ZABURZENIA W KRĄŻENIU (perturbationes circulatoriae)

Są związane z:

• Funkcjonowaniem serca, naczyń krwionośnych i limfatycznych

• Składem krwi i chłonki

• Zmianami w tkankach i narządach

1. ZAKRZEP (thrombus) – przyżyciowe pojawianie się skrzepliny w naczyniach i w sercu.

• Jest suchy, kruchy i trudno go usunąć

• Jeśli powstaje w licznych naczyniach – zakrzepica (thrombosis)

• Zakrzep tętnicy może być przyczyną zawału

• Zakrzepicy sprzyjają (triada Virchowa):

  • Zwolniony przepływ krwi w naczyniach (zawirowania strumienia krwi)

  • Uszkodzenia śródbłonka lub ściany naczynia

  • Nieprawidłowości w składzie krwi obwodowej, nadkrzepliwość (zwiększenie lepkości krwi, liczba płytek krwi – ich liczba wzrasta po operacjach, porodzie – poza tym musi się ruszać)

• Rodzaje zakrzepów:

Ze względu na wygląd skrzepliny:

• Czerwony (thrombus ruber) – powstaje szybko i może mieć budowę warstwową (thrombus lamellaris)

• Biały (thrombus albus) – bardzo liczne krwinki białe, mało czerwonych

• Szklisty (thrombus hyalinicus) – w małych naczyniach

Ze względu na czynniki doprowadzające do powstania:

• Thrombus e stagnatione – nadmierne zwolnienie przepływu krwi lub jej zastój

• Thrombus e strangulatione – nadmierne zwężenie światła naczynia

• Thrombus e dilatatione – nadmierne rozszerzenie światła naczynia

• Thrombus globosus – zakrzep kulisty, w komorach serca

Ze względu na miejsce powstania:

• Przyścienny (thrombus parietalis) – przy jednej ścianie naczynia (u koni inwazja słupkowców)

• Zatykający (thrombus obturatorius) – całkowicie zamyka światło naczynia

• Miejscowy/pierwotny (thrombus autochtonus) – w miejscu uszkodzenia naczynia

• Przedłużony (thrombus prolongatus) – narasta w kierunku serca; w tętnicach pod prąd krwi, w żyłach z prądem krwi

• Losy zakrzepów:

  • Upłynnianie zakrzepu – rozmiękanie (ramolitio thrombi)

    • W warunkach jałowych – aseptyczne (ramolitio aseptica)

    • Z udziałem bakterii – septyczne (ramolitio septica)

      • Bakterie mogą znaleźć w skrzeplinie dogodne warunki, co może doprowadzić do ropni przerzutowych (abscessus metastatici) lub ropnicy (pyemia)

  • Jest rusztowaniem dla tkanki ziarninowej – organizacja zakrzepu (organisatio thrombi) - w wyniku tego:

    • Naczynie może stracić światło (obliteratio)

    • Mogą powstać nowe naczynia, powodujące udrożnienie światła (recanalisatio) – jeśli jest to zakrzep przyścienny to dojdzie do niewielkiego zgrubienie ściany naczynia

  • Przepojenie solami wapnia (calcificatio thrombi)

    • Prowadzi do powstania kamieni żylnych (phlebolith) lub rzadziej tętniczych (arteriolith)

1. SKRZEP (cruor) – wykrzepianie krwi poza naczyniami przyżyciowo (np. krwotoki), a pośmiertnie również w naczyniach i w sercu

• Czerwony (cruor ruber), biały (cruor albus), mieszany (cruor mixtus)

• Zbudowany z siatki włóknika – jest wiotki i elastyczny, poza tym wilgotny i łatwo go usunąć (znajduje się luźno w naczyniach – w komorach serca mogą przylegać do wsierdzia)

1. ZAWAŁ (infarctus) – ogniskowa martwica tkanki w wyniku niedrożności naczynia anatomicznie lub czynnościowo końcowego lub nagłego przerwania odpływu krwi żylnej połączonego z niedostatecznym dopływem krwi tętniczej. Zwykle powstaje szybko i obejmuje ograniczony obszar narządu.

• Obszar zawału przyjmuje kształt stożka (bo naczynia się rozgałęziają); w grubych warstwach mięśnia sercowego i płucach – kształt owalny; w mięśniu sercowym mogą być nieregularne

• Przyczyny – zakrzep, zator, zmiany wsteczne w naczyniach, pasożyty, guz uciskający, pobudzenie układu nerwowego

• U zwierząt najczęściej zawały nerek, rzadziej serca, płuc czy śledziony

• Rodzaje zawałów:

  • Blady/biały/bezkrwisty (infarctus anaemicus/albus/ischaemicus) – tkanki objęte zawałem są nieco bledsze, potem szaroblade, a na granicy zmian czerwony pas przekrwienia obocznego i odczyn zapalny

    • Po 2-3d w przekrwieniu obocznym, a potem przesuwając się w kierunku martwicy podążają kom fagocytarne (szary pas)

    • Uwalniają się enzymy lizosomalne w obumarłej tkance, a granulocyty dostarczają enzymów litycznych – rozpuszczanie obumarłej tkanki (ramolitio) – warunki jałowe lub z bakteriami

    • Od strony przekrwienia obocznego pojawiają się kom tkanki łącznej, uzupełniające ubytek

      • Jeśli proces jest szybki, to wykorzystywana jest tkanka łączna ziarninowa i tworzy się blizna pozawałowa (cicatrix post infarctum) – jest to organizacja zawału (organisatio infarctus)

      • Jeśli proces jest wolny – otoczenie obumarłej tkanki pasem ziarniny (sequestratio), poprzedzony odkładaniem soli wapnia w martwicy – zwapnienie zawału (calcificatio infarctus)

  • Czerwony/krwawy (infarctus ruber/haemorrhagicus) – martwica jest przepojona krwią (w płucach, jelitach, wątrobie i śledzionie)

    • Niedrożność w naczyniu powoduje powstania martwicy, wokół której dodatkowo przekrwienie oboczne

    • Pewien czas występuje cofanie się krwi z przekrwienia do ogniska martwiczego (takie zawały w płucach nazywa się nadzianką krwawą)

    • Zejście zawału krwawego jest takie samo jak bladego

• Czynniki powodujące zawały:

  • Materiały zatorowe w naczyniach: fragmenty zastawek sercowych objętych zapaleniem, fragmenty tkanek, lipidy po operacjach i złamaniach

  • Choroby zakaźne: pomór świń (dochodzi do uszkodzenia śródbłonka naczyń

  • Pasożyty – zawały w ścianach jelit i mózgu

  • Zmiany położenia jelit i ich niedokrwienie (skręty, wpochwienie)

• Zawał blady nerki (infarctus anaemicus renis)

  • Często u świń chorych na przewlekłą formę różycy

  • Makroskopowo jest to stożek (podstawą ku pow)

  • Środek zawału bladoszary otoczony przekrwieniem obocznym (w starszych zawałach jest rdzawa obwódka – przez hemosyderyny z rozpadłych krwinek czerwonych)

  • Mikroskopowo – martwica tkanki, zatarta budowa; na granicy tkanki zdrowej i chorej wał nacieku kom i pas przekrwienia obocznego – zapalenie demarkacyjne (graniczne)

• Zawał krwawy płuc (infarctus haemorrhagicus pulmonum)

  • W narządach mających unaczynienie czynnościowe i odżywcze (płuca, wątroba, jelita, śledziona)

  • Makroskopowo kulisty czerwono-wiśniowy

  • Mikroskopowo – dużo krwinek czerwonych w części martwiczej i przekrwienie bierne (zastoinowe) otaczających tkanek

  • Elementy płuc (pęcherzyki, oskrzeliki, nabłonek, naczynia) mają cechy martwicy

1. KRWOTOK (haemorrhagia) – wydostawanie się krwi przez uszkodzona ścianę naczynia lub serca.

• Podział krwotoków

Ze względu na przyczyny powstania:

• Samoistne (h. spontanae)

• Z pęknięcia naczyń (h. per rhexin)

• Z nadżarcia (h. per diabrosin) – np. choroby toczące się w pobliżu naczynia (gruźlica, owrzodzenia, nowotwory)

• Przez przenikanie (h. per diapedesin) – gdy wzrośnie ciśnienie hydrostatyczne w żyłach i ściany naczyń ulegną niedotlenieniu – krwinki wraz z osoczem przenikają przez ściany mimo że naczynie funkcjonuje normalnie (wzrasta przepuszczalność naczyń)

• Urazowe (h. traumatica) wskutek rozdarcia (h. per diaeresin)

• Krwotoki zewn (gdy wynaczyniona krew wydostaje się na zewn organizmu

  • Kropelkowy krwotok z nosa (epistaxis)

  • Krwawienie z nosa strumieniem krwi (rhinorrhagia)

  • Może wypływać na zewn po pewnym czasie (pośrednio zewn):

    • Krwotok z płuc (pneumorrhagia)

    • Krwioplucie (haemoptoë)

    • Krwiomocz (haematuria)

    • Krwawienie z macicy (metrorrhagia)

    • Krwawienie miesiączkowe (menorrhagia)

    • Krwawienie z żołądka (gastrorrhagia)

    • Krwawienie z jelit (enterorrhagia)

    • Krwawe wymioty (haematemesis)

• Krwotoki wewn (gdy wynaczyniona krew pozostaje w organizmie), np. w:

  • Jamie opłucnowej (haemothorax)

  • Worku osierdziowym (haemopericardium)

  • Jamie otrzewnowej (haemoperitoneum)

  • Stawie (haemarthros)

  • Jamie macicy (haematometra)

  • Komorach mózgu (haematocephalus)

• Wynaczyniona krew często pozostaje w narządach wewn, bł.śl. i pod błonami surowiczymi – powstaje wtedy ognisko krwotoczne (focus haemorrhagicus). Dochodzi tam do obumarcia tkanek (np. w mózgu wylew krwi niszczy kom nerwowe – udar mózgu – apoplexia cerebri). Uszkodzenie zależy od wielkości wynaczynienia i rodzaju tkanki, gdzie do niego doszło.

• Podział wynaczynień:

  • Punkcikowate – wybroczyny (petechiae) – 1-2mm

  • Wybroczyny krwawe (ecchymoses) – 2-3mm

  • Smugowate (vibices) – tworzą rozległe podbiegnięcia krwawe – siniaki (sugillatio) i krwiaki (haematoma)

• Zatrzymanie krwawienia z chwilą wyrównania ciśnień wewn i na zewn naczynia – krew krzepnie dość szybko (warunki beztlenowe i rozpad Hbpowstaje hemosyderyna, brązowa lub hematoidyna, bez żelaza)

• Następstwa krwotoków:

  • Przyciągane są kom żerne (niewielki wynaczynienia likwidują fagocyty; większe – krwiaki – występuje odczyn ze strony tkanki łącznej i organizacja)

  • Skrzeplina jest rusztowaniem dla młodych kom, np. fibroblastów, kom śródbłonka naczyń

  • W efekcie powstaje tkanka łączna (dużo kolagenu) – izoluje krew od zdrowej tkanki

  • Skutki mogą być miejscowe lub ogólne (zależy od miejsca i ilości straconej krwi)

  • Większe wynaczynienia prowadzą do wstrząsu hypowolemicznego i do śmierci

• Wybroczyny w nerce (petechiae renis)

  • Małe, drobne, bardzo liczne

  • W pomorze świń

  • Makroskopowo jako ciemne punkciki

  • Mikroskopowo są to skupiska krwinek czerwonych w przestrzeniach tkankowych

  • Wynaczyniona krew ulega przemianom chemicznym i powstaje hemosyderyna

  • Kom miąższowe ulegają zmianom wstecznym

1. SKAZA KRWOTOCZNA (diathesis haemorrhagica) – nadmierna skłonność do krwawień w niektórych schorzeniach.

• Mogą być niewielkie – krwinkotoki (erytrorrhagia) lub duże, po uszkodzeniu śródbłonka naczyń

• Przyczyna – zatrucia, nowotwory (białaczka), hipowitaminoza (C, K), wirusy, reakcje immunologiczne; mogą być wrodzone lub nabyte (szkorbut – spowodowany niedoborem wit C; zespół złego wchłaniania – niedobór protrombiny (u zwierząt) po uszkodzeniu wątroby lub niedoborze wit K; może to być niedobór czynników krzepnięcia VIII i IX – hemofilia (haemophilia)

• Postaci skazy:

  • Zwiększona przepuszczalność naczyń – postać naczyniowa

  • Niedobór jednego z czynników krzepnięcia – postać osoczowa

  • Zaburzenia ilościowe i czynnościowe trombocytów – postać płytkowa

1. LIMFOTOK (lymphorrhagia) – wydostawanie się chłonki z naczyń limfatycznych (głównie klatki piersiowej i jamy brzusznej)

• Gromadzi się w jamie opłucnowej – puchlina piersiowa (chylothorax), w jamie otrzewnowej – puchlina brzuszna (ascites chylosus), w worku osierdziowym (chylopericardium)

• Rzadko u zwierząt

1. ZATOR (embolus) – obecność w naczyniu czopu zatorowego, który niesiony z prądem krwi zatyka napotkane zbyt wąskie naczynie. Powstaje we wszystkich rodzajach naczyń.

• Może spowodować niedrożność tętnicy i zawał

• Jeśli powstał w żyłach to osiądzie w płucach

• Przyczyny – oderwana skrzeplina, fragmenty tkanek, np. tłuszczowej (zatory tłuszczowe – embolia adiposa),związki mineralne, pasożyty, powietrze, pyły, azot (choroba kesonowa), nowotwory, nakłucie igłą żył itp.

• Typy zatorów:

  • Typowe/proste (embolia typica/simplex) – materiał zatorowy wędruje z prądem krwi i grzęźnie w zbyt wąskim naczyniu

  • Atypowe (embolia atypica):

    • Wsteczne (embolia retrograda) – czopy wędrują pod prąd; możliwe w dużych żyłach i gdy czop jest ciężki

    • Skrzyżowane (embolia cruciata) – wymagają warunków anatomicznych, np. przetrwałego otworu owalnego w sercu, czop może przeskoczyć z krążenia małego do dużego

• Czasem występuje zator jeździec (embolus sellaris) – na rozgałęzieniu naczyń – często śmiertelny

8. PRZEKRWIENIE (hyperaemia) – nadmierne wypełnienie naczyń krwią.

• Podział:

  • Czynne/tętnicze (hyperaemia activa/arteriosa) – w warunkach fizjologicznych (w narządach intensywnie pracujących, wymagających większego ukrwienia i zaopatrzenia w tlen, np. mięśnie, błona śluzowa żołądka; nie powoduje ujemnych następstw i trwa krótko) i patologicznych (pod wpływem wysokiej temp, podrażnienia nerwów, zmian ciśnienia gwałtownych; narząd jest nieznacznie powiększony, żywoczerwony, a na pow przekroju dużo jasnoczerwonej krwi; przyżyciowo zaczerwienienie (rubor) i podwyższenie temp tkanki (calor) – są typowe dla ostrego procesu zapalnego; długotrwałe przekrwienie prowadzi do lepszego odżywiania tkanek, co skutkuje przerostem i rozplemem kom, czasami uszkodzeniu mogą w niewielkim stopniu ulec narządy; czasami doprowadza do śmierci, np. jeśli dotyczy mózgu – udar słoneczny)

  • Bierne/żylne (hyperaemia passiva/venostasis) – większa rola w warunkach patologicznych – powstaje w wyniku osłabienia prawej komory serca i krew nie jest wystarczająco szybko pompowana do płuc i zalega na obwodzie; podobnie jest w przypadku przewlekłych chorób płuc, kiedy krew zalega w narządach, głównie jamy brzusznej;

• Miejscowe – zwężenie światła żyły (wrodzone, zakrzep, ucisk z zewn – guz, skręty narządów)

• Ogólne – niewydolność serca (prawokomorowa – przekrwienie bierne obwodowe; lewokomorowa – przekrwienie bierne płuc), przewlekłe schorzenia płuc

  • utrudniony odpływ może obejmować 1 narząd, np. wątrobę – przekrwienie miejscowe;

    • krew gromadzi się w naczyniach włosowatych i żyłkach, jest barwy ciemnoczerwonej, uboga w tlen, wiec narząd ma sinoczerwone zabarwienie. Mówimy wówczas o sinicy (cyanosis).

    • W jej wyniku hepatocyty są coraz gorzej odżywiane, dochodzi do zwyrodnienia lub martwicy, najbardziej przy żyłach centralnych zrazików. Wątroba swym wyglądem przypomina gałkę muszkatołową, dlatego nazywana jest wątrobą muszkatołową (hepar moschatum).

    • Pobudzeniu ulega tkanka łączna, dochodzi do rozplemu i włóknienia narządu i jego twardnienie (induratio cyanotica), tworzą się liczne włókna kolagenowe i narząd się obkurcza – zanik zastoinowy (atrophia post indurationem cyanoticam).

    • Kom które zdołały przetrwać, mają zdolność do odnowy, dzielą się i z nich powstają nowe skupiska kom. Procesy w wątrobie i tkance łącznej zachodzą jednocześnie, w związku z czym narząd ulega znacznej przebudowie – marskość wątroby (cirrhosis hepatis)

  • W płucach również może dochodzić do zastoju krwi;

    • Powoduje to przechodzenie płynu do pęcherzyków płucnych, pojawiają się w nim również krwinki czerwone, wychwytywane przez makrofagi. W makrofagach gromadzi się hemosyderyna. Są one dlatego nazywane kom wad sercowych, a najwięcej ich tworzy się, gdy uszkodzeniu ulegnie lewa komora serca.

    • Płuca są ciężkie i przyjmują brunatno-czerwone zabarwienie, są twarde – stwardnienie brunatne płuc (induratio fusca pulmonum)

  • Zastój krwi w żyłach (venostasis) również w jelitach w przypadku skrętu jelit;

    • Niewielki skręt zaciska naczynia żylne, tętnice mają grubsze ściany i tak łatwo nie dają się zamknąć, wiec krew dopływa, ale nie może odpłynąć

    • Tkanki przybierają czarno-czerwone zabarwienie, są niedotlenione i następują procesy martwicze

  • Mieszane tętniczo-żylne (hyperaemia mixta/arterio-venosa)

    • Wokół ognisk martwiczych, na obrzeżach zawału – przekrwienie oboczne (hyperaemia collateralis), w którym przeważa czynne (hyperaemia collateralis activa) lub bierne (hyperaemia collateralis passiva)

    • W płucach u zwierząt leżących z powodu choroby przez dłuższy czas na jednym boku – przekrwienie opadowe (hyperaemia hypostatica pulmonum)

• Skutkiem przekrwienia żylnego lub zastoju krwi w żyłach jest wzmożone przechodzenie płynu surowiczego do tkanek. Powoduje to obrzęki lub gromadzenie się płynu w jamach ciała, np. otrzewnowej – wodobrzusze (ascites)

• Następstwa przekrwienia biernego w narządzie:

• Przepełnienie naczyń – sinica

• Wzrost przepuszczalności ścian naczyń – obrzęk

• Kurczenie starzejącej się tkanki łącznej i stopniowe zmniejszanie się narządu

• Zmiany wsteczne w kom narządu na skutek niedotlenienia

• Pobudzenie tkanki łącznej włóknistej do rozplemu – stwardnienie narządu

• Przekrwienie żylne płuc (hyperaemia passiva pulmonum)

  • Na skutek utrudnionego odpływu krwi w wyniku – niedomykalności zastawki mitralnej, niewydolności lewokomorowej, zakrzep, ucisk, wrodzone zwężenie

  • Makroskopowo – powiększenie płuc, sinoczerwone, poduszkowate

  • Mikroskopowo – w ściankach pęcherzyków i tkance międzypęcherzykowej naczynia z dużą liczbą krwinek; przy długotrwałym przekrwieniu tworzy się przesięk, gromadzący się w przestrzeniach tkankowych i pęcherzykach – obrzęk płuc (oedema pulmonum); krwinki mogą trafić również poza naczynia, gdzie przekształca się Hb w hemosyderynę, gromadzącą się w makrofagach i kom nabłonka, powodując powstanie kom wad sercowych. Jednocześnie dochodzi do rozplemu tkanki łącznej.

• Przekrwienie wątroby (hyperaemia hepatis)

  • Przekrwienie czynne (hyperaemia activa hepatis) fizjologicznie podczas trawienia, a w stanach patologicznych towarzyszy procesom zapalnym; większe znaczenie ma przekrwienie bierne (hyperaemia passiva hepatis) – przekrwienie zastoinowe (venostasis hepatis)

  • Makroskopowo – powiększenie wątroby, napiętą torebkę, sinobrunatne zabarwienie miąższu, puchlina jamy brzusznej (ascites); przekrwienie bierne prowadzi do powstania wątroby zastoinowej

  • Mikroskopowo – zmiany w kom wątroby i tkance łącznej

    • Faza wczesna (hyperaemia passiva hepatis recens) – przekrwienie naczyń zatokowych, żył centralnych, powiększenie wątroby, sina barwa (w wyniku niedotlenienia) – sinica, a na przekroju z pow miąższu wypływa ciemna krew

    • Hepatocyty ulegają zwyrodnieniu tłuszczowemu, miąższ przypomina gałkę muszkatołową (hepar moschatum)

    • Część beleczek narażonych na ucisk większych naczyń ulega zanikowi – zanik czerwony wątroby (atrophia rubra hepatis)

    • Tkanka łączna mnoży się i powstaje dużo włókien kolagenowych – stwardnienie wątroby

    • Namnożona tkanka kurczy się, ulega bliznowaceniu i narząd się zmniejsza

    • Część zrazików ulega zanikowi, inne są podzielone

    • Kom wątrobowe mają zdolność do regeneracji i z czasem powstają z nich skupiska nowych kom, co prowadzi do przebudowy struktury wątroby – marskość (cirrhosis hepatis)

• Przekrwienie nerek (hyperaemia renis)

  • Czynne towarzyszy procesom zapalnym lub chorobom posocznicowym (różyca świń) – przekrwienie kory i rdzenia, powiększenie nerek, barwa czerwonobrunatna

  • Bierne – powiększenie nerek, barwa ciemnoczerwona, na przekroju przekrwiona granica między korą i rdzeniem

  • Mikroskopowo – nadmierne wypełnienie naczyń krwinkami

  • Kom nabłonka kanalikowego objęte zmianami wstecznymi

• Przekrwienie węzła chłonnego (hyperaemia lymphonodi)

  • Makroskopowo – powiększenie węzłów, na przekroju miąższ jest marmurkowaty, na tle węzła widoczne zaczerwienienia

  • Mikroskopowo – widać rozszerzone naczynia, nadmiernie wypełnione krwinkami

• Przekrwienie śledziony (hyperaemia lienis)

  • Powstaje w wyniku niewydolności krążenia, przy porażeniu nerwu trzewnego, przy zastoju krwi przy skręcie śledziony lub jelit, uszkodzeniu CUN

  • Wyróżniamy:

    • Przekrwienie ostre śledziony (hyperaemia lienis acuta)

    • Przekrwienie zastoinowe przewlekłe śledziony (venostasis lienis/cyanosis lienis)

  • Makroskopowo – powiększenie śledziony, ma zaokrąglone brzegi, miąższ zbiera się na nożu; jeżeli zastoinowe trwa długo – śledziona twarda, w pow przekroju ciemnoczerwona; powiększenie śledziony również przy zapaleniach, posocznicy, nowotworach

  • Każde powiększenie śledziony nazywa się obrzmieniem (tumor lienis), bo trudno je odróżnić od przekrwienia; jeśli wystąpi ostre przekrwienie śledziony – ostre obrzmienie (tumor lienis acutus)

  • Mikroskopowo – w zatokach żylnych śledziony liczne krwinki czerwone, a zatoki powiększone; w miazdze czerwonej dużo makrofagów z hemosyderyną – syderocytów.

  • Przy przewlekłym przekrwieniu, miazga śledziony zanika, a tkanka łączna ulega rozplemowi, beleczki stają się grube, torebka gruba i pomarszczona – zanik śledziony (atrophia lienis post indurationem)

pies, kot, koń – śledziona typu magazynowego

człowiek, królik – śledziona typu obronnego

świnia, przeżuwacze – śledziona typu pośredniego

8. NIEDOKRWIENIE (ischaemia) – miejscowe zaburzenie polegające na zbyt małym wypełnieniu krwią naczyń tętniczych i włosowatych. Tkanki mają za mało tlenu i subst odżywczych, a usuwanie produktów przemiany materii jest upośledzone. Przyczyną mogą być tez zmiany ustrojowe spowodowane złym funkcjonowaniem serca, zmianami w naczyniach i składzie krwi.

• Jedną z nich jest niedokrwistość (anaemia/oligaemia) – zmniejszenie ilości krwi w organizmie, liczby krwinek czerwonych lub Hb

  • Przyczyną może być krwotok, liza krwinek lub ich nieprawidłowe formy

  • Krwinki mogą być różnej wielkości (anizocytosis), różnego kształtu (poikilocytosis) i różnie się barwić (polychromatophilia)

• Nieprawidłowy skład osocza – zmniejszona zawartość albumin (hypoalbuminaemia) i nadmierne rozwodnienie krwi (hydraemia)

• Może powstać gdy:

  • Jest długotrwały ucisk na naczynia

  • Długotrwały skurcz naczyń

  • Są pasożyty

  • Zakrzepy, zatory

  • Zmiany morfologiczne w ścianach naczyń

• Niedokrwistość:

  • Pokrwotoczna

    • Ostra – gdy zmniejsza się objętość krwi i dochodzi do rozcieńczenia tego co zostaje celem wyrównania

    • Przewlekła – po powtarzających się krwawieniach, niedoborze żelaza, zaburzeniach prekursorów erytrocytów w szpiku

  • Upośledzenie produkcji erytrocytów

    • Uszkodzenie wielokierunkowych kom macierzystych (najwcześniej trombocytopenia, potem erytrocytopenia, a na końcu granulocytopenia)

    • Zaburzenia w czynności kom macierzystych jednokierunkowych (zmniejszone wytwarzanie erytrocytów przy niedoborze EPO)

  • Zaburzenia w powstawaniu i różnicowaniu kom prekursorowych

    • Niedobór Fe i zaburzenia syntezy hemu (mało Hb w krwinkach)

    • Nieprawidłowe wytwarzanie DNA, bo brakuje wit B12 lub kwasu foliowego – niedokrwistość złośliwa (anaemia perniciosa)

  • Zwiększona liza erytrocytów – niedokrwistość hemolityczna

    • Nadmierny rozpad w chorobach zakaźnych i pasożytniczych

    • Czynniki immunologiczne, np. niezgodność grupowa krwi (u ludzi Rh, AB0)

    • Czynniki genetyczne

      • Niedokrwistość sierpowata – zaburzenie syntezy globiny – tworzy się HbS (krwinki sierpowate)

      • Niedokrwistość sferocytowa – defekt błony powoduje, że jony Na wnikają do krwinek i powstają sferocyty, rozpadające się w śledzionie

      • Eliptocytoza – defekt błony powoduje, że jony Na wnikają do krwinek i powstają eliptocyty, rozpadające się w śledzionie

      • Talasemia – zaburzenie w syntezie globiny, niedobór dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej

• Zupełne zatrzymanie dopływu krwi tętniczej prowadzi do zawału, jeśli nie powstanie krążenie oboczne. W organizmie tylko niektóre, np. tętnice krezkowe mają dużo odgałęzień, aby takie krążenie oboczne zadziałało. Rozwój krążenia obocznego nie jest możliwy w narządach ukrwionych tętnicami końcowymi – mózgu, nerkach, śledzionie i sercu. Wówczas dojdzie do zawału.

8. KRWISTOŚĆ (plethora), CZERWIENICA (polycythemia)

• Zwiększenie objętości krwi (hiperwolemia) nazywamy krwistością.

  • Nadmierny wzrost elementów morfotycznych – krwistość prawdziwa – plethora vera)

  • Nadmiar osocza we krwi – wodnica (hydraemia) – zjawisko wtórne pojawiające si podczas przebywania w górach lub przy przewlekłych chorobach płuc.

• Czerwienica – zaburzenie genetyczne u krów rasy jersey (cielęta były słabe, miały trudności z oddychaniem i padały po 6m z objawami przekrwienia płuc

8. NADCIŚNIENIE (hipertonia) – krążenie krwi w naczyniach pod zwiększonym, nieprawidłowym ciśnieniem. Jeśli występuje dłuższy czas prowadzi do choroby nadciśnieniowej.

• Może wystąpić w krążeniu małym – w morfologii objawi się zastojem krwi w płucach, przerostem mięśnia sercowego lub stwardnieniem tętnicy płucnej

• W obiegu dużym

  • Nadciśnienie samoistne (hipertonia esentialis) – w wyniku nadpobudliwości nerwowej

  • Pochodzenia nerkowego (hipertonia renalis)

  • Pochodzenia hormonalnego (hipertonia hormonalis)

  • Pochodzenia mózgowego (hipertonia cerebralis)

• Skutkiem są zmiany morfologiczne w naczyniach. 2 fazy powstania zmian:

  • Faza adaptacyjna – zwiększanie liczby włókien sprężystych i kolagenowych w błonie wewn, rozplem mięśniówki gładkiej

  • Uszkodzenie morfologiczne tętnic – ulegają stwardnieniu. 3 postaci stwardnienia:

    • W nadciśnieniu łagodnym (arteriolosclerosis hyalinica)

    • W nadciśnieniu złośliwym (arteriolosclerosis hyperplastica)

    • W nadciśnieniu złośliwym (arteriolosclerosis fibrinoidea)

• Najwyraźniejsze zmiany w nerkach. Prowadzą do zwężenia naczyń, co podnosi ciśnienie krwi, prowadząc do zmian w mięśniu sercowym – przerost lub rozstrzeń.

• Niedotlenienie narządów na skutek zwężenia naczyń, powoduje rozplem tkanki łącznej – marskość, zanik, martwica

8. ZABURZENIA RÓWNOWAGI KWASOWO-ZASADOWEJ – KWASICA (acidosis) I ZASADOWICA (alcalosis)

• Prawidłowe pH płynów ustrojowych wynosi 7,36-7,44

• Jeśli spadnie poniżej 7,35 mówimy o kwasicy, a poniżej 7 powoduje śmierć

• Gdy pH wzrośnie powyżej 7,44 mówimy o zasadowicy, powyżej 7,8 powoduje śmierć

• Ze względu na przyczyny powstawania wyróżniamy:

  • Kwasicę metaboliczną – najczęściej; przy biegunkach, niewydolności nerek, cukrzycy z ketozą, chorobach infekcyjnych

    • Organizm próbuje wyrównać zaburzenia przez zwiększenie intensywności oddychania i wydalanie nadmiaru CO₂ i przywrócenie właściwego stosunku HCO₃^- do H₂CO₃;

  • Kwasicę oddechową – z powodu wzrostu stosunku H₂CO₃ do HCO₃^-

    • Przy zapaleniu płuc, rozedmie pęcherzykowej płuc, zastoju żylnym w płucach (niewłaściwa wymiana gazowa, mniejsza wentylacja)

  • Zasadowicę metaboliczną – podczas wymiotów (utrata kwasów z żołądka), spożycia dużej ilości zasad, po operacjach (głównie u bydła)

    • Wzrost stężenia HCO₃^-

  • Zasadowicę oddechową – zmniejszenie stężenie H₂CO₃

    • Z powodu hiperwentylacji przy gorączce i zaburzeniach nerwowych, co powoduje szybsze oddychanie

• Duża rola w utrzymaniu równowagi spoczywa na nerkach – z moczem wydalane różne związki (kwasy i zwrotnie wchłaniane kationy np. Na⁺)

• Kwasica może powodować zaburzenia krzepnięcia krwi

8. WSTRZĄS (shock) I ZAPAŚĆ (collapsus)

• Przyczyną jest dysproporcja między objętością krwi a pojemnością naczyń krwionośnych. W organizmie występuje określona objętość krwi, która wypełnia naczynia.

• Czynniki wstrząsowe powodują (tzw. wstrząs pierwotny):

  • Gwałtowne rozszerzenie się naczyń w jamie brzusznej

  • W krótkim czasie w nich dużo krwi – zaleganie i mniej krwi dociera do serca

  • Spadek ciśnienia krwi

  • Niedokrwienie narządów obwodowych, np. mózgu

  • Mniej krwi trafia do skóry – bladość i oziębienie

  • Przyspieszenie akcji serca i liczby oddechów

  • Mniejsze ciśnienie powoduje zanik wytwarzania moczu w nerkach

• Gdy czynnik wstrząsowy nie ustąpi

  • Wzrasta prężność CO₂, stężenie kwasu mlekowego w płynie międzykom, produktów przemiany materii, a równocześnie brakuje energii, co powoduje dalsze rozszerzanie naczyń

  • K⁺ uwalniają się z mięśni i powodują rozluźnienie mięśniówki naczyń

  • Prowadzi to do nieodwracalnej fazy wstrząsu – zapaści i do śmierci

• Wstrząs ma 2 fazy:

  • Hemodynamiczną

    • Spada ciśnienie krwipobudza baro- i chemo-receptory

    • Tachykardia, wydzielanie A i NA, skurcz tętniczek na obwodzie ciała

    • Mniejszy przepływ przez naczynia kłębuszków nerkowych (skąpomocz, bezmocz)

    • Ustaje wchłanianie w jelitach, bladość skóry, bł.śl., oziębienie mięśni

  • Metaboliczną

    • Zaburzenia przemiany W, L, B, gospodarki k-z i wodno-elektrolitowej

    • Niedotlenienie, powoduje że z glukozy powstaje kwas mlekowy (prowadzi do kwasicy mleczanowej)

    • Kwasy tłuszczowe do ciał ketonowych (pogłębia kwasicę)

    • Katabolizm białek do AA i reszt azotowychzaburzenia krzepnięcia, glikogenezy

    • Wzrasta przepuszczalność naczyń, powstają wolne rodniki

    • W efekcie zahamowane zostają czynności oddechowe w kardiomiocytach i śmierć

• Jest również tzw. wstrząs wtórny, częsty u zwierząt. Zaliczamy do niego wstrząs:

  • Hipowolemiczny

    • Po utracie dużej ilości krwi

    • Objawy – spadek ciśnienia krwi, bladość skóry i błon śluzowych, przyspieszenie tętna i oddechu, utrata przytomności i ustanie funkcji narządów

    • Ustrój sam dąży do zatrzymania krwawienia, od razu zamykają się naczynia i rozpoczyna proces krzepnięcia (samoistnie można zatrzymać małe krwotoki)

    • Postępujące niedotlenienie skutkuje kwasicą i porażeniem mechanizmów zwężających naczynia

  • Oparzeniowy

    • Utrata z krwi dużej ilości płynów, przenikających do tkanek lub na zewn

    • Krew się zagęszcza i tworzą się mikrozakrzepy

    • Toksyczne produkty rozpadu białek w oparzonych tkankach pogłębiają niekorzystne zjawiska, co powoduje zapaść i śmierć

  • Endotoksyczny

    • Dostanie się do krwi endotoksyn bakteryjnych E.coli

    • Dochodzi do zastoju krwi w naczyniach jamy brzusznej, narządach miąższowych

    • Do serca dopływa za mało krwi, powstają mikrozakrzepy w naczyniach włosowatych i śmierć

    • Niebezpieczny dla świń, zwłaszcza prosiąt

  • Septyczny

    • Towarzyszy posocznicy spowodowanej drobnoustrojami

  • Neurogenny

    • Wywołany silnym bólem, zaburzeniami emocjonalnymi

  • Toksyczny

    • Czynniki chem, toksyny prowadzą do zaburzeń krążenia (włośniczek i serca)

  • Anafilaktyczny

  • Pooperacyjny

• Objawy patomorfologiczne wstrząsu:

  • Niedodma zastoinowa (atelectasis pulmonum) – płuco wstrząsowe; pęcherzyki płucne zapadają się, ich ścianki są obrzęknięte i zgrubiałe; poza tym występuje przekrwienie zastoinowe i śródmiąższowe – skutkiem jest niedotlenienie całego organizmu

  • Gromadzenie krwistego płynu w jelitach – głównie cienkich; pojawia się na skutek niedotlenienia włośniczek w kosmkach i stają się one przepuszczalne dla krwinek; w płynie liczne krwinki, w kosmkach rozszerzone włośniczki; brak skrzepów w płynie oraz nadmiaru śluzu na bł.śl. jelit – zmiany często rozpoznawane jako krwotoczne zapalenie błony śluzowej jelit, co jest błędem

  • Nerka wstrząsowa – ostra martwica części korowej nerek; zmiany spowodowane spadkiem ciśnienia krwi; na początku zwężenie naczyń w kłębuszku i korze nerki; pod wpływem niskiego ciśnienia produkowana jest renina, przekształcająca angiotensynę 1 w 2, a ta zwiększa ciśnienie (ale nie pokonuje oporów) i pobudza korę do produkcji aldosteronu – powodują zatrzymanie Na i wody; część korowa szybko ulega zwyrodnieniu i martwicy przy niedoborze tlenu; krew gromadzi się w większych naczyniach powodując przekrwienie miąższu nerek, głównie na granicy kory i rdzenia

  • Zwolnienie przepływu krwi powoduje osiadanie elementów morfotycznych w naczyniach (erytrocyty opadają do miejsc o wolniejszym przebiegu, wzrasta lepkość, krwinki białe tam gdzie krew płynie szybciej) – rozdzielenie krwi i krzepnięcie, co powoduje niedrożność naczyń i śmierć

  • Rozsiane wewnątrznaczyniowe wykrzepianie (DIC) – powstaje w narządach (zwłaszcza przy wstrząsie septycznym i endotoksycznym); u świń występuje w bł.śl. przewodu pokarmowego lub małżowinach sine zabarwienie (przy posocznicy salmonellozowej); może doprowadzić do śmierci lub porażeń

8. OBRZĘK (oedema) – nadmierne gromadzenie się płynu w przestrzeniach śródtkankowych i jamach ciała

• Obrzękłe narządy są powiększone, po przecięciu płyn, pochodzący z naczyń krwionośnych i chłonnych

• Typy obrzęku:

  • Niezapalny – gromadzi się przesięk (transsudatum) – klarowny, jasnożółty, zawierający <3% białka, a jego skład zależy od stopnia uszkodzenia naczynia. W prawidłowych warunkach przechodzi woda, trochę albumin, a brakuje enzymów krwi.

  • Zapalny – towarzyszący zapaleniu, gromadzi się wysięk (exsudatum) – podobny do przesięku – skład odpowiada surowicy krwi, więcej białek (>4%) i obecne są enzymy typowe dla surowicy krwi.

• Ze względu na obszar który obejmuje:

  • Miejscowy (oedema locale)

    • Związany z zatrzymaniem krążenia chłonki, np. po zabiegach chirurgicznych, urazach, nowotworach, pasożytach, wrodzone

    • Może dotyczyć jednej kończyny i jeśli trwa długo powoduje jej zgrubienie – słoniowaciznę (elephantiasis)

    • Krótkie obrzęki nie powodują zmian wyglądu narządów

  • Ogólny (oedema iniversalis/hydrops universalis)

    • Dotyczy zmian w składzie krwi i chłonki, pracy narządów (nerki, wątroba, przewód pokarmowy)

• Stale odbywa się wymiana płynów między naczyniami a tkankami. Ściany naczyń wybiórczo przepuszczają subst. Krążenie płynów uwarunkowane jest istnieniem sił, które razem tworzą siłę filtracyjną. Decyduje ona o kierunku ruchu subst. Na siłę filtracyjną składają się:

  • Ciśnienie hydrostatyczne krwi i płynu międzykom

    • Zwiększone ciśnienie tętnicze nie wpływa na ciśnienie we włośniczkach i nie ma obrzęku

    • Utrudniony odpływ krwi, czyli wzrost ciśnienia w naczyniach żylnych, powoduje wzrost ciśnienia we włośniczkach i powstaje obrzęk

    • Niewydolność krążenia sercowego prowadzi do ogólnego obrzęku tkanki łącznej całego organizmu (anasarca)

    • Ciśnienie hydrostatyczne płynu tkankowego jest niższe niż krwi, więc płyny przechodzą zgodnie z gradientem z naczyń do tkanek

  • Ciśnienie onkotyczne białek krwi i tkanek

    • Związane z poziomem białka w surowicy (może ono wiązać wodę, wiec nie przechodzi poza naczynia)

    • Spadek jego poziomu poniżej 4% (a albumin <2,5%) powoduje obrzęk ogólny

    • Poziom białek niższy u głodzonych, wyniszczonych, w marskości wątroby, schorzeniach trzustki i jelit, zapaleniach nerek itd.

    • Ciśnienie onkotyczne białek płynu międzykom jest niższe niż w naczyniach, więc przechodzą one poza naczynia

  • Ciśnienie osmotyczne tkanek i krwi

    • Powodują je sole mineralne (poziom Na)

    • Płyny o mniejszym ciśnieniu osmotycznym podążają do miejsc o większym

    • Znaczenie mają zaburzenia poziomu Na w surowicy związane z nadmiernym poziomem Cl w paszy, niewydolnością nerek czy wątroby

    • Naczynia krwionośne dla Na są półprzepuszczalne – wyrównywanie stężeń

    • Gdy jest dużo Na we krwi, Na gromadzi się w tkankach, a woda w tkankach i we krwi, powodując obrzęk i wzrost ciśnienia krwi w naczyniach

• Gromadzenie płynów w jamach ciała – puchlina (hydrops)

  • Opłucnowa (hydrothorax)

  • Osierdzia (hydropericardium)

  • Brzuszną – wodobrzusze (ascites)

  • Wodogłowie (hydrocephalus)

  • Wodniak (hydrocaele) – np. jądra

• Ze względu na ich główne przyczyny wyróżniamy obrzęki:

  • Zastoinowe pochodzenia sercowego – powstają w tkance łącznej i jamach ciała, pogłębiane zatrzymaniem sodu. Obrzękowi towarzyszy uszkodzenie śródbłonków naczyń (wzrasta wypływ płynów z naczyń)

    • Niewydolność prawokomorowa – prowadzi do obrzęku całego ciała (anasarca)

    • Niewydolność lewokomorowa – prowadzi do obrzęku płuc

  • Na tle zatrucia – jad owadów, trucizny, leki, toksyny

  • Na tle nerwowym – u ludzi obrzęk Quinckiego, mało ważny u zwierząt

  • Nerkowe – zatrzymanie sodu i utrata białek w nerczycach, zapalenie nerek

  • Charłacze (niedożywienie) i starcze – niedobór białka we krwi, zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej

    • Gromadzenie płynu obrzękowego w miejscu tkanki tłuszczowej (oedema e vacuo) – nasierdzia, wokół nerek, macicy, tkance podskórnej

• Wodobrzusze (ascites)

  • Niewydolność lewokomorowa – wzrost ciśnienia hydrostatycznego w naczyniach narządów jamy brzusznej, co powoduje przewlekły zastój żylny w wątrobie. Przesięk przechodzi przez torebkę i gromadzi w jamie brzusznej, powodując zmiany ropne, zapalenia, nowotwory itp.

  • Wzrost ciśnienia hydrostatycznego również w uszkodzeniu nerek – produkują wtedy reninę i zwiększają ciśnienie hydrostatyczne w jamie brzusznej – nadmierne gromadzenie się płynu

  • Powstaje także gdy jest utrudniony odpływ chłonki z wątroby i jelit (nowotwory, , zapalenia węzłów, zaczopowanie naczyń)

• Obrzęk płuc (oedema pulmonum)

  • Wskutek gromadzenia przesięku w pęcherzykach

  • W pęcherzykach uszkodzenie śródbłonka naczyń, błony podstawnej i pneumocytów

  • Powstaje w wyniku – zaburzeń krążenia krwi (zastój w kapilarach) lub uszkodzenia naczyń

• Obrzęk mózgu (oedema cerebri)

  • Przy urazach mózgu, o utrudnionym odpływie krwi żylnej, zapaleniu opon m-r, chorobach zakaźnych

  • Zanik bruzd kory mózgowej, galaretowata tkanka mózgowa, mózg jest ciężki

  • Płyn gromadzi się wokół kom nerwowych, naczyń krwionośnych (widoczne jako wolne przestrzenie)

• Obrzęk jelita (oedema intestini)

  • W wyniku procesów zapalnych, niezapalnych i uczuleniowych

  • Przesięk gromadzi się w warstwie podśluzowej i surowiczej

  • Ściana jelita gruba i galaretowato nacieczona

  • Mikroskopowo szeroka warstwa podśluzowa, w której oczkach barwiący się bladoróżowo płyn

8. ODWODNIENIE KRWI (dehydratatio), ROLA ELEKTROLITÓW SUROWICY

• Odwodnienie to nadmierna utrata wody i ograniczenie jej pobierania. U ssaków objawy odwodnienia pojawiają się przy 2% utracie masy, przy 10% są już bardzo widoczne, a 15% jest śmiertelne. Niektóre ssaki (wielbłądy)mogą stracić 25%, a gady do 50%.

• Nadmierna utrata wody związana z poceniem się, biegunką, temp, nadmiernym spożyciem związków mineralnych.

• Znaczenie ma odwodnienie noworodków w wyniku biegunek

• W płynie międzykom większa koncentracja jonów i zmniejsza się wytwarzanie moczu w nerkach

• Odwodnienie prowadzi do wstrząsu hipowolemicznego, niewydolności nerek i krążenia

Rola jonów:

• Wśród kationów największe znaczenie ma Na⁺, znajdujący się głównie w przestrzeniach międzykom, a trochę w kom

• Dostaje się do organizmu w wodą i pokarmem (w postaci chlorków); u roślinożernych z paszą dostaje się więcej K⁺

• W regulacji poziomu sodu znaczenie mają Mineralokortykoidy (aldosteron) i wchłanianie czynne sodu w nerce

• Na⁺ jest wydalany głównie z moczem, z potem i kałem

• W odwodnieniu może dojść do hiponatremii, jednak częściej występuje hipernatremia (bo zbyt dużo Na jest w paszy) – dochodzi wówczas do zatruć. Nadmiar Na⁺ również w nowotworach, uszkodzeniu mózgu, cukrzycy.

• Pocenie się, również powoduje wzrost stężenia Na w płynie międzykom, bo więcej wchłania się zwrotnie w nerkach. W wyniku tego tylny płat przysadki wytwarza mniej hormonu antydiuretycznego, co prowadzi do oligurii, zmniejsza się wydzielanie śliny i organizm jest osłabiony. Zjawiska te określa się jako odwodnienie pierwotne.

• Gdy mamy do czynienia z biegunkami, wymiotami i krwotokami tarci się dużo kationów. Zmniejsza się stężenie w przestrzeniach międzykom, co hamuje wydzielanie hormonu antydiuretycznego przez tylny płat przysadki. Nerki, aby utrzymać ciśnienie osmotyczne wydzielają wodę – zmniejsz asie ilość osocza i płynu międzykom. Część wody wnika do kom. następuje zagęszczeni krwi, Na nie jest wydalany, powstają zaburzenia krążenia i często śmierć. Jest to odwodnienie wtórne.

8. ROZSIANE WYKRZEPIANIE WEWNĄTRZNACZYNIOWE (DIC)

• Obecne: zapalenia, nowotwory, choroby zakaźne, pasożyty, wstrząs

• W badaniu hematologicznym – trombocytopenia, niedobór zespołu protrombinowego, czynników V i VIII oraz fibrynogenu

• W badaniu histopatologicznym wykrywa się zakrzepy – skrzeplina jest przyczyną zatorów, a te mogą powodować np. ropnie przerzutowe, ułatwiające przerzuty nowotworowe

• Rolę odgrywają też wirusy:

  • Kom zainfekowane wirusami zwykle giną, odsłaniając błonę podstawną – jest to zaczątek płytki hemostatycznej i przyczyną wieloogniskowego wykrzepiania, które doprowadza do wyczerpania płytek krwi (trombocytopenia)

  • W wyniku tego wydłuża się czas protrombinowy i spada aktywność czynnika VIII

  • Wirusy mogą też bezpośrednio działać na płytki i być przyczyną ich rozpadu (DIC nazywane jest koagulopatią z nadkonsumpcją krwinek płytkowych)

  • U tych które przeżyją infekcję są procesy immunologiczne, w licznych chorobach pogłębiające wykrzepianie

• Powstaje również w chorobach pasożytniczych krwi (malarii, babeszjozie)

• Duże znaczenie w chorobach posocznicowych wywołanych przez G-

  • Aktywują one czynnik XII, a toksyny uszkadzają śródbłonek naczyń

  • Zmiany dotyczą głównie naczyń włosowatych (częste uszkodzenie kłębuszków nerkowych i skóry)

  • Toksyny pobudzają również płytki do agregacji, przyspieszając DIC

  • Zwierzęta znajdują się w stresie, co powoduje uwalnianie kortykoidów, zwiększających wrażliwość naczyń na endotoksyny (w nerkach, płucach, wątrobie, śledzionie) – procesy zwyrodnieniowe i martwica kom miąższowych

8. MIAŻDŻYCA TĘTNIC (arteriosclerosis arteriarum)

• Jest to schorzenie przewlekłe, postępujące; w ścianie tętnic procesy zwyrodnieniowe

  • Stwardnienie tętnic (arteriosclerosis) – utrata elastyczności tętnic

  • Kaszowatość tętnic (artheromatosis) – lipidy powodują kaszowate złogi w ścianie tętnic

  • Miażdżyca tętnic (artherosclerosis) – ogniska kaszowate i stwardnienie naczyń

• Na rozwój wpływają wiek, rodzaj paszy (cholesterol, lipidy), uszkodzenia śródbłonka, schorzenia wątroby itp.

• Samoistna arterioskleroza częsta u bydła, koni, świń, ptaków, zwykle w brzusznym odcinku aorty, potem piersiowym i łuku aorty, naczyń wieńcowych

• Małe zgrubienia, owalne lub podłużne, szarobiałe lub szarożółte w ścianie naczynia to płytki miażdżycowe

  • Z licznych włókien kolagenu i kom mięśniowych wnikających o błony środkowej naczynia (tunica media); wewn błona sprężysta może zaniknąć lub wnikać do płytek

  • Z licznych kom piankowatych, obładowanych lipidami i cholesterolem, między nimi kolagen i miocyty, a wewn błona sprężysta poczłonkowana lub zanikła; kom piankowate mogą wnikać w głąb naczynia

• Rozwój miażdżycy

  • Zaburzenia perfuzji lipidów w czasie odżywiania naczynia (cholesterol przenika do przestrzeni między błoną wewn (tunica interna) a środkową)

  • Związki te resorbowane do kom i rozkładane przez lizosomy i mamy równowagę

  • Wzmożony transfer cząst, upośledzenie degradacji i usuwanie wzajemnie się uzupełniają – przyspieszenie rozwoju miażdżycy

• Zmiany miażdżycowe wpływają niekorzystnie na krążenie w narządach – niedotlenienie, zawały (martwica) i obrzęki

8. TĘTNIAK (aneurysma) – przewlekłe rozszerzenie tętnicy połączone z przebudową jego ściany. Bo występuje też rozszerzenie bez zmian w ścianie (arterioectasis).

• Może wystąpić w każdej tętnicy

• U koni przyczyną są larwy słupkowców (Strongylus vulgaris) – tętniaki robacze (aneurysma verminosa) i powodują morzyska (kolki) zakrzepowo-zatorowe (colica thrombo-embolica)

• Ze względu na kształt wyróżniamy tętniaki:

  • Workowate (aneurysma sacciforme)

  • Wrzecionowate (aneurysma fusiforme)

  • Kształtu serpentyny (aneurysma serpentinum)

  • Kształtu pnącza (aneurysma cirsoideum)

• Szczególny jest tętniak rozdzielający – krwiak śródścienny (aneurysma dissecans)

8. ŻYLAKI (varices) – ograniczone rozszerzenia światła naczynia połączone z przebudową jego ściany. Bo występuje tez rozszerzenie żyły bez zmian w jej ścianie (phlebectasia), powstające pod wpływem zastoju żylnego.

• Większe znaczenie odgrywają u ludzi

• Przyczyna może być zastój krwi (np. w ciąży), uszkodzenie naczyń żylnych

• W ścianie naczynia pojawiają się zmiany wsteczne i procesy odnowy, które występują na przemian (powodują coraz większe rozszerzenie i zniekształcenie naczynia)

8. KRWINKI PŁYTKOWE

• Uszczelniają naczynia, biorą udział w procesach zapalnych, odpowiedzi immunologicznej, funkcje transportowe, odporność, rozwój miażdżycy i nowotworów, krzepnięcie krwi.

• Szkodzenie naczynia powoduje osadzanie się płytek krwi, które powodują powstanie płytki hemostatycznej w miejscu uszkodzenia:

• Zmniejszenie liczby płytek ułatwia inwazje drobnoustrojów

• Prawidłowe funkcjonowanie płytek zależy od różnych czynników:

  • Czynniki wpływające na agregację płytek

    • Hipoalbuminemia – niska zawartość białka we krwi (schorzenia nerek, mniejsza synteza albumin w wątrobie); powoduje zwiększoną agregację i powstawanie zakrzepów; często w kłębuszkach nerkowych

    • Hiperlipidemia – wzrost stężenia cholesterolu i lipidów w krwi powoduje uszkodzenie śródbłonka i krwinek płytkowych; powoduje zwiększoną agregację i powstawanie mikrozakrzepów

• Trombocytopenia (thrombocytopenia) – gwałtowne zmniejszanie się liczby płytek we krwi, prowadzi do nadmiernego krwawienia. Niewielkie urazy powodują obfite krwotoki.

• Przyczyny niedoboru płytek:

  • Uszkodzenie szpiku kostnego i zanik megakariocytów (choroba popromienna, leki)

  • Niszczenie płytek przez własny układ immunologiczny (w śledzionie i ww. chłonnych)

  • Nadmierne zużycie płytek z powodu tworzenia płytek hemostatycznych w chorobach zakaźnych (pomór świń, WZW psów itp.)

  • Ochłodzenie ciała (hypothermia) – zwiększone zatrzymywanie i rozpad krwinek w miazdze czerwonej śledziony

  • Nowotwory (białaczka megakariocytowa)

• Biorą udział w rozwoju płytki miażdżycowej (uwalnia się z nich PDGF, powodujący zgrubienie ścian naczyń)