Untitled

- Jednostką którą się posługujemy mówiąc o gospodarce wodno-elektrolitowej jest ekwiwalent [Eq]. Jednostką stężenia jest mol, jednostką ciśnienia osmotycznego jest osmol (określa ciśnienie osmotyczne 1 mola substancji niedysocjującej w 1 l wody lub płynów ciała).

Osmolarność- ilość osmoli na litr rozpuszczalnika (bo 1kg wody=1kg chloroformu, ale litr wody ma inną masę niż litr chloroformu)

- liczba kationów w roztworze musi być zawsze równa ilości anionów.

- musimy umieć przeliczać zawartość pierwiastków w płynach ustrojowych z różnych jednostek na ekwiwalenty. Dla przykładu wapń, fosfor i magnez w osoczu:

- mamy podane Ca jako 12mg/dl. Żeby przeliczyć to na miliekwiwalenty musimy znać ładunek wapnia.

- ładunek to masa cząsteczkowa : wartościowość; czyli 40:2= 20

- mamy 12mg/dl, a miliekwiwalenty będą na litr, więc przeliczamy to na 120mg/l

- miliekwiwalenty otrzymamy po podzieleniu 120mg/l przez ładunek. Stąd 6mEq

- ilość miliekwiwalentów anionów w osoczu muszą się równać ilości miliekwiwalentów kationów!!!!

- pojęcie miliosmola też jest ważne, bo mówi jak cząsteczki dysocjują w roztworze. Ilość osmoli glukozy jest równa ilości moli glukozy którą dodajemy do roztworu, bo glukoza nie dysocjuje. Z kolei 1 mol NaCl rozpada się na 1osmol Na i 1osmolCl.

- cała woda w organizmie zawarta jest w tzw. przedziałach wodnych. Każdy przedział ma ściśle określoną objętość i skład elektrolitowy.

- ICF (intra celular fluid)+ ECF (extra celular fluid)= TWB (total water coś na B)

c) płyn transkomórkowy (zawarty w jamach ciała, płyn kanału kręgowego, płyn w torebkach stawowych, płyny w przewodzie pokarmowym- sok trzustkowy, żółć i wydzieliny jelitowe)

- wszystkie te płyny mają ściśle określone objętości i skład. Różnią się między sobą składem, ale wszystkie zachowują ekwiwalentność, czyli stosunek anionów do kationów.

- głównymi jonami wewnątrzkomórkowymi jest potas, jony fosforanowe i ufosforyzowane składniki organiczne. Głównymi składnikami płynu pozakomórkowego jest sód i chlor.

- płyn zewnątrzkomórkowy stanowi 2/3 objętości wody w ustroju, wewnątrzkomórkowy 1/3.

- przy spalaniu węglowodanów powstaje CO₂ i H₂O. Wody powstaje 4-6ml/kg m.c./dzień

- inaczej: z każdego 100g węglowodanów powstaje 35ml wody. Ze 100g białka 60ml, a 100g tłuszczu ok. 105ml H₂O.

- przy ograniczeniu wody i dehydratacji trzeba pamiętać że woda może być pobierana z przewodu pokarmowego (w żwaczu może się znajdować nawet 60litrów wody)

- spadek objętości krążącej krwi (spadek ciśnienia) jest sygnałem do uwalniania reniny z aparatu przykłębkowego nerki (z komórek przykłębkowych otaczających tętniczkę doprowadzającą)

- renina jest enzymem który przekształca angiotensynogen osoczowy w angiotensynę I.

- angiotensyna I pod wpływem enzymu konwertującego w płucach jest przekształcana w angiotensynę II

- angiotensyna II powoduje zwiększenie uwalniania aldosteronu z kory nadnerczy.

- aldosteron powoduje zwiększenie zwrotnego wchłaniania sodu, a on pociąga za sobą wodę.

- rosnące ciśnienie osmotyczne (krew się zagęszcza) powoduje że z podwzgórza do przysadki uwalniana jest wazopresyna

- powoduje zwiększenie zwrotnego wchłaniania wody w kanaliku dystalnym

- Jeśli prawa komora i prawy przedsionek są przeładowane krwią to wzrasta wydzielanie ANT i powoduje zwiększenie wydalania sodu, a razem z nim wody.

- ANT zmniejsza objętość osocza, ale też hamuje wydzielanie aldosteronu.

Nadmiar ANT to choroby: zastoinowa niewydolność serca, choroby obstrukcyjne płuc, chroniczna niewydolność nerek (to ostatnie działa w dwie strony: 1) niewydolność nerek skutkuje zwiększeniem wydzielania AMT. 2) za wysoki poziom ANT powoduje niewydolność nerek)

- nadmiar ANT u ludzi to syndrom Bartera: nadmierna utrata wody i sodu

Co może być przyczyną zaburzeń w ilości wody w organizmie?

- przez zianie pies traci czystą wodę, koń przez pocenie wodę + potas + chlorek sodu.

- dlatego postępowanie w takich sytuacjach też jest różne. Psu wystarczy podać wodę. Spoconemu i wycieńczonemu koniowi nie wolno dać samej wody!!! Trzeba też uzupełnić elektrolity.

- trzeci sposób utraty wody jest przez przewód pokarmowy- wymioty i biegunka.

- czwarty: przesunięcie wody do płynów transkomórkowych np. wodobrzusze. (np. przy utracie białek osocza woda wydostaje się z naczyń bo jest spadek ciśnienia onkotycznego)

Z punktu widzenia zaburzeń wodno- elektrolitowych trzeba pamiętać że płyny ustrojowe muszą zapewniać 4 właściwości.

b) izojonia- zachowane stężenia jonów w osoczu. Najważniejsze kationy osocza

to sód, potas, wapń, magnez, a najważniejsze aniony to Cl^- i HCO₃^-

- 0,9 NaCl to najprymitywniejszy płyn fizjologiczny, bo spełnia tylko

c) izowolemia- odpowiednie rozmieszczenie w poszczególnych przedziałach

- przy chronicznym niedoborze płynów dochodzi do dehydratacji- odwodnienia. Są 3 formy odwodnienia.

- utrata jednocześnie z wodą sodu i potasu. Pocenie, biegunki.

- wraz z wodą tracone są elektrolity więc zachowana jest izotonia.

- straty płynów pozakomórkowych i wewnątrzkomórkowych są proporcjonalne.

- np. przy zianiu u psów. Bo traci czystą wodę, więc stężenie jonów w osoczu rośnie.

- do takiej dehydratacji dochodzi też przy karmieniu suchym pokarmem bez wody, bo wtedy woda tracona jest z sekretami przewodu pokarmowego

- ziejący pies jest wystawiony na tzw. relatywny deficyt wody- bo ilość wody spada, a ilość elektrolitów jest bez zmian, czyli de facto ich stężenie rośnie.

- woda jest tracona z płynów pozakomórkowych razem z chlorkiem sodu.

HYPERHYDRATACJA- przewodnienie. Np. przy spożyciu nadmiernej ilości wody, ale zwykle jest hyperhydratacja jatrogenna, czyli spowodowana leczeniem.

- proporcjonalne zwiększenie płynu poza i wewnątrzkomórkowego. Spada stężenie elektrolitów.

- ważny w generowaniu potencjałów czynnościowych. (dokomórkowy napływ sodu wywołuje depolaryzację)

- SID (strong ion diference)- różnica silnych jonów. SID= (Na⁺ + K⁺) - (Cl^- + HCO₃^-).

- SID musi być cały czas stałe. Nie tylko pH i zawartość jonów HCO3- jest ważna. Żeby organizm prawidłowo funkcjonował musi być zachowany stosunek wszystkich jonów osocza. SID też decyduje o pH!!!

- z kationów w osoczu potasu jest bardzo mało, dlatego to głównie sód decyduje o SID

- sód jest ważny w zachowaniu potencjałów błonowych i skurczów serca

- mała eliminacja sodu przy niewydolności serca, marskości wątroby, ropniach w narządach endokrynnych (hyperaldosteronizm- nadmierna aktywność kory nadnerczy)

- nefrogenna moczówka prosta (moczówka prosta ma dwie postacie: neurogenną i nefrogenną). Nie ma receptorów dla ADH w kanaliku dystalnym nerki- nie może być zwrotnego wchłaniania wody.

-hiponatriemia- występuje np. przy hiperglikemii cukrzycowej. Wzrost poziomu glukozy wywiera efekt osmotyczny przesuwając wodę poza osocze. Razem z wodą wydostaje się sód.

- dehydratacja: wymioty, biegunki, pocenie, niewydolność nadnerczy (niedobór aldosteronuchoroba Adisona: aldosteron odpowiada za zwrotne wchłanianie sodu, jak go nie ma to nie ma też wchłaniania)

- problemy z tzw trzecią przestrzenią- gromadzenie płynu w jamach ciała np. przy wodobrzuszu pociąga za sobą sód, więc jego zawartość w osoczu spada

- natriureza rośnie również jśli wzrasta ciśnienie krwi, wzrasta ciśnienie osmotyczne i w przypadku kiedy prostaglandyny nadmiernie działają na tętniczki odprowadzające nerki.

K - potas to główny pierwiastek wewnątrzkomórkowy. W płynie poza komórkowym jest go mało (4,5mEq/l).

- glikogenoliza powoduje utratę potasu z komórek (na tej samej zasadzie co nadmiar glukozy w krwi wypychał sód)

- uszkodzenie komórek, rozpad białek, hipoksja powodują uwalnianie potasu z komórek.

- duże straty potasu są zwłaszcza przy hemolizie. W erytrocytach jest dużo potasu. Ich rozpad to nie tylko hemoglobinemia, ale też hiperkaliemia.

- hypokaliemia- niedobór potasu. (potas jest głównym kationem wewnątrzkomórkowym, ale nas interesuje poziom potasu tylko w osoczu!!!)

- skutki: dynamizm (mała ruchliwość), hyporefleksja (osłabienie odruchów), porażenie mięśni szkieletowych, atonia mięśni gładkich żołądka i pęcherza moczowego, porażenie jelit (ileus- stan porażenia mięśniówki jelita), zaburzenia pracy serca (na EKG widać spłaszczenie załamka T, obniżenie odcinka RST i prolongacja odstępu Q-T)

a) chroniczne biegunki- stężenie potasu w sokach jelitowych może być większe niż w osoczu

b) terapia insulinowa- bo jeśli podamy insulinę to ona przesuwa glukozę do komórek, a glukoza pociąga za sobą potas.

c) jatrogenny stan hypokaliemi: długotrwałe podawanie ACTH, kortyzolu, prednizolonu (lek przeciw zapalny, przeciwgorączkowy, przeciwbólowy),

e) HPP (hypercaliemic periodic paresis)- choroba autosomalna dominująca u niektórych ras koni (głównie quatterhorses). Okresowe porażenie mięśni. Jest u nich hyperkaliemia w osoczu w skutek defektu receptora sodowego. Dlaczego więc mówimy o hipokaliemii skoro jest hiper? Bo objawia się to porażeniem mięśni, w takiej sytuacji logicznym jest podanie tym koniom insuliny i glukozy, a to powoduje pogorszenie ich stanu bo następuje szybkie przesunięcia glukozy do komórek i dochodzi do hipokaliemii.

- hiperkaliemia- objawy nadmiaru i niedoboru potasu są bardzo podobne: zaburzenia skurczów mięśni, odchylenia kardiograficzne, adynamie.

- choroba Adisona- wraz z niskim poziomem sodu rośnie poziom potasu

- nie leczona cukrzyca z kwasicą doprowadza do przesunięcia potasu z komórek.

- intensywne wymioty doprowadzają do utraty chloru (bo HCl w żołądku). To może spowodować tężyczkę.

- utrata chloru powoduje przesunięcia w zawartości innych jonów w osoczu- rośnie ilość HCO₃^- (bo SID musi być zachowany)- dochodzi do silnej alkalozy.

- wzrost pH w alkalozie jest czynnikiem hamującym uwalnianie Ca²⁺ z kości. Brakuje Ca więc dochodzi do tężyczki.

Ca - wapń z punktu widzenia jego stężenia w osoczu ma niewielkie znaczenie, bo jest go malutko w stosunku do sodu. Ma za to szereg innych brdzo ważnych funkcji:

- jest czynnikiem krzepnięcia! Odpowiada za kalcyfikację kości, aktywność enzymów ATP-azy miozynowej (model ślizgowy), jest komponentem potencjału czynnościowego w sercu, sprzężenie pobudzeniowo-skurczowe w mm szkieletowych.

- Odpowiada też za przepuszczalność błon! Zapamiętać lekarze! Wszędzie tam gdzie jest zwiększona przepuszczalność błon- obrzęki, stany zapalne itd. Podaje się dwa czynniki które uszczelniają naczynie: wapń i witaminę C. Uwaga żeby trafić w naczynie!!!! Podanie wapnia poza naczyniowo ma katastrofalne skutki.

- wapń w organizmie występuje w 3 pulach: związany z białkami, wapń dyfuzyjny związany z … i najważniejszy- wapń zjonizowany (ten dostępny) jest go 45%

- przy wchłanianiu wapnia jest konkurencja między fosforem, magnezem a wapniem. Im więcej jest fosforu i magnezu w pokarmie tym mniej wchłania się wapnia. Im więcej wapnia tym mniej wchłania się magnezu i fosforu.

- nadmiar wapnia powoduje niedobór fosforu i odwrotnie, dlatego pasze muszą być tak dokładnie bilansowane.

- hypercalcemia- może być pochodzenia z pokarmu, ale też w hyperparatyreoidyzmie- nadmiar parathormonu z przytarczyc powoduje zwiększone pobieranie wapnia z kości.

- im więcej jest wapnia w okresie młodzieńczym tym więcej jest go odkładane w kościach. Im więcej wapnia w okresie dorosłym, zwłaszcza pobieranego z kości, tym większe wapnienie tkanek miękkich (twardnienie naczyń, stawów, tkanki łącznej).

- objawy: osłabienie, trudności w chodzeniu, bóle i zawroty głowy, bezsenność, poliuria (nadmierne wydalanie moczu), polidypsja (nadmierne pragnienie i spożywanie płynów), nefrolitiasis (kamienie nerkowe).

- hypocalcemia- w okresie młodzieńczym to rahitis (krzywica), zwykle z powodu niedoboru witaminy D3.

- w okresie dorosłym przy niewydolności nerek. Prarathormon który mobilizuje wapń z kości równocześnie nie dopuszcza do utraty wapnia przez nerki. Ale jak jest choroba nerek to wapń jest tracony.

- defekt nerek powodujący nie możność wytworzenia witaminy D3 (pierwszy stopień jej wytwarzania zachodzi w wątrobie, drugi w nerce. Niski poziom witaminy D3 spowodowany chorobą nerek powoduje że mniej wapnia jest wchłaniane z jelit.

- czyli chora nerka ma cały wachlarz możliwości żeby doprowadzić do hypokalcemii, dlatego przy chorobach nerek możemy się spodziewać objawów niedoboru wapnia.

- uczestniczy w skurczach mięśni. W mięśniach jest ATPaza miozynowi zależna od wapnia, która powoduje skurcz mięśni. Ale jest też ATPaza miozynowi zależna od magnezu która odpowiada za relaksację mięśni- czynnik Marsza-Bendala (jakkolwiek się pisze). Brak tej ATPeazy, jej uszkodzenie, lub niedobory magnezu powodują skurcze mięśni.

- magnez jest ważny w syntezie białek i kwasów nukleinowych, fosforylacja oksydatywna. Jest kofaktorem metabolizmu węglowodanów w skurczu mięśni, aktywuje fosfatazę zasadową, hamuje kalcyfikację.

- hypomagnezemia- tężyczka magnezowa (pastwiskowa)- nadpobudliwość mięśni (skurcze tężcowe albo kloniczne w odpowiedzi na najlżejsze bodźce)

- hipermagnezemia- depresja, śpiączki, osłabienie. Stężony siarczan magnezu podany i.v. to środek do eutanazji zwłaszcza dużych zwierząt. Np. konie w tężcu. Najpierw podaje się mu sole magnezowe, żeby zmniejszyć stany skurczowe. Ale jak już wystąpi szczękościsk utrzymujący się np. przez 2 tygodnie (wtedy wiadomo że już nigdy nie przywróci się aktywność skurczowa ani odruch połykania) i wiadomo że koń nie wyzdrowieje to podaje się mu siarczan magnezu śpiączka i śmierć.

Odróżnienie tężyczki magnezowej od wapniowej: podanie preparatów wapnia nie powoduje ustąpienia objawów tężyczki magnezowej

- tężyczka pastwiskowa najczęściej dotyczy bydła na wiosnę. Głównym źródłem magnezu dla roślinożerców jest chlorofil (tak jak w hemoglobinie jest żelazo, tak w chlorofilu magnez). Niby w każdej roślinie jest go pełno, ale przy intensywnej wegetacji, kiedy jest przyrost masy zielonej i dodatkowo duże opady deszczów w roślinie jest dużo wody i ilość chlorofilu się rozcieńcza.

- drugi powód: nadmiar nawozów potasowych potas zmniejsza wchłanianie magnezu. Krowa je ogromne ilości magnezu, ale przez potasu wchłania się bardzo mało.

- krowy leżą z wyciągniętymi kończynami i językiem, nie mają apetytu, częstomocz, drgawki.