ENTEROTOKSEMIA OWIEC (Enterotoxaemia anaerobica ovis) - [ang. Braxy Like Disease]

Etiologia:

• Clostridium perfringens typ C (beta-toksyny)

Chorują:

owce - powyżej 1 roku życia (najczęściej późną zimą i na wiosnę, kiedy następuje nagłe przejście na soczystą paszę zieloną lub kiedy zwierzęta wypuszczane są na pastwisko, gdzie żywią się mokrą trawą)

Patogeneza:

Zakażenie następuje przez przewód pokarmowy tutaj przy odpowiednich warunkach dochodzi do namnożenia zarazka

Clostridium wytwarza tu beta-toksyny

beta-toksyny wchłaniane są do krwiobiegu

toksemia

Objawy:

postać nadostra

• zwykle brak objawów

postać ostra i podostra

• zaburzenia świadomości

• zaburzenia ruchowe

• wygięcie kręgosłupa

• skurcze toniczno-kloniczne

• ruchy kołowe

• niedowłady

• stany podniecenia

• duszność

• biegunka

Zmiany anatomopatologiczne:

1. wyciek z nozdrzy - pienisty, krwawy płyn

2. bł. śluzowa jam nosowych - sinoczerwona, obrzękła

3. tk. podskórna przedniej części ciała - nacieczona surowiczo-krwiście

4. worek osierdziowy - jasny lub czerwony płyn surowiczy (czasem skrzepły o konsystencji galaretki)

5. trawieniec - zapalenie nieżytowe lub krwotoczne

6. jelita cienkie - zapalenie nieżytowe lub krwotoczne

7. bł. śluzowe przewodu pokarmowego - pokryte wybroczynami

ENTEROTOKSEMIA OWIEC - CHOROBA MIĘKKIEJ NERKI

Etiologia:

• Clostridium perfringens typ D

Chorują:

• jagnięta w wieku od 3-12 tygodni

• owce w wieku 6-10 miesięcy

Zarazek dostaje się do organizmu z zanieczyszczoną paszą lub zanieczyszczoną wodą. Najczęściej przy nagłych zmianach karmy. Na przykład przy zawyżeniu dawek paszy wysokobiałkowej w stosunku do objętościowej.

Rozwój i toksynogenność Clostridium perfringens typu D stymuluje alkalizacja treści trawieńca

Patogeneza:

Clostridium perfringens typ D produkuje toksyny epsilon

toksyny powodują uszkodzenie śródbłonka naczyń krwionośnych

• powstają przesięki w jamach ciała (worek osierdziowy, rzadziej klatka piersiowa i jama brzuszna)

• powstaje obrzęk mózgu

• zwiększona przepuszczalność naczyń w nerkach wynaczynienia krwi autoliza nerek w ciągu kilku nerek

Objawy:

• drgawki

• skurcze mięśni

• nienaturalne ruchy

• oczopląs

• ślinienie

• śmierć w ciągu 30-120 minut

Zmiany anatomopatologiczne:

1. nerki - obrzękłe, rozmiękłe, bryjowate (miękkie) - „pulpy kidney”

2. węzły chłonne śródpiersiowe - powiększone, krwisto nacieczone

3. płuca - obrzękłe

4. serce - zwyrodnienie mięśnia sercowego

5. błony surowicze - wybroczyny na błonach surowiczych

Zmiany histopatologiczne:

1. przesięki śródtkankowe i okołonaczyniowe

2. obrzęk astrocytów - komórek makrogleju

3. ogniska rozmiękczynowe w podwzgórzu, zwojach nerwowych, móżdżku

PARASZELESTNICA TRAWIEŃCA OWIEC - BRADSOT PÓŁNOCNY OWIEC (Gastromycosis ovis) - [ang. Braxy]

Etiologia:

• Clostridium septicum

Chorują: - młode owce o dobrej kondycji (najbardziej wrażliwe są jagnięta w wieku 3-6 miesięcy)

Zachorowaniu sprzyjają :

• podawanie zamarzniętej paszy

• spożywanie przez owce ziemi

Powoduje to subkliniczny stan zapalny błony śluzowej trawieńca, co umożliwia wniknięcie zarazka

Patogeneza:

zarodniki Clostridium septicum dostają się do organizmu przez przewód pokarmowy

przechodzą w formy wegetatywne

namnażają się i wytwarzają toksyny

Objawy:

• szybko rozwijające się osłabienie zwierząt

• duszność

• zgrzytanie zębami

• objawy morzyskowe

• wzdęcie

• biegunka

• brak apetytu

• śmierć po 2-12 godzinach

Zmiany anatomopatologiczne:

1. zwłoki gazowo wzdęte i ulegające szybkiemu rozkładowi

2. tkanka podskórna - obrzęk

3. mięśnie - ciemnoczerwone

4. jama otrzewnowa + jama opłucnowa + worek osierdziowy - dużo krwawego wysięku

5. trawieniec + jelita cienkie - ostre nieżytowe lub krwotoczne zapalenie

6. treść trawieńca - śluzowata, czerwonawa

7. błony surowicze - pokryte wybroczynami

ZAKAŹNE MARTWICOWE ZAPALENIE WĄTROBY OWIEC - BRADSOT NIEMIECKI (Hepatitis infectiosa necrotica ovis) - [ang. Black Disease]

Etiologia:

• Clostridium novyi

Chorują: owce starsze (najczęściej w okresie pastwiskowym - pod koniec lata i w jesieni)

Choroba występuje często w związku z inwazją motylicy wątrobowej

Patogeneza:

zarodniki dostają się do przewodu pokarmowego

naczyniami krwionośnymi lub wraz z larwami motylicy przenikają do wątroby

przejście zarodników w formy wegetatywne - możliwe dzięki uprzedniemu uszkodzeniu wątroby np. przez motylicę

namnażanie oraz wytworzenie toksyn ( o właściwościach nekrotycznych)

martwica miąższu wątrobowego

wnikanie zarazków do krwiobiegu toksemia śmierć

Zmiany anatomopatologiczne:

1. zastoje krwi

2. tkanka podskórna - obrzęk (szyja, brzuch, okolica pachwinowa)

3. jamy ciała - wysięki surowiczo-krwawe

4. błona śluzowa trawieńca + błona śluzowa dwunastnicy - wybroczyny

5. błona śluzowa nasierdzia i wsierdzia - wybroczyny

6. płuca - obrzęk

7. serce - zwyrodnienie mięśnia sercowego

8. wątroba - usiana ogniskami martwicowymi (wielkości główki od szpilki - do ziarna grochu), barwy biało-żółtawej, otoczone pasem przekrwienia. W centrum martwicy możliwe młode larwy motylicy

Zmiany histopatologiczne:

1. naciek leukocytów wokół ognisk martwicy

Rozpoznanie różnicowe

• szelestnica

• paraszelestnica trawieńca

• enterotoksemia

• ostra inwazja motylicy

MARTWICA KORY MÓZGOWEJ KÓZ - ENZOOTYCZNE ZAPALENIE OPON MÓZGOWYCH - CHOROBA „GAPIĄCEGO SIĘ NA GWIAZDY” - (Poliencephalomalatia PEM)

Etiologia:

• niedobór witaminy B1 - tiaminy

I. [zaburzenia w przemianach tiaminy]

Tiamina występuje w formie związanej w komórkach (TMP-monofosforan tiaminy; TPP-dwufosforan tiaminy; TTP-trójfosforan tiaminy; TDS-dwusiarczek tiaminy). Najwyższe stężenie tiaminy zaobserwowano w wątrobie, nerkach, sercu, mózgu, ścianie przewodu pokarmowego. Zaburzenia przemiany tiaminy są następstwem zaburzeń fosforylacji przez antymetabolity tiaminy.

II. [upośledzone wchłanianie tiaminy]

III. [rozkład tiaminy w przewodzie pokarmowym]

tiamina jest rozkładana przez enzymy: tiaminaza I oraz tiaminaza II. Pierwsza z nich wytwarzana jest przez bakterie, grzyby atakujące ziarna zbóż i roślin. Powoduje ona rozpad tiaminy na 2 pierścienie heterocykliczne.(pirymidynowy i tiazolowy)

IV. [błędy żywieniowe]

jednostronne żywienie kóz paszami wysokoenergetycznymi, prowadzi do zachwiania stos. białk-węglowod.

nadmiar łatwostrawnych węglowodanów powoduje powstawanie dużej ilości kwasu pirogronowego, który w warunkach beztlenowych przekształca się w kwas mlekowy

rozwija się kwasica prowadząca do zachwiania równowagi mikrobiologicznej w przedżołądkach

kosztem bakterii wytwarzających tiaminę, rośnie ilość bakterii wytwarzających tiaminazę (rozkładająca wit.B1)

Chorują: głównie młode koźlęta (3-4 miesięcy)

Objawy:

Faza biegunkowa:

• brak apetytu

• niestrawność

• wzdęcie

• biegunka

Faza nerwowa:

• bezcelowe wędrówki

• nadpobudliwość

• chwiejny chód

• zataczanie

• zarzucanie głowy przy sztywnym karku na grzbiet kręgosłupa (spowodowane wzrostem ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego)

• ślepota

• zanik odruchu ocznopowiekowego

• wyraźnie zmniejszony odruch źrenicowy

Faza ostra:

• uszkodzenie kory mózgowej zaburzenia orientacji

• padanie na boki + skurcze toniczno-kloniczne

• ślinotok

• zgrzytanie zębami

• ruchy wiosłowe kończyn

• rotacyjne ruchy gałek ocznych

• równoległe ułożenie źrenicy do szpary powiekowej

• śmierć (24h-6dni)

Zmiany anatomopatologiczne:

1. kora mózgowa - rozsiane ogniska martwicy (barwy żółtej do jasno brązowej) + przekrwienia i wybroczyny

2. komory boczne - lekkie rozszerzenie

3. płyn mózgowo-rdzeniowy - zwiększenie objętości

4. móżdżek - przemieszczenie w kierunku otworu potylicznego

5. żołądek i jelita - stan zapalny

Rozpoznanie różnicowe:

• listerioza

• hipomagnezemia

• enterotoksemia

• kokcydioza

• zatrucia roślinne

• wścieklizna

• tężec

• zatrucie ołowiem

• zakaźne septyczne zakrzepowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych oraz mózgu i rdzenia

WIRUSOWE ZAPALENIE MÓZGU I STAWÓW KÓZ (WZMSK)

Etiologia:

• Retrowirus z podrodziny Lentiviridae

Zakażenie przenosi się

• z matki na młode przez siarę i mleko

• przy porodzie przez wydzieliny narządów moczowo-płciowych

• ślinę

• kał

• wydzielinę z układu oddechowego matki

Okres inkubacji trwa miesiące lub lata

Objawy:

Postać stawowa:

• obrzęk w okolicy stawów

• kulawizna

• nastroszenie włosów

• chudnięcie

• deformacja stawów (zgrubienie torebek stawowych, włóknikowe złogi, zmiana barwy płynu maziowego, deformacja chrząstek i kości)

Postać subkliniczna:

• zakażenie gruczołu mlekowego (najczęściej 1-3 dni po porodzie)

• zapalenie płuc (zmiany w płatach przeponowych)

Postać mózgowo-rdzeniowa: (najczęściej u koźląt w wieku do 4 miesięcy)

• porażenie wstępujące

• lekkie drżenie głowy i szyi z odrzucaniem głowy do tyłu

• częściowe porażenie jednej z kończyn tylnych porażenie wszystkich kończyn utrata przytomności

• nagłe zejście śmiertelne

NOKARDIOZA BYDŁA - WRZODZIEJĄCE ZAPALENIE NACZYŃ CHŁONNYCH (Lymphangitis farciminosa bovis) - [ang. Bovine farcy]

Choroba zakaźna o przewlekłym przebiegu, charakteryzuje się ziarniniakowo-ropnym zapaleniem skóry i jej naczyń chłonnych

Etiologia:

• Nocardia farcinica - saprofit żyjący w glebie

Patogeneza:

Zakażenie następuje przez uszkodzoną skórę lub błonę śluzową, możliwe jest też przeniesienie przez kleszcze

zarazki wnikają do układu limfatycznego i powodują zapalenie naczyń i węzłów chłonnych

Zmiany anatomopatologiczne:

1. skóra i tkanka podskórna - twarde guzki (groch-orzech laskowy) na początku wzdłuż naczyń chłonnych wewnętrznych powierzchni kończyn cała powierzchnia ciała

guzy rozmiękają ropnie z przetokami - z których wypływa kleista, szarozielona, bezwonna ropa

2. węzły chłonne - powiększone i zropienie

3. naczynia chłonne - przewlekłe, sklerotyczne zapalenie, naczynia przyjmują kształt twardych sznurów

Gdy wystąpią przerzuty do narządów wewnętrznych powstają ziarniniaki (podobne do gruzełków gruźliczych, ale nie wapniejące)

---