Skala SCORE - skala oceny ryzyka sercowo-naczyniowego, służy do szacowania indywidualnego ryzyka zgonu z powodu incydentu sercowo-naczyniowego (takiego jak zawał serca, udar mózgu, pęknięcie tętniaka aorty) w ciągu następnych 10 lat, w oparciu o czynniki ryzyka występujące u danej osoby. Do czynników tych należą: wiek, płeć, palenie tytoniu, poziom cholesterolu całkowitego, wartość skurczowego ciśnienia tętniczego.

Kalkulator FRAMINGHAM pozwala na 10-letnią ocenę ryzyka wieńcowego, odrębnie dla mężczyzn i kobiet, i odnosi się do punktu końcowego definiowanego jako zgon wieńcowy lub zawał serca. Łączna punktacja uwzględnia poszczególne czynniki ryzyka sercowo-naczyniowego, jakimi są wiek, wartość skurczowa ciśnienia tętniczego, stężenie cholesterolu frakcji HDL, stężenie cholesterolu całkowitego, obecność cukrzycy i palenie papierosów. Za umiarkowane ryzyko zgonu lub zawału serca w ciągu najbliższych 10 lat uważa się zakres od 9-19%, powyżej tej wartości rozpoczyna się natomiast kategoria wysokiego ryzyka zgonu lub zawału serca w ciągu najbliższych 10 lat.

Hemoglobina jest białkiem znajdującym się w obrębie krwinek czerwonych. Jej funkcją jest przenoszenie tlenu. Stężenie hemoglobiny musi być prawidłowe, aby tlen był dostarczany do tkanek w odpowiedniej ilości. W normalnych warunkach niewielka część hemoglobiny wiąże się z glukozą i w tej formie występuje w erytrocycie. Im stężenie glukozy jest większe, tym wyższe jest stężenie hemoglobiny glikowanej. Poziom hemoglobiny glikowanej odwzorowuje stężenia glukozy we krwi w okresie od 4. tygodni do 3. miesięcy. Jest to czas przeżycia pojedynczej krwinki czerwonej (krwinki czerwone giną po około 120 dniach, przez co niemożliwe jest odniesienie wyniku do dłuższego okresu). Oznacza to, że białko to jest dobrym wskaźnikiem kontroli cukrzycy. Norma: wartości 4%-5,9%.

Choroba Graves-Basedowa jest schorzeniem wywołanym przez proces autoimmunologiczny, o podłożu genetycznym, a więc występującą rodzinnie, charakteryzującym się nadczynnością tarczycy oraz obecnością kilku innych objawów towarzyszących: powiększenia tarczycy (tzw. wola), wytrzeszczu gałek ocznych i obrzęku przedgoleniowego. Najczęściej zapadają na nią osoby w średnim wieku, pięciokrotnie częściej kobiety. Główne objawy to: wole, tachykardia (przyspieszenia akcji serca) lub zaburzenia rytmu serca- najczęściej jest to migotanie przedsionków, uczucie gorąca, drżenie kończyn, aksamitna i wilgotna skóra. Chorzy są niespokojni, pobudzeni ruchowo i drażliwi, siła mięśniowa może się osłabić. Wyst. zwiększone łaknienie z towarzyszącą stopniową utratą masy ciała, zaburzenia pracy przewodu pokarmowego objawiające się biegunkami, często bezpośrednio po posiłku. U kobiet dojść może do zaburzeń miesiączkowania, a czasem do ich ustania. W chorobie Gravesa-Basedowa mogą rozwijają się objawy typowe: powiększenie tarczycy, objawy oczne i skórne. Bardzo rzadko tarczyca pozostaje normalnych rozmiarów. Najczęściej dochodzi do jej symetrycznego powiększenia, niekiedy do dużych rozmiarów. Zmiany oczne określa się jako oftalmopatię naciekową. W obrębie powiek, tkanek oczodołów i w mięśniach poruszających gałką oczną występuje obrzęk oraz powstają w nich nacieki zapalne złożone z limfocytów. Występują one także za gałką oczną, co powoduje wypchnięcie gałki ocznej poza granice kostne oczodołu i wytrzeszcz. Na skutek obrzęku ruchy powiek stają się wolniejsze, dochodzi do zapalenia spojówek z towarzyszącym mu światłowstrętem i łzawieniem. Zmiany w mięśniach poruszających gałką oczną są przyczyną nieostrego lub podwójnego widzenia. Zmiany skórne występują u około 5-10% chorych i zlokalizowane są symetrycznie w okolicy przedniej podudzi. W początkowym okresie są to nieznacznie wystające ponad powierzchnie skóry grudki, które z biegiem czasu łączą się ze sobą tworząc pojedynczy naciek wielkości około 20-tu centymetrów. Skóra staje się napięta, twarda z biegiem czasu o brązowym zabarwieniu. Leczenie prowadzi się trzema sposobami- środkami farmakologicznymi, chirurgicznie oraz przy pomocy izotopów promieniotwórczych.

Niedoczynność kory nadnerczy - jest to zespół objawów klinicznych związany z długotrwałym niedoborem hormonów wytwarzanych przez korę nadnerczy, zwłaszcza glikokortykosteroidów. Ze względu na przyczynę niedoczynność kory nadnerczy dzieli się na pierwotną (choroba Addisona), związaną z procesem patologicznym w nadnerczach, oraz wtórną, łączącą się z niewystarczającym wytwarzaniem i uwalnianiem hormonów nadnerczowych w następstwie niedoboru ACTH. Przyczyną pierwotnej niedoczynności nadnerczy jest zniszczenie części korowej nadnerczy w wyniku toczącego się procesu autoimmunologicznego, infekcji, krwotoków, nowotworów, urazów, promieniowania, zabiegów chirurgicznych lub wad wrodzonych. Charakterystycznymi objawami choroby są: wzmożona pigmentacja skóry i błon śluzowych, ogólne osłabienie, szybkie męczenie, chudnięcie, brak łaknienia, nudności, wymioty, podrażnienie żołądka, podciśnienie ortostatyczne, hiponatremia, hiperkaliemia, hipoglikemia, chęć spożywania słonych pokarmów, luźne stolce. Wtórną niedoczynność nadnerczy powoduje niedobór hormonu ACTH z powodu zaburzeń wydzielniczych przysadki mózgowej, będących często następstwem długiego stosowania glikokortykosteroidów.

Zespół Cushinga - zespół objawów chorobowych związanych z występowaniem podwyższonego poziomu kortyzolu w surowicy krwi. Najczęstszą przyczyną występowania zespołu Cushinga jest długotrwałe podawanie glikokortykosterydów w leczeniu innych chorób.

Zespół Conna, inaczej pierwotny hiperaldosteronizm - zespół chorobowy wywołany zwiększonym wytwarzaniem aldosteronu z jednoczesnym zahamowaniem aktywności reninowej osocza. Stwierdzany jest najczęściej u osób między 3. a 5. dekadą życia.

Choroba Addisona, pierwotna niedoczynność kory nadnerczy, cisawica - schorzenie układu dokrewnego, zespół objawów spowodowanych przewlekłym niedoborem hormonów produkowanych przez korę nadnerczy. Choroba znacznie częściej dotyczy kobiet w 3.-4. dekadzie życia. Objawy: narastające osłabienie, skłonność do zasłabnięć (spowodowana hipotonią ortostatyczną albo hipoglikemią), osłabienie siły mięśniowej, męczliwość, utrata apetytu, spadek masy ciała, nudności, wymioty, drażliwość, biegunka, obniżenie nastroju, niedociśnienie tętnicze, też hipotonia ortostatyczna, przebarwienia skóry znane jako melasma suprarenale, szczególnie dotyczy okolic eksponowanych na słońce, a także łokci, linii zgięciowych dłoni, otoczek sutkowych i blizn, hipoglikemia (szczególnie u dzieci), zaburzenia miesiączkowania, amenorrhoea, hiperkalcemia, cierpnięcie kończyn, eozynofilia, poliuria., hiperkaliemia.

Choroba Cushinga, czyli nadczynność kory nadnerczy spowodowana jest gruczolakorakiem lub rakiem tego narządu lub zaburzeniem układu przysadkowo-podwzgórzowego. W wyniku choroby dochodzi do zwiększenia  produkcji hormonu ACTH, co powoduje przerost i nadczynność nadnerczy. Objawy: Nadmierny rozwój tkanki tłuszczowej na twarzy tzw. „twarz księżycowa” i tułowiu tzw. „byczy kark”. Czasami towarzyszy mu zwiększenie masy ciała. Skóra staje się cienka, wiotka i pojawiają się na niej rozstępy. Trądzik i łojotok. U kobiet zwiększony poziom męskich hormonów płciowych wydzielanych przez korę nadnerczy może powodować zwiększenie się owłosienia na całym ciele (tzw. hirsutyzm). Zaburzenia miesiączkowania. Złe samopoczucie psychiczne i spadek sił życiowych. Skłonność do grzybic i innych zakażeń skóry. Podwyższenie poziomu cukru we krwi, które może prowadzić do cukrzycy. Rozwój osteoporozy. Podwyższone ciśnienie tętnicze krwi i obrzęki. Osłabienie i zaniki mięśni.

Hemofilia jest chorobą polegającą na nieprawidłowym krzepnięciu krwi. Chorzy narażeni są na niebezpieczne krwotoki, w sytuacjach, które dla osób zdrowych nie stanowią zagrożenia. Hemofilia jest chorobą uwarunkowaną genetycznie. Chorobę dziedziczy się w sposób recesywny związany z płcią, to znaczy, że chorują mężczyźni, ale kobiety przenoszą chorobę z pokolenia na pokolenie. To grupa trzech skaz krwotocznych, które są wynikiem niedoborów czynników krzepnięcia krwi. W zależności od czynnika, którego brakuje w organizmie, wyróżniamy hemofilię A, B i C. Dwie pierwsze dotykają głównie mężczyzn, trzecia dotyczy obu płci jednakowo. W hemofilii A, która stanowi 80 proc. wszystkich przypadków choroby, stwierdza się niedobór czynnika krzepnięcia VIII, a w hemofilii B - czynnika krzepnięcia IX. Objawy są takie same, ale leczenie różne. Pierwszymi symptomami hemofilii są duże siniaki, a nawet podskórne krwiaki powstające z powodu błahych urazów. Powstałe wylewy są rozległe i w takich właśnie przypadkach należy zgłosić się do lekarza. Częstym objawem hemofilii jest krwawienie z nosa. Dzieci mogą połykać krew spływającą z nosa po tylnej ścianie gardła i takie krwawienie może ujść uwadze otoczenia. Dopiero w wyniku długotrwałej utraty krwi powstaje niedokrwistość, a charakterystyczne dla krwawienia z górnych odcinków przewodu pokarmowego i krwawień z nosa, czarne zabarwienie stolca może być pierwszym uchwytnym objawem skazy krwotocznej. Krwawienie może wystąpić w przebiegu przygryzienia śluzówki jamy ustnej, skaleczenia wędzidełka języka lub wargi, rzadziej przy wyrzynaniu się zębów mlecznych. Masywne krwawienie do języka lub dna jamy ustnej, może dawać groźne dla życia następstwa w postaci ostrej niedrożności górnych dróg oddechowych. Typowe dla hemofilii jest powstawanie wylewów do stawów: kolanowych, łokciowych i skokowych. Miejsca te stają się bolesne, obrzęknięte i mają gorszą ruchomość. Powtarzające się wylewy doprowadzają do trwałego uszkodzenia i pogorszenia sprawności kończyn. Bardzo groźne są krwotoki wewnętrzne w okolicach mózgu, rdzenia kręgowego lub większych splotów nerwowych. Wylew do mięśnia biodrowo-lędźwiowego może wywołać znaczną bolesność i jeżeli wystąpi po stronie prawej, może dawać objawy podobne do ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego.

Cukrzyca - grupa chorób metabolicznych charakteryzująca się hiperglikemią (podwyższonym poziomem cukru we krwi) wynikającą z defektu produkcji lub działania insuliny wydzielanej przez komórki beta trzustki. Przewlekła hiperglikemia wiąże się z uszkodzeniem, zaburzeniem czynności i niewydolnością różnych narządów, szczególnie oczu, nerek, nerwów, serca i naczyń krwionośnych. Ze względu na przyczynę i przebieg choroby, można wyróżnić cukrzycę typu 1, typu 2, cukrzycę ciężarnych i inne.

Cukrzyca typu 1 (dawniej nazywana insulinozależną, lub typu dziecięcego) - jest spowodowana rzeczywistym brakiem insuliny na skutek uszkodzenia komórek beta wysp Langerhansa trzustki. Jedynie te komórki mogą wytwarzać insulinę. Choroba pojawia się najczęściej u dzieci i osób młodych, choć może się rozpocząć nawet po 80. roku życia. Leczenie wymaga stałego podawania insuliny. Zwykle przyczyną choroby jest uszkodzenie komórek β przez własny układ odpornościowy (autoagresja, stąd również nazwa: cukrzyca autoimmunologiczna). Tempo niszczenia komórek może być szybkie lub wolne. Postać szybko postępująca zwykle występuje u dzieci. Wolno postępująca postać cukrzycy występująca u dorosłych nosi nazwę utajonej cukrzycy autoimmunologicznej dorosłych.

Cukrzyca typu 2 (dawniej nazywana insulinoniezależną) - to najczęstsza postać cukrzycy. U chorych zaburzone jest zarówno działanie, jak i wydzielanie insuliny. Chorzy są mało wrażliwi na działanie insuliny (insulinooporność). Leczenie polega zazwyczaj na redukcji masy ciała, stosowaniu diety cukrzycowej, wysiłku fizycznego oraz doustnych leków przeciwcukrzycowych, u części chorych po pewnym czasie trwania choroby konieczna jest insulinoterapia. Cukrzyca typu 2 występuje najczęściej u osób starszych, z otyłością lub innymi zaburzeniami metabolicznymi. Otyłość, zwłaszcza nadmiar tkanki tłuszczowej w okolicy brzusznej, powoduje oporność na insulinę.

Cukrzyca ciężarnych - przejściowe zaburzenie, rozpoznawane na podstawie podwyższonego stężenia glukozy we krwi, (któremu może towarzyszyć obecność glukozy w moczu), pojawiające się u zdrowych dotąd kobiet i ustępujące całkowicie po zakończeniu ciąży. Niemniej stanowi ono zagrożenie dla płodu i kobiety, a ponadto u 30-50% kobiet, u których stwierdzano cukrzycę ciężarnych, w ciągu najbliższych 15 lat rozwija się cukrzyca typu 2. Uważa się, że przyczyną cukrzycy ciężarnych są zmiany fizjologiczne związane z ciążą: insulinooporność wywołana przez hormony łożyskowe, zaburzenia wydzielania insuliny i zwiększone wydzielanie glukozy przez wątrobę. U 3-8% kobiet trzustka nie jest w stanie zaspokoić zwiększonego zapotrzebowania na insulinę. Cukrzyca ciężarnych przejawia się głównie w 3 trymestrze, gdy najsilniej działają te hormony.

Zagrożenia dla kobiety: Zagrożenie przedwczesnym porodem, stan przedrzucawkowy, zwiększone prawdopodobieństwo cięcia cesarskiego.

Zagrożenia dla płodu: Makrosomia płodu - glukoza i aminokwasy przenikając przez barierę łożyskową pobudzają przerost wysp trzustkowych płodu, co prowadzi u niego do zwiększenia wydzielania działającej anabolicznie insuliny. Skutkiem jest nadmierne wykorzystanie substratów do budowy własnych tkanek i duża masa urodzeniowa. Nadmiar moczu wydalanego przez płód powoduje wielowodzie, które może prowadzić do przedwczesnego porodu. Znaczna hiperglikemia u matki może doprowadzić do kwasicy u płodu, obumarcia wewnątrzmacicznego bądź wad wrodzonych m.in. cewy nerwowej i serca (kardiomiopatia).

Leczenie - dietą, w razie niepowodzenia insuliną.

Ostre powikłania cukrzycy:

Kwasica ketonowa - jest niebezpiecznym powikłaniem i stanem bezpośrednio zagrażającym życiu. Brak insuliny powoduje rozkładanie tłuszczów i związanego z nim powstawania ciał ketonowych, które przechodzą do krwi i moczu chorego. Objawy to odwodnienie, głęboki i szybki oddech (oddech Kussmaula, często o zapachu acetonu), często ból brzucha, senność. Kwasica ketonowa może doprowadzić do wstrząsu i śpiączki. Szybkie podjęcie leczenia zwykle zapewnia pełne wyleczenie. Zwykle zdarza się chorym na cukrzycę typu 1, wskutek całkowitego braku insuliny.

Nieketonowy stan hiperosmolarny lub kwasica hiperosmotyczna - występuje stosunkowo rzadko, dotyczy zwykle starszych osób chorujących na cukrzycę typu 2. Wysokie stężenie glukozy we krwi powoduje osmotyczną utratę wody z komórek i dalej utratę wody wydalanej z glukozą w moczu. Jeśli braki płynów nie są uzupełniane, prowadzi to do skrajnego odwodnienia i braku równowagi elektrolitowej. Postępowanie zaburzeń świadomości może doprowadzić do śpiączki. We krwi chorych stwierdza się bardzo wysokie stężenie glukozy bez rozwoju kwasicy ketonowej. Rokowanie jest bardzo poważne niekorzystne, śmiertelność wynosi około 40%.

Hipoglikemia grozi chorym leczącym się insuliną lub doustnymi środkami zwiększającymi wydzielanie insuliny. Zwykle pojawia się po przyjęciu niewłaściwej dawki leku, nieprzyjmowaniu pokarmów lub niestrawieniu posiłku, wraz, z którym lek był przyjmowany, a także po wysiłku fizycznym, którego nie zrekompensowano odpowiednią dawką glukozy w jedzeniu lub zmniejszeniem dawki leku. Zbyt niskie stężenie glukozy we krwi może objawić się u chorego potami, niepokojem, pobudzeniem, dreszczami, głodem. W krańcowych przypadkach może dojść do utraty świadomości, śpiączki lub drgawek. Osoby chore na cukrzycę zwykle rozpoznają wcześnie objawy hipoglikemii i mogą jej skutecznie zapobiegać zjadając lub wypijając odpowiednik przynajmniej 10-20 g glukozy (cukierki, cukier, słodki napój). Jeśli chory nie jest w stanie przyjąć glukozy doustnie, można mu podać domięśniowo glukagon (osoby chore zwykle mają podręczny zestaw z glukagonem).

Ostatecznym etapem rozwoju retinopatii jest ślepota

Mikroangiopatia powoduje uszkodzenia:

narządu wzroku - zmiany naczyń siatkówki czyli retinopatia cukrzycowa, zaćma, zmiany dotyczące naczyniówki. Najpoważniejszym skutkiem uszkodzenia narządu wzroku jest ślepota; nerek - nefropatia cukrzycowa, czyli uszkodzenie funkcji nerek prowadzące do ich niewydolności (konieczność leczenia dializami lub przeszczepem nerki);

włókien nerwowych - neuropatie: polineuropatia cukrzycowa o charakterystycznych objawach "rękawiczkowych" i "skarpetkowych" (zaburzenia czucia, uczucie drętwienia, bólu lub parzenia dłoni i stóp) oraz cukrzycowa neuropatia autonomicznego układu nerwowego - objawy zależą od lokalizacji zmian i mogą obejmować na przykład: zaburzenia pracy serca, nieprawidłowości ciśnienia tętniczego, zaburzenia pracy przewodu pokarmowego (głównie uporczywe biegunki), zaburzenia w oddawaniu moczu, impotencja.

Najważniejsze powikłania naczyniowe występujące u diabetyków to:

choroba niedokrwienna serca i zawał mięśnia sercowego;

zespół stopy cukrzycowej - zaburzeń ukrwienia i unerwienia stopy, mogących prowadzić do owrzodzeń i deformacji stopy, infekcji a w konsekwencji do martwicy i konieczności mniejszych lub większych amputacji;

udar mózgu - prowadzący do różnego stopnia uszkodzenia mózgu.

U diabetyków mogą ponadto występować m.in.: zmiany metaboliczne, takie jak nabyta hiperlipidemia, spadek odporności., gorsze gojenie się ran. U pacjentów z cukrzycą częste są również zmiany skórne.

Kompresjoterapia - wchodzi w skład kompleksowej terapii przeciwobrzękowej, przy użyciu specjalistycznych bandaży kompresyjnych oraz specjalistycznej odzieży kompresyjnej przeznaczonej do zastosowania u pacjentów z obrzękiem limfatycznym. Kompresjoterapia jest terapią fizykalną, polega na dostarczeniu do organizmu określonych dawek jakichś czynników fizycznych, w tym wypadku określonego ciśnienia wyrażanego w mmHg lub kPa. Wzrost ciśnienia w połączeniu z innymi czynnikami biofizycznymi i biochemicznymi, powoduje odtworzenie procesu drenażu limfatycznego, którego zaburzenie lub nawet zahamowanie stało się przyczyną rozwoju obrzęku. Ważne jest by dostarczane z zewnątrz do kończyny objętej obrzękiem ciśnienie nie było ani za małe, ani też zbyt duże. Zbyt mały ucisk wywierany na kończynę nie przyniesie pożądanego efektu a terapia może się okazać po prostu stratą czasu. Zbyt duży ucisk natomiast niesie za sobą ryzyko wystąpienia całego szeregu negatywnych skutków ubocznych, czyli powikłań (np. pęcherze surowicze na powierzchni skóry, otarcia, odparzenia, maceracja skóry, odleżyny.

Bezwzględnymi przeciwwskazaniami do zastosowania kompresjoterapii są:

-znaczne niedokrwienie (zwłaszcza w przypadku kończyn dolnych) - nasila niedokrwienie u chorych z miażdżycą i zwiększa ryzyko martwiczego uszkodzenia tkanek,

-nie wyrównana niewydolność serca, gdzie wzrost powrotu żylnego po zastosowaniu kompresjoterapii powoduje wzrost obciążenia serca.

Istnieją również przeciwwskazania względne: nieznaczne niedokrwienie kończyn dolnych,

chorobę zakrzepowo-zatorową w fazie ostrej, cukrzyca, "kwitnące" owrzodzenie podudzi; zapalenie tkanki podskórnej w fazie ostrej (róża, egzema), RZS.

Tarczyca - Hormony tarczycy regulują metabolizm oraz biorą udział w regulacji gospodarki wapniowo-fosforowej. ,tyroksyna - przyśpiesza przemianę materii.

Niedoczynność tarczycy - spowodowana niedoborem hormonów tarczycy, prowadzącym do spowolnienia procesów metabolicznych.

niedoczynność pierwotna - spowodowana uszkodzeniem gruczołu tarczowego

zapalenia tarczycy (choroba Hashimoto, poporodowe zapalenie tarczycy, podostre zapalenie tarczycy), totalne lub subtotalne wycięcie tarczycy po leczeniu jodem promieniotwórczym bądź radioterapii, nadmierna podaż jodu lub jego niedobór, niedoczynność polekowa, wrodzona niedoczynność tarczycy

niedoczynność wtórna - będąca skutkiem niedoboru TSH wydzielanego przez przysadkę; rzadko jako choroba izolowana, zwykle jako element zespołu niedoczynności przysadki

niedoczynność trzeciorzędowa - wynikająca z niedostatku tyreoliberyny (TRH), wytwarzanej przez komórki podwzgórza guzy podwzgórza lub okolicy, urazy głowy z przerwaniem ciągłości szypuły przysadki, niedoczynności tarczycy towarzyszą często subtelnie wyrażone objawy podmiotowe powiązane ze spowolnionym tempem reakcji katabolicznych: zwiększenie masy ciała, uczucie zmęczenia, osłabienie, senność, trudności w koncentracji, zaburzenia pamięci, stany depresyjne, łatwe marznięcie, uczucie chłodu

przewlekłe zaparcia (spowolnienie perystaltyki), sucha, zimna, blada, nadmiernie rogowaciejąca skóra (objaw brudnych kolan) - jako wyraz zmniejszonego przepływu krwi i zahamowania czynności gruczołów łojowych i potowych, obrzęki podskórne,

łamliwe włosy, czasem przerzedzenie brwi, zmieniony głos (pogrubienie strun głosowych)

bradykardia zatokowa, ściszone tony i powiększona sylwetka serca, nieregularne miesiączkowanie.

Nadczynność tarczycy, hipertyreoza -nadmiernea produkcjia hormonów tarczycy.

Choroba Gravesa-Basedowa- z grupy chorób autoimmunologicznych. Organizm zaczyna produkować immunoglobuliny klasy IgG, które pobudzają tarczycę do produkcji hormonów tarczycy - tyroksyny i trójjodotyroniny. Obecność wymienionych przeciwciał i nadmiar hormonów tarczycy we krwi powoduje wystąpienie objawów klinicznych:

wzmożona pobudliwość nerwowa, zwiększona potliwość, nietolerancja gorąca, kołatania serca i tachykardia, duszność, uczucie osłabienia (często uczucie zmęczenia podczas chodzenia po schodach), gólna niechęć do wysiłków fizycznych i intelektualnych, utrata masy ciała, paradoksalne w stosunku do spadku masy ciała zwiększenie apetytu, drżenie rąk, wytrzeszcz oczu, ciepła i wilgotna skóra, nieregularne miesiączkowanie, bezsenność, zahamowanie wzrostu, powiększenie tarczycy (wole ), u dzieci - przyspieszenie wzrostu.

Hematokryt (liczba hematokrytowa, wskaźnik hematokrytowi Ht lub Hct) - stosunek objętości skoagulowanych erytrocytów do objętości całej krwi lub stosunek wszystkich elementów morfotycznych krwi do całej objętości. Wyrażany jest zwykle w procentach. kobiety: 37-47%, mężczyźni: 42-52%. Spadek poziomu hematokrytu może świadczyć o przewodnieniu albo niedokrwistości (anemia). Następuje również po krwawieniach.

Zwiększenie poziomu następuje w nadkrwistości (np. czerwienica prawdziwa). Podwyższony poziom świadczy o odwodnieniu izotonicznym lub jest wynikiem nadprodukcji erytrocytów. Trójglicerydy - organiczne związki chemiczne należące do lipidów. Wraz z wolnymi kwasami tłuszczowymi są jednym z głównych materiałów energetycznych zużywanym na bieżące potrzeby organizmu lub są też magazynowane jako materiał zapasowy w postaci tkanki tłuszczowej. Badanie stężenia triglicerydów należy wykonywać po 12-14 godzinach od spożycia posiłku. Wartości prawidłowe stężenia triglicerydów w surowicy lub osoczu krwi 0,35-1,35 g/l (0,40-1,54 mmol/l) u kobiet, 0,4-1,6 g/l (0,45-1,82 mmol/l) u mężczyzn, <1 g/l (<1,13 mmol/l) u dzieci. Według najnowszych badań podwyższony poziom triglicerydów ma większy wpływ na podniesienie ryzyka zawału serca czy udaru mózgu niż podwyższony poziom cholesterolu.

EKG - rejestracjaelektrycznej czynności mięśnia sercowego z powierzchni klatki piersiowej w postaci różnicy potencjałów (napięć) pomiędzy dwoma elektrodami, co graficznie odczytujemy w formie krzywej elektrokardiograficznej, na specjalnym papierze milimetrowym bądź na ekranie monitora.

• elektroda czerwona - prawa ręka (RA)

• elektroda żółta - lewa ręka (LA)

• elektroda zielona - lewa goleń (LF)

• elektroda czarna - prawa goleń (tzw. punkt odniesienia; ziemia)

Trzy pierwsze elektrody tworzą tzw. trójkąt Einthovena.

Pomiędzy pierwszymi trzema ww. elektrodami wykonuje się pomiar różnicy potencjałów

• odprowadzenie I - różnica potencjałów pomiędzy elektrodami "lewa ręka" a "prawa ręka" (LA - RA)

• odprowadzenie II - różnica potencjałów pomiędzy elektrodami "lewa goleń" a "prawa ręka" (LF - RA)

• odprowadzenie III - różnica potencjałów pomiędzy elektrodami "lewa goleń" a "lewa ręka" (LF - LA)

Odprowadzenia jednobiegunowe kończynowe wzmocnione Goldbergera:

Z powyższych 3 elektrod odczytujemy również wzmocnione (augmented - wzmocniony,) sygnały:

• odprowadzenie aVR - z elektrody "prawa ręka" (RA)

• odprowadzenie aVL - z elektrody "lewa ręka" (LA)

• odprowadzenie aVF - z elektrody "lewa goleń" (LF)

W standardowym 12-odprowadzeniowym EKG wykorzystuje się 6 elektrod jednobiegunowych przedsercowych Wilsona:

• V1 - elektroda w prawym czwartym międzyżebrzu (przestrzeni międzyżebrowej) przy brzegu mostka

• V2 - elektroda w lewym czwartym międzyżebrzu (przestrzeni międzyżebrowej) przy brzegu mostka

• V3 - w połowie odległości pomiędzy elektrodami V2 a V4

• V4 - elektroda w lewym piątym międzyżebrzu (przestrzeni międzyżebrowej) w linii środkowo-obojczykowej lewej

• V5 - elektroda w lewym piątym międzyżebrzu (przestrzeni międzyżebrowej) w linii pachowej przedniej lewej

• V6 - elektroda w lewym piątym międzyżebrzu (przestrzeni międzyżebrowej) w linii pachowej środkowej lewej

Załamki

• załamek P - jest wyrazem depolaryzacji mięśnia przedsionków (dodatni we wszystkich 11 odprowadzeniach, poza aVR, tam ujemny)

• zespół QRS - odpowiada depolaryzacji mięśnia komór

• załamek T - odpowiada repolaryzacji komór

• czasami też załamek U

Odcinki

• odcinek PQ - wyraża czas przewodzenia depolaryzacji przez węzeł przedsionkowo-komorowy (AV)

• odcinek ST - okres początkowej repolaryzacji mięśnia komór

Odstępy

• odstęp PQ - wyraża czas przewodzenia depolaryzacji od węzła zatokowo-przedsionkowego do węzła przedsionkowo-komorowego (SA → AV)

• odstęp ST - wyraża czas wolnej i szybkiej repolaryzacji mięśnia komór (2 i 3 faza repolaryzacji)

• odstęp QT - wyraża czas potencjału czynnościowego mięśnia komór (depolaryzacja + repolaryzacja)

Załamek P

Załamek P powstaje w wyniku depolaryzacji przedsionków (prawego i lewego). Prawidłowy załamek P w odprowadzeniach I, II, aVF i V2-V6 jest dodatni, często także w odprowadzeniu III, w odprowadzeniu aVR ujemny, w odprowadzeniu aVL najczęściej płaski.

Ujemna wartość amplitudy w odprowadzeniu I może świadczyć o rytmie lewego przedsionka (prawidłowy rytm pochodzi z węzła zatokowo-przedsionkowego na prawym przedsionku), nieprawidłowym położeniu serca w klatce piersiowej lub zaawansowanym przeroście prawego przedsionka.

Skąpomocz (oliguria) - zmniejszona ilość moczu < 500 ml

Bezmocz (anuria) - wydalanie moczu < 100 ml

Nycturia - oddawanie moczu w nocy częściej niż jeden raz

Klasyfikacja stopni czynnościowych bólu i duszności (NYHA)

• Stopień I nie ma ograniczenia żadnych czynności

• Stopień II nie ma ograniczenia codziennych czynności, lecz występują

dolegliwości przy dużym wysiłku

• Stopień III dolegliwości występują przy wykonywaniu codziennych czynności

• Stopień IV dolegliwości przy najmniejszym wysiłku

Tachypnoe - przyspieszene częstości oddechów. W warunkach prawidłowych liczba oddechów u osoby dorosłej 16-20 na minutę, natomiast u noworodka dopiero powyżej 40 oddechów na minutę pozwala na rozpoznanie tachypnoe.

W niektórych sytuacjach chorobowych, oprócz przyspieszenia szybkości oddychania, może dochodzić także do zmian rytmu oddychania doprowadzając do powstania patologicznego toru oddechowego jak: oddech Biota, oddech Kussmaula, oddech Cheyne'a-Stokesa.

Oddech Cheyne`a Stokesa: Po przerwie w oddychaniu, która trwa ok. 15 sek. występują oddechy najpierw wolne i płytkie następnie coraz częstsze i głębsze, a potem stopniowo znikają Znaczne obniżenie pobudliwości ośrodka oddechowego: Ciężkie choroby OUN (zapalenie opon mózgowych, guzy mózgu) Niewydolność krążenia z osłabieniem lewej komory Niedokrwienie ośrodka oddechowego (miażdżyca tętnic zaopatrujących) Mocznica i inne ciężkie zatrucia

Oddech Biota: Jest to odmiana oddechu Cheyene`a Stokesa

Po każdych kilku głębszych oddechach, bezdech od kilku do kilkudziesięciu sekund

Oddech Kussmaula (kwasiczy, „zgonionego psa”): Oddechy pogłębione i przyspieszone Występuje w śpiączce cukrzycowej

Ortopnoe - niewydolność oddechowa

Bradypnoe - oddech zwolniony

Niewydolność lewokomorowa to niezdolność serca do zapewnienia wydolnego krążenia, odnosi się do lewej komory serca. Mechanizm niewydolności lewokomorowej polega na niedostatecznym odbieraniu krwi z płuc i pompowaniu jej do aorty. Niewydolność jednej komory często doprowadza do niewydolności drugiej. Głównym objawem ostrej niewydolności lewej komory jest obrzęk płuc. Do innych objawów należą: duszność (szybki oddech, pozycja siedząca, zasinienie ust i opuszków palców), kaszel (możliwe odksztuszanie pienistej wydzieliny podbarwionej krwią), tachypnoë (szybki oddech), skóra zimna, oblana potem. Niewydolność lewej komory powoduje zastój krwi w krążeniu płucnym i daje objawy z układu oddechowego - duszność, szczególnie przy wysiłku fizycznym i przy leżeniu. Pacjenci często muszą spać na kilku poduszkach albo nawet w pozycji półsiedzącej. Mogą występować również bezdech senny i świsty oddechowe. Inne objawy to łatwe męczenie się i niezdolność do podejmowania wysiłku fizycznego.

Objawy niedostatecznej podaży krwi i tlenu do krążenia obwodowego, spowodowanej niewydolnością lewej komory serca to: zawroty głowy, splątanie, zimne dłonie i stopy.

Niewydolność prawej komory serca powoduje zastój krwi w naczyniach żylnych. Gromadzenie się krwi w kończynach prowadzi do obrzęków - przede wszystkim w dolnej części nóg. W nocy, gdy pacjent leży, nadmiar wody z nóg powraca do krążenia i zwiększa się produkcja moczu - pojawia się częstsze oddawanie moczu nocą. W skrajnych przypadkach może wystąpić obrzęk brzucha i powiększenie wątroby. Utrudnienia w przepływie krwi przez wątrobę może spowodować zaburzenia jej funkcji objawiające się żółtaczką i zaburzeniami krzepnięcia krwi.

---