KOLIBAKTERIOZA ŚWIŃ

• Powodowana jest przez patogenne szczepy Escherichia coli.

• Dotyczy:

• prosiąt noworodków (głównie)

• warchlaków po odsadzeniu

Patogenność E.coli:

1. mechanizm enterotoksyczny - adhezja i zanik kosmków jelitowych (drobnoustroje produkują toksyny oddziałujące na komórki błony śluzowej jelita)

2. mechanizm enterotoksemiczny

3. mechanizm enteroinwazyjny

4. mechanizm posocznicowy

Postać enterotoksyczna - u małych prosiąt ( krótko po urodzeniu)

1. kolonizacja jelita

2. wytwarzanie enterotoksyn

• ciepłochwiejne (białkowe)

• ciepłostałe (peptydowe)

Czynniki sprzyjające zachorowaniu prosiąt osesków

1. obecność patogennych E.coli w środowisku.

2. oziębienie (poniżej 25ºC):

• zwolnienie lub ustanie perystaltyki jelitowej (zatrzymanie treści jelit powoduje namnażanie się bakterii patogennych

• upośledzenie usuwania bakterii z jelit

• upośledzenie pasażu przeciwciał siary przez jelita

3. zły stan immunologiczny macior:

• niedobór pierwiastków

• niedożywienie

• choroby

• bezmleczność

Do zachorowań dochodzi już w kilka godzin po urodzeniu.

Objawy:

1. biegunka - wodojasna, alkaliczna

2. odwodnienie - do 30% masy ciała, prowadzące do nagłej śmierci

3. odczyn zapalny w okolicy odbytu i krocza

Zmiany AP:

1. jelita cienkie - atoniczne i rozdęte, brak cech zapalenia

2. treść jelitowa - wodnisto-żółtawa

3. żołądek - w żołądku grudy niestrawionego sernika

4. skóra - pergaminowa

5. gałki oczne - zapadnięte

Wyniki badań dodatkowych:

1. w początkowych odcinkach jelit cienkich obserwuje się znaczny wzrost patogennych serotypów E.coli

2. ujemny wynik badań wirusologicznych treści

3. brak zaniku kosmków jelitowych

4. brak nacieku komórek zapalnych

5. alkaliczny odczyn płynu biegunkowego

CHOROBA OBRZĘKOWA ŚWIŃ

• Chorują zwierzęta po odsadzeniu (między 7 - 14 dniem po odsadzeniu)

• Przyczyną choroby są hemolityczne szczepy Escherichia coli

• produkują one enterotoksynę (podobną do neurotoksyn Shigella), która ma zdolność szybkiego przenikania do krwiobiegu

Objawy:

1. brak zmian w jelitach

2. uszkodzenia tętniczek i żyłek w całym organiźmie

1. obrzęk śródbłonka

2. pyknoza i rozpad jąder komórek mięśniowych naczyń

3. włóknikowe i szkliste zwyrodnienie t.media

w efekcie powstają

wzmożona przepuszczalność naczyń

niedrożności

niedokrwienia

martwica

3. nagłe upadki

4. ochrypły głos

5. objawy nerwowe

Zmiany AP:

1. obrzęki podskórza - powiek - policzków - okolicy nosowo-czołowej

2. hydropericardium

3. hydrothorax

4. płuca - mierny obrzęk

5. mesocolon - obrzęk galaretowaty

6. ściana żołądka - obrzęk galaretowaty

7. żołądek - wypełniony treścią

8. węzły chłonne krezkowe - obrzęk

9. podstawa mózgu - żółte ogniska rozmiękczynowe

10. rdzeń przedłużony - żółte ogniska rozmiękczynowe

11. opony mózgowe - obrzęk

DYZENTERIA ŚWIŃ (Dysenteria suum)

• Jest to krwotoczno-martwicowe zapalenie żołądka i okrężnicy (gastrocolitis haemorrhagica necroticans suum)

Przyczyna:

• Serpulina (Treponema) hyodysenterie - krętki

• Beztlenowa Gramm-ujemna flora jelitowa

Patogenność Serpulina hyodysenteriae

• dostaje się do przewodu pokarmowego dzięki chemotaksji do śluzu żołądka i okrężnicy

• wytwarza:

• toksyny lipopolisacharydowe

• hemolizyny cytotoksyczne

powodujące uszkodzenia i złuszczanie nabłonka powierzchniowego

Patogenność Gramm-ujemnej flory jelitowej

• wytwarza:

• endotoksyny

powodujące zatory drobnych naczyń krwionośnych żołądka i okrężnicy

Objawy:

Chorują głównie świnie w wieku 8 - 14 tygodni

1) półpłynna, śluzowata biegunka

2) czekoladowa biegunka z krwią

3) śluzowaty kał z niestrawionymi cząstkami karmy

Biegunka w dyzenterii wynika z:

1. upośledzonego wchłaniania zwrotnego w jelitach grubych - spowodowanych:

1. uszkodzeniem nabłonka

2. zablokowaniem mikrokrążenia krwi - przez zatory w błonie śluzowej i podśluzowej

2. wzmożonej przepuszczalności ścian powierzchniowych naczyń krwionośnych lamina propria

3. transport elektrolitów i płynów w jelicie cienkim pozostaje niezmieniony

Zmiany AP:

1. powłoki brzuszne - podkasana, zasinione

2. gałki oczne - zapadnięte

3. błony surowicze - zmętnienie

4. jelita grube

• zgrubiała ściana

• treść - kaszowata, brudno-szara lub czerwono-brązowa

• błona śluzowa - przekrwiona z otrębiastym nalotem

1. żołądek

• błona śluzowa - przekrwiona (aksamitna, czerwona)

1. wątroba - przekrwienie zastoinowe oraz szare, charakterystyczne ogniska

2. krezka - nastrzykane naczynia krezki oraz obrzęk węzłów chłonnych krezkowych

3. nagłośnia - obrzęk

4. serce - worek osierdziowy wypełniony płynem surowiczym, zwyrodnienie mięśnia sercowego

Zmiany histopatologiczne:

1. hyperplazja komórek kubkowych w kryptach jelitowych

2. hypersekrecja śluzu w kryptach jelitowych

3. torbielowate poszerzenia krypt jelitowych

4. przerost krypt

5. włóknikowo-komórkowy wysięk na powierzchni nabłonka

6. zakrzepy naczyń i obrzęk ściany jelita

ZAKAŹNE MARTWICOWE ZAPALENIE JELIT U PROSIĄT - ZAKAŹNA ENTEROTOKSEMIA ŚWIŃ

- Chorują kilkudniowe prosięta (2-3 dni - 1 tydzień)

Przyczyna:

- Clostridium perfringens typ C - wytwarzające enterotoksyny

Patogeneza:

1. następuje adherencja zarazka do nabłonka kosmków jelita czczego

2. proliferacja wzdłuż lamina propria

3. uwolnienie toksyn, które powodują:

1. złuszczenie nabłonka

2. martwica lamina propria

3. wynaczynienia I. martwica krypt

II. martwica lamina muscularis mucosae

III. martwica lamina submucosa

IV. martwica tunica muscularis

4. toksemia

5. bakteriaemia (E.coli)

Zmiany AP:

Zmiany obejmują najczęściej jelito czcze, czasami jelito biodrowe. W dwunastnicy nie ma zmian.

1. przypadki nadostre

1. jelito ciemnoczerwone, wypełnione krwistą treścią

2. jama otrzewnowa wypełniona krwistym płynem

3. węzły chłonne krezkowe jasnoczerwone

1. przypadki ostre

1. jelito - stan krwotoczny i wzdęcie, wypełnione martwiczą treścią

2. błona śluzowa jelita - szaro-żółta, rozedma błony śluzowej

3. węzły chłonne krezkowe - rozedma

1. przypadki podostre

1. jelito ściana zgrubiała, sztywna i krucha, ze ścianą zespolone masy martwicze, które tworzą widoczne od zewnątrz szaro-żółte pasma

1. przypadki przewlekłe

1. błona śluzowa jelita - na powierzchni widoczne (1-2cm) zmiany ogniskowe, obecność licznych laseczek Clostridium perfringens na powierzchni śluzówki

2. ściana jelita - zapalne, komórkowe nacieki

JELITOWY ZESPÓŁ KRWOTOCZNY

• występuje głównie u tuczników

Etiologia:

• niejasna

• skarmianie świń nadmierną ilością serwatki

• skarmianie świń serwatką złej jakości

• skarmianie zagrzybioną paszą

• skarmianie pasza złej jakości

Objawy:

• nagłe upadki (bez wcześniejszych objawów chorobowych)

Zmiany AP:

1. jelito - silnie przekrwione, wypełnione krwistą, płynną treścią z pęcherzykami gazu (zaburzenia fermentacji)

2. jama otrzewnowa - surowiczo-krwisty wysięk

KOKCYDIOZA ŚWIŃ

Etiologia:

• Eimeria debliecki

• Eimeria perminuta

• Eimeria scabra

• Eimeria spinosa

• Isospora suis

Chorują prosięta w wieku 5 dni - 2-3 tygodni.

Objawy:

1. biegunka - wodnista i żółta

2. odwodnienie

3. zahamowanie wzrostu

4. śmierć - rzadko

10-50% biegunkowych prosiąt jest zarażonych kokcydiami

Najcięższy przebieg występuje przy Eimeria scabra i Isospora suis


Okres prepatentny: 7-12 dni

Rozpoznanie:

• biegunka

• włóknikowo-martwicowe zapalenie jelita biodrowego

• atrofia kosmków

• bezpłciowe i płciowe stadia rozwojowe kokcydiów w zeskrobinach błony śluzowej jelita biodrowego

• obecność oocyst w kale

Diagnoza różnicowa:

1. Enterotoksyczne postacie kolibakteriozy

2. zakażenia koronawirusami

3. zakażenia rotawirusami

4. martwicowe zapalenie jelit (wywołane Clostridium perfringens typ C)

Leczenie:

• sulfaguanidyna - 0,2 g/kg masy ciała w podzielonych dawkach przez 3-4dni

• sulfadimidyna - 0,1 - 0,15 g/kg masy ciała przez kilka dni

• amprolium - 25-65 mg/kg masy ciała przez 3-4 dni

ZESPÓŁ ADENOMATOZY JELITOWEJ

Etiologia:

Lawsonia intracellularis (Illeal Symbiont Intracellularis - ISI)




Przedostaje się do nabłonka krypt jelitowych w których:

• po 9 godzinach przechodzą do cytoplazmy

• 
  po 2 dniach następuje namnażanie

• po 6 dniach następuje szczyt iwazji

Powoduje upośledzenie różnicowania komórek i ich apoptozy




Skutkiem tego jest przerost krypt oraz zanik kosmków

Mechanizm (hipotetyczny)

1. Lawsonia intracellularis produkuje białka supresorowe, które hamuja promotory endogennej nukleazy, w ten sposób ograniczają apoptozę.

2. Możliwa jest indukcja obecnego w komórkach nabłonka onkogenu c-myc powodującego w obecności komórkowego czynnika wzrostu do hyperplazji

3. Możliwa jest również indukcja onkogenu bel-2, który wpływa na ograniczenie apoptozy

Adenomatoza jelitowa u zwierząt

1. Proliferative ilieitis chomików

2. Proliferative typhlitis królików

3. Duodenal hyperplasia świnek morskich

4. Intestinal adenomatosis jelita ślepego i okrężnicy lisów niebieskich

5. Proliferative colitis norek

6. Intestinal adenomatosis koni, jeleni i strusi

7. Intestnial adenomatosis complex świń

W skład ZESPOŁU ADENOMATOZY JELITOWEJ ŚWIŃ wchodzą:

1. Porcine Intestinal Adenomatosis (Porcine Proliferative Enteritis, Porcine Proliferative Enteropathy)

2. Necrotic Enteritis

3. Regional Ilieitis

4. Proliferative Haemorhagic Enteropathy

AD.1

ROZROSTOWE ZAPALENIE JELIT ŚWIŃ (Porcine Proliferative Enteritis - PPE)

• chorują zwierzęta w wieku 6-20 tygodnia

• zachorowalność - 10-15%

• śmiertelność - poniżej 3%

Objawy:

1. zanik apetytu

2. słabe przyrosty wagowe

3. biegunka - szara, cementowa (czasem z krwią)

Zmiany AP:

1. ściana jelita czczego i biodrowego zgrubiała o siatkowatej powierzchni

2. błona śluzowa pofałdowana, przekrwiona, pokryta śluzem (czasem z krwią, włóknikiem lub martwicą)

3. węzły chłonne krezkowe i biodrowe obrzmiałe

Zmiany histopatologiczne:

1. krypty tworzą wydłużone cewy lub pęcherzyki wyścielone bladymi, zagęszczonymi komórkami nabłonka

2. niedobór komórek kubkowych

3. zanik kosmków

AD.2

NECROTIC ENTERITIS

1. jelito supresja systemu immunologicznego jelita

2. powikłania bakteryjne

3. błona śluzowa jelita biodrowego i okrężnicy przerośnięta ze zmianami martwiczo-włóknikowymi

AD.3

REGIONAL ILIEITIS

1. jelito PPE - rozrostowe zapalenie jelita

2. jelito biodrowe silny rozrost warstwy mięśniowej

AD.3

ZESPÓŁ KRWOTOCZNEJ ENTEROPATII (Proliferative haemorhagic Enteropathy)

1. koniec jelita czczego i jelito biodrowe PPE + krwisty wysięk do światła jelita

2. komórki nabłonka zmiany zwyrodnieniowe + martwica + naciek neutrofilów

3. gwałtowna reakcja nadwrażliwości rozpad nabłonka masowe uwalnianie antygenu Lawsonia intracellularis krwotoczność naczyń

---