• PASTERELOZA ŚWIŃ

(zaraza świń, posocznica krwotoczna świń)

(pasterellosis suum, pneumonia contagiosa suum, septicaemia haemorrhagica suum)

Pierwotna, samoistna, zakaźna i zaraźliwa choroba przebiegająca ostro, z objawami posocznicy, podostro lub przewlekle z objawami zapalenia płuc i opłucnej.

Występowanie:

• pastereloza samoistna występuje w krajach ciepłych

• w PL najczęściej wikłana przez inne schorzenia bakteryjne i wirusowe

Etiologia:

P. multocida, P. haemolytica

• G () pałeczka, nieruchoma, nie tworząca zarodników

• tlenowa lub względne beztlenowa

• 5 serotypów: A  E

• u świń serotypy:
  A  najczęściej u Su, otoczka chroni go przed fagocytozą przez makrofagi płucne
  B  najbardziej zjadliwy
  D

• Carter wyróżnił 5 biotypów: śluzowy, posocznicowy, krwotoczny, świń, psów i kotów

• czynniki zjadliwości: otoczka, toksyna dermonekrotyczna (DNT) → typ D, główna przyczyna ZZZN u świń

• bakterie są bardzo oporne na czynniki środowiska, przy niskiej wilgotności giną szybko, w wodzie mogą przeżyć ponad rok

• temp. 65°C zabija je w 10 min., w zamrożonych tk. lub we krwi w temp.  20°C utrzymują się przy życiu latami

• w zwłokach utrzymują się ponad miesiąc

• wrażliwe na fenole, jodofory, zw. amonowe, podchloryn sodowy

Epizootiologia:

• występują głównie na błonach śluzowych dróg oddechowych zdrowych zwierząt

• z jam nosowych izoluje się głównie serotyp D, z płuc A

• choroba pojawia się po zadziałaniu stresu

• siewstwo i nosicielstwo nasila się w zimie

• źródłem zak. mogą być gryzonie, zanieczyszczone przedmioty wydzieliną z dróg oddechowych

Wrota:

• aeregennie  droga kropelkowa

• per os

• uszkodzona skóra

Patogeneza:

• czynniki wpływające na spadek odporności i immunosupresyjnie uaktywniają zarazek

uszkodzenie mechanizmów obronnych w płucach lub jamach nosowych → zakażenie pierwotne → adhezja do kom. nabłonka dróg oddechowych → inwazja wgłąb tk. zakażonego narządu → produkcja toksyn (endotoksyny z białkowymi receptorami, serotyp A najbardziej ulega adhezji dzięki kw. hialuronidowemu w otoczce) → krupowe zapalenie płuc i włóknikowe zapalenie opłucnej

Objawy kliniczne:

 p. ostra, posocznicowa:

• wysoka temp. 4042°C

• ciężki stan ogólny: apatia, silne osłabienie

• pienisty, różowawy płyn w otworach nosowych (obrzęk płuc)

• sinica skóry

• duszność i obrzęk okolicy gardła

• 540% † po kilku godz. lub po 13dniach na skutek wstrząsu endotoksycznego i zaburzeń oddechowych

 p. podostra i przewlekła:

• w stadach zakażonych M. hyopneumoniae; w złych warunkach środowiskowych, w przeładowanych pomieszczeniach

• w przypadkach ciężkich: gorączka (4041°C), objawy ogólne

• silny kaszel, duszność mieszana, wypływ z nosa

• zw. nie leczone padają po 510dniach lub zdrowieją (z suchym kaszlem przez 3  5 tyg)

• zahamowanie wzrostu

• lżejsze przypadki: bez gorączki, sporadyczny kaszel

AP:

 p. ostra: (obraz posocznicy)

• krupowe zapalenie płuc  płatów szczytowych i sercowych: płuca marmurkowate, linia demarkacyjna oddziela tk. zdrową od zmienionej zapalnie

• pienisty płyn w tchawicy

• ostre nieżytowe do krwotocznego zapalenie bł. śluzowych żołądka i jelit cienkich

• obrzęk przynależnych węzłów chłonnych (marmurkowate na obwodzie)

• obrzęk i zapalenie okolicy gardła

 p. podostra:

• zmiany pierwotne: nieżytowe lub nieżytowo-ropne, szare, okołooskrzelowe ogniska zapalne

• zmiany wtórne: zmiany zapalne ciemnoczerwone → szare, zwątrobiałe

• opłucna przejrzysta, pokryta nitkami włóknika

 p. przewlekła:

• wychudzenie

• martwaki  stare ogniska zapalne w płucach otoczone tk. łączną wypełnione serowatą masą

• zgrubiała opłucna, zrosty z wew. powierzchnią klatki piersiowej

• otorbione ropnie

HP:

• rozplem a potem złuszczenie się kom. nabłonka w pęcherzykach płucnych

• pęcherzyki płucne wypełnione śluzowo-ropnym wysiękiem, obumarłe kom. nabłonka, bakterie i granulocyty

• podobne zmiany w oskrzelach i oskrzelikach

Bad. laboratoryjne:

• bad. bakteriologiczne (krew, wyciek z nosa; pośmiertnie: krew z serca, narządy miąższowe, węzły chłonne)

• test ELISA

• dat blot

• bad. biologiczne na myszkach

D. różnicowa:

• mykoplazmowe zapalenie płuc (brak zap. włóknikowego płuc i opłucnej)

• pleuropneumonia (zmiany w płatach przeponowych, silne zrosty, występuje u Su młodych tuż po odsadzeniu)

• wąglik (postać językowo-gardłowa)  b. silny obrzęk szyi, aż do mostka

• pomór świń

• choroba Aujeszky

Leczenie:

• antybiotyki

Zapobieganie:

• poprawa warunków środowiska, all in all out, 3D

• szczepienia: Septivac, Typhoseptivac

P. haemolytica:

• charakter miejscowy

• drobne ogniska blisko oskrzeli w różnych płatach płuc (czerwone), włóknikowe zapalenie opłucnej, wybroczyny

• ogniska z czasem ulegają martwicy, robią się szaro-czerwone, otarbiają się, tworząc włóknikowe zrosty

• przebieg bezobjawowy

• prosięta trzymane w pomieszczeniu z owcami: gorączka (40°C), zejście śmiertelne, czasem zmiany w stawach