Choroby otępienne
Otępienie czołowo-skroniowe (FTD)
Początek jest zwykle podstępny, choroba trwa przeważnie około 10lat, przebieg jest powoli postępujący. Pierwsze objawy związane są zazwyczaj ze zmianami osobowości, nastroju, napędu i zaburzeniami zachowania . Pacjenci mogą być albo nadmiernie pobudzeni ruchowo i słownie, euforyczni, drażliwi, z niekontrolowanymi wybuchami złości lub nadmierną sentymentalnością, albo też wycofujący się, apatyczni i pasywni. Najbardziej charakterystyczne zaburzenia zachowania to zachowania aspołeczne (nieprzestrzeganie ogólnie przyjętych norm obejmujące także zachowania kryminalne i niewłaściwe zachowania seksualne). Wczesnym objawem jest brak empatii, zmiana upodobań dietetycznych z reguły na słodycze, wzrost/spadek aktywności seksualnej). Zaburzenia mowy polegają na zubożeniu słownictwa aż do anomii, przy zachowanym rozumieniu mowy i powtarzaniu.
Dostępne leki nie wykazują istotnego wpływu na zaburzenia funkcji poznawczych w FTD. Istniejące interwencje mogą korzystnie wpłynąć na zaburzenia zachowania towarzyszące otępieniu.
Lekami rekomendowanymi w przypadkach FTD są leki o działaniu serotoninergicznym. Najlepiej przebadanym lekiem jest trazodon, inną opcją są leki z grupy SSRI.
Zespół Downa to zestaw charakterystycznych cech fizycznych i psychicznych, które powstają wskutek błędu genetycznego. W jądrze każdej prawidłowej komórki człowieka są zawsze 23 pary chromosomów. U osób z zespołem Downa w 21 parze znajduje się dodatkowy, trzeci chromosom.
Zespół Downa dość łatwo zdiagnozować, kiedy dziecko jest maleńkie, wiążą się bowiem z nim pewne bardzo charakterystyczne cechy: znaczna część dzieci dotkniętych tą chorobą ma słabe napięcie mięśniowe i sprawia wrażenie wiotkich. Najczęściej oczy są nieco skośne, grzbiet nosa płaski, a kości policzkowe nieco odstające. Na skutek wolniejszego rozwoju czaszki młodzi ludzie z zespołem Downa nie wyglądają na swój wiek.Badania dowodzą, że 30-40 procent dzieci z tym schorzeniem cierpi na jakąś postać wady serca. Dość częste są u nich wady słuchu, zdarzają się również wady wzroku, a także zakłócenia w funkcjonowaniu układu pokarmowego. Duży kłopot może sprawiać też sucha skóra, wymagająca szczególnej pielęgnacji. Dzieci wolniej się rozwijają - później zaczynają siadać, stawać i chodzić, wolniej reagują na bodźce, mają osłabione czucie dotyku, bólu, temperatury.
Należy pamiętać, że nie ma jednej niezawodnej recepty na wspieranie rozwoju dziecka z zespołem Downa. Wszystkie stosowane przez nas oddziaływania powinny być dobrane do jego indywidualnych potrzeb i możliwości psychofizycznych. Niezbędnym czynnikiem jest kompleksowa diagnoza rozwoju dziecka, obejmująca ocenę somatycznego stanu dziecka, ocenę rozwoju ruchowego, umysłowego i społecznego w tym rozwoju mowy we wszystkich metodach neurofizjologicznych.
Stymulacja proprioceptywna
Propriocepcja to zmysł odczuwania samego siebie, czucia pozycji i ruchu ciała.
Proprioceptory znajdujące się w mięśniach, stawach, oczach, w narządzie równowagi przesyłają sygnały do ośrodka koordynacyjnego w móżdżku. Propriocepcja wraz ze zmysłowymi układami odbioru dotyku i temperatury należą do najwcześniej rozwijających się i dojrzewających. Proprioceptory reagują na czynne napięcie i bierny naciąg mięśni, ścięgien i na zgięcia w stawach niezbędne do wykonania precyzyjnych ruchów.
Stymulacja wzrokowa i słuchowa
Zmysły wzroku i słuchu są zmysłami wyższego rzędu i są stymulowane przez sensoryczne bodźce płynące z dotyku, propriocepcji i narządu przedsionkowego. Zmysły te posiadają szczególne znaczenie w procesie uczenia się, jak również w zakresie rozwoju motorycznego. Neurolog Myer stwierdził, iż odruch toniczny szyjny leży u podstaw rozwoju koordynacji wzrokowo-słuchowej. Przetrwanie tego odruchu poza wiek wczesno-niemowlęcy przeszkadza w rozwoju koordynacji wzrokowo-ruchowej.
Stymulacja dotykowa
Układ dotykowy to zmysł pobudzający aktywowanie ruchu poprzez stymulację receptorów czuciowych o niskim i wysokim progu pobudliwości w celu zwiększenia wrażliwości mięśni na rozciąganie i wykorzystanie zharmonizowanej stymulacji czuciowej do aktywacji odpowiedzi motorycznej. W metodzie sensomotorycznej Rood bodźce czuciowe to: masowanie, pocieranie, drażnienie szczoteczką, ochładzanie, klepanie, przytulanie, pieszczenie. Dzieci z sierocińców są pozbawione stymulacji dotykowej płynącej z przytulania i bliskości ludzkiego ciała oraz czułego kołysania w kochających rękach rodziców (stymulacja przedsionkowa); dzieci te nie rozwijają się prawidłowo. Aby mózg dziecka funkcjonował prawidłowo, musi otrzymywać bodźce z trzech podstawowych zmysłów: przedsionkowego, proprioceptywnego i dotykowego na równi z bodźcami wzrokowymi, słuchowymi i smakowymi. W życiu prenatalnym dokonuje się stała stymulacja dotykowa przez wody płodowe.
Choroba Parkinsona - powoli postępująca, samoistna, zwyrodnieniowa choroba ośrodkowego układu nerwowego. Choroba Parkinsona to schorzenie ludzi w starszym wieku, którego przyczyną są zmiany zwyrodnieniowe w układzie nerwowym, a szczególnie w obszarze mózgu zawiadującym aparatem ruchu.
Objawy
Drżenie rąk lub głowy, spowolnienie ruchów, chód drobnymi kroczkami, przygarbienie, zaburzenia równowagi, drżenie kciuków i palców wskazujących (kręcenie kulek), niewyraźna mowa. W stanach ciężkich usztywnienie kończyn i tułowia, maskowata twarz, szeroko otwarte oczy, brak odruchu mrugania.
Leczenie
Celem leczenia jest przywrócenie proporcji pomiędzy stężeniami dwóch neuroprzekaźników: acetylocholiny i dopaminy. Wśród stosowanych metod leczenia najbardziej rozpowszechniona jest farmakoterapia, której celem jest zwiększenie poziomu dopaminy. Wśród pozostałych technik znajduje się elektrostymulacja oraz zabiegi neurochirurgiczne. Ważnym elementem leczenia jest fizykoterapia, poprawiająca zdolności ruchowe, siłę mięśni oraz ułatwia utrzymanie równowagi.
Choroba Alzheimera polega na zmianach zwyrodnieniowych w mózgu a dokładniej zaniku tkanki nerwowej. Postępujące stopniowo zaburzenia działania mózgu doprowadzają w efekcie do utraty pamięci, zdolności uczenia się, pojmowania, trzeźwego myślenia, oceny sytuacji, pogorszenia umiejętności komunikacyjnych i znacznego obniżenia się zdolności radzenia sobie z czynnościami życia codziennego.Alzheimer to powolny, stopniowy zanik tkanki mózgowej, spowodowany odkładaniem się w mózgu substancji białkowej zwanej amyloidem. Amyloid uniemożliwia pracę komórek nerwowych poprzez utrudnianie ich komunikacji między sobą. Niemożność komunikacji komórek sprawia, iż nie są one w stanie spełniać swoich funkcji.
Leczenie
W początkowym i średnio zaawansowanym stadium choroby stosuje się tzw. inhibitory acetylocholinoesterazy. Acetylocholina jest tzw. neuroprzekaźnikiem, czyli substancją chemiczną niezbędną w procesie przekazywania informacji pomiędzy komórkami mózgu (neuronami), co jest warunkiem zapamiętywania, uczenia się i w ogóle prawidłowego funkcjonowania mózgu.
Od kilku lat w Polsce dostępna jest inna substancja chemiczna - memantyna. Jest ona tzw. blokerem receptora NMDA. Blokując z odpowiednią siłą i na odpowiednio długi czas receptor NMDA zapobiega powstawaniu tzw. „szumu informacyjnego” i umożliwia prawidłowe odczytywanie przez neurony ważnych informacji, co jest warunkiem prawidłowego funkcjonowania mózgu. Memantyna, w odróżnieniu od inhibitorów acetylocholinesterazy, jest skuteczna w leczeniu choroby Alzheimera również w zaawansowanym stadium. W Polsce dostępna jest pod nazwą Axura lub Ebixa.
Postępujące porażenie nadjądrowe (PSP). Początek schorzenia przez długi czas pozostaje niezauważany. Wśród objawów klinicznych stwierdza się otępienie podkorowe. Charakterystyczne dla tego otępienia jest spowolnienie funkcji psychicznych, osłabienie ich precyzji, spowolnienie procesów myślenia i zaburzenia zdolności posługiwania się zdobytą wiedzą.
Występują także zmiany osobowości oraz zaburzenia emocjonalne. Wśród objawów neurologicznych dominują zaburzenia gałkoruchowe pod postacią nadjądrowego porażenia spojrzenia, polegającego na utrudnionych ruchach gałek ocznych w osi pionowej. Przede wszystkim upośledzony jest ruch gałek ku dołowi, występuje także niedowład spojrzenia ku górze. Odruchowe zwroty gałek ocznych mogą być przez długi czas obecne, podczas gdy dowolne ruchy gałek ocznych są zaburzone.
Nie jest znane skuteczne leczenie. Próby stosowania lewodopy, agonistów amantadyny i dopaminy są mało skuteczne. Postęp choroby prowadzi nieodwracalnie do unieruchomienia chorego i konieczności żywienia pozajelitowego. Przyczyną śmierci są powikłania związane z unieruchomieniem pacjenta.
3