanie obrzęków
Ciastowate obrzęki wokół kostek w niewydolności krążenia dużego
o
Pod mikroskopem widoczne jako przerzedzenie tkanki łącznej skóry właściwej i tkanki podskórnej
Płuco jest cięższe, ale nie twardsze, a z sinoczerwonej powierzchni uwalnia się pienisty, przejrzysty płyn
Przy obrzęku mózgu – mózg jest większy i ma charakterystyczne przypłaszczone zakręty kory i zwężone
rowki między zakrętami. Obrzęknięty mózg może się wklinować (wgłębić) do otworu potylicznego dużego
lub pod namiot móżdżku. Do pewnego stopnia obrzęk mózgu widoczny jest też jako obrzęk tarczy nerwu
wzrokowego. Obrzęk mózgu zagraża życiu
P
P
r
r
z
z
e
e
k
k
r
r
w
w
i
i
e
e
n
n
i
i
e
e
(
(
H
H
y
y
p
p
e
e
r
r
a
a
e
e
m
m
i
i
a
a
)
)
Przekrwienie czynne
o
spowodowane jest poszerzeniem tętniczek (które są zwieraczami przedwłośniczkowymi), co
zwiększa napływ krwi do włośniczek
§
Podczas wysiłku
§
Wczesny objaw ostrego zapalenia
§
gorączka
Przekrwienie bierne
o
wynika ze zwiększonego ciśnienia żylnego
o
To konsekwencja utrudnienia odpływu krwi, niewydolności serca
§
Zawsze patologiczne
o
Często powiązane z występowaniem obrzęków hydrostatycznych
o
Utrudnienie odpływu krwi
§
Zespół żyły głównej górnej, dolnej,
§
Zespół żyły wrotnej
§
Zespół żyły nerkowej
o
Niewydolności prawej komory à przekrwienie bierne obwodowe
o
Niewydolności lewej komory à przekrwienie bierne płuc
o
Następstwa
§
sinica
·
bo zastój odtlenowanej krwi
·
występuje jeśli poziom odtlenowanej hemoglobiny przekracza 5 g%
© Copyright by $taś
V1
- 4 -
§
Obrzęk luźnej tkanki łącznej
§
Przesięk do jam surowiczych
§
Mikrokrwotoki
§
Zapalenie i przekrwienie błon śluzowych
§
Rozwój krążenia obocznego
§
Martwica krwotoczna
Morfologia
o
Ostre przekrwienie widoczne jako sinoczerwony kolor przeciętego narządu
§
mikroskopowo jako poszerzenie naczyń kapilarnych wypchanych krwią
o
przewlekłe przekrwienie płuc à płuco cięższe, twardsze, brunatno przebarwione płuco
§
jest to wynik nie tylko samego przekrwienia, ale też pewnego zwłóknienia płuca
przekrwionego. Nazywa się to stwardnieniem zastoinowym płuca (induratio venostatica
pulmonum)
o
w wątrobie ostre przekrwienie widoczne w postaci sinawego koloru powierzchni przekroju,
powiększenie wątroby
§
mikroskopowo widać przekrwienie zwłaszcza wokół żył centralnych zrazika
o
w przewlekłym przekrwieniu wątroby występuje tzw. Wątroba muszkatołowa (hepar moschatum)
§
wątroba dwubarwna, centra zrazików są zapadnięte, a obwód zrazików pozostaje
bledszy, brązowy lub żółtawy
K
K
r
r
w
w
o
o
t
t
o
o
k
k
(
(
H
H
a
a
e
e
m
m
o
o
r
r
r
r
h
h
a
a
g
g
i
i
a
a
)
)
Podział krwotoków:
sercowy
o
w wyniku np. rany postrzałowej lub kłutej
o
rozmiękanie ściany serca w wyniku zawału może spowodować pęknięcie serca (ruptura cordis) à
tamponadę (haemopericardium) à śmierć
aortalny
o
uraz
o
osłabienie ściany aorty i jej poszerzenie (tętniak – aneurysma)
o
choroba nadciśnieniowa
tętniczy
o
uraz
o
duże naczynie tętnicze w dnie wrzodu żołądka
włośniczkowy
o
punktowe, powierzchniowe siąpienie krwi widoczne na skórze, błonach śluzowych czy innych
tkankach
o
spowodowane:
§
uraz
§
wzrost ciśnienia żylnego
§
osłabienie ścian kapilar
§
niedobór witaminy C (szkorbut)
o
skaza krwotoczna – diathesis haemorrhagica – mnogie wybroczynki z naczyń kapilarnych
żylny
o
z reguły pourazowy
Przyczyny krwotoków:
·
przerwanie ciągłości ściany naczyń
o
uraz
o
krwotok z pęknięcia (wzrost ciśnienia żylnego np. przy duszeniu)
o
choroby ścian naczyń
o
krwotok z nadżarcia np. wrzody
·
bez naruszenia ciągłości naczyń
© Copyright by $taś
V1
- 5 -
o
krwotok z naczyń włosowatych w postaci drobnych punkcikowatych wybroczyn
Małe krwotoki do skóry i błon śluzowych, mniejsze niż 1 mm średnicy, to wybroczyny krwawe (petechiae).
Krwotoki od 1-3 mm to skaza krwotoczna (purpura) często towarzysząca zapaleniu drobnych naczyń skóry,
nieco większe krwotoki to wybroczyny krwawe (ecchymoses).
Duże podbiegnięcia krwawe to suffusiones lub suggillationes
Klinicznie stosuje się szereg nazw krwotoków:
Haemoptysis – krwawienie z dróg oddechowych z odkaszliwaniem krwi
Haematemesis – wymioty krwawe
Haematochezia – krwawienie z odbytu i prostnicy
Melena – czarna, zmieniona krew w stolcu. Spowodowane to jest krwawieniem w górnym odcinku
przewodu pokarmowego. Krew w żołądku styka się z kwasem solnym (powstaje hematyna), co zmienia
kolor krwi
Haematuria – krew w moczu
Metrorrhagia – nieprawidłowe krwawienie z macicy
o
Natomiast prawidłowe krwawienie miesięczne to menorrhagia
Większość dorosłych może utracić bez szkody 500 ml krwi. Utrata 1000 do 1500 ml krwi może już
doprowadzić do ciężkiego wstrząsu krążeniowego, a utrata powyżej 1500 ml jest zazwyczaj śmiertelna.
Normalna miesiączka związana jest z utratą około 70 ml krwi. Jeśli utracone żelazo nie jest uzupełnione we
właściwych ilościach, rozwija się niedokrwistość z niedoboru żelaza.
Wynaczyniona krew może uszkadzać tkanki, np. krwawienie do mózgu (czyli „udar”) jest z reguły związane
z utratą neuronów oraz niedowładem spowodowanym destrukcją centrów motorycznych .
Skutki krwotoku:
Zgon
·
Nawet punkcikowy krwotok do rdzenia przedłużonego
·
Rozległy do kory nadnerczy
·
Do węzłów układu bodźcoprzewodzącego serca
·
Do worka osierdziowego z pękniętego serca (tamponada)
Ognisko krwotoczne
·
Powstaje w mózgu i trzustce w postaci jamy poudarowej
Krwiak
·
To gromadzenie się krwi w tkankach bez ich uszkodzenia
Niedokrwistość
Wstrząs
Z
Z
a
a
k
k
r
r
z
z
e
e
p
p
(
(
t
t
h
h
r
r
o
o
m
m
b
b
u
u
s
s
)
)
Gdy uszkodzenie naczynia:
1. Krótki okresowy skurcz naczynia pod wpływem uwalnianej endoteliny 1
2. Uruchomienie procesu aktywacji i agregacji płytek pod wpływem chociażby kolagenu błony podstawnej,
odsłoniętej po uszkodzeniu komórek śródbłonkowych à kilka minut
3. Uruchomienie kaskadowego systemu krzepnięcia wiedzie do powstania włóknika
4. Powstanie czopu skrzepu blokującego wypływ krwi z naczynia uruchamia proces fibrynolizy, mający na
celu ograniczenie skrzepu do miejsca uszkodzenia
Zakrzepy powstają tylko w żywym organizmie.
Odróżnia się
¨ zakrzep
¨ skrzep à powstaje po śmierci
¨ koagulacja krwi w probówce
© Copyright by $taś
V1
- 6 -
Aktywacja mechanizmu krzepnięcia krwi wewnątrz nieuszkodzonych naczyń wiedzie do patologicznej,
śródnaczyniowej zakrzepicy. To wewnątrznaczyniowe wykrzepianie jest wynikiem interakcji trzech czynników:
1. białek krzepnięcia krwi
2. płytek krwi
3. komórek śródbłonkowych
czynniki krzepnięcia współdziałają z komórkami śródbłonkowymi. Normalnie, spoczynkowe komórki
śródbłonkowe działają antyzakrzepowo. Jednakże aktywowane komórki śródbłonkowe mogą także
inicjować wykrzepianie (klasyczne schizofrenia komórek śródbłonkowych). Mediatory zapalenia, takie jak
Il-1 oraz TNF-α, aktywują komórki śródbłonkowe, które wtedy tracą swój ładunek ujemny i właściwości
przeciwzakrzepowe, a zaczynają być inicjatorami zakrzepu
płytki krwi neutralizują heparyny i inne czynniki antykoagulacyjne, a równocześnie uwalniają tromboksan,
który bezpośrednio stymuluje proces krzepnięcia.
Tworzenie patologicznych zakrzepów wiąże się zazwyczaj z jednym z trzech predysponujących stanów,
znanych jako triada Virchowa:
Uszkodzenie komórek śródbłonkowych
i. np. stymulowane komórki śródbłonkowe wydzielają tzw. czynnik von Willebranda, ważny
do aktywacji czynnika VIII i adhezji płytek krwi
ii. cięższe uszkodzenie śródbłonka odkrywa kolagen à silna aktywacja zewnątrzpochodnego
procesu krzepnięcia krwi
Zaburzenia hemodynamiczne
i. Zaburzające normalny, laminarny przepływ krwi à powodujące turbulencje
1. turbulencja w przepływie krwi sprzyja powstawaniu zakrzepów, a również uszkadza
komórki śródbłonkowe
ii. Zwalniające przepływ krwi
1. sprzyja opadaniu krwinek i sklejaniu się ich w rulony
2. najgroźniejsze jest tak znaczne spowolnienie przepływu krwi, że ogniskowo ustaje
krążenie (stasis) à ustaje laminarny przepływ krwi. Co sprzyja kontaktowi płytek ze
ścian naczynia, dodatkowo brak wypłukiwania przez płynącą krew,
aktywowanych czynników krzepnięcia, brak dopływu czynników hamujących
krzepnięcie i niedotlenienie zwiększające prozakrzepową aktywność komórek
śródbłonkowych
Nadmierna krzepliwość krwi
i. Wiadomo że występuje w ciąży, w raku, a nawet w przewlekłej niewydolności serca
ii. Krew jest nadmiernie krzepliwa w rozległych oparzeniach, prawdopodobnie w wyniku
odwodnienia i nadmiernego zagęszczenia krwi
iii. Wrodzone stany nadmiernej krzepliwości krwi
1. mutacja z Leiden
a. czyli mutacja genu czynnika V
i. niemożność inaktywacji czynnika V, dlatego proces krzepnięcia
nie jest wystarczająco sprawnie hamowany
b. występuje u około 2-15% populacji europejskiej
c. częstsza u osób cierpiących na nawracającą zakrzepicę żył głębokich
2. ostatnio zauważony prozakrzepowy (i promiażdżycowy) efekt homocysteiny
prawdopodobnie wiąże się z hamowaniem antytrombiny I
iv. nabyte zespoły zwiększonej krzepliwości
1. zespół trombocytopenii indukowanej heparyną
a. u 5% populacji
b. po wstrzyknięciu niefrakcjonowanej heparyny
c. wytworzone przeciwciała wiążą heparynowy czynnik płytkowy 4 i
heparynopodobne molekuły na powierzchni płytek krwi i komórek
śródbłonkowych à aktywuje to płytki i uszkadza komórki śródbłonkowe
2. zespół przeciwciał antyfosfolipidowych
a. występowanie wysokiego miana przeciwciał przeciwko anionowym
fosfolipidom (np. kardiolipina), a właściwie epitopom białkowym nie
związanym z fosfolipidami. In vivo zwiększa to skłonność do zakrzepów
3. zespół wykrzepiania śródnaczyniowego (DIC – ang. Disseminated intravascular
coagulation)
© Copyright by $taś
V1
- 7 -
a. polega na tworzeniu licznych drobnych zakrzepów
b. do tego zużyte zostają czynniki krzepnięcia, w rezultacie czego występuje
faza skazy krwotocznej
c. najczęściej DIC występuje na oddziałach położniczych, onkologicznych,
we wszystkich sytuacjach przebiegających ze wstrząsem
na podstawie lokalizacji zakrzepy klasyfikuje się następująco:
zakrzepy przyścienne
i. przyczepione do wsierdzia ściennego w jamach serca
zakrzepy zastawkowe
i. małe włóknikowe wygórowania u wyniszczonych osób, które przypominają zmiany
występujące przy zapaleniu wsierdzia
ii. nazywa się je zakrzepowym, niebakteryjnym zapaleniem wsierdzia
(endocarditis
thrombotica marantibus, endocarditis moribundorum)
zakrzepy tętnicze
i. typowo pokrywają owrzodzenia miażdżycowe w miażdżycowej aorcie i naczyniach
wieńcowych
ii. obfite zakrzepy występują również w tętniakach aorty
iii. zakrzep silnie trzyma się ściany naczynia, jest suchszy i kruchy, zwłaszcza w obrębie głowy
zakrzepu
zakrzepy żylne
i. klasycznie w poszerzonych żyłach, często powstają w żylakach
ii. są wiotkie i wilgotne
iii. gdy się długo utrzymują, to są przerastane przez tkankę ziarninową (thrombophlebitis)
iv. silnym czynnikiem prozakrzepowym jest unieruchomienie
zakrzepy mikrokrążenia (mikrozakrzepy)
i. typowe dla zespołu wykrzepiania śródnaczyniowego
na podstawie wyglądu makroskopowego dzieli się zakrzepy na:
czerwone
i. z przemieszanymi krwinkami czerwonymi i włóknikiem
ii. powstają w małych naczyniach
uwarstwione
i. sedymentacyjne, wykazujące rozdział krwinek, surowicy i włóknika
ii. białawe pasma to tzw. pasma Zahna
iii. głównie to zakrzepy w tętnicach i żyłach dużego kalibru, jak i zakrzepy przyścienne
los zakrzepu:
propagacja
i. powiększenie się zakrzepu, aż do zablokowania całego światła zajętego naczynia,
ii. skrzeplina przyrasta w kierunku dosercowym
zatory skrzeplinowe
i. odrywające się fragmenty zakrzepu stanowią najczęstszy materiał zatorowy
rozpuszczanie zakrzepu
i. na drodze fibrynolizy
ii. z czasem jednak fibrynoliza staje się utrudniona à leki fibrynolityczne skuteczne tylko w
świeżo powstałych zakrzepach
organizacja i rekanalizacja
i. wrastanie w zakrzep tkanki ziarninowej
ii. naczynia tkanki ziarninowej mogą później poszerzać się, prowadząc do tzw. Rekanalizacji
iii. taki zakrzep włóknieje
© Copyright by $taś
V1
- 8 -
Z
Z
a
a
t
t
o
o
r
r
y
y
(
(
E
E
m
m
b
b
l
l
i
i
a
a
e
e
)
)
to luźno poruszająca się masa wewnątrznaczyniowa przenoszona przez krew z jednego anatomiczneg
miejsca w inne
postacie zatorów:
zatory skrzeplinowe (emboliae thromboticae – prawie 99% zatorów)
¨ wędrują z krwią
¨ zakażone zakrzepy to źródło zatorów septycznych (embolia microbica)
zatory płynne
¨ zatory tłuszczowe (embolia lipidica)
·
w naczyniach żylnych a następnie w płucach
·
występują:
·
po złamaniach kości ze szpikiem tłuszczowym
·
po rozległych zabiegach ortopedycznych
·
po urazach tkanki tłuszczowej
·
po oparzeniach
·
objawy zatorowości występują 2-3 dni po urazie
·
tachypnoe
·
dyspnoe (duszność)
·
tachycardia
·
objawy deliryczne, śpiączka i śmierć à bo część kropel tłuszczu dostaje się
do krążenia dużego, grzęznąc m.in. w mózgu
¨ zatory z płynu owodniowego (embolia liquoris amnii)
·
rzadkie (1/50000 porodów)
·
w 80% śmiertelne
·
gdy wniknięcie płynu owodniowego do żył macicy podczas porodu
·
nagła duszność, sinica, wstrząs drgawki i śmierć
zatory gazowe (embolia aerogenes)
¨ poprzez np. wstrzyknięcie powietrza strzykawką do żyły
¨ po otwarciu dużych naczyń szyjnych
¨ po urazach klatki piersiowej
¨ po uszkodzeniu naczyń miednicy małej (np. w operacjach ginekologicznych w tzw. pozycji
Trendelenburga. Powietrze spienia krew, co w sercu blokuje przepływ
¨ w chorobie kesonowej
zatory z litych fragmentów
¨ zatory cholesterolowe à mogą spowodować zatkanie naczynia
¨ tzw. masy kaszowate, uwolnione z owrzodzeń miażdżycowych tętnić
¨ grupa komórek nowotworowych (embolia neoplasmanica) à ważne w tworzeniu
przerzutów
¨ fragmenty szpiku kostnego (wtłoczone do krążenia podczas złamania kości)
¨ pasożyty (nicienie blokujące naczynia limfatyczne – filariasis)
Z
A T O R Y S K R Z E P L I N O W E
:
zatory żylne
o
zaczynają się w żyłach i z reguły grzęzną one w rozgałęzieniach tętnicy płucnej, powodując
zatorowość płucną
zatory tętnicze
o
powstają w lewym przedsionku lub komorze, aorcie i dużych tętnicach
zatory skrzyżowane lub paradoksalne (embolia cruciata, embolia paradoxa)
o
pochodzą z żył, ale wędrują zarówno żyłami, jak i tętnicami, a objawy dają takie jak zatory tętnicze
o
zator z dużego krążenia dostaje się do tętnic dużego krążenia z pominięciem krążenia płucnego
© Copyright by $taś
V1
- 9 -
o
a mogą się przedostać do krążenia tętniczego przez np. otwór owalny albo ubytek w przegrodzie
międzykomorowej, drożny przewód Botalla (ciśnienie po stronie prawej musi być większe niż po
lewej)
zatory wsteczne
o
przesuwanie się materiału zakrzepowego w przeciwną stronę niż naturalny przepływ krwi
o
możliwy tylko w naczyniach chłonnch
Z
A T O R O W O Ś Ć P Ł U C N A
najczęściej (95%) zakrzepy pochodzą z kończyn dolnych
masywny zator zakrzepowy może zatkać główny pień tętnicy płucnej albo jej główne rozgałęzienia
o
taki „siodłowy” zator „jeździec” często powoduje śmierć, ponieważ blokuje napływ krwi do płuc i
wywołuje ostre niedotlenienie (tzw. Ostre serce płucne)
o
nagła śmierć następuje, jeśli blokowane jest ponad 60% przepływu płucnego
zatory średniego kalibru gałęzi tętnicy płucnej zazwyczaj nie wywołują zawału płuca, bowiem płuco ma
podwójne ukrwienie i zaopatrzenie w krew przez tętnice oskrzelowe wystarcza do utrzymania tkanki przy
życiu à występują natomiast wybroczyny i większe wylewy krwawe do zajętego obszaru płuc
Z
A T O R Y T Ę T N I C Z E
większość zatorów tętniczych pochodzi z zakrzepów przyściennych lewego przedsionka, komory lewej lub
płatków zastawek
innym źródłem zakrzepów dla zatorów tętniczych są owrzodzenia miażdżycowe aorty i dużych tętnic
zatory mają tendencje do blokowania średnich i małych żył
największe niebezpieczeństwo związane jest z zatorami krążenia mózgowego, które typowo lokalizują się w
tętnicy środkowej mózgu i powodują zawały jąder podstawy mózgu
oprócz tego zatorami tętniczymi często objęte są:
o
śledziona
§
klinicznie mało ważne
§
ostry podżebrowy ból
o
Nerki
§
Są bolesne i powodują krwiomocz
o
Jelita
§
Zawały jelita są jedną z przyczyn tzw. Ostrego brzucha
Z
Z
a
a
w
w
a
a
ł
ł
(
(
I
I
n
n
f
f
a
a
r
r
c
c
t
t
u
u
s
s
)
)
Zawał serca i mózgu są odpowiedzialne za około połowę śmiertelności chorobowej
Większość zawałów (99%) spowodowana jest zakrzepami i zatorami. Ale może być też spowodowany
przez:
o
Przedłużony skurcz naczynia
o
Powiększenie płytki miażdżycowej wskutek krwotoku do wnętrz płytki
o
Ucisk naczynia z zewnątrz np. przez guz
Zawał biały (blady) (infarctus pallidus)
o
Typowy w przypadku zatkania tętnicy litych narządów (serce, nerki, śledziona)
o
Obszar zawału bledszy, ostro odgraniczony od otaczającej tkanki, często ograniczony czerwonym
rąbkiem z wynaczynionej krwi
o
Krew z otoczenia wraz z leukocytami dociera do tego miejsca à rozmiękczenie ogniska zawału, a
leukocyty tworzą tzw. rąbek żółty umiejscowiony wewnętrznie w stosunku do rąbka czerwonego
Zawał czerwony, krwotoczny (infarctus haemorrhagicus)
o
Typowe dla zablokowania żył
§
W jelitach (skręt, wgłobienie, uwięźnięta przepuklina)
§
Jądro, jajnik (skręt)
§
Również w narządach o podwójnym zaopatrzeniu w krew (płuca, przedni płat przysadki)
o
Gwałtowny zastój żylny, niedotlenienie i martwica
o
Zawału krwotoczne z czasem stają się brunatnawe od powstającej w nich hemosyderyny oraz
twardsze od postępującego włóknienia.
© Copyright by $taś
V1
- 10 -
Czynniki wpływające na rozwój zawału:
Typ unaczynienia tkanki
o
Gdy narząd podwójnie ukrwiony – rzadko zawał
o
Gdy w nerkach czy śledzionie są to tętnice końcowe à zawał blady
Szybkość odcięcia dopływu krwi
o
Bo gdy wolno narastające niedokrwienie to następuje kompensacyjne poszerzenie anastomoz
między gałęziami tętnic
Wrażliwość tkanki na niedotlenienie
o
Komórki nerwowe mózgu obumierają po 3-4 min niedokrwienia
o
Kardiomiocyty po 20-30 minutach
o
Fibroblasty zrębu serca à wiele godzin
Ilość dostarczanego tlenu
o
Gdy dobre utlenowanie krwi to częściowe zatkanie naczynia trudniej wywoła zawał
Los zawału:
Martwica niedokrwienna narządów zbudowanych z komórek postmitotycznych, np. serca nie może być
naprawiona, co najwyżej może być zastąpiona tkanką włóknistą
Obumarłe komórki nerwowe również nie mogą być naprawione à brak blizny łącznotkankowej, a
martwica rozpływna resorbowana i pozostaje torbiel z przejrzystym płynem i później powoli powstaje blizna
glejowa
Zawały tkanek zbudowanych z komórek zdolnych do mitozy goją się à niewielkie pozostałości po zawale
Małe zawały jelita, błony śluzowej à goją się à niewielkie pozostałości po zawale
W zawale martwica skrzepowa jest powodem reakcji zapalnej
o
Zawał płuca à włóknikowe zapalenie opłucnej
o
Zawał mięśnia sercowego à włóknikowe zapalenie osierdzia
W
W
s
s
t
t
r
r
z
z
ą
ą
s
s
Stan uogólnionego niedostatecznego przepływu krwi przez tkanki, co może być spowodowane przez:
o
Utrata płynu z krążenia (wstrząs hipowolemiczny)
§
Cechuje go 10-20% śmiertelność
o
Niewydolność pompowania krwi przez serce (wstrząs kardiogenny)
o
Utrata napięcia naczyń obwodowych z poszerzeniem przestrzeni naczyniowej i redystrybucją
płynów (wstrząs septyczny)
§
Ciężki wstrząs kardiogenny i wstrząs endotoksyczny cechuje 75% śmiertelność
Spadek ciśnienia tętniczego, hipoperfuzja tkanek, niedotlenienie i niewydolność wielonarządowa
o
Niedotlenienie pogłębia utratę napięcia naczyń
Wstrząs kardiogenny
o
Najczęściej w wyniku zawału
o
Przy zapaleniu mięśnia sercowego, zapaleniu wsierdzia, chorobie zastawkowej serca
o
Przy nagłym zatrzymaniu akcji serca z powodu bloku przewodnictwa sercowego lub arytmii
o
Przy masywnej zatorowości płucnej (ostre serce płucne)
© Copyright by $taś
V1
- 11 -
Wstrząs hipowolemiczny
o
Utrata objętości krwi lub samego osocza poprzez:
§
Masywny krwotok
§
Utrata wody związana z oparzeniami, wymiotami, biegunką
§
Wstrząs pourazowy (uwięźnięcie płynu w tkankach po urazie)
Wstrząs endotoksyczny (septyczny)
o
To rezultat utraty napięcia ścian naczyń à zaleganie krwi w nagle poszerzonym łożysku
naczyniowym
o
Najczęściej jest skutkiem działania endotoksyn bakteryjnych
o
Rzadziej w we wstrząsie anafilaktycznym po ekspozycji na alergen
o
Wstrząs septyczny jest bardzo groźny à śmiertelność 25-75%
o
Częstość wstrząsu septycznego rośnie
o
Początkowe etapy wstrząsu są odwracalne i wyleczalne. Po wystąpieniu niewydolności
wielonarządowej wstrząs staje się nieodwracalny
o
Niewydolność sercowa (zawał) i będąca jego skutkiem hipoperfuzja są początkowo
kompensowane skurczem naczyń obwodowych à to kieruje krew do narządów życiowo ważnych
(mózg) à centralizacji krążenia w narządach jamy brzusznej i płucach towarzyszy bladość skóry,
która jest wilgotna i zimna.
§
Skurcz naczyń nerkowych prowadzi do zmniejszenia przepływu nerkowego krwi à
zmniejszonej filtracji kłębuszkowej à zmniejszone wydzielanie moczu lub nawet bezmocz
§
Niedotlenienie tkanek i zmniejszone usuwanie metabolitów przez nerki prowadzi do
kwasicy metabolicznej
§
Niewydolność lewokomorowa prowadzi do wzrostu ciśnienia żylnego w płucach à zastój
krwi w płucach à obrzęk płuc à uszkodzenie kapilar pęcherzykowych i samych
pęcherzyków płucnych à płuco wstrząsowe (mokre płuco pourazowe, ARDS – adult
respiratory distress syndrome) à takie płuco jest niesprawne co ogólnie zwiększa
niedotlenienie.
o
Niedotlenione komórki śródbłonkowe tracą swe właściwości przeciwzakrzepowe i zmieniają się w
komórki prozakrzepowe. Tworzą się liczne drobne zakrzepiki w procesie znanym jako DIC – ang.
Disseminated intravascular coagulation
o
Niedotlenienie tkanek, a we wstrząsie septycznym produkty bakteryjne, głównie lipopolisacharyd
(LPS) bakterii Gram-ujemnych prowadzi do zespołu uogólnionej reakcji zapalnej na skutek
uwolnienia licznych cytokin takich jak TNF-α, IL-1, IL-6, Il-8. Uwalniane są również znaczne ilości NO i
PAF. à powoduje to poszerzeni i zwiększoną przepuszczalność naczyń à ucieczka płynu z naczyń
do tkanek
§
Gdy w małych ilościach uwolniony LPS
·
Aktywacja monocytów i makrofagów, kaskadowego systemu komplementu i
uwalnia kaskady cytokin dla usprawnienia lokalnego odczynu zapalnego
§
Większe ilości LPS
·
Oprócz efektu lokalnego występuje efekt zapalny ogólny à gorączka, uwalnianie
białek ostrej fazy, większe ilości uwalnianych cytokin à uszkodzenie komórek
śródbłonkowych
§
Duże ilości LPS
·
Wstrząs endotoksyczny, gwałtowne poszerzenie łożyska naczyniowego, obniżona
kurczliwość mięśnia sercowego, znaczne uszkodzeni śródbłonków, ARDS w
płucach, wreszcie DIC
W warunkach klinicznych można wydzielić trzy etapy wstrząsu
o
Wstrząs wczesny albo wyrównany
§
Zespół zmian adaptacyjnych, które kompensują niewyrównanie krążenia
·
Tachykardia
·
Skurcz arterioli obwodowych – redystrybucja krwi i zapewnienie normalnej perfuzji
ważnym dla życia narządom
·
Zmniejszenie wydzielania moczu
§
W tym etapie ciśnienie jest prawidłowe i nie ma poważnych objawów niedotlenienia
ważnych dla życia narządów
© Copyright by $taś
V1
- 12 -
o
Wstrząs niewyrównany, ale odwracalny
§
Gdy zawodzą mechanizmy kompensacyjne wczesnej fazy wstrząsu
§
Niedociśnienie
§
Przyspieszony, krótki oddech
·
W odpowiedzi na niedotlenienie
·
Z powodu niewydolności serca rozwija się obrzęk płuc, co upośledza oddychanie i
wiedzie do ARDS
§
Oliguria
·
Bo znaczny skurcz naczyń kory nerek
§
Kwasica
·
Częściowo metaboliczna, częściowo zależna od niedotlenienia i glikolizy
beztlenowej, częściowo to kwasica gazowa wynikająca z retencji CO2
o
Wstrząs nieodwracalny
§
Zespół uogólnionej reakcji zapalnej organizmu
§
To końcowy rezultat wstrząsu niewyrównanego
§
Zapaść krążenia
§
Zmniejszenie przepływu krwi przez narządy ważne dla życia
§
Utrata ważnych życiowo funkcji
§
Znaczne niedociśnienie
§
Niewydolność oddechowa
§
Kwasica
§
Bezmocz
§
Objawy niewydolności wielonarządowej
§
Początkowe drobne liczne zakrzepiki zastąpione są przez skazę krwotoczną ze zużycia i
liczne wybroczyny krwawe lub większe krwotoki
§
W płucach rozwinięty ARDS
Morfologiczne wykładniki wstrząsu
·
Przekrwienie narządów à bo centralizacja krążenia
·
Wybroczyny w błonach surowiczych
·
Nerki
o
Jasna kora i sine wyraźnie odgraniczone od niej piramidy
o
Przekrwiony rdzeń
·
Płuco wstrząsowe
o
Tzw. płuco mokre
o
Niedodęte
o
Przekrwione
o
Obrzęknięte (bo niewydolność serca, wzrost ciśnieniażylnego w płucach i zastój krwi)
o
Z błonami szklistymi (nabłonek pęcherzyków płucnych obumiera i złuszcza się a ubytki pokrywane
są włóknikiem tworząc wraz z innymi białkami osocza błony szkliste)
o
Takie płuco jest 2-3x cięższe
·
Wątroba
o
Powiększona
o
Przekrwiona
o
Czasem z ogniskami martwicy krwotocznej
o
Stłuszczenie lub martwica pojedynczych hepatocytów
·
W drobnych naczyniach, zwłaszcza płuc, zakrzepy i zatory tłuszczowe
·
Możliwy DIC
© Copyright by $taś
V1
- 13 -
Z
Z
e
e
s
s
p
p
ó
ó
ł
ł
D
D
I
I
C
C
·
Zespół rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego czasem też zespół DIC (od ang. disseminated
intravascular coagulation - DIC)
·
to zespół chorobowy polegający na aktywacji (w przebiegu różnych chorób) kaskady krzepnięcia i
wytworzenie licznych mikrozakrzepów w świetle małych naczyń krwionośnych, co w efekcie często
doprowadza do zużycia czynników krzepnięcia, szczególnie fibrynogenu, czynnika VIII i V oraz płytek krwi,
powodując objawy skazy krwotocznej ("koagulopatia ze zużycia").
·
Najczęściej dochodzi wówczas do masowej fibrynolizy, czemu towarzyszą liczne wynaczynienia i krwotoki.
·
DIC może doprowadzić do wstrząsu, który niekiedy kończy się nawrotem choroby.
·
Jeśli wstrząs dotyczy wielu narządów, może okazać się śmiertelny
·
Wykrzepianie wyzwalają bezpośrednio głównie uwolniony czynnik tkankowy oraz odsłonięcie warstwy
podśródbłonkowej naczyń.
·
Do przyczyn pośrednich należą:
o
powikłania położnicze (najczęstsza przyczyna):
§
zator wodami płodowymi,
§
rzucawka porodowa,
§
nadciśnienie indukowane ciążą,
§
stan przedrzucawkowy,
§
przedwczesne odklejenie łożyska,
§
sztuczne poronienie,
§
obumarcie płodu,
§
łożysko przerośnięte,
§
HELLP,
§
zakażenie wewnątrzowodniowe;
o
sepsa
§
najczęściej spowodowana bakteriami gram-ujemnymi uwalniającymi lipopolisacharyd,
§
rzadziej gram-dodatnimi (z powodu ich mukopolisacharydów);
o
uszkodzenia tkanek, takie jak przy oparzeniach, zabiegu chirurgicznym, wypadku (np.
zmiażdżenia);
o
hemolityczna reakcja poprzetoczeniowa i masywne przetoczenia;
o
gorączki krwotoczne wywołane przez różne wirusy, a także wiremia w przypadku CMV, HIV,
Epsteina-Barr;
o
ostra białaczka promielocytowa (z powodu rozpadu komórek posiadających ziarnistości, których
zawartość aktywuje układ krzepnięcia), ostra białaczka mielomonocytowa, gruczolakorak;
o
ukąszenie przez niektóre jadowite węże;
o
choroby trzustki (rak, ostre zapalenie lub zaostrzenie zapalenia przewlekłego);
o
wstrząs;
o
protezy sztuczne w układzie krążenia;
o
olbrzymie naczyniaki;
o
nowotwory;
o
naświetlanie promieniami jonizującymi – radioterapia
·
Leczenie
o
Na podstawie wyników badań dodatkowych, przyczyn oraz stanu ogólnego chorego w leczeniu
DIC stosuje się przetoczenia preparatów krwiopochodnych, heparyny, substancje hamujące
fibrynolizę lub czynniki krzepnięcia.
Document Outline
- Ogólne zaburzenia krążenia
Wyszukiwarka
Podobne podstrony:
patomorfologia -rozdział 3 (ogólne zaburzenia krążenia), IV rok, Patomorfologia
CWICZENIE 8 III rs zaburzenia w krazeniu zator zakrzepica krwotok
1 zaburzenia krążenia 1 2006 07 III
cwVIII zaburzenia krazenia cz3
ZABURZENIA KRĄŻENIA
ZABURZENIA W KRĄŻENIU
Zaburzenia w krążeniu-LAT
Zaburzenia w krążeniu
zaburzenia krążenia obwodowego i mózgowego
Krwawienia, Krwotok, wstrzas krwotoczny
Zaburzenia w krazeniu cz 1
06 ZABURZENIA W KRĄŻENIU KRWIid 6175 ppt
Wykład 6 Zaburzenia krążenia cz 2
więcej podobnych podstron