Gorączka Q
Na całym świecie zakażenia zwierząt, ludzi, też w Polsce (załącznik 2)
Coxiella burnetti, wyjątkowa riketsja - ma zdolność przeżycia poza organizmem, więc może być przenoszona aerogennie
Zakaża około 125 gatunków ssaków, + kleszcze, muchy, pchły itp.
Domowe przeżuwacze zakażają się aerogennie, alimentarnie i przez penetrację kleszcza - dominują zakażenia subkliniczne
Zarazek drogą hematogenną dociera szczególnie do wymienia i ciężarnej macicy, ale zwykle ciąża i potomstwo normalne, jednak podczas porodu dużo zarazka się wydostaje
Sporadycznie (rzadko endemicznie) ronienia (zapalenie łożyska)
Wyjątkowo „słabe jagnięta”
Główne znaczenie dla zdrowia publicznego: duże zagrożenia aerogennych (pyłowych) zakażeń ludzi od owiec: objawy grypopodobne, samoustępujące, ale grozi zapaleniem płuc, wątroby i endocarditis (choroba zawodowa lekarzy weterynarii i innych zawodowo stykających się z przeżuwaczami?)
IF (np. w łożysku, ale czy to przyczyna ronienia?)
Serologia pary surowic (OWD, ELISA)
Są szczepionki, ale nie zapobiegają siewstwu, więc u zwierząt praktycznie nieużywane
Zwierzęta dzikie Zwierzęta domowe
Ptaki, ssaki
Kleszcze
Człowiek
Zanokcica - Kulawka u owiec
Bardzo częsty, endemiczny problem u owiec, bardzo duże straty
Mieszana infekcja, ale głównie niesporujące beztlenowce Dichelobacter (Bacteroides) nodosus i Fusobacterium necrophorum
Zwłaszcza klimat umiarkowany i wilgotny, w każdym wieku
Środowiskowa - rola wilgotnego podłoża, deszczowego klimatu, braku korekcji racic, ich urazów (chów bezściołowy)
Dichelobacter nodosus
Fimbrie ułatwiają adhezję, a enzymy proteolityczne niszczą tkanki, róg
Wiele typów serologicznych
Ginie po kilku dniach w środowisku (i pastwiska po 2 tygodniach uznaje się za niezakażone), poniżej 10°C w zasadzie się nie szerzy, też wrażliwy na dezynfekcję i antybiotyki
Rezerwuar - racice owiec i kóz
Przenosi się głównie przez kontakt bezpośredni (wprowadzenie nosicieli Dichelobacter nodosus do stada), ew. pośredni (pastwiska, wybiegi)
Patogeneza i odporność
Nadmierna wilgotność - maceracja skóry szpary racicowej
Zakaża to Fusobacterium necrophorum (składnik flory kałowej) - zapalenie powierzchowne, hiperkeratoza, martwica
Kolonizuje to Dichelobacter nodosus
Inne bakterie mogą wtórnie pogłębiać zmiany aż do ropnych zapaleń stawów, więzadeł, kości, zzucia puszki rogowej
Przeciwciała powstają przeciw fimbriom, ale wiele serotypów, więc odporność po przechorowaniu praktycznie nie istnieje
Ale szczepionki z adjuwantami powodują przejściową odporność, skuteczność zależną od typu
Przebieg
Przewlekła kulawizna różnego stopnia, jednej lub wielu kończyn, 10-80% owiec w stadzie
Obrzęk okolic racic, zaczerwienienie, potem procesy martwicowe, słodki-mdły zapach, po uciśnięciu racicy - ropa
Postawy odciążające („klęczenie”)
Deformacja lub zrzucanie puszki rogowej
Gorączka i brak apetytu
Upadki rzadko, ale wychudzenie, spadek przyrostów, spadek odporności, odrostu wełny, koszty leczenia
Możliwości rozpoznawania
Wystarczy klinicznie
Gorączka doliny Rift - Rift valley fever - zał. 1
Flebowirus z rodziny Bunyaviridae dotychczas tylko Afryka
Ciężka choroba owiec, kóz, bydła, wielbłądów i innych domowych oraz dzikich
Także u ludzi tu śmiertelność mała
W Afryce wielkie epidemie (Egipty 1977/78 - jak plaga z Biblii -0 setki tysięcy u zwierząt i 200 000 ludzi, z czego 600 śmiertelnych)
Do dziś tam ciągle wracają, zwłaszcza w porach deszczowych
Komary składają zakażone jaja w suchych zagłębieniach, wirus w jajach bardzo długo może trwać, po ich zalaniu wykluwają się komary i zakażają zwierzęta domowe i dzikie, ludzi
Też bardzo szybko szerzy się aerogennie, z krwią, wydalinami (krew, kał, ronienie)
Co grozi przeniesieniem poza Afrykę (też z wiremią u ludzi)
A komary pozaafrykańskie eksperymentalnie wrażliwe
Inkubacja do 72h, wiremia i silne uszkodzenie USŚ (wątroba, śledziona), też zapalenie mózgu
Owce i koza: gorączka, brak apetytu, wypływ śluzowo-ropny z nosa, krwista biegunka, 90-100% roni, śmiertelność - 80% jagnięta, 20-60% dorosłe
Bydła nieco lżej: śmiertelność 10-30%, ale też 90-100% ronień
Są skuteczne szczepionki, ale na profilaktyczne ich stosowanie brak pieniędzy i kadry, a na interwencję - za późno
Podobne trudności ze zwalczaniem komarów insektycydami, z osuszaniem bagien, nadzorem nad obrotem
Właściwie kraje rozwinięte powinny mieć też zapas szczepionki
Bo bardzo łatwo przenieść przypadkowo lub bioterroryzmem
Choroba niebieskiego języka (Bluetongue) (zał.1)
Orbiwirus z rodziny Reoviridae, do lat 1940 tylko Afryka
1956-57 wielka epidemia w Portugalii i Hiszpanii, potem USA, Środkowy Wschód, Azja, Australia
Dziś wszystkie kraje strefy tropikalnej i podtropikalnej
Najważniejsza u owiec - utrata kondycji po przechorowaniu, podobna do pryszczycy, upadki, bariera handlu
Owce: gorączka, ślinienie, nadżerki wokół warg, siny język, wypływ z nosa, przekrwienie i bolesność koronek (kulawizny), czasem zachłystowe zapalenie płuc i śmierć, czasem ronienia
W Afryce śmiertelność do 30%, poza Afryką znikoma
Bydło i kozy zwykle subklinicznie
Szerzy się przez komary (nie transowarialnie) - sezonowość
Diagnostyka wirusologiczna i serologiczna
Są szczepionki z wirusa atenuowanego, ale mało bezpieczne
Więc nadzór nad obrotem podstawą profilaktyki w Europie
Zaraz płucna bydła Contagious bovine pleuropneumonia
Choroba w Afryce, Bliski Wschód, Indie, Chiny, ale też niektóre rejony Hiszpanii, Portugalii, Włoch
Mycoplasma mycoides ssp. mycoides (biotyp bydlęcy)
Zarazek w środowisku bardzo wrażliwy
Szerzenie aerogenne, wolno w stadzie (też wiatr, śródmacicznie)
Rola nosicieli i przerzutów bydła
Od subklinicznych, trwałych infekcji, przez ostre czasem do śmiertelnych włóknikowych zapaleń płuc i opłucnej (gorączka, duszność, kaszel, wypływ z nosa, płyn) do przewlekłych
Często przewlekłe wyniszczenie przy nieznacznych objawach oddechowych (rozległe otorbione zmiany w płucach)
Cielęta zapalenie stawów może być
Diagnostyka: sekcja, mikrobiologia, serologia
Leczenia brak, więc ubój i nadzór nad obrotem, są szczepionki
Pęcherzykowe zapalenie jamy ustnej Stomatitis vesicularis (Vesicular stomatitis) (zał.1)
Zakażenie wirusem z rodziny Rhabdoviridae
W Polsce nigdy nie wstępowało
Endemicznie (owady): Ameryka środkowa i Południowa, sporadycznie USA
Klinicznie nie do odróżnienia od pryszczycy (i choroby pęcherzykowej świń), lecz inne spektrum gatunków wrażliwych
Choroba \ Żywiciel |
Przeżuwacze |
Świnie |
Konie |
Pryszczyca |
+ |
+ |
- |
Choroba pęcherzykowa świń |
- |
+ |
- |
Pęcherzykowe zapalenie jamy ustnej |
+ |
+ |
+ |
Wrażliwy też człowiek
Jeśli nie chorują konie: różnicowanie z pryszczycą!
Pomór małych przeżuwaczy
Nie przenosi się na bydło, ale księgosusz również u małych przeżuwaczy
…… (patrz księgosusz)
Tularemia (zał.2)
Zoonoza wywołana przez Francisella tularensis
Rezerwuar: zające, króliki i gryzonie
Roznoszą kleszcze i owady krwiopijne
Też kontakt z wodą z wydalinami
Sporadyczne zachorowania owiec, koni, świń, mięsożernych
Uogólniona infekcja ze zmianami w narządach
Zakaźna bezmleczność owiec (zał.2)
Ostre zapalenie wymienia kóz i owiec
Wywoływana przez Mycoplasma agalactiae
Też zapalenie stawów, spojówek, ronienia, posocznice, upadki
Basen Morza Śródziemnego, Afryka, Azja, Australia, Ameryka Środkowa
Szerzy się z wydalinami i wydzielinami
Epi39-03
- 4 -