KOLIBAKTERIOZA PROSIĄT, weterynaria, zakaźne, świnie


(colibacteriosis)

choroby wywołane przez bytujące w p. pok. pałeczki o różnych właściwościach inwazyjnych, toksycznych i adhezyjnych, które wywołują posocznice, zapalenia jelit lub innych narządów

Występowanie:

- szeroko rozpowszechnione

- szczególnie na fermach przemysłowych, w intensywnym chowie

Etiologia:

- E. coli rodzina: Enterobacteriaceae

- urzęsiona, ruchliwa

- Kauffman - antygeny: ciepłostałe O (ściana kom.), ciapłochwiejne H (rzęskowe), zmienne K (otoczkowe)

dzisiejszy podział: antygen fimbriowy - F4, F5, F6, F161

- grupy szczepów wg cech zjadliwości:

EP E.c. - enteropatogenne E. coli

ET E.c. - enterotoksyczne E. coli

EH E.c. - enterokrwotoczne (enterohemoragiczne) E. coli

EA E.c. - enteroadhezyjne E. coli

EI E.c. - enteroinwazyjne E. coli

Epizootiologia:

1. p. jelitowa

- wyst. najczęściej w 1-szych dniach po uroczeniu ale i u 2-3 tygodniowych

- zwana zapaleniem żołądka i jelit prosiąt nowonarodzonych i po odsadzeniu

- wywołana przez enterotoksyczne E. coli mające właściwości adhezyjne,

- u noworodków zakażenie od lochy w akcie ssania - brud

- u odsadzonych - gwałtowne namnażanie się własnych bakterii w j. grubym

Patogeneza:

- E. coli → jelito → adhereneja = łączenie się receptorów fimbrii z komplementarnymi receptorami rąbka szczoteczkowego enterocytów - umożliwia to umocowanie bakterii do enterocytów co przeciwdziała przesuwaniu ich przez ruchy perystaltyczne → wytwarzanie enterotoksyn ST (100 C) i LT (60 C) → zaburzenie równowagi m-dzy procesami sekrecji i resorpcji elektrolitów

(toks. ciepłochwiejna →  cAMP → zwiększona sekrecja elektrolitów i ograniczona resorpcja płynów, toks. ciepłostała →  c GMP → hamuje powrotną resorpcję płynów ze światła)

- informacje o produkcji toksyn zawarte są w kodzie genetycznym plazmidów

- obecność receptorów dla adhezyn E. coli na enterocytach lub ich brak determinowana jest genetycznie

- biegunka jest wynikiem zaburzeń czynnościowych → brak AP

- decydującą rolę odgrywa brak lub niedostateczna odporność siarowa

Objawy:

A) prosięta 12 - 46 godz. po porodzie

- brudne, matowe, zziębnięte, uniesiony ogonek, wodnista biała biegunka → żółta, zanik odruchu ssania śpiączka

- duża utrata płynów → wychudzenie, skóra pofałdowana

- wzdęty brzuch

- upadki do 100 % → wstrząs enterotoksyczny → enterotoksemia prosiąt

B) prosięta 3 tyg. - mogą ponownie chorować

- biegunka biało-szara papkowata

- wychudzone, długowłose, osowiałe

- † do 20%

C) prosięta odsadzone - 8 dni po odsadzeniu lub zmianie paszy

- wodnista, żółto-zielona, brązowa biegunka

- wychudzenie

- ostre nieżytowe zapalenie j. cienkiego

tylko p. pok. i okoliczne węzły chł.

- brona śluzowa p. pok. silnie zaczerwieniona

- w żołądku i jelitach zalega karma, często niestrawiona, śluz

- zakrzepy w naczyniach bł. śluz. żoł. i jel. grubych

- powiększone okoliczne węzły chł.

D. różnicowa:

- TGE

- krwotoczno-martwicze zapalenie

- salmoneloza

2. p. toksemiczna

0138, K81

A) szok endotoksyczny - nagłe padnięcia bez wyraźnych objawów

- obrzęki mózgu, ruchy wiosłowe kończyn,

- obrzęki jelit, j. cienkie przekrwione,

- blade mm, blada skóra i brony śluzowe

B) krwotoczne zapalenie jelit - u prosiąt odsadzonych

- krwawe nacieczenia, biegunka, odwodnienie, charłactwo, wychudzenie, † do 30 %

C) choroba obrzękowa - prosięta odsadzone (hemolityczne szczepy E.coli)

- wywołana przez wazo- tub neurotoksynę → uszkodzenie śródbłonków naczyniowych w całym organizmie

- obrzęki głowy, powierzchni grzbietu nosa, obrzęk opon mózgowych, tk. nerwowej → obj. nerwowe (żółte ogniska rozmiękczynowe w mózgu)

- biegunka, obrzęki ściany żołądka, jelit grubych, krezki, płuc → płytki oddech

- zaburzenia akcji serca i krążenia → zasinienie błon śluz., skóry i uszu, † do 90%

- hydropericardium, hydrothorax, ascites

- chorują najsilniejsze, przekarmiane sztuki

D. różnicowa:

- dyzenteria

- salmoneloza

- ch. Aujeszky

- zatrucie kw. arsenilowym

Bad. laboratoryjne:

- bad. bakteriologiczne

- określenie patogennych szczepów (ET E.c., EH E.c., EA E.c., EP E.c., EI E.c.)

- antybiotykogram

Zapobieganie i zwalczanie:

a) ograniczenie liczby zarazków

- przerwanie łańcucha zakaźnego

- „all in all out” - dezynfekcja

- metafilaktyka

- małe porodówki (do 10 boksów)

b) podnoszenie odporności stada poprzez uodpornianie matek

- szczepionki inaktywowąne z określonymi antygenami

- szczepionki zawierające termowrażliwe toksyny

- szczepionki zawierające antygeny i toksyny, czasami łącznie z Cl. perfringens

- szczepienie: 4-6 tyg. i ok. 2 tyg. przed porodem

c) odsadzanie prosiąt

- przed i po odsadzeniu przegłodzić

- świeża woda do woli

- optymalizacja stosunku białko - błonnik w paszy

d) leczenie

- prosię i locha stanowią, ścisły układ biologiczny

- amoxycylina, ampicylina, apramycyna, furazolidon, kolistyna, neomycyna, sulfa-trim

- odporność - transformacja, koniugacja, transdukcja, plazmidy

- zakwaszenie żołądka i jelit np: kw. cytrynowy, mrówkowy, kw. fumarowy

- PWE - częściej do picia

- zasiedlenie p. pok. korzystną florą: L. acidophilus, L. lactis, Bifidobacterium, Str. faecium

- antyhistaminica, nasercowe, trankwilizery



Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
KOLIBAKTERIOZA CIELĄT, weterynaria, zakaźne, świnie
MYKOPLAZMOWE U ŚWIŃ, weterynaria, zakaźne, świnie
ODDECHOWE ŚWIŃ, weterynaria, zakaźne, świnie
PASTERELLOZA ŚWIŃ, weterynaria, zakaźne, świnie
POMÓR ŚWIŃ, weterynaria, zakaźne, świnie
INFLUENZA ŚWIŃ, weterynaria, zakaźne, świnie
LEPTOSPIROZA ŚWIŃ, weterynaria, zakaźne, świnie
DYZENTERIA ŚWIŃ, weterynaria, zakaźne, świnie
SALMONELLOZA ŚWIŃ, weterynaria, zakaźne, świnie
TGE, weterynaria, zakaźne, świnie
AUJESZKY, weterynaria, zakaźne, świnie
CH.CIESZYŃSKA, weterynaria, zakaźne, świnie
PPE, weterynaria, zakaźne, świnie
POMÓR AFRYKAŃSKI, weterynaria, zakaźne, świnie
ZZZN, weterynaria, zakaźne, świnie
RÓŻYCA ŚWIŃ, weterynaria, zakaźne, świnie
ROTAWIRUSY, weterynaria, zakaźne, świnie
PARWOWIROZA ŚWIŃ, weterynaria, zakaźne, świnie

więcej podobnych podstron