WSKAŹNIKI ZABURZEŃ RÓWNOWAGI KWASOWO-ZASADOWEJ

pH krwi.

Największą przydatność kliniczną ma pomiar pH krwi tętniczej lub arterializowanej krwi włośniczkowej. Prawidłowe pH krwi tętniczej wynosi 7,36-7,44 (45-35 nmo/l).

pCO₂.

Pomiar ciśnienia parcjalnego dwutlenku węgla we krwi tętniczej jest najlepszym wskaźnikiem zmian w równowadze kwasowo-zasadowej uwarunkowanych oddechowo. Prawidłowe wartości pCO₂ wynoszą 4,66 - 5,99 kPa (33 - 44 mm Hg), średnio 5,32 kPa (40 mm Hg).

Stężenie wodorowęglanów.

Przy znajomości pH krwi i pCO₂, stężenie HCO^-₃ można obliczyć z równania Hendersona­ Hasselbalcha (H.-H.).

[HCO^-₃]

pH = 6,11 + log -------------------------­

0,225 X pCO₂ (w kPa)

Stężenie wodorowęglanów odpowiada aktualnemu stężeniu HCO^-₃ w osoczu, jeśli oznaczone zostało we krwi pobranej w warunkach bezpowietrznych. Wartość ta jest w istotny sposób zależna od pCO₂ krwi. Prawidłowe stężenie HCO^-₃ -wynosi 25 mmo/I (wahania od 22 do 28 mmo/I).

Standardowe stężenie wodorowęglanów oznacza stężenie HCO^-₃ w osoczu uzyskanym z krwi całkowicie utlenowanej i wysyconej dwutlenkiem węgla przy ciśnieniu parcjalnym 5,32 kPa (40 mm Hg) w temp. 310,15 K (37°C). Stężenie wodo­rowęglanów standardowych jest niezależne od pCO₂ i miernie zależne od stężenia hemoglobiny we krwi. Prawidłowe stężenie [HCO^-₃]_stand wynosi 24 mmo/I.

Zasady buforujące [BB]

Są sumą stężenia wodorowęglanów, białek osocza, fosforanów i hemoglobiny. Bardzo małe stężenie fosforanów w osoczu sprawia, że wartość BB osocza jest praktycznie zdeterminowana sumą stężenia anionów wodorowęglanowych (25 mEq/l) i białczanowych osocza (17 mEq/l) i wynosi łącznie 42 mEq/l. Każde 0,6205 mmo/l (1 g%) hemoglobiny podnosi wartość BB o 0,36 mEq/l. Przy prawidłowym stężeniu Hb (9,3 mmol/l = = 15,0 g%) wartość BB dla krwi całkowitej wynosi 48 mEq/l.

Nadmiar zasad (BE)

Określa różnicę pomiędzy aktualnym stężeniem wodorowęglanów a stężeniem prawidłowym HCO₃^- (25 mmol/l). Wartość ujemna oznacza niedobór, dodatnia natomiast nadmiar zasad. W warunkach fizjologicznych wartość BE jest zerowa lub wynosi od -1,5 do +2 mmol/l. Bez uwzględnienia aktualnego pH krwi, patomechanizmu istniejącego zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej oraz stanu klinicznego chorego wartość BE nie może stanowić podstawy do jakiegokolwiek postępowania leczniczego.

INTERPRETACJA WYNIKÓW OZNACZEŃ POSZCZEGÓLNYCH PARAMETRÓW RÓWNOWAGI KWASOWO-ZASADOWEJ

Do prawidłowej analizy istniejącego zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej niezbędna jest znajomość aktualnego:

a) pH,

b) pCO₂ krwi oraz

c) stężenia wodorowęglanów w osoczu.

Wystarcza określić tylko dwa z wymienionych trzech parametrów; parametr trzeci można obliczyć z równania H.-H.

Interpretacji wyników wymienionych trzech parametrów należy dokonać na podstawie oceny aktualnego stanu klinicznego chorego oraz patomechanizmu istniejącego zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej. Wyniki badań laboratoryjnych, chociaż dostarczają ważkich danych potrzebnych dla konstrukcji logicznego łańcucha patogenetycznego istniejącego zaburzenia, nie mogą jednak zastąpić myślenia patofizjologicznego lekarza. Dopiero na postawie całokształtu badania przedmiotowego, danych z wywiadów oraz wyników badań laboratoryjnych należy opracować ramowe wytyczne postępowania leczniczego.

Każdorazowo należy sobie odpowiedzieć na następujące pytania:

1. Z jakim rodzajem zaburzeń gospodarki kwasowo-zasadowej mamy do czynienia (zaburzenia uwarunkowane nieoddechowo ["metabolicznie"], oddechowo lub powstałe przy udziale zarówno komponentu oddechowego, jak i nie­oddechowego) i jaki jest patomechanizm ich powstawania?

2. Czy istniejącym zmianom stężenia HCO^-₃ i ciśnienia parcjalnego CO₂ towarzyszą zmiany pH? Inaczej mówiąc, czy istniejące zaburzenie ma charakter wyrównany (pH jest prawidłowe pomimo zmian pCO₂ i [HCO^-₃]) lub niewyrównany (wartość pH leży poza granicami normy)?

"LUKA ANIONOWA"

Określenie.

Zgodnie z prawem elektro-obojętności płynów ustrojowych suma ładunków

dodatnich w płynach ustrojowych musi się równać sumie ładunków ujemnych. Inaczej mówiąc, suma stężeń kationów (wyrażona w mEq/l) musi się równać sumie stężeń anionów. Oznaczając jako ENK sumę kationów innych niż Na⁺, natomiast przez ENA sumę amonów innych niż Cl^- i HCO^-₃, można napisać następujące równanie, zgodnie z prawem elektro-obojętności płynów ustrojowych:

[Na+] + ENK = [Cl^- + HCO^-₃] + ENA (1)

Po przekształceniu równania (1) otrzymujemy:

[Na+] - [Cl- + HCO^-₃] = ENA - ENK (2)

Różnicę [Na⁺] - [Cl^- + HCO^-₃] określa się jako "lukę anionową”. Równa się ona różnicy pomiędzy ENA a ENK. W warunkach fizjologicznych na wartość ENA składają się stężenia białek, fosforanów, siarczanów, kreatyniny, mleczanów, pirogronianów i kwasów organicznych - występujących w bardzo niewielkich ilościach u zdrowych ludzi (np. kwas acetooctowy, P-hydroksymasłowy, itd). Normalna ENA wynosi 23 mEq/l. Wartość ENK składa się w warunkach zdrowia z sumy stężeń potasu, wapnia i magnezu i wynosi 11 mEq/l. "Luka anionowa” w warunkach fizjologicznych wynosi 12 mEq/l. W praktyce wartość „luki anionowej” oblicza się z różnicy stężenia sodu i sumy stężenia Cl^- i HCO₃^-, czyli LA = [Na+]-([Cl^-] + [HCO^-₃]).

PODZIAŁ ZABURZEŃ RÓWNOWAGI KWASOWO-ZASADOWEJ

Podział zaburzeń równowagi kwasowo-zasadowej najłatwiej zrozumieć, posługując się równaniem H.-H., które w odniesieniu do wodorowęglanowego układu buforowego ma następującą postać:

(HCO^-₃)

pH = 6,11 + log ---------------------------­

0,225 X pCO2 (w kPa)

[HCO₃^-] = komponent metaboliczny, pCO₂ = komponent oddechowy

Z równania tego wynika, że pH krwi jest uwarunkowane dwoma komponentami: metabolicznym (reprezentowanym przez stężenie wodorowęglanów w liczniku ułamka) oraz oddechowym (reprezentowanym przez wartość pCO₂ w mianowniku ułamka). Dlatego też wszystkie zaburzenia równowagi kwasowo - zasadowej dzielimy na:

a) zaburzenia oddechowe

b) zaburzenia nieoddechowe (lub metaboliczne) oraz

c) zaburzenia mieszane.

Zmiany pH wywołane wzrostem lub spadkiem ciśnienia parcjalnego CO₂ nazywamy kwasicami lub zasadowicami oddechowymi lub gazowymi, bo zależne są od czynności układu oddechowego.

Jeżeli stwierdza się zmiany pCO₂, a pH krwi utrzymuje się mimo to w granicach normy, to mówimy o kwasicy lub zasadowicy oddechowej wyrównanej, jeżeli zaś w następstwie zmian pC0₂ dochodzi do zmian pH krwi, mówimy o kwasicy lub zasadowicy oddechowej niewyrównanej.

Zmiany pH wywołane zwiększeniem lub zmniejszeniem stężenia wodorowęglanów nazywamy kwasicami lub zasadowicami niegazowymi (nieoddechowymi) lub metabolicznymi. Mogą one być, podobnie jak zaburzenia oddechowe, wyrównane (zmianie stężenia HCO^-₃ towarzyszy równoczesna zmiana pC0₂ przez co pH krwi nie ulega zmianie) lub niewyrównane (zmianie stężenia HCO^-₃ towarzyszy zmiana pH krwi).

W końcu przez pojęcie "zaburzeń mieszanych" rozumiemy zmiany równowagi kwasowo-zasadowej uwarunkowane zarówno oddechowo, jak i metabolicznie. Metabolicznie uwarunkowane zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej mogą być kompensowane drogą oddechową i odwrotnie, zaburzenia oddechowe wyrównywane są drogą metaboliczną.

Efekty metaboliczne kwasicy.

Wpływ kwasicy na metabolizm wyraża się zmniejszeniem syntezy białek i wzrostem ich rozpadu szlakiem ubikwitynowo-proteasomowym (ubikwityna jest białkiem szoku termicznego), mobilizacją wapnia (węglanu wapnia z kości), wzrostem sekrecji kortyzolu i aldosteronu natomiast spadkiem sekrecji wolnej tyroksyny i tyroniny, wzrostem wydalania z moczem nieorganicznych fosforanów, magnezu, wapnia, zmniejszoną sekrecją IGF-1 po podaniu hormonu wzrostu, natomiast wzrostem syntezy 1,25(0H)₂D. Przewlekła kwasica jest przyczyną oporności kości na PTH. Ponadto w kwasicy dochodzi do przesunięcia w prawo krzywej dysocjacji HbO₂ (utrudnione wiązanie O₂ przez Hb, łatwiejsze tkankowe oddawanie O₂). Zaburzenia gospodarki kwasowo-zasadowej są przyczyną upośledzonej funkcji wielu narządów.

KWASICE ODDECHOWE

Kwasice oddechowe są wynikiem upośledzonego wydalania dwutlenku węgla przez płuca, co uwarunkowane jest po­gorszeniem wentylacji pęcherzyków płucnych, utrudnioną dyfuzją CO₂ lub zaburzeniami prawidłowego stosunku wentylacji do perfuzji płuc. Pierwotną przyczyną kwasicy oddechowej mogą być:

a) zmiany w samych płucach (obturacja dróg oddechowych, rozrost tkanki włóknistej w płucach, zanik pęcherzyków płucnych lub czynnościowe ich wyłączenie wywołane zaburzeniem wentylacji lub perfuzji płuc),

b) zmiany w aparacie mięśniowo-kostnym układu oddechowego (zanik lub porażenie mięśni oddechowych, zniekształcenie kręgosłupa i klatki piersiowej)

c) zaburzona czynność ośrodka oddechowego (depresja ośrodka)

Zwiększenie pCO₂ pobudza wydalanie H⁺ przez nerki, w wyniku czego dochodzi do wzrostu regeneracji HCO^-₃. Wzrost stężenia wodorowęglanów we krwi warunkuje z kolei wzrost wartości ułamka w równaniu H.-H. oraz normalizację pH. Wyrównana kwasica oddechowa cechuje się wzrostem zarówno stężenia HCO^-₃, jak i pCO₂. Nerkowa kompensacja kwasicy oddechowej jest procesem bardzo wolnym i skutecznym przede wszystkim w przewlekłych kwasicach oddechowych. Kwasica oddechowa może mieć charakter ostry i przewlekły.

OSTRA KWASICA ODDECHOWA

Przyczyną ostrej kwasicy oddechowej może być: porażenie ośrodka oddechowego (barbiturany, morfina) i mięśni oddechowych, złamania kości klatki piersiowej, obecność w jamach opłucnowych powietrza (odma), krwi (haemothorax) lub płynu (hydrothorax), obrzęk płuc (wywołany niewydolnością mięśnia sercowego lub innymi czynnikami), ostre zapalenie miąższu płucnego, ostra niedrożność dróg oddechowych.

W obrazie klinicznym dominują objawy choroby podstawowej, sinica, hipoksemia mózgu (bóle głowy, senność, zaburzenia świadomości, drgawki). Wśród wyników badań biochemicznych oprócz wzrostu pCO2 i wyrównawczego wzrostu stężenia HCO₃^- wymienić należy hipochloremię i hiperfosfatemię.

Leczenie musi być przyczynowe. Czasami zachodzi konieczność stosowania oddychania wspomaganego lub sztucznego.

PRZEWLEKŁA KWASICA ODDECHOWA

Przyczyny przewlekłej kwasicy oddechowej wymienione zostały wyżej.

Obraz kliniczny charakteryzuje się objawami przewlekłej niewydolności oddechowej (dusznica, sinica, hipoksemia, hiperkapnia, cechy przeciążenia prawego serca, przekrwienie spojówek, tarcza zastoinowa na dnie oka).

Leczenie jest przyczynowe. Ponadto należy stosować leki rozszerzające oskrzela (efedryna, izoprenalina), przeciwbakteryjne (antybiotyki), nasercowe (glikozydy nasercowe) oraz saluretyki (przy objawach niewydolności krążenia). Wskazana może być okresowa tlenoterapia (należy podawać karbogen, a nie czysty tlen) u chorych z pCO₂ >9.31 kPa (70 mm Hg). Oddychanie czystym tlenem może być przyczyną wystąpienia trudnej do leczenia zasadowicy nieoddechowej. Czasami może zachodzić konieczność wykonania tracheotomii i stosowania oddychania wspomaganego. Przeciwwskazane są takie leki jak: morfina, petidyna (Dolantin), kodeina i fentanyl.

ZASADOWICA ODDECHOWA

Jest następstwem nadmiernej eliminacji CO₂ przez płuca. uwarunkowanej stymulacją ośrodka oddechowego (analeptica, toksyny bakteryjne, stany zapalne lub zwyrodnieniowe ośrodkowego układu nerwowego, hiperwentylacja psychogenna). Spadek pCO₂ we krwi, zwiększając wartość ułamka w równaniu H.-H., wywołuje wzrost pH. Nerkowa kompensacja zasadowicy oddechowej polega na zwiększonym wydalaniu wodorowęglanów oraz zmniejszonej regeneracji zasad (spadek wydalania H⁺ pod postacią kwaśności miareczkowej i kationu NH^-₄). Proces ten wymaga jednak pewnego czasu i ujawnia się w pełni dopiero po kilku dniach. W wyniku nerkowej kompensacji spada stężenie HCO^-₃ we krwi, co z kolei, zmniej­szając wartość ułamka w równaniu H.-H., warunkuje spadek pH. Wyrównana zasadowica oddechowa charakteryzuje się spadkiem zarówno stężenia HCO^-₃, jak i pC0₂.

Obraz kliniczny charakteryzuje się bardzo rozmaitymi objawami neurologicznymi i psychiatrycznymi (bóle głowy, stany lękowe, napady tężyczki) oraz sercowymi (zaburzenia rytmu serca). We krwi wzrasta stężenie kwasu mlekowego. Zasadowica oddechowa jest przyczyną przemieszczenia potasu, fosforanów i HCO^-₃ z przestrzeni pozakomórkowej do śródkomórkowej, co z kolei prowadzi do hipokaliemii, hipofosfatemii i hiperchloremii (jako następstwo wymiany CI^- śródkomórkowego na HCO^-₃ pozakomórkowy). Występująca w zasadowicy tężyczka jest spowodowana spadkiem stężenia wapnia zjonizowanego.

Leczenie polega na zwalczaniu przyczyny hiperwentylacji. Leczenie objawowe polega na podawaniu barbituranów i innych leków uspokajających.

KWASICE METABOLICZNE (NIEODDECHOWE)

Kwasica metaboliczna może być wynikiem:

1) nadmiernej podaży silnych donatorów wodorowych,

2) zwiększonego wytwarzania w ustroju silnych kwasów (np. mlekowego, p-hydroksymasłowego, acetooctowego);

3) upośledzonej regeneracji zasad przez nerki (tubulopatie proksymalne lub dystalne, zmniejszenie masy czynnego miąższu nerkowego, np. przewlekła lub ostra niewydolność nerek)

4) utraty zasad przez przewód pokarmowy lub nerki.

Charakteryzuje się ona pierwotnym zmniejszeniem stężenia HC^-₃ we krwi. Spadek HCO^-₃ , zmniejszając z kolei wartość ułamka w równaniu H.-H., zmniejsza wartość pH. Spadek pH krwi jest bezpośrednią przyczyną uruchomienia kompensacji oddechowej. Polega ona na stymulacji przez zwiększone stężenie H⁺ ośrodka oddechowego, w wyniku czego dochodzi do wzrostu wentylacji płuc oraz spadku pC0₂. Ten ostatni, zmniejszając wartość ułamka H.-H., przywraca prawidłowe pH krwi. Wyrównana kwasica metaboliczna cechuje się więc zmniejszeniem zarówno stężenia HCO^-₃, jak i pCO₂.

Podział metabolicznie uwarunkowanych zaburzeń gospodarki kwasowo-zasadowej

Kwasice

A. Nadmierna produkcja kwasów endogennych

1. Kwasica ketonowa:

a) cukrzycowa

b) głodowa

c) u chorych z nadczynnością tarczycy

d) u chorych gorączkujących

e) u chorych wydalających mocz o zapachu syropu klonowego

f) izowalerianowa

2. Kwasica mleczanowa

3. Kwasice o innej etiologii:

a) kwasica polekowa po podaniu NH₄Cl lub CaCl₂

b) kwasica po zatruciu metanolem, paraldehydem lub glikolem etylenowym

c) kwasica po wszczepieniu moczowodów do okrężnicy esowatej lub odbytnicy

B. Kwasice uwarunkowane utratą zasad:

1. Przez przewód pokarmowy

2. Przez nerki

a) kwasica cewkowa proksymalna (typ II)

b) kwasica cewkowa dystalna (typ I)

c) kwasice cewkowe mieszane

d) kwasice cewkowe polekowe

C. Kwasice uwarunkowane zaburzoną regeneracją zasad przez nerki:

1. Kwasica mocznicowa przewlekła

2. Kwasica mocznicowa ostra

D. Kwasice wywołane rozcieńczeniem zasad w przestrzeni wodnej pozakomórkowej

Zasadowice

A. Zasadowice uwarunkowane utratą kwasów (HCI)

B. Zasadowice uwarunkowane nadmierną podażą zasad (np. NaHCO₃)

C. Zasadowice wywołane niedoborem potasu

KWASICE UWARUNKOWANE NADMIERNYM POWSTAWANIEM ENDOGENNYCH KWASÓW

W zależności od charakteru kwasu będącego przyczyną kwasicy odróżniamy kwasice: a) ketonową, b) mleczanową i c) o innej etiologii.

Kwasica cukrzycowa ketonowa.

Kwasica ketonowa spotykana u osób głodujących lub "odchudzających się", gorączkujących oraz u chorych z nadczynnością tarczycy, jest wyrazem wzmożonej lipolizy i upośledzonej utylizacji związków ketonowych.

Kwasica mleczanowa

Przyczyną kwasicy mleczanowej jest najczęściej hipoksja, wywołana zmniejszeniem poboru tlenu w płucach, zaburzonym transportem O2 przez erytrocyty, spadkiem poboru tlenu przez tkanki. Spotykana jest z reguły u chorych we wstrząsie. Czasami stwierdza się kwasicę mleczanową u niektórych nie leczonych chorych na cukrzycę, po podaniu fenforminy chorym z niewydolnością miąższu wątroby lub krążenia oraz w zatruciu alkoholem etylowym. Przyczyną kwasicy mleczanowej może być również wchłanianie kwasu D-mlekowego z przewodu pokarmowego u chorych z zespołem krótkiej pętli jelitowej (kwas D-mlekowy jest produktem przemiany jelitowej flory bakteryjnej).

W obrazie klinicznym dominują objawy choroby podstawowej (wstrząsu, niedokrwistości, cukrzycy), znaczna hiperwentylacja oraz zmiany świadomości.

KWASICE METABOLICZNE UWARUNKOWANE UTRATĄ ZASAD

Utrata zasad drogą nerek (kwasica cewkowa typu l, II lub mieszanego) lub przewodu pokarmowego (biegunki, przetoki żółciowe, trzustkowe, jelitowe) jest przyczyną dodatniego bilansu jonów wodorowych i kwasicy metabolicznej.

W obrazie klinicznym przeważają objawy choroby podstawowej. Leczenie polega na wyrównaniu nie tylko niedoborów wodorowęglanów, ale i sodu, wody, potasu i magnezu.

KWASICE METABOLICZNE UWARUNKOWANE UPOŚLEDZONĄ REGENERACJĄ ZASAD PRZEZ NERKI

Spadek eliminacji jonów wodorowych przez nerki (zaburzenia procesu amoniogenezy i wytwarzania kwaśności miareczkowej) jest przyczyną kwasicy mocznicowej ostrej lub przewlekłej.

ZASADOWICE METABOLICZNE (NIEODDECHOWE)

Wspólną cechą zasadowic metabolicznych jest wzrost stężenia wodorowęglanów we krwi. Wzrost stężenia HCO^-₃, zwiększając wartość ułamka w równaniu H.-H., podnosi wartość pH krwi. Zmniejszenie stężenia H⁺ (wzrost pH krwi) uruchamia kompensację oddechową, polegającą na spadku czynności ośrodka oddechowego i spadku wentylacji płuc. W następstwie tej kompensacji dochodzi do wzrostu pCO₂, co z kolei przywraca prawidłowy stosunek stężenia HCO^-₃ do pCO₂ i tym samym prawidłowe pH. Oprócz kompensacji oddechowej i nerkowej zostaje uruchomiona kompensacja metaboliczna, polegająca na wzmożonym wytwarzaniu kwasu mlekowego i pirogronowego. Wyrównana zasadowica metaboliczna cha­rakteryzuje się więc wzrostem zarówno stężenia HCO^-₃, jak i pC0₂ (podobne zmiany stwierdza się wyrównanej kwasicy oddechowej). Całkowita normalizacja zasadowicy metabolicznej wymaga jednak eliminacji nadmiaru zasad przez nerki. Proces ten zachodzi jednak tylko w obecności dostatecznej ilości jonów Cl^- i potasu. Przy niedoborze tych ostatnich nerki wydalają jony wodorowe pomimo istniejącej zasadowicy. Proces ten określany jest jako aciduria paradoxa. Można mu zapobiec jedynie przez podaż dostatecznej ilości chlorków.

Przyczyną zasadowic metabolicznych może być:

a) nadmierna utrata kwasów przez przewód pokarmowy (wymioty) lub nerki,

b) nadmierna podaż zasad (NaHCO₃) oraz

c) nadmierna regeneracja zasad przez nerki (uwarunkowana wzrostem pCO₂, nadmiernym wydzielaniem mineralokortykosteroidów, niedoborem potasu, nadmiernym ładunkiem Na⁺ docierającym do cewek dystalnych, obecnością w płynie cewkowym anionów nie przenikających przez cewki nerkowe),

d) upośledzone wydalanie HCO^-₃ przez cewki dystalne (uwarunkowane niedoborem CI^- w płynie cewkowym - w cewce zbiorczej zachodzi wymiana CI^- ulegającego resorpcji na HCO^-₃ przenikający do płynu cewkowego).

ZASADOWICA UWARUNKOWANA NADMIERNĄ UTRATĄ JONÓW WODOROWYCH (ZASADOWICA SUBSTRAKCYJNA)

Przyczyną tej postaci zasadowicy są najczęściej wymioty (utrata HC I) lub nadmierna utrata jonów chlorkowych drogą przewodu pokarmowego lub nerek (leki moczopędne, zespół Barttera, zespół Gitelmana). Dla zachowania elektro-obojętności płynów ustrojowych miejsce jonów Cl^- zajmują jony HCO^-₃.

W obrazie klinicznym dominują objawy hipokaliozy, odwodnienia izotonicznego (spadek ciśnienia, diurezy itd.) oraz tężyczki (uwarunkowane spadkiem stężenia wapnia zjonizowanego).

Leczenie polega na podawaniu roztworów chlorku sodu oraz wyrównywaniu niedoborów potasu.

ZASADOWICA UWARUNKOWANA NADMIERNĄ PODAŻĄ ZASAD (ZASADOWICA ADDYCYJNA)

Może być wywołana nadmierną podażą NaHCO₃ (np. przy zabiegach reanimacyjnych lub u chorych z chorobą wrzodową żołądka i dwunastnicy) lub mleczanu sodu. Obraz kliniczny jest uzależniony od choroby podstawowej (obecność objawów zespołu Burnetta itd.). Z reguły występują objawy tężyczki. Leczenie polega na odstawieniu leków alkalizujących.

ZASADOWICE METABOLICZNE WYWOŁANE INNYMI CZYNNIKAMI

Niedobór potasu jest najczęstszą przyczyną zasadowicy metabolicznej. Spadek stężenia potasu w komórkach cewek nerkowych jest przyczyną wzmożonej regeneracji NaHCO₃. Przyczyny, obraz kliniczny oraz leczenie niedoborów potasu - patrz: Hipokaliemia.

OGÓLNE UWAGI DOTYCZĄCE LECZENIA ZABURZEŃ GOSPODARKI WODNO-ELEKTROLlTOWEJ I KWASOWO-ZASADOWEJ

Leczenie zaburzeń gospodarki wodno-elektrolitowej i kwasowo-zasadowej musi być oparte na precyzyjnym rozpoznaniu. Jak w każdej dziedzinie patologii ludzkiej, rozpoznanie charakteru istniejących zaburzeń opiera się na:

1) wywiadzie,

2) wyniku badania przedmiotowego,

3) obrazie klinicznym oraz

4) na wynikach badań laboratoryjnych.

BADANIA DODATKOWE

Badania biochemiczne i hematologiczne.

Dla precyzyjnego wyrównania zaburzeń gospodarki wodnej i elektrolitowej oraz kwasowo-zasadowej niezbędne jest oznaczanie w osoczu krwi stężenia Na, K, Ca, Mg, CI, HCO^-₃, fosforanów nieorganicznych, kreatyniny, azotu pozabiałkowego, glukozy i białek, a także pH, pCO₂, i stężenia Hb we krwi, średniego stężenia Hb w krwinkach i średniej objętości erytrocytu oraz wartości hematokrytowej.

Zaburzenia molalności osocza można ocenić przez pomiar temperatury zamarzania osocza (przy użyciu osmometru) lub też za pomocą oznaczenia stężenia sodu, azotu mocznikowego lub pozabiałkowego oraz glukozy we krwi.

Dokładna ocena stanu równowagi kwasowo-zasadowej jest możliwa jedynie na podstawie określenia pH, pCO₂, HCO^-₃ oraz pO₂ krwi.

Natremia jest pożytecznym wskaźnikiem jedynie dla oceny molalności płynu pozakomórkowego, czyli dla oceny bilansu wolnej wody. Stężenie sodu w osoczu niestety nie jest odzwierciedleniem dodatniego lub ujemnego bilansu tego pierwiastka. Zawartość Na w ustroju jest bowiem zależna nie tylko od jego stężenia wpłynie pozakomórkowym, ale również od wielkości przestrzeni pozakomórkowej. Wartość diagnostyczna stężenia wapnia, magnezu oraz fosforu w osoczu jest przedstawiona w rozdziałach omawiających metabolizm tych pierwiastków. Dla określenia rodzaju odwodnienia lub przewodnienia ma znaczenie oznaczanie: stężenia białka w surowicy, hemoglobiny we krwi, wartości hematokrytowej, średniego stężenia hemoglobiny w krwinkach czerwonych oraz średniej objętości erytrocytu.

Istotne znaczenie dla gospodarki kwasowo-zasadowej oraz wodno-elektrolitowej mają nerki. Są one najważniejszym narządem czuwającym nad homeostazą ustrojową. W celu oceny stanu równowagi wodno-elektrolitowej oraz kwasowo­zasadowej należy określić:

1) wielkość diurezy, ­

2) nerkowe wydalanie sodu, potasu i jonów wodorowych oraz

3) gęstość względną moczu (lub jego molalność).

Pośrednimi wskaźnikami czynności wydalniczej nerek jest stężenie kreatyniny, azotu pozabiałkowego, bilansu moczowego oraz fosforu nieorganicznego w osoczu. Wydalanie sodu i potasu przez nerki jest uzależnione, podobnie jak wielkość diurezy, od diety. Wzrost diurezy powyżej 2-3 l może być wynikiem wielu czynników przednerkowych (niedobór ADH, rupokalioza, ruperkalcemia, cukrzyca) lub nerkowych (moczówka nerkowa, przewlekła lub ostra niewydolność nerek w fazie wielomoczu). Spadek dobowej objętości moczu poniżej 500 ml jest najczęściej wynikiem niewydolności wydalniczej nerek, pierwotnie uwarunkowanej przednerkowo, nerkowo lub pozanerkowo. Przy spożywaniu normalnie solonych pokarmów dobowe wydalanie sodu wynosi 80-120 mmo/l, potasu natomiast 20-40 mmo/l. W warunkach fizjologicznych ograniczenie sodu w diecie wywołuje jednoczesne zmniejszenie wydalania tego pierwiastka z moczem. Utrzymywanie się natriurezy pomimo diety bez-lub małosolnej wskazuje na defekt zatrzymania (konserwowania) sodu przez nerki, uwarunkowany stanem zapalnym nerek lub niewydolnością kory nadnerczy. Wydalanie potasu z moczem w ilości wyższej niż 50 mmol/d przy normalnej diecie zawsze nasuwa podejrzenie nadczynności kory nadnerczy (nadmierne wydzielanie glikokortykosteroidów, hiperaldosteronizm).

Dobowe wydalanie jonów wodorowych z moczem wynosi 1 mmol/kg mc. 2/3 tej ilości ulega eliminacji pod postacią jonów amonowych, 1/3 zaś jako tzw. kwaśność miareczkowa. Normalny mocz nie zawiera praktycznie żadnych wodorowęglanów, jeżeli pH moczu jest niższe niż 6,1.

W warunkach testu obciążenia chlorkiem amonowym pH moczu spada poniżej wartości 5,3. Upośledzone zakwaszanie moczu stwierdza się w hipokaliozie, nadczynności kory nadnerczy lub miąższowych chorobach nerek. Śledzenie wydalania jonów wodorowych z moczem ma bardzo duże znaczenie dla określenia rodzaju nerkowej kwasicy cewkowej. Oznaczenie gęstości względnej moczu ma istotne znaczenie dla oceny charakteru wielu zaburzeń gospodarki wodno elektrolitowej.

Inne badania.

Dla oceny stanów przewodnienia ważne jest radiologiczne badanie płuc. Spośród innych badań wyko­rzystywanych dla oceny gospodarki potasowej i wapniowej należy wymienić: badanie EKG oraz pomiar przewodnictwa nerwowo-mięśniowego. Badania te mają jednak znacznie mniejszą wartość diagnostyczną od kaliemii lub kalcemii.

OGÓLNE ZASADY LECZENIA ŻABURZEŃ RÓWNOWAGI KWASOWO-ZASADOWEJ

Celem postępowania leczniczego jest:

a) usunięcie przyczyny zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej oraz

b) korekcja istniejących zaburzeń stężenia HCO^-₃ i CO₂.

Leczenie przyczynowe w wielu przypadkach umożliwia całkowitą rezygnację z korekcji nadmiaru lub deficytu HCO^-₃ lub(i) CO₂. Dotyczy to szczególnie zaburzeń równowagi kwasowo-zasadowej uwarunkowanych oddechowo.

W odróżnieniu od zaburzeń oddechowych w zaburzeniach metabolicznych często konieczne jest nie tylko leczenie przyczynowe, ale również podawanie akceptorów (w kwasicach nieoddechowych) lub donatorów jonów wodorowych (w zasadowicach metabolicznych). Spośród leków alkalizujących, czyli akceptorów jonów wodorowych, należy wymienić następujące:

*Wodorowęglan sodu - jest przydatny w leczeniu wszystkich kwasic metabolicznych. Przeciwwskazaniem do jego sto­sowania są: stany obrzękowe, niewydolność krążenia oraz rzucawka.

*Mleczan sodu lub octan sodu - substancje te ulegają przemianie w ustroju do NaHCO₃. Ich podawanie jest przeciwwskazane w kwasicy mleczanowej oraz w stanach chorobowych, w których podawanie sodu jest niedozwolone, oraz u chorych, u których przemiana octanu jest upośledzona (niektórzy chorzy z przewlekłą mocznicą). U chorych z mocznicą stosowany jest ostatnio octan wapnia.

*Trihydroksymetyloaminometan(TKIS). Związek ten nie zawiera sodu i może być stosowany u chorych z obrzękami. Do­stępny jest w handlu w postaci roztworu 0,3 mol. Lek należy podawać dożylnie (!) w dawce nie przekraczającej 4,2 mmo/kg mc. z szybkością nie większą niż 0,1 mmol/kg mc/min. Lek ten podany pozanaczyniowo wywołuje martwicę. Ponadto działa depresyjnie na ośrodek oddechowy oraz wywołuje hipoglikemię i hiperkaliemię. Podawanie TRIS jest przeciwwskazane w kwasicy oddechowej.

Spośród leków zakwaszających należy wymienić:

*Chlorek amonu lub wapnia.

Leki te są rzadko stosowane w celach leczniczych. Podawanie NH₄Cl jest przeciwwskazane w chorobach miąższu wątrobowego.

*Chlorowodorek lizyny lub argininy.

*Kwas solny.

Podawany jest w postaci roztworu, 50, 100 lub 200 mmo/l, zawierającego 277 mmo/I (5%) glukozy lub 155 mmo/I (0,9%) chlorku sodu. Podawanie tego leku wymaga wprowadzenia cewnika do dużego naczynia żylnego, najlepiej do żyły głównej dolnej.

---