1.Astma

-jest przewlekłym schorzeniem zapalnym dróg oddechowych, Cechuje ją nadreaktywność oskrzeli na różnorodne bodźce . Występują odwracalne napady zwężenia oskrzeli , którym towarzyszy duszność wydechowa i świsty w klatce piersiowej, kaszel, lepka plwocina.

Objawy; -wywiad

*atopia w rodzinie [astma atopowa]

*początek w dzieciństwie lub młodości

*po infekcjach dróg oddechowych

- objawy

*napadowe duszności

*świszczący oddech

*ciężar w klatce piersiowej

*napadowy kaszel

*duszność po wysiłku

- badanie fizykalne

*cechy obturacji

*świsty i furczenia

*lub bez objawów

Cele skutecznego leczenia;

-trwałe opanowanie objawów choroby

-zapobieganie wystąpieniu zaostrzeń

- utrzymanie normalnej aktywności życiowej , w tym zdolności do podejmowania wysiłków fizycznych

-minimalizacja skutków ubocznych stosowanych leków

Podział -

-ze względu na mechanizm powstawania ; * alergiczna[atopowa, zewnątrzpochodna]

*niealergiczna [nieatopowa ,wewnątrzpochodna]

-ze względu na obraz kliniczny ; *wysiłkowa

* nocna

* aspirynowa

Udział w diagnozowaniu;

- morfologia z rozmazem [eozynofilia]

- rtg klatki piersiowej [prawidłowe w POCHP nieprawidłowe ]

- rtg zatok obocznych nosa [prawidłowe ]

-badanie plwociny [eozynofilia]

-testy skórne

-spirometria

-PEF-pikflometria ocenia szczytowy przeplyw wydechowy , dostarcza informacji o stopniu obturacji oskrzeli

-poziom IGE [wysoki w atopii]

-pomiar leukotrienów

-konsultacja laryngologiczna

-konsultacja psychologiczna

Udział w leczeniu ;

-leki p/zapalne

* kortykosteroidy [doustne, wziewne, iniekcje]

Sterydy systemowe- działają na cały ustrój , wziewne-miejscowo!

Objawy uboczne sterydów systemowych; !!!

-wywołują nadciśnienie,

-zatrzymują sód ,

- powodują owrzodzenie błony śluzowej żołądka [polprazol] ,

-osteoporoza [ wit d3 ,wapń]

- zaniki mięśniowe ,

-ucieczka potasu [ suplementacja elektrolitów],

- cukrzyca steryidowa[ dieta niskokaloryczna , niskoweglowodanowa ]

- euforia , drażliwość , agresja

-zwiększenie liczby krwinek czerwonych -poliglobulia, hematokryt wysoki

-zmniejsza się liczba krwinek białych co powoduje ryzyko infekcji

-cienka pergaminowa skóra

-kruche pękające naczynia krwionośne

-rozstępy na skórze brzucha

Działanie uboczne sterydów wziewnych ;!!!

-niższy wzrost u dzieci

-zwiększone ryzyko zaćmy

-grzybica jamy ustnej

-miopatia posterydowa strun głosowych objawiającą się chrypka

*kromony [wziewne , krople do nosa , oczu]- wzmacniają bł.kom. mastocytów

-leki rozszerzające oskrzela

* b-2 mimetyki- w pierwszej kolejności przy napadzie astmy !!!

*metyloksantyny [rozszerza oskrzela]

*antycholinergiczne

*leki antychistaminowe

*leki antyleukotrienowe

*leki mukolityczne

*odczulanie [desensybilizacja]

Najczetsze błędy popełniane przez chorych;

-traktowanie każdego leku wziewnego jako l. mogącego przerwać napad astmy

-traktowanie niepożądanego działania leku jako uczulenie na lek

-niestosowanie spejsera [przy sterydach wziewnych ]

-rezygnacja z metod medycyny konwencjonalnej

Zalety stosowania spejsera;!!!

-spokojny, głęboki wdech leku rozproszonego w jego wnętrzu

-dawka leku docierająca do oskrzeli jest dwukrotnie większa niż przy zwykłym stosowaniu leku

-ułatwia leczenie małych dzieci i osób starszych [ trudności koordynacji wdechu z wyzwoleniem leku z inhalatora]

2.Pikflometria !!!

-jest to pomiar szczytowego przepływu wydechowego [PEF]

-pozwala określić stopień obturacji oskrzeli czasami na kilka godzin wcześniej zanim wystąpią objawy kliniczne

-wykonuje się 2x dziennie [ rano i wieczór , przed i w 10 min po zażyciu leku rozszerzającego oskrzela ]

Interpretacja PEF !!

-wynik mniejszy o 50% w stosunku do max lub dobowe wahania większe niż 15% świadczą o nasileniu choroby i konieczności zwiększenia dawki leków zgodnie z indywidualnym planem leczenia

Obliczanie PEF

-gorszy wynik z danego dnia dzielimy przez PEF max pacjenta i mnożymy przez 100%

-różnicę pomiedzy lepszym a gorszym wynikiem z danego dnia dzielimy przez wynik lepszy i mnożymy przez 100%

Pomiary powinny być wykonywane na stojąco. Peakflowmetr należy trzymać w pozycji poziomej, nie ściskając go zbyt mocno i uważając, aby palcami nie ograniczać ruchu strzałki. Przed rozpoczęciem badania powinna być ustawiona na skali w punkcie 0. Po nabraniu maksymalnie głębokiego wdechu należy objąć dokładnie wargami ustnik peakflowmetru i wykonać wydech najsilniej i najszybciej, jak tylko to możliwe. Ma to przypominać gaszenie świecy lub nadmuchiwanie balonu. Wydech nie powinien trwać dłużej niż 1 sekundę. Głowę należy trzymać w pozycji neutralnej, tzn. nie odginać za bardzo ani do przodu, ani do tyłu. Otrzymany wynik należy zapisać. Następnie strzałkę ustawia się ponownie na skali w punkcie 0 i powtarza pomiar jeszcze 2 razy. Ostatecznie należy wybrać najlepszy z 3 wyników. Zarazem ważne jest, aby pomiary były powtarzalne. Jeśli zatem dwie najwyższe spośród trzech zaakceptowanych wartości różnią się między sobą o więcej niż 40 l/min, zaleca się, aby wykonać dodatkowy wydech.

3.Tlenoterapia !!!

-techniki tlenoterapii ;

*niskoprzepływowe - wykorzystujące mniejsze od pojemności oddechowej minutowej przepływy tlenu - wąsy tlenowe , proste maski tlenowe

Uzyskiwane stężenie tlenu zależy od przepływu tlenu i objętości oddechowej , częstości oddechów

*wysokoprzepływowe [ wysokotlenowe]- wykorzystują większe od pojemności minutowej chorego przepływy tlenu - maski bezzwrotne, maski Venturiego-jako jedyne mogą być stosowane w POChP, bo przeplyw tlenu 1-4l !!

Maska z rezerwuarem 100% - musi być odnotowany czas w karcie . max czas założenia -2h!! jeśli maska nie daje rezultatu respirator

Powikłania tlenoterapii czystym tlenem !!!

- po 3h -zmniejszenie oczyszczania śluzowo- rzęskowego tchawicy

-po 6h- zapalenie tchawicy

-po24h -zmniejszenie surfaktantu -zapalenie pęcherzyków płucnych i niedodma

-po 36h- obrzęk śródmiąższowy

- po 48h -pęcherzykowy obrzęk płuc

Stężenie tlenu 40-50% chorzy znoszą dobrze przez wiele tygodni . Przy stężeniach powyżej 60% po upływie 24-48 h mogą wystąpić objawy toksyczne .!!!

4. marskość wątroby -cirrhosis hepatis!!!

Choroba przewlekła charakteryzująca się zwyrodnieniem komórek wątrobowych do zmian martwiczych włącznie , tendencji do guzkowatej regeneracji miąższu oraz rozrostem tkanki łącznej , która dzieli wątrobę na niezliczone guzki . na podstawie wielkości guzków regeneracyjnych marskość wątroby dzieli się na -drobnoguzkową

, wieloguzkową i mieszaną.

W następstwie tych zmian dochodzi do utrudnienia odpływu żylnego a także żółci z wątroby i postępującej niewydolności metabolicznej - dekompensacja marskości . marskość bez objawów dekompensacji określa się jako wyrównana .

Funkcje wątroby;

-tworzenie i wydzielanie żółci

-udział w podstawowych przemianach metabolicznych organizmu [ węglowodanów ,białka, lipidów

-produkcja i magazynowanie niektórych białek surowicy krwi

-udział w przemianach hormonalnych [ degradacja i sprzężenie hormonów steroidowych ;kortykosteroidy ,estrogeny ,inaktywacja hormonów polipeptydowych ; insulina, glukagon]

-gromadzenie i filtracja krwi odpływającej z układu pokarmowego

-magazynowanie witamin [ A ,D,B12] oraz Fe

-synteza czynników krzepnięcia krwi [ fibrynogen , protrombina , cz.VII, IX,X]

-odtruwanie [detoksykacja] organizmu z toksyn pochodzenia egzo- i endogennego [ amoniak, niektóre leki]

-udział w termoregulacji[ krew odpływającą z wątroby ma temperaturę 0 1,5% wyższą niż krew żyły wrotnej]

Mechanizm dekompensacji

- dekompensacja wrotna- żylaki przełyku i sklepienia żołądka , krążenie oboczne, wodobrzusze, krwotok z żylaków przełyku

-dekompensacja metaboliczna-[wypadniecie funkcji detoksykacyjnej i białkotwórczej ]

Osłabienie , zaburzenie świadomości , dezorientacja, podniecenie, bezsenność ,drgawki, , senność prowadzącą do śpiączki wątrobowej , ciężkie postacie skazy krwotocznej

-dekompensacja wydzielnicza- narastająca żółtaczka z cechami cholestazy wewnatrzwatrobowej

Przyczyny ;

-wirusy

-zapalenie wątroby typu B,C

-toksyny

-alkohol, leki

- odczyny immunologiczne

-marskość żółciowa pierwotna

-choroby dróg żółciowych

-pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych

-utrudnienie odpływu żółci

-marskość sercowopochodna , zamkniecie żył wewnątrz wątrobowych

Rodzaje marskości ;

-poalkoholowa

-pomartwicza [pozapalna lub toksyczna]

- żółciowa [ pierwotny lub wtórny odpływ żółci ]

Objawy ;

niespecyficzne

-ogólne zmęczenie

-brak apetytu

-wzdęcia

-nudności

-zmniejszenie masy ciała , stany podgorączkowe

-bóle w prawym podżebrzu po wysiłkach, posiłkach ,alkoholu

-niekiedy świąd skóry , bolesne kurcze mięśniowe niejasnego pochodzenia

Bardziej niepokojące objawy

-stan podżółtaczkowy

-poszerzenie obwodu brzucha wskutek utrzymującego się wzdęcia lub wodobrzusza , trwale utrzymujące się pajączkowate rozszerzenie naczyń

-rzadko pierwszym objawem jest krwotok z żylaków przełyku

-charakterystyczna sylwetka ciała [wygląd kasztanowego ludzika]

Inne dołączające się objawy w różnym czasie

-krwawienie z nosa lub dziąseł

-zajady w kącikach ust

- obrzęki w okolicach kostek

-zanik owłosienia narządów płciowych i pach

-zanik potencji płciowej i powiększenie sutków u mężczyzn

-rumień dłoniowy

-nadmierna pigmentacja skóry

-w miarę trwania choroby -poszerzenie obwodu brzucha -przesiek w jamie otrzewnej

Rozwinięty obraz marskości wątroby

-obrzęki kończyn dolnych

-wodobrzusze

-objawy uszkodzenia wątroby [zaburzenia krzepnięcia krwi -krwawienia z nosa, dziąseł , krwotoki ,łatwe powstawanie siniaków , narastające osłabienie , wzmożona pobudliwość nerwowa]

-zmniejszenie masy ciała

-ciemniejsze zabarwienie moczu

-stan podżółtaczkowy lub żółtaczka

- toksyczne uszkodzenie OUN

Badania ;

-laboratoryjne ;

` małopłytkowość , niedokrwistość ,leukopenia ,hipergammaglobulinemia

`parametry osoczowe uszkodzenia wątroby

`hiperglikemia lub hipoglikemia w zaawansowanej marskości wątroby

`zaburzenia lipidowehipertriglicerydemia, hipercholesterolemia]

`hiperbulirubinemia

`hipoalbuminemia

`osoczowe zaburzenia krzepnięcia

`zaburzenia elektrolitowei kwasowo-zasadowe

`Zwiększenie stężenia Aspat ,Alat, fosfatazy alk. W surowicy

`zwiększenie stężenia kreatyniny i amoniaku w surowicy

-badania obrazowe

` USGz użyciem kolorowego doplera

`TK

`arteriografia

-badanie endoskopowe[ezofagogastroduodenoskopia]

`Bad. Morfologiczne [ biopsja przezskórna ssąca cienkoigłowa, gruboigłowa, z mikrotamponadą, biopsja przezżylna]- Bad. Histologiczne wycinka wątroby jest podstawa rozpoznania marskości wątroby i stopnia jej zaawansowania, umożliwia także rozpoznanie przyczyn schorzenia

Leczenie ;

-ograniczenie aktywności fizycznej

-zwalczanie infekcji i niedożywienia i leczenie dietetyczne - zakaz spożywania alkoholu , podaż białka -1g/kg mc.[ redukcja jedynie w encefalopatii i zagrażającej śpiączce wątrobowej ], podaż witamin z grupy Bi C przy ograniczonym poborze pokarmów , oraz K w przypadku zmniejszonej protrombinemii, wskazana redukcja spożycia NaCl do 1g/dobę , zwiększenie podaży węglowodanów

-interferon- przeciwwskazany w czynnej postaci marskości pochodzenia wirusowego z dużą aktywnością transaminazowa , gammaglobulinemią, i rosnącą żółtaczką

-opóźnianie ascites poprzez nakłucie jamy brzusznej

-aldactone A 200-300 mg/dobę

-obniżanie ciśnienia wrotnego poprzez podawanie leków betaadrenolitycznychi mitratów

-infuzja albumin w niedoborze białek

- diuretyki - furosemid lub leki tiazydowe [ wspomaganie oszczędzania sodu ] w połączeniu z diuretynami oszczędzającymi potas

- zabieg operacyjny - zespolenie krążenia wrotnego z żyłą czczą dolną , przeszczep wątroby

Powikłania marskości wątroby;

-wodobrzusze- powstaje na skutek niedoboru białek surowicy , zaburzeń elektrolitowych [zwiększenie nerkowej retencji sodu i wody], wzrost ciśnienia w układzie wrotnym

-samoistne, bakteryjne zapalenie otrzewnej

-krwawienie z przewodu pokarmowego

-żółtaczka

-zaburzenia krzepnięcia

-zaburzenia hormonalne

-encefalopatia wątrobowa [ śpiączka wątrobowa ]

-zespół wątrobowo -nerkowy

-zespół wątrobowo płucny

-hipersplenizm

-zakrzepica żyły wrotnej

-rak wątrobokomórkowy

Śpiączka wątrobowa- coma hepaticum

-zespół objawów neuropsychicznych spowodowanych ciężkim uszkodzeniem wątroby i zaburzeniami przepływu krwi , prowadzących do utraty świadomości i przedłużającego się snu patologicznego będącego wynikiem toksycznego uszkodzenia mózgu. Występuje gdy uszkodzeniu ulegnie 70% hepatocytów.

Etiologia ;

-toksyczne działanie nie metabolizowanego amoniaku

-zakażenie ,uraz ,zabieg operacyjny

- nadmierne spożycie alkoholu ,białka ,leków moczopędnych

-krwawienie z przewodu pokarmowego

Objawy śpiączki wątrobowej ;!!!

Zwiastunowe ;nasilenie obrzęków , żółtaczki , wodobrzusza i krwawień

Stan przedśpiaczkowy ; zaburzenie świadomości ,splątanie , dezorientacja ,zaburzenia pamięci , zmiana usposobienia , bezsenność nocna , sen w ciągu dnia , spowolnienie lub pobudzenie psychiczne

Śpiączka ;

Stadium A -chorego można wybudzić za pomocą bodźców bólowych lub słownych , drżenie palców u rąk , drgawki u śpiącego , przyśpieszenie oddechów i tętna , chory spokojny , wzrost temperatury

Stadium B- chory reaguje tylko na bodźce bólowe , brak możliwości wybudzenia , głęboki sen

Stadium C - zniesienie odruchów głębokich

Jeżeli liczba komórek uszkodzonych nie przekracza 70% a wyczerpana chwilowo rezerwa czynnościowa wątroby ulegnie wskutek leczenia poprawie - chory budzi się najdalej w 5 -tej dobie śpiączki.

Wczesne objawy encefalopatii wątrobowej ;

-stany podgorączkowe

-uporczywe wymioty, biegunki

-pobolewania w prawym podżebrzu

-wysypka

-odwrócenie rytmu dobowego , pobudzenie psychoruchowe ,zaburzenie orientacji , luki pamięciowe, apatia , spowolnienie mowy

-gwałtowny wzrost bilirubiny w surowicy krwi

-szybkie zmniejszenie wątroby w Bad. Obrazowych

-wydłużenie czasu protrąbinowego

Dieta ;

-Zmniejszenie ilości spożywanego białka , szczególnie zwierzęcego i zastąpienie go w miarę możliwości białkiem roślinnym , a w przypadkach skrajnych samymi aminokwasami .białko bez ograniczeń można podawać chorym z marskością wątroby jeśli nie prezentują żadnych objawów encefalopatii wątrobowej , jeśli już je prezentują należy ograniczyć spożycie białek do 40g na dobę z uwzględnieniem powyższych zastrzeżeń

- w śpiączce wątrobowej korzystne jest podawanie koncentratów łańcuchowych aminokwasów dożylnie , najlepiej przez wkłucie centralne [ np. brahmin-hepa, aminosteril-N-Hepa]

-przy spadku łaknienia - wysokobiałkowe preparaty mlekozastępcze [portagen,prosobee]

-bezwzględny zakaz spożywania alkoholu oraz przyjmowania leków hepatotoksycznych [pochodne fenotiazynowych , tiazydów, tetracyklin, makrolitów]

-unikanie leków metabolizowanych w wątrobie

Leczenie farmakologiczne

- leki sprzyjające utylizacji wchłoniętego amoniaku [ aminokwasy uczestniczące w procesach cyklu ornitynowego, warunkiem ich skuteczności jest obecność sprawnych hepatocytów]

-preparaty komercyjne ; Hepa-Merz -tabletki zawierające L-asparaginian oraz enzymy trzustkowe stosowane w przewlekłej encefalopatii wątrobowej , ich polski odpowiedniki nie zawierające enzymów trzustkowych tj. hepatil oraz hepatil-vit z kompleksem Wit. Z grupy B

-stosowanie leków hepatoprotekcyjnych [Essentiale forte ] nie wydaje się mieć istotnego znaczenia w leczeniu ostrej czy przewlekłej encefalopatii wątrobowej

-dowóz toksyn z jelita do wątroby można zmniejszyć ograniczając wegetacje bakteryjna w jelicie poprzez stosowanie antybiotyku

-laktuloza jako środek przeczyszczający przyspiesza pasaż jelitowy , skracając czas wchłaniania z jelita , a następnie rozpada się do kwasu octowego i mlekowego , które hamują proces dysocjacji amoniaku . Cel leczenia zostaje osiągnięty , gdy pacjent ma 2-3 łagodne wypróżnienia

Postępowanie

-zapobieganie dodatkowym urazom wątroby , przestrzeganie aseptyk

i-obserwacja bilansu płynów [ cewnik do pęcherza moczowego , codzienny pomiar masy ciała]

-ograniczenie wysiłku- leżenie, ochrona przed zakażeniami ,tlen na zlecenie lekarza

---