Zaburzenia biochemiczne w cukrzycy:
Mamy kilka rodzajów cukrzycy: typ I i typ II
|
Cukrzyca typu I insulino-zależna |
Cukrzyca typu II insulino-niezależna, głownie u osób otyłych |
Wiek |
U osób młodych |
Przeważnie po 35 roku |
Stan odżywienia |
Niedożywienie |
Nadwaga |
Występowanie |
10-20% osób diagnozowanych |
80-90% zdiagnozowanych |
Genetyczne predyspozycje |
Średnie (immunologia) |
Bardzo duże |
|
Zniszczenie wysp trzustkowych |
Komórki nie odpowiadają na insulinę |
Ketoza |
Jest |
Rzadko |
Insulina |
Nie ma, lub b mało |
Normalnie, lub nadmiar |
Działanie insuliny |
Zawsze konieczne |
Nie zawsze konieczne |
Jeśli jest bak insuliny, pomimo pojawiającej się glukozy nie ma odpowiedzi ze strony trzustki. Przez to mniejszy jest wychwyt glukozy przez wątrobę - dochodzi do nietolerancji glukozy. Brak insuliny (insulina zwiększa pobieranie glukozy do mięśni) powoduje, ze w mięśniach następuje proteoliza i lipoliza. WKT uwolnione z mięsni wędrują do wątroby, gdzie powodują glukoneogenezę (!), jeszcze zwiększenie hiperglikemii. Beta-oksydacja wzmaga ketogenezę, powstaje dużo ciał ketonowych. Poza tym tworzy się dużo TAG - przez to dużo VLDL i LDL, co powoduje hipercholesterolemie i zmiany miażdżycowe. Ciała ketonowe powodują ketonemie i ketonurie. W nerkach wytwarzany jest NH4+ by zobojętnić kwaśne ciała ketonowe - nerki nie mogą przeskoczyć progu amonowego (nie mogą go więcej tworzyć), następuje zakwaszenie organizmu, zmniejszone tworzenie się ATP - w komorkach mózgowych - śpiączka cukrzycowa. W przypadku cukrzycy, nerka nie może resorbować glukozy - jest próg glukozowy - ok. 9 mmol/L (kiedy nerka poprawnie działa, gdy glukoza znajdzie się w kanaliku jest resorbowana zwrotnie do krwi), powoduje to wydalanie glukozy z moczem (za dużo glukozy).
/Według najnowszych podręczników wątroba może usuwać LDL tylko przez apoE (na wykładzie było ze apoE i b100)\
HORMONY PODWZGÓRZOWE
Regulują czynność przedniego płata przysadki. Brak tej regulacji może prowadzić to atrofii gruczołów, powoduje to zaburzenia metabolizmu węglowodanów, tłuszczów, azotu aminokwasowego. Pulsacyjne oddziaływanie hormonów podwzgorzowych najlepiej wpływa na przysadkę. (tabelka hormonów - znana z fizjologii, będzie na slajdach od profa)
Hormony przysadki można podzielić na trzy grupy:
hormon wzrostu, prolaktynę, somatomammotropina kosmówkowa (nie jest wytwarzana przez przysadkę, ale ze wzgl. na podobieństwo struktury i działania jest tutaj)
hormony glikoproteinowe
hormony pochodnie POMC (proopiomelanokortyny)
I grupa:
Hormon wzrostu (GH)
Prolaktyna (PRL)
Somatomammotropina kosmówkowa, laktogen łożyskowy (CS)
Maja wielkość od 110 r.a. zawierają 1 resztę Trp,
GH - synteza i budowa
Wytwarzany przez komórki kwasochłonne przysadki, białko o masie 22kD, dudze podobieństwo do innych gatunków, u nas dziala tylko ten od naczelnych (poza naszym of course). Poza indukowaniem wzrostu powoduje zwiększenie produkcji IGF-I, oraz szeregu innych przemian. Bilans azotu aminokwasowego - działa agonistycznie do insuliny, ma efekt dodatni na bilans azotowy. Wpływa na uwalnianie WKT - nadmierne wydalanie z komorek tk. Tłuszczowej. W przypadku regulacji stężenia glukozy - antagonistyczne do insuliny, zwiększa stężenie glukozy we krwi (wysokie stale stężenie GH prowadzi do hiperglikemii - cukrzyca hormono-zależna). Wywiera efekt na przemianę elektrolitowa - dodatni bilans Ca, Mg, Cl, F, Na - dzięki wytwarzaniu IGF-I, która powoduje wzrost chrząstki kości długich i dzieci (Ca, Mg), oraz wzrost akralny i apozycyjny u osób dorosłych. Wykazuje jeszcze efekt prolaktynopodobny.
Nieprawidłowe wytwarzanie GH
brak wytwarzania GH - karłowatość (są osoby, które można leczyć egzogennym GH, lub osoby, którym podanie nie powoduje zmian - tabelka w slajdach)
nadmiar wytwarzania - może być spowodowanym gruczolakiem kwasochłonnym przysadki, gigantyzm (gruczolak pojawił się przed zamknięciem szpar nasadowych kości), akromegalia (gruczolak pojawił się po zamknięciu szpar nasadowych kości) - zmiany rysów twarzy, zmiany metaboliczne.
PRL
Peptyd o m.c. 32kD. Glowna funkcja - inicjacja i podtrzymanie laktacji.
CS
Wytwarzany przez syncytium trofoblastyczne łożyska. Homologia ok. 80% z GH. Odpowiedzialny są pojawienie się dodatnich bilansów elektrolitów, pozytywny bilans azotowy, tłuszczowy i węglowodanowy
II grupa - hormony glikoproteinowe.
Zbudowane z podjednostki alfa i beta. wyróżniamy
hormon pobudzający pęcherzyki Graafa - Folitropina (FSH)
hormon luteinizujący - lutropina LH
hormon tyreotropowy - tyreotropina TSH
ludzka gonadotropina kosmówkowa - hCG
Podjednostka beta - glikoproteina, odpowiedzialna za swoisty efekt biologiczny.
Podjednostka alfa - glikoproteina, identyczna dla wszystkich hormonów w obrębie gatunku.
Obie podjednostki są kodowane przez inne geny. Maja rozne funkcje, ale obie musza się połączyć, żeby aktywować receptor
Receptor w błonie, aktywacja cyklazy - stężenie cAMP w górę.
Gonadotropiny (FSH, LH, hCG)
m.c. ok. 25kD, odpowiedzialne za regulacje gametogenezy i steroidogenezy
Folitropina - oddzialywuje na pęcherzyki Graafa, u mężczyzn na komórki Sertoliego.
lutropina - steroidogeneza, u kobiet dziala na komórki ciałka żółtego, indukuje u mężczyzn w komorach Leydiga wytwarzanie testosteronu.
hCG - wytwarzana przez łożysko, hormon podobny do LH,
Tyreotropina TSH
Dziala na tarczyce, indukuje wszystkie etapy wytwarzania T3 i T4.
III grupa - rodzina POMC
Jeden peptyd staje się prekursorem dla:
kortykotropina - ACTH
beta-LPH (lipotropina)
melanotropina - MSH
endorfiny
wytwarzanie, cięcie POMC - tabelka na slajdach.
ACTH - odpowiedzialne za wytwarzanie i regulacje kortyzolu i prekursora androgenów nadnerczowych.
Choroby:
Zespół Cushinga - nadmiar podawania leków lub nadmiernego wytwarzania kortyzolu (nadmiar ACTH lub leków) - zachwianie bilansu azotowego, aktywacja proteaz - tracimy białko w mięśniach, hipernatremię, hipokalemie - obrzęki i nadciśnienie, ACTH wyzwala WKT z tk. Tłuszczowej - spadek tolerancji na glukozę, beta-oksydacja powiększa pule glukozy we krwi - zmęczenie komórek trzustki - cukrzyca hormono-zależna - kolejny typ. Charakterystyczna otyłość tułowiowa.
Choroba Addisona - brak wytwarzania kortyzolu - ACTH w ogromnych ilościach, może być przekształcony do alfa-melaotropiny, nadmierna pigmentacja skory.
4
made by witek coś źle? witekto@wp.pl