ZABURZENIA W KRĄŻENIU (perturbationes circulaoriae)

Wszystkie nieprawidłowości związane z czynnością serca, naczyń krwionośnych i limfatycznych, składem krwi i chłonki oraz zmiany w tkankach i narządach spowodowane tymi zaburzeniami

Do zaburzeń w krążeniu zalicza się

• krwotok (haemorrhagia)

• przekrwienie (hyperaemia)

• niedokrwistość (anaemia, oligaemia, oligocythemia)

• krwistość (plethora)

• wstrząs (shock) i zapaść (collapsus)

• nadciśnienie (hypertonia)

• zakrzep (thrombus) i skrzep (cruor)

• zawał (infarctus)

• zatory (embolia)

• obrzęk (oedema)

• skazę krwotoczną (diathesis haemorrhagica)

• kwasicę (acidosis) i zasadowicę (alcalosis)

Rola krwinek płytkowych:

• uczestnictwo w uszczelnianiu naczyń

• funkcje transportowe

• udział w procesie zapalnym, odporności nieswoistej, w procesach immunologicznych

• udział w rozwoju miażdżycy i chorób nowotworowych

• agregacja w miejscu uszkodzenia naczynia (wypełnianie ubytku, powstawanie płytki hemostatycznej)

• posiadają osoczowe czynniki krzepnięcia, Ig, inhibitory proteaz, albuminy

• we wnętrzu serotoninę, katecholaminy, histaminę

• regulacja światła naczynia przez aminy biogenne

• zdolność fagocytowania bakterii, wirusów, kolagenu, kompleksów A-P

Czynniki wpływające na agregację trombocytów

• hipoalbuminemia – niska zawartość białek we krwi – konsekwencją jest powstawanie zakrzepów (thrombosis) w naczyniach włosowatych; częstym miejscem takich zmian jest kłębuszek nerkowy, co przyczynia się do rozwoju glomerulopatii (choroby zapalne kłębuszków)

• hiperlipidemia – wzrost koncentracji cholesterolu i innych lipidów jest przyczyną uszkodzenia komórek śródbłonka naczyń i trombocytów, co sprzyja zwiększonej agregacji i rozwojowi mikrozakrzepów

Trombocytopenia

• gwałtowne zmniejszenie się liczby trombocytów we krwi, co prowadzi do nadmiernych krwawień

• liczba krwinek płytkowych to ok. 300-600tys/μl

• przyczyny powstawania trombocytopeni:

  • uszkodzenia szpiku (zanik megakariocytów) np. w chorobie popromiennej, zatruciach lekami

  • niszczenia płytek krwi przez własny układ immunologiczny (nadmierny rozpad płytek w śledzionie i węzłach chłonnych)

  • nadmierne zużycie płytek krwi do tworzenia licznych płytek hemostatycznych w chorobach zakaźnych (pomór świń, WZW psów i innych)

  • długotrwałe odchłodzenie ciała – zwiększone zatrzymywanie i rozpad trombocytów w miazdze czerwonej śledziony

  • choroby nowotworowe; białaczka megakariocytowa

ROZSIANE WYKRZEPIANIE WEWNĄTRZNACZYNIOWE (DIC – disseminated intravascular coagulation)

• występuje często u zwierząt przyczyniając się do pogłębienia zmian morfologicznych w tkankach

• stwierdzono jego obecność w przebiegu licznych zapaleń, chorób nowotworowych o złośliwym przebiegu, w chorobach zakaźnych, pasożytniczych i wstrząsie

• w badaniach hematologicznych: trombocytopenia, niedobór zespołu protrombinowego, czynników V i VIII krzepnięcia krwi, fibrynogenu

• w badaniu histopatologicznym: zakrzepy w naczyniach przedwłośniczkowych, włosowatych i zawłośniczkowych; skrzeplina ulega homogenizacji odrywając się stanowi materiał zatorowy, zatory powodują powstanie martwicy, niedotlenienia i zwyrodnienia lub jeśli zakażone do ropni przerzutowych

• DIC – koagulopatia z nadkonsumpcją trombocytów

  • wirus niszczy komórki śródbłonka naczyń, odsłonięta błona podstawna jest zalepiana płytką hemostatyczną, dochodzi do wieloogniskowego wykrzepiania co doprowadza do wyczerpania liczby trombocytów

WSTRZĄS (shock) i ZAPAŚĆ (collapsus)

• przyczyna wstrząsu i zapaści: dysproporcja między objętością krwi a pojemnością naczyń krwionośnych

• gdy dochodzi do zmiany objętości koryta naczyniowego = nie wystarcza krwi

• podczas wstrząsu wydzielają się nieprawidłowe ilości noradrenaliny, adrenaliny, wazopresyny, angiotensyny, serotoniny, prostaglandyn, histaminy, kinin (bradykininy) oraz metabolitów przemiany materii (CO₂, HCO₃^-, K⁺, kwasu mlekowego)

• WSTRZĄS PIERWOTNY: wyrazem narastających zaburzeń są:

  • gwałtowne rozszerzenie światła naczyń krwionośnych w obrębie jamy brzusznej

  • gromadzenie krwi w obrębie jamy brzusznej, zaleganie krwi w naczyniach i zmniejszanie ilości krwi powracającej do serca

  • spadek ciśnienia w krążeniu dużym i małym

  • niedokrwienie narządów w obwodowych częściach ciała, np. mózg

  • bladość i oziębienie skóry i błon śluzowych

  • gwałtowne przyspieszenie liczby oddechów i akcji serca

  • zanik wytwarzania moczu i procesy nekrobiotyczne w korze nerki

• gdy czynnik powodujący wstrząs nie ustąpi następuje pogłębienie zaburzeń w krążeniu:

  • wzrasta prężność CO₂­, stężenie kwasu mlekowego, produktów przemiany materii przy jednoczesnym braku energii rozszerzanie naczyń krwionośnych

  • jony potasu wypływające z mięśni pogłębiają rozkurcz naczyń

  • procesy te prowadzą do nieodwracalnej fazy wstrząsu – zapaści i śmierci

• wyróżniamy 2 fazy wstrząsu

  • hemodynamiczna – spada ciśnienie krwi, co pobudza baro- i chemoreceptory, tachykardia, zwiększone wydzielanie amin katecholowych i skurcz tętniczek na obwodzie ciała; zmniejszenie przepływu krwi przez naczynia włosowate kłębuszków nerkowych skąpomocz lub bezmocz; ustaje wchłanianie w jelitach, bladość skóry i błon śluzowych, oziębienie mięśni

  • metaboliczna – zaburzenia przemian węglowodanów, lipidów, białek, gospodarki kwasowo-zasadowej, wodno-elektrolitowej; glikoliza beztlenowa, tworzenie mleczanów kwasica mleczanowa; niecałkowita lipoliza daje ciała ketonowe pogłębiające kwasicę; nasilony katabolizm białek powoduje zaburzenia w krzepnięciu, wzrasta przepuszczalność naczyń krwionośnych, powstawanie wolnych rodników, uszkadzanie mitochondriów, brak energii w komórkach; procesy metaboliczne pociągają za sobą zmiany morfologiczne komórek; zahamowanie czynności oddechowej w kardiomiocytach prowadzi do śmierci

• RODZAJE WSTRZĄSÓW

  • hipowolemiczny – rozwija się przy dużej utracie krwi, towarzyszy krwotokom; objawia się spadkiem ciśnienia krwi, bladością skóry i błon śluzowych, tachypnoe, tachykardią, utratą przytomności, ustaniem funkcji narządów wewnętrznych

  • oparzeniowy – utrata krwi z dużej ilości płynów, które przenikają do tkanek lub poza organizm; zagęszczenie krwi sprzyja powstawaniu mikrozakrzepów, metabolity powstające w oparzonych tkankach powodują toksemię, zapaść i śmierć

  • endotoksyczny – dostanie się do krwi endotoksyn bakteryjnych produkowanych przez E. coli; zastój krwi w jamie brzusznej, krezce i narządach miąższowych, zbyt mała ilość krwi dochodzi do serca, powstają mikrozakrzepy

  • septyczny – towarzyszy posocznicy spowodowanej zakażeniem miejscowym lub ogólnym

  • neurogenny – wywołany silnym bólem, zaburzeniami emocjonalnymi

  • toksyczny – dostanie się czynników chemicznych, toksyn do organizmu

  • anafilaktyczny – zaburzenia immunologiczne, nadmierna reakcja alergiczna

• PATOMORFOLOGICZNE OBJAWY WSTRZĄSU:

  • niedodma zastoinowa – płuco wstrząsowe; zapadanie pęcherzyków płucnych, obrzęk, zgubienie ścian pęcherzyków, przekrwienie zastoinowe, łagodna postać zapalenia śródmiąższowego niedotlenienie organizmu

  • gromadzenie krwistego płynu w jelitach – w płynie obecne krwinki, w błonie śluzowej rozszerzenie włośniczek, brak skrzepów oraz zwiększonej ilości śluzu (płyn w jelicie jest skutkiem wzrostu przepuszczalności naczyń włosowatych)

  • nerka wstrząsowa – ostra martwica części korowej nerek przez spadek ciśnienia krwi; spadek ciśnienia powoduje wydzielanie reniny, która przekształca angiotensynę I w II; angiotensyna II zwiększa ciśnienie i pobudza wydzielanie aldosteronu zatrzymanie sodu i wody, przenikanie ich do tkanek; martwica i zwyrodnienie kory nerki, gromadzenie krwi w większych naczyniach przekrwienie granicy kora-rdzeń

  • osiadanie elementów morfotycznych w naczyniach, rozwarstwienie krwi, zwiększenie krzepnięcia, niedrożność naczyń

  • DIC, np. przy wstrząsie septycznym i endotoksycznym u świń występuje w błonie śluzowej przewodu pokarmowego/małżowinach usznych sine zabarwienie

KRWOTOK (haemorrhagia)

• wydostanie się krwi przez uszkodzoną ścianę naczyń krwionośnych lub serca

• krwotok w warunkach fizjologicznych = owulacja, menstruacja

• krwotok patologiczny (towarzyszący działaniu czynników uszkadzających naczynia)

• pod względem przyczyn krwotoki dzielimy na:

  • krwotoki z pęknięcia naczynia (haemorrhagia per rhexin)

  • krwotoki z nadżarcia (haemorrhagia per diabrosin) – gruźlica, owrzodzenia, nowotwory

  • krwotoki przez przenikanie (haemorrhagia per diapedesin) – w przypadku wzrostu ciśnienia hydrostatycznego w żyłach i niedotlenienia ścian naczyń

• krwotoki zewnętrzne

  • krwotok kropelkowy z nosa (epistaxis)

  • krwawienie z nosa strumieniem krwi (rhinorrhagia)

• krwotoki pośrednio zewnętrzne – krew wypływa na zewnątrz po pewnym czasie wykorzystując dodatkowe drogi anatomiczne

  • krwotok z płuc (pneumorrhagia)

  • krwioplucie (haemoptoë)

  • krwiomocz (haematuria)

  • krwawienie z macicy (metrorrhagia)

  • krwawienie miesiączkowe (menorrhagia)

  • krwawienie z żołądka (gastrorrhagia)

  • krwawienie z jelit (enterorrhagia)

  • krwawe wymioty (haematemesis)

• krwotoki wewnętrzne

  • krew w jamie opłucnowej (haemothorax)

  • w worku osierdziowym (haemopericardium)

  • jamie otrzewnowej (haemascos s. haemoperitoneum)

  • stawie (haemoarthros)

  • jamie macicy (haematometra)

  • komorach mózgu (haematocephalus)

• ognisko krwotoczne (focus haemorrhagicus) – wynaczyniona krew pozostaje w narządach wewnętrznych, błonach śluzowych i pod błonami surowiczymi

• w miejscu wynaczynienia dochodzi do obumarcia tkanek i komórek narządu, w przypadku mózgu mówimy wówczas o udarze mózgu (apoplexia cerebri); gdy nie nastąpi śmierć zwierzęcia dochodzi do uprzątnięcia martwych komórek i wylanej krwi – powstaje jama poudarowa (lacuna post apoplectica)

• wynaczynienia

  • punkcikowate 1-2mm/wybroczyny punkcikowate, przystudzenice (petechiae)

  • wybroczyny krwawe 2-3mm (ecchymoses)

  • wynaczynienia smugowate (vibrices)

  • podbiegnięcia krwawe – siniaki (sugillatio, suffusio sanquinis)

  • krwiaki (haematoma)

• barwa wynaczynienia zależy od rodzaju zawartej krwi (tętnicza/żylna), rozległości wynaczynienia i czasu

• zatrzymanie krwawienia następuje z chwilą wyrównania ciśnień wewnątrz i na zewnątrz naczynia; krew krzepnie, powstają warunki beztlenowe sprzyjające rozkładowi hemoglobiny Hb hemosyderyna/hematoidyna, powstaje gama kolorów

• krew wynaczyniona traktowana jest jak ciało obce, które wyzwala reakcje immunologiczne; naciek limfocytarny, krwiaki mogą wyzwalać odczyn ze strony tkanki łącznej prowadzący do organizacji skrzeplina tkanka łączna z dużą zawartością kolagenu izolująca wynaczynioną krew od pozostałej zdrowej tkanki

• większemu wynaczynieniu towarzyszy wstrząs hipowolemiczny

SKAZA KRWOTOCZNA (diathesis haemorrhagica)

• nadmierna skłonność do krwawień

• mogą być to niewielkie krwawienia – krwinkotoki (erytrorrhagia) lub duże, które powstają przy niewielkim uszkodzeniu śródbłonka naczyń

• powody skazy krwotocznej

  • zatrucia

  • niektóre choroby nowotworowe (np. białaczki)

  • hiperwitaminozy (wit. C i K)

  • choroby wirusowe, reakcje immunologiczne

  • wrodzone/nabyte zaburzenia w krzepnięciu krwi, niedobór czynników krzepnięcia w osoczu krwi – hemofilia

• cechy charakterystyczne skazy krwotocznej

  • postać naczyniowa – zwiększona przepuszczalność naczyń włosowatych

  • postać osoczowa – niedobór czynnika krzepnięcia krwi

  • postać płytkowa – zaburzenia ilościowe i czynnościowe płytek krwi

• nabyte skazy krwotoczne:

  • przy szkorbucie (scorbutus) – niedobór witaminy C

  • niedobór protrombiny u chorych z zespołem złego wchłaniania z długotwałymi biegunkami

  • po toksycznym uszkodzeniu wątroby

  • niedobór witaminy K

LIMFOTOK (lymphorrhagia)

• wydostanie się chłonki w pełnym jej składzie z naczyń limfatycznych

• większe ilości chłonki mogą wydostać się z naczyń klatki piersiowej i jamy brzusznej

• gromadzenie chłonki

  • w jamie opłucnowej = puchlina piersiowa (chylothorax)

  • w jamie otrzewnowej = puchlina brzuszna (ascites chylosus)

  • w worku osierdziowym (chylopericardium)

PRZEKRWIENIE (hyperaemia)

• miejscowe zaburzenie krążenia polegające na nadmiernym wypełnieniu naczyń krwionośnych krwią

• wyróżniamy

  • przekrwienie czynne (hyperaemia activa s. arteriosa)

  • przekrwienie bierne (hyperaemia passiva s. venosa, venostatis)

  • przekrwienie mieszane (hyperaemia mixta s. arteriovenosa)

• przekrwienie czynne

  • fizjologicznie: w mięśniach szkieletowych, błonie śluzowej żołądka po nakarmieniu

  • patologiczne: powstaje pod wpływem działania wysokiej temperatury, czynników mechanicznych (uraz) i chemicznych, uszkodzenia nerwów zwężających lub podrażnienia nerwów rozszerzających naczynia, gwałtownych zmian ciśnienia

  • narząd przekrwiony czynnie jest nieznacznie powiększony, barwy żywoczerwonej, z powierzchni wypływa duża ilość jasnoczerwonej krwi

  • przyżyciowo pojawia się zaczerwienienie tkanki (rubor) i podwyższenie temperatury (calor) typowe dla ostrego procesu zapalnego

  • skutki zależą od czasu trwania i rodzaju narządu; długotrwałe przekrwienie lepsze ukrwienie tkanek przerost, rozplem

• przekrwienie bierne

  • powstaje w wyniku osłabienia prawej komory serca, krew nie jest dostatecznie przepompowywana do płuc, zalega na obwodzie w żyłach, narządach stając się zaburzeniem ogólnym

  • utrudniony odpływ krwi tylko z jednego narządu – wątroby – jest to przekrwienie miejscowe

  • krew gromadzi się w naczyniach włosowatych i żyłkach (venulae)

  • krew jest ciemnoczerwona, uboga w tlen, nadaje sinoczerwone zabarwienie – sinica (cyanosis)

  • WĄTROBA – gorsze odżywianie hepatocytów, hipoksja, anoksja, zwyrodnienie/martwica, najwyraźniej widoczna wokół żył centralnych

    • wątroba przypomina przekrojoną gałkę muszkatołową = wątroba muszkatołowa (hepatis moschatum s. mischatiforme)

    • rozplem tkanki łącznej = zwłóknienie i stwardnienie narządu (induratio cyanotica s. venostatica)

    • stopniowe obkurczanie włókien kolagenowych – bliznowacenie, co powoduje obkurczanie narządu = zanik pozastoinowy (atrophia post indurationem cyanoticam)

    • odnowa hepatocytów i włókien kolagenowych prowadząca do przebudowy wątroby = marskość wątroby (cirrhosis hepatis)

  • PŁUCA – zastój żylny krwi powoduje przechodzenie płynów do pęcherzyków, erytrocyty są wychwytywane przez makrofagi pęcherzykowe

    • w makrofagach gromadzą się produkty rozpadu hemoglobiny – hemosyderyna = komórki wad sercowych

    • płuca są ciężkie, brunatnoczerwone, twarde = stwardnienie brunatne płuc (induratio fusca plumonum)

  • SKRĘT JELIT – przekrwienie żylne lub zastój krwi

    • zaciśnięcie naczyń w skutek skrętu, utrudniony odpływ krwi

    • tkanki objęte skrętem stają się coraz bardziej czerwone, przybierają czarnoczerwone zabarwienie, są niedotlenione, pojawia się proces martwiczy

  • SKUTKI PRZEKRWIENIA ŻYLNEGO LUB ZASTOJU KRWI W ŻYŁACH (venostasis)

    • zwiększone przechodzenie płynu surowiczego do tkanek

    • obrzęk, gromadzenie płynu w jamach ciała, np. w jamie otrzewnowej = wodobrzusze (ascites)

• przekrwienie mieszane (hyperaemia mixta)

  • występuje wokół ognisk martwiczych, na obrzeżu zawału = przekrwienie oboczne (hyperaemia collateralis), w którym może przeważać przekrwienie czynne (hyperaemia collateralis activa) lub żylne (hyperaemia collateralis passiva)

  • może wystąpić w płucach u zwierząt leżących z powodu choroby przez dłuższy czas na jednym boku = przekrwienie opadowe (hyperaemia hypostatica pulmonum)

NIEDOKRWIENIE (ischaemia)

• miejscowe zaburzenie, polegające na zbyt małym wypełnieniu krwią naczyń

• tkanki otrzymują za mało substancji odżywczych i tlenu, proces usuwania metabolitów upośledzony narastanie zmian morfologicznych komórek

• przyczyny niedokrwienia

  • złe funkcjonowanie serca

  • rozległe zmiany patologiczne w naczyniach krwionośnych

  • niekorzystne zmiany we krwi

  • niedokrwistość (anaemia, oligaemia, oligocythaemia) – zmniejszenie krwi w organizmie, liczby erytrocytów i zawartej w nich Hb

    • przyczyny niedokrwistości: krwotok, liza erytrocytów, występowanie nieprawidłowych form

    • różna wielkość krwinek (anizocytosis)

    • różny kształt krwinek (poikilocytosis)

    • różna barwliwość krwinek (polychromatophilia)

  • nieprawidłowy skład osocza przez zmniejszenie zawartości albumin (hypoalbuminemia) i nadmierne rozwodnienie krwi (hydraemia)

  • nieprawidłowości w powstawaniu erytrocytów są spowodowane: niedoborem żelaza, witamin niezbędnych w procesie erytropoezy, niedoborem erytropoetyny, przewlekłymi uszkodzeniami szpiku kostnego, nerek, wątroby, chorobami nowotworowymi, zatruciami metalami ciężkimi

• niedokrwienie może być spowodowane długotrwałym uciskiem na naczynia, skurczem naczyń, obecnością pasożytów, zakrzepów, zatorów oraz zmianami morfologicznymi w ścianach naczyń

• niedokrwistość może powstać na różnym tle

  • niedokrwistość pokrwotoczna

    • ostra – zmniejszenie krwi w łożysku naczyniowym, rozcieńczenie krwi w wyniku procesów wyrównawczych

    • przewlekła – przy zaburzeniach regeneracyjnych komórek prekursorowych linii erytrocytarnej w szpiku, stałej utracie krwinek, niedoborze żelaza

  • upośledzenie wytwarzania erytrocytów

    • uszkodzenie komórek macierzystych o potencjale wielokomórkowym

    • zaburzenie czynności komórek macierzystych o potencjale jednokierunkowym

  • zaburzenia powstawania i różnicowania komórek prekursorowych

    • nieprawidłowe wytwarzanie DNA w skutek niedoboru witaminy B₁₂ lub kwasu foliowego = niedokrwistość złośliwa (anaemia perniciosa)

    • niedobór żelaza i zaburzenia syntezy hemu

  • zwiększona liza erytrocytów – niedokrwistość hemolityczna

    • w chorobach zakaźnych i pasożytniczych (NZK, babeszjoza)

    • przez czynniki immunologiczne (choroba hemolityczna spowodowana niezgodnością grup krwi)

    • czynniki genetyczne

      • niedokrwistość sferocytowa – defekt błony komórkowej powoduje wnikanie jonów sodu do krwinek, powstają sferocyty

      • eliptocytoza – defekt błony komórkowej, powstają eliptocyty

      • niedokrwistość sierpowata – zaburzenie syntezy globiny, powstaje HbS, krwinki kształtu sierpowatego

      • talasemia – zaburzenie w syntezie globiny (brak enzymów), powstają erytrocyty hipochromatyczne, mikrocytoza i poikilocytoza

    • powiększenie śledziony i jej nadmierna aktywność w niszczeniu krwinek – splenomegalia, anaemia, leucopaenia, thrombocytopaenia

• uniknięcie niedokrwienia może nastąpić w przypadku powstania krążenia obocznego, np. tt. krezkowe, niemożliwe w mózgu, mięśniu sercowym i śledzionie

• niedokrwienie narządu spowodowane utrudnionym przepływem krwi w naczyniach końcowych prowadzi zawsze do zawału (infarctus)

KRWISTOŚĆ (plethora), CZERWIENICA (polycythemia)

• krwistość = zwiększenie objętości krwi (hiperwolemia) w ustroju

• krwistość prawdziwa (plethora vera) = nadmierny wzrost elementów morfotycznych krwi

• wodnica (hydraemia) = nadmiar osocza we krwi

• czerwienica (polycythemia) = wzrost liczby erytrocytów

  • zjawisko wtórne, pojawia się pod wpływem niedotlenienia

  • czerwienica typ pierwotnego = zaburzenie genetyczne u krów rasy Jersey (słabe cielęta, padały w 6. miesiącu życia z objawami przekrwienia naczyń płucnych)

ZAKRZEP (thrombus)

• przyżyciowe pojawienie się skrzepliny w naczyniach krwionośnych i w sercu

• może powstać w jednym naczyniu (thrombus) lub w licznych naczyniach/licznych miejscach tego samego naczynia tworząc zakrzepicę (thrombosis)

• w warunkach fizjologicznych krew jest w stanie płynnym jeśli:

  • naczynia nie są uszkodzone, zachowany jest prawidłowy śródbłonek

  • we krwi występuje właściwa proporcja między krwinkami a osoczem – dodatkowy czynnik osłaniający krwinki i śródbłonek, nadaje krwi lepkość i gęstość

  • odpowiednia proporcja i aktywność czynników krzepnięcia

• jeśli jeden z czynników zostanie naruszony pojawia się proces wykrzepiania krwi; skrzeplina powstaje w przypadku

  • uszkodzenia śródbłonka naczyń (odsłonięcie błony podstawnej)

  • zwolnienia przepływu krwi

  • występowania zmian w samej krwi

• rodzaje zakrzepów

  • zakrzep czerwony (thrombus ruber) – ma niekiedy na przekroju budowę warstwową (thrombus lamellaris)

  • zakrzep biały (thrombus albus)

  • zakrzep szklisty (thrombus hyalineus) – w naczyniach włosowatych

• niezależnie od barwy skrzeplina jest sucha, krucha, mocno przytwierdzona do ściany naczynia

• ze względu na czynniki doprowadzające do zakrzepu wyróżniamy:

  • zakrzep spowodowany nadmiernym zwężeniem światła naczynia (thrombus e strangulatione)

  • zakrzep spowodowany nadmiernym rozszerzeniem naczynia (thrombus e dilatatione)

  • zakrzep spowodowany nadmiernym zwolnieniem przepływu krwi/jej zastoju (thrombus e stagnatione)

  • zakrzep kulisty, powstający w komorach serca (thrombus globosus)

• inne nazwy:

  • skrzeplina pierwotna, głowa zakrzepu (thrombus autochtonus)

  • skrzeplina przedłużona (thrombus prolongatus) – skrzeplina, która ma tendencję do przedłużania się, narastania w kierunku serca (w tętnicach pod prąd, w żyłach z prądem)

  • zakrzep przyścienny (thrombus parietalis) – powstaje przy jednej ścianie naczynia

  • zakrzep całkowicie zamykający światło naczynia (thrombus obturatorius)

• zakrzep w tętnicy jest przyczyną zawału, w naczyniach żylnych powoduje zastój krwi i przekrwienie bierne

• zakrzep wywołuje intensywny odczyn ze strony organizmu, traktowany jest jako ciało obce

  • upłynnienie zakrzepu, rozmiękanie (ramolitio thrombi)

    • rozmiękanie aseptyczne (ramolitio aseptica)

    • rozmiękanie z udziałem bakterii (ramolitio septica)

  • ropnie przerzutowe (abscessus metastatici) lub ropnica (pyemia) spowodowane bakteriami ropnymi

  • organizacja skrzepu (organisatio thrombi), gdy skrzep stanowi rusztowanie dla rozwoju tkanki ziarninowej

  • utracenie światła naczynia (obliteratio) w skutek nadmiernej organizacji skrzepu

  • powstanie w skrzeplinie nowej sieci naczyń, które doprowadzają do udrożnienia naczynia (recanalisatio)

  • przepojenie solami wapnia (calcificatio thrombi) – gdy procesy obkurczania skutecznie wycisną ze skrzepliny surowicę

  • kamień żylny (phlebolith)/ tętniczy (atretiolith) powstający w miejscu skrzepliny

SKRZEP (cruor)

• wykrzepianie krwi poza naczyniami krwionośnymi i po śmierci w naczyniach

• może być czerwony (cruor ruber), biały (cruor albus), żółty (cruor flavus)

• zbudowany z siatki włóknika nadającej mu elastyczność i wiotkość

• jest wilgotny, z łatwością daje się wyciągnąć z naczyń krwionośnych, nie jest przytwierdzony do naczynia, leży luźno w świetle

• jedynie może przylegać do wsierdzia; można je łatwo usunąć ze strun ścięgnistych i mięśni brodawkowatych

ZATORY (embolia)

• obecność w naczyniu czopu zatorowego (embolus), który niesiony z prądem krwi lub chłonki zatyka napotykane zbyt wąskie naczynie

• powstaje w naczyniach tętniczych, żylnych i chłonnych (częściej w krwionośnych)

• czop płynący w tętnicy może spowodować jej niedrożność zawał

• czop płynący w żyłach to prawdopodobnie materiał zatorowy osiądzie w płucach

• materiałem zatorowym mogą być ciała stałe, płynne i gazowe (oderwana skrzeplina, komórki uszkodzonych tkanek, tłuszcze = zator tłuszczowy (embolia adiposa), związki mineralne (wapń), drobnoustroje, pasożyty, pyły, powietrze, azot (choroba kesonowa), komórki nowotworowe)

• biorąc pod uwagę sposób przenoszenia się materiału zatorowego wyróżniamy:

  • zator typowy, prosty (embolia typica, simplex) – materiał zatorowy wędruje zgodnie z prądem krwi tętnicami/żyłami i grzęźnie w odpowiednio małym naczyniu

  • zator nietypowe (embolia atypica)

    • zator wsteczny (embolia retrograda) – czopy wędrują pod prąd krwi lub limfy

    • zator skrzyżowany (embolia cruciata, paradoxa) – wymagają specjalnych warunków anatomicznych, np. obecności przetrwałego przewodu Botalla, przetrwałego otworu owalnego między przedsionkami w sercu; czop może przeskoczyć z krążenia małego do dużego

  • zator jeździec (embolus sellaris)

ODWODNIENIE (dehydratatio)

nadmierna utrata wody z równoczesnym ograniczeniem jej pobierania; u ssaków kliniczne objawy odwodnienia pojawiają się już przy 2% utracie masy ciała, przy 10% stają się bardzo widoczne a przy 15% dochodzi do śmierci

• pierwotne – długotrwałe pocenie się wzrost stężenia sodu przez zwiększone wchłanianie zwrotne w nerkach zmniejszenie diurezy mniejsze wydzielanie ADH z tylnego płata przysadki oliguria zmniejszenie wydzielania śliny osłabienie

• wtórne – wymioty/biegunki/obfity krwotok utrata kationów zmniejszenie stężenia jonów w przestrzeniach tkankowych hamowanie wydzielania ADH wydalanie wody przez nerki aby wyrównać ciśnienie osmotyczne zmniejszenie ilości osocza, płynu międzykomórkowego gromadzenie wody w komórkach (zgodnie z gradientem) zachwianie równowagi kwasowo-zasadowej zagęszczenie krwi, zanikanie wydalania sodu z moczem zaburzenia w krążeniu, wstrząs hipowolemiczny, niewydolność nerek śmierć

OBRZĘK (oedema)

• nadmierne gromadzenie się płynu w przestrzeniach śródtkankowych i jamach ciała

• obrzękłe tkanki są powiększone, po przecięciu wypływa z nich płyn, stają się mokre, ciastowate i ciężkie; płyn zgromadzony w tkankach wydostaje się z naczyń krwionośnych i chłonnych

• 2 główne typy obrzęku tkanek

  • obrzęk niezapalny – przesięk (transsudatum) = klarowny płyn, barwy jasnożółtej/słomkowej/jasnobursztynowej, zawiera mniej niż 3% białka, ciężar gatunkowy niski, nie przekracza 1,012; skład przesięku uzależniony jest od stopnia uszkodzenia naczyń = prawidłowe ściany – woda, niewielkie ilości albumin, zw. mineralnych, brak enzymów krwi

  • obrzęk zapalny = wysięk surowiczy (exsudatum serosa) = skład chemiczny odpowiada surowicy krwi, ciężar gatunkowy większy 1,018-1,025, wyższa zawartość białka (ponad 4%), obecność enzymów surowicy krwi

• obrzęk w zależności od obszaru ciała

  • niewielki = miejscowy (oedema locale) – związany z zatrzymaniem krążenia chłonki, rzadziej krwi (po zabiegach chirurgicznych, rozległych urazach, nowotwory, pasożyty); dotyczy jednej kończyny, jeśli trwa długo prowadzi do znacznego jej zgrubienia = słoniowacizna (elephantiasis)

  • cały organizm = ogólny (oedema universalis, hydrops universalis) – wyraz poważnych zaburzeń w organizmie dotyczących funkcjonowania układu krążenia, składu krwi i chłonki oraz zaburzeń w pracy nerek, wątroby, przewodu pokarmowego

• krążenie płynów w organizmie warunkowane są siłą filtracyjną, której składowymi są:

  • ciśnienie hydrostatyczne krwi i płynu międzykomórkowego;

    • wzrost ciśnienia w tętnicach – przekrwienie czynne – nie wpływa na ciśnienie we włośniczkach = brak obrzęku

    • wzrost ciśnienia w żyłach – utrudniony odpływ – wpływ na ciśnienie we włośniczkach = obrzęk

    • uogólniona niewydolność krążenia pochodzenia sercowego = uogólniony obrzęk tkanki łącznej organizmu (anasarca)

  • ciśnienie onkotyczne białek krwi i tkanek

    • spadek poziomu białka poniżej 4% w tym albumin poniżej 2,5% = obrzęk ogólny

    • spadek poziomu białek we krwi następuje w przypadku: głodówki, wyniszczenia chorobami, marskości wątroby, uszkodzeń wątroby, schorzeń trzustki, nerczycy, zapalenia nerek

  • ciśnienie osmotyczne tkanek i krwi – spowodowane obecnością soli mineralnych (główna rola sodu)

    • płyny o mniejszym ciśnieniu osmotycznym podążają do miejsca o ciśnieniu osmotycznym wyższym

    • nadmierne spożycie soli, niewydolność nerek i schorzenia wątroby zwiększają ciśnienie osmotyczne = sód gromadzi się w tkankach i we krwi = obrzęk, wzrost ciśnienia krwi w naczyniach

• puchlina (hydrops) = gromadzenie płynów w jamach ciała

  • puchlina opłucnowa (hydrothorax)

  • puchlina osierdzia (hydropericardium)

  • puchlina brzuszna, wodobrzusze (ascites)

  • wodogłowie (hydrocephalus)

  • wodniak (hydrocaele) np. jądra

• podział obrzęków ze względu na przyczynę

  • obrzęk zastoinowy pochodzenia sercowego – w tkance łącznej i jamach ciała

    • niewydolność PK obrzęk organizmu (anasarca)

    • niewydolność LK obrzęk płuc

    • obrzęk nasila się po tej stronie ciała, na której zwierzę leży; przemieszcza się wraz ze zmianą pozycji

    • towarzyszy temu duże uszkodzenie śródbłonka naczyń

  • obrzęk na tle zatrucia np. jadem owadów, truciznami roślinnymi, lekami, toksynami

  • obrzęk na tle nerwowym – obrzęk Quinckiego u ludzi

  • obrzęk nerkowy – zatrzymanie sodu i utrata białek w nerczycach i zapaleniach nerek

  • obrzęk charłaczy (z niedożywienia) i obrzęk starczy – niedobór białka, zaburzenia w gospodarce mineralnej i hydrostatycznej krwi; możemy tu zaliczyć gromadzenie się płynu obrzękowego w miejscu tkanki tłuszczowej (oedema e vacuo) = w tkance tłuszczowej nasierdzia, tkance podskórnej, wokół nerek i macicy

• wodobrzusze (ascites) powstaje na skutek działania wielu czynników

  • niewydolność prawokomorowa wzrost ciśnienia hydrostatycznego krwi w naczyniach włosowatych jamy brzusznej przewlekły zastój żylny wątroby przesięk wydostaje się przez torebkę narządu do jamy otrzewnowej

  • do powstania przesięku w wątrobie przyczyniają się zapalenia ropne, guzy nowotworowe

  • w przypadku nerek produkcja reniny zwiększenie ciśnienia hydrostatycznego nadmierne gromadzenie się płynu

  • może powstać także w związku z utrudnionym odpływem chłonki z wątroby i jelit choroby nowotworowe, zapalenia węzłów chłonnych, zaczopowanie naczyń chłonnych przez ciała obce

• obrzęk płuc (oedema pulmonum) powstaje w skutek gromadzenia się przesięku w pęcherzykach płucnych

  • stwierdza się uszkodzenie śródbłonka naczyń włosowatych, błony podstawnej, pneumocytów

  • powstaje w wyniku

    • zaburzenia w krążeniu, zastoju krwi w kapilarach pęcherzykowych

    • uszkodzenia naczyń krwionośnych

  • procesy te mogą wystąpić równocześnie

• obrzęk mózgu (oedema cerebri) powstaje przy urazach mózgu, utrudnionym odpływie krwi żylnej, przy zapaleniu opon mózgowych, mózgu, licznych chorobach zakaźnych

  • często prowadzi do śmierci zwierząt

  • w badaniu sekcyjnym stwierdza się zanik bruzd kory mózgowe, galaretowatą i miękką tkankę mózgową; mózg jest ciężki, miększy niż normalnie

  • płyn obrzękowy gromadzi się wokół neuronów, naczyń krwionośnych – w preparatach histopatologicznych widoczne jako wolne przestrzenie

KWASICA (acidosis)

PRAWIDŁOWE pH PŁYNÓW TKANKOWYCH 7,36-7,44

• obniżenie pH poniżej 7,35 = kwasica, obniżenie poniżej 7,30 = śmierć

• kwasica metaboliczna – występuje najczęściej; po uporczywych biegunkach, niewydolności nerek, cukrzycy z ketozą, wielu chorobach infekcyjnych; organizm chce przywrócić homeostazę przez zwiększenie intensywności oddychania i wydalenie nadmiaru CO₂ oraz przywrócenie właściwego stosunku składników buforu wodorowęglanowego

• kwasica oddechowa – wskutek wzrostu stosunku H₂CO₃ do HCO₃^- stwierdzana w schorzeniach układu oddechowego (zapalenia płuc, rozedma pęcherzykowa, zastój żylny)

• kwasica może spowodować zaburzenia w krzepnięciu krwi – uszkodzenia naczyń umożliwiają rozwój koagulopatii nadmierne zużycie fibrynogenu np. w mięśniochwacie porażennym koni

ZASADOWICA (alcalosis)

• podwyższenie pH powyżej 7,44; śmierć przy podwyższeniu pH do 7,8

• zasadowica metaboliczna – wskutek wzrostu stężenia jonu HCO₃^- do H₂CO₃ (wymioty powodujące utratę kwasu z żołądka, nadmierna utrata K⁺, spożycie zasad, po zabiegach operacyjnych)

• zasadowica oddechowa – zmniejszenie stężenia kwasu węglowego; przyczyny: hiperwentylacja przy gorączce, zaburzenia nerwowe powodujące przyspieszone oddychanie

ZAWAŁ (infarctus)

• martwica tkanki spowodowana niedrożnością naczynia krwionośnego, anatomicznie lub czynnościowo końcowego

• zawał może powstać pod wpływem zaburzeń w krążeniu żylnym, choć częściej występuje w naczyniach tętniczych

• martwica powstaje szybko, obejmuje ograniczony obszar narządu; kształt zawału zależy od średnicy niedrożnego naczynia i jego umiejscowienia w narządzie

• w narządach ukrwionych naczyniami końcowymi NIE MA możliwości rozwoju krążenia obocznego, zastępczego w miejscu niedotlenienia zawał murowany

• naczynia końcowe rozgałęziają się dychotomicznie/miotełkowo = obszar ukrwiony przez tętniczkę ma kształt stożka i taki właśnie kształt przyjmuje zawał (wierzchołek zwrócony do niedrożnego naczynia, podstawa na obwód narządu); jedynie w mięśniu sercowym oraz w płucach zawał przyjmuje kształt owalny, czasem okrągły (w mięśniu sercowym dodatkowo kształt nieregularny)

• u zwierząt małych zawał częściej występuje w nerkach, rzadziej w mięśniu sercowym, śledzionie i płucach

• ZAWAŁ BLADY, BLAŁY, BEZKRWISTY (infarctus albus s. ischaemicus) - świeży zawał w badaniu sekcyjnym trudny do stwierdzenia (tkanki są nieco bledsze), dopiero po upływie kilku godzin stają się szaroblade, na granicy z tkanką zdrową rozwija się czerwony pas przekrwienia obocznego i odczyn zapalny

  • w ciągu 2-3 dni tworzy się PAS SZARY (komórki fagocytarne) - początkowo wśród naczyń przekrwienia obocznego, potem stopniowo w kierunku martwicy

  • w obumarłej tkance uwalniają się enzymy lizosomalne, granulocyty dostarczają enzymów litycznych rozpuszczanie i rozmiękanie obumarłej tkanki (ramolitio s. emolitio)

    • w warunkach jałowych (ramolitio aseptica)

    • przy współudziale bakterii (ramolitio septica)

  • od strony przekrwienia obocznego zaczynają pojawiać się komórki tkanki łącznej; po 2-3 tygodniach wypełniają ubytek tkanką łączną ziarninową w postaci blizny pozawałowej (cicatrix post infarctum)

  • proces naprawczy = organizacja zawału (organisatio infarctus)

    • wolna naprawa, szybki proces wytwórczy – otoczenie obumarłej tkanki pasem tkanki ziarninowej (sequestratio)

    • proces może być poprzedzony odkładaniem soli wapnia w martwicy = zwapnienie zawału (calcificatio infarctus)

  • najkorzystniejsze = organizacja (blizna pozawałowa) zapewniająca ciągłość narządu; w przypadku zawału mięśnia sercowego, funkcje narządu są osłabione, ciśnienie krwi powoduje uwypuklenie osłabionej ściany serce pęknięcie napełnienie krwią worka osierdziowego (tamponada serca) śmierć natychmiastowa

• ZAWAŁ CZERWONY, KRWAWY (infarctus ruber, haemorrhagicus)

  • martwica przepojona krwią

  • występuje w płucach, wątrobie, śledzionie

  • wystąpienie zawału czerwonego w tych narządach związane jest z istnieniem podwójnego ukrwienia narządy (czynnościowe i odżywcze)

    • w czynnościowym przekrwienie bierne, zastoinowe

    • w odżywczym niedrożność naczynia tętniczego

  • niedrożność naczynia prowadzi do powstania martwicy tkanki, wokół której powstaje przekrwienie oboczne; dochodzi do cofania się krwi z naczyń przekrwienia zastoinowego i obocznego do ogniska martwiczego = nadzianka krwawa

  • rozpoznanie świeżego zawału trudne; po 2-3 dniach rozwija się reakcja odczynowa organizmu

  • zejście zawału czerwonego identyczne jak białego

• CZYNNIKI POWODUJĄCE ZAWAŁ

  • obecność materiałów zatorowych: oderwane fragmenty zastawek sercowych objętych zapaleniem, fragmenty tkanek, lipidy po zabiegach operacyjnych, złamaniach kości

  • choroby zakaźne: pomór świń

  • pasożyty: dorosłe Dirofilaria immitis (nicień), formy rozwojowe Strongylus spp. u koni

  • niedokrwienie tkanek towarzyszące zmianom położenia jelit (skręty, wpochwienie)

NADCIŚNIENIE (hipertonia)

• krążenie krwi w naczyniach pod zwiększonym, nieprawidłowym ciśnieniem, które jeśli występuje przez dłuższy okres prowadzi do rozwoju choroby nadciśnieniowej

• może wystąpić w krążeniu małym (zastój krwi w płucach, przerost/rozszerzenie mięśnia sercowego, stwardnienie tętnicy płucnej)

• w obrębie krążenia dużego w wyniku

  • nadpobudliwości nerwowej = nadciśnienie samoistne (hipertonia esentialis)

  • pochodzenia nerkowego (hipertonia renalis)

  • pochodzenia hormonalnego (hipertonia hormonalis)

  • pochodzenia mózgowego (hipertonia cerebralis)

• skutkiem podwyższonego ciśnienia krwi są zmiany morfologiczne w naczyniach (2 fazy powstawania zmian):

  • 1 FAZA – adaptacyjna – zwiększanie liczby włókien sprężystych i kolagenowych w błonie wewnętrznej, rozplem mięśniówki gładkiej, zwiększenie l. włókien sprężystych w błonie środkowej

  • 2 FAZA – uszkodzenie morfologiczne ścian tętnic – stwardnienie

• 3 postaci stwardnienia tętnic (artheriolosclerosis):

  • artheriolosclerosis hyalinica – w nadciśnieniu łagodnym

  • artheriolosclerosis hyperplastica – w nadciśnieniu złośliwym

  • artherionecrosis fibrinoidea – w nadciśnieniu złośliwym

• błędne koło (circulus vitiosus) – powstaje w nerce = zwężenie światło naczyń, które podnosi ciśnienie krwi zmiany w mięśniu sercowym (przerost/rozszerzenie); niedotlenienie narządów towarzyszące zwężeniu naczyń powoduje rozplem tkanki łącznej marskość, zanik, martwica

ZMIANY W NACZYNIACH WPŁYWAJĄCE NA KRĄŻENIE KRWI

1) MIAŻDŻYCA TĘTNIC (artheriosclerosis arteriatum)

• przewlekłe schorzenie, postępujące

• w ścianach tętnic pojawiają się procesy zwyrodnieniowe i proliferacyjne

• określenia używane w patologii człowieka

  • STWARDNIENIE TĘTNIC (artheriosclerosis) – stwardnienie, utrata elastyczności ścian tętnicy

  • KASZOWATOŚĆ TĘTNIC (artheriomatosis) – kaszowate złogi lipidów w ścianie naczynia

  • MIAŻDŻYCA TĘTNIC (atherosclerosis) – współistnienie ognisk kaszowatych i stwardnienia naczyń

• na rozwój miażdżycy wpływają: wiek, rodzaj paszy (cholesterol, nadmiar lipidów), uszkodzenia śródbłonka naczyń, schorzenia wątroby, nerek

• samoistna miażdżyca u zwierząt CZĘSTA (brzuszny odcinek aorty, piersiowy, łuk aorty, naczynia wieńcowe, rzadziej inne naczynia)

• miażdżyca u gołębi = płytki miażdżycowe – owalne zgrubienia wielkości główki od szpilki/podłużne, barwy szarobiałej/szarożółtej; 2 rodzaje

  • 1 – zbudowane z włókien kolagenowych i komórek mięśniowych wnikających do błony środkowej; wewnętrzna błona sprężysta rozczłonowana (w postaci krętych włókienek wnika do płytek miażdżycowych/ulega zanikowi); pokrywający płytkę śródbłonek zachowany lub cieńszy

  • 2 – zbudowane z licznych komórek piankowych, obładowanych lipidami i cholesterolem; pomiędzy komórkami włókna kolagenowe i miocyty; błona wewnętrzna sprężysta jest rozczłonowana/całkowicie zanika; wnikanie komórek piankowatych w głąb płytki i ściany naczynia

• miażdżyca u świń – podobnie jak u gołębi;

  • okres wczesnych zmian – proliferacja komórek, zwiększona polimeryzacja włókien kolagenowych

  • dalszy etap – odkładanie lipidów, cholesterolu w ścianie naczynia i płytkach miażdżycowych

  • procesy wtórne – ciała kaszowate, procesy nekrotyczne w płytkach, odkładanie wapnia

2) TĘTNIAK (aneurysma)

• przewlekłe rozszerzenie światła tętnicy połączone z przebudową jej ściany

• zwykłe rozszerzenie ściany (arterioectasis) nie jest tętniakiem, bo brak jest typowych zmian w ścianie tętnicy!

• tętniak może wystąpić w każdej tętnicy (u koni często w tt. krezkowych)

• przyczyny tętniaków u koni: np. larwy słupkowców (Strongylus vulgaris) = tętniaki robaczane (aneurysma verminosa) powodujące morzyska (kolki) zakrzepowo-zatorowe (colica thrombo-embolica)

• zależnie od kształtu wyróżnia się:

  • tętniaki workowate (aneurysma sacciforme)

  • tętniaki wrzecionowate (aneurysma fusiforme)

  • w kształcie serpentyny (aneurysma serpentinum)

  • pnącza (aneurysma cirsoideum)

  • tętniak rozdzielający = krwiak śródścienny (aneurysma dissecans)

3) ŻYLAK, ŻYLAKI (varix, varices)

• odpowiednik tętniaka występujący w naczyniach żylnych

• ograniczone, różnokształtne rozszerzenie światła żyły połączony z przebudową ściany naczynia

• od żylaków odróżnia się rozległe rozszerzenie żyły (phlebectasia), bez zmian morfologicznych w ścianie naczynia (powstaje pod wpływem zastoju żylnego)

• przyczyny: zastój krwi w ciąży, uszkodzenie naczyń żylnych

• najczęściej pojawiają się w ścianie rozszerzonego naczynia zmiany wsteczne i procesy odnowy wyrównawczej, które wstępując naprzemian doprowadzają do coraz znaczniejszego rozszerzenia i zniekształcenia naczynia