CLOSTRIDIUM TETNI- laseczki g+, tworza spory, ruchliwe, bezwglednie beztlenowe
W miejscu zakażenia wydziela silną neurotoksynę - tetanospazminę która hamuje uwalnianie przekaźników blokujących i wywołuje porażenie spastyczne
PATOGENEZA
Zakażenie podczas urazów penetrujących;
Drobnoustrój rozpoczyna wydzielanie toksyny która wiąże się z obwodowymi zakończeniami nerwowymi, przemieszcza się do rdzenia kręgowego
inkubacja dni - 3 tyg (im dalej od oun)
OBJAWY
1. tężec miejscowy - char się przedłużającym się skurczem w okolicy rany - forma łagodna
2.tężec obejmujący mięsnie głowy - związany z zaburzeniem funkcji jednego lub więcej n. czaszkowych; najczęściej nerw VII
3. tężec uogólniony - najczęstszy, skurcz silnych mięśni nad słabymi który prowadzi do szczękościsku, uśmiechu sardonicznego, opistotonusu, napady drgawkowe, tachykardia, zaburzenie rytmu, bakt zap opon m-r, obnizenie stez Ca, stop oddychanie
W glebie kale
CLOSTRIDIUM PERFRINGENS
1.EGZOTOKSYNY: alfa beta E, sigma
alfa -glowna hydrolizuje lecytyne I sfingomieline, uszkdza fosfolipidy bl. Kom I mitochondrialnej
2. ENTEROTOKSYNA- wytwarzana podczas sporulacji. Hamuje transport glukozy, powoduje utrate bilaek, uszkodzenie nablonka jelitowego
ZAKAZENIA SKORY I TK PODSKOR
egzogenne skazenie ranyt
endogenne- skl flory p.p i żeńskich drog rodnych, operacje
objawy: zakazenia ropne i ropienie
miejscowe zapalenie tk. Podskórnej
martwicze zapalenie jelit
zgorzel gazowa
ZATRUCIA POKARMOWE
potrawy miesne skazone przez spory- wytrzymuja gotowanie przez dlugi okres, rozwijaja się w temp poniezej 75. Uwalniania cieploochwiejnej enterotoksyny przy sporulacji zachodzi w j, kretym i grubym
biegunka 18h po spozyciu
C.Botulinum
8toksyn abccdefg- strukturalnie podobne, region A i B. Toksyny A-F- neurotoksyny- zaburzaja neuroprzekaznictwo w obwodowych synapsach cholinergicznych przez zahamowanie uwalniania Ach= porazenie wiotkie. Toksyna G- brak objawow. Sa uwalniane gdy bakteria ulegnie autolizie, niektóre musza być strawione przez e. proteolityczne. Botulina wrazliwa na cieplo. Gotowania 20 min inaktywna.
1.Zatrucie pokarmowe
PORAZENIE ZSTEPUJACE- okres inkubacji 12-36h, podwojne widzenie, zaburzenia polykania, niedrożność porazenna jelit, zatrzymanie moczu, znuzenie, porazenie oddychania
2. Botulizm niemowlat
3. botulizm przyranny
PSEUDOMONAS AERUGONOSA
paleczka g-, gleba woda, oksydazo+, pierwotnie tlenowa, nie fermentuje gluk i lakt, wydzial barwniki:
Piocyjanina-kat przejscie tlenu w rodniki ponadtlenkowe i nadtlenek wodoru-hamuje wzrost innych bakterii i powoduje cytotoksyczność
piowerdyna, fluoresceina
1. otoczka alginianowa - działa jako czynnik adhezyjny i antyfagocytarny
2. pilina i adhezyny nie związane z fimbriami
3. hemolizyny - niszczą sulfaktant płucny
4. protezy trawią białka i niszczą tkankę
5. toksyny - liposacharyd, enterotoksynę 2 egzotoksyny S i A
- A - uwalniana przez 90% szczepów, najważniejsza toksyna, ma aktywność transferazy ADP - rybozylowej i inaktywuje czynnik wydłużający - 2
- S - rybozyluje przez ADP białka G kom gospodarza
6. oporność na antybiotyki
zakażenie w miejscach uszkodzeń tkanki, ale często rozwijająca się bakteriemia powoduje rozsianie zakażenia do odległych ognisk i posocznicy
wzmozona zdolność pseudomonas do kolonizacji chorych na mukowiscydozę jest wynikiem wielu nieprawidłowości: wysokie stężenie kwasu sialowego zawartego w glikoproteinach mucyny ślinowej, ekspresja asialogangliozydu 1, odsłonięcie składników cytoszkieletu komórkowego
szczepy u chorych na mukowiscydozę wydzielają większą ilość egzotoksyny A
1.zakażenie ucha - zew i śr u zdrowych dzieci
2. bakteriemia
s. choleraesuiss. typhis. enteritidis
1. endotoksyna - ściana kom zawiera LPS z polisacharydem o własnościach antygenwych
2. Inwazyny - białka które warunkują przyleganie i penetrację do kom nabłonkowych jelita
3. czynniki od których zależy odporność na fagocytozę - niektóre neutralizują aktywne rodniki tlenowe a inne defenzyny
4. czynniki od których zależy odporność na kwaśne pH - umożliwiają przezywanie w kw żołądkowym
5. Antygen Vi - specjalny otoczkowy polisacharyd o własnościach antyfagocytarnych
1. zapalenie jelita cienkiego i grubego (salmoneloza) - spowodowane przez enteritidis i typhimurium; po 18-24 h biegunka, gorączka, ból brzucha i samoistnie ustaja po 2-5 dniach
odwodnienie i zaburzenia elektrolitowe mogą wyst u osób b młodych i starych
2. zapalenie szpiku kostnego - spowodowane enteritidis u chorych z anemia sierpowata
3. dur brzuszny - przez typhi - w 1 tyg senność, złe samopoczucie, gorączka, pobolewania, zaparcia ; w 2 tyg wysoka gorączka, tkliwość uciskowa brzucha, różowa wysypka, biegunka - koniec 2 tyg
SHIGELLA
Gr A dysenteriae
Gr B flexneri
Gr C boydii
Gr D sonnei
nieruchome, nie fermetuja laktozyna podlozu MacConkeya, nie wydziałają gazu w trakcie fermentacji węglowodanów, nie wytwarzaja H2S z tiosiarczanu
czynnik zjadliwości:
----inwazyjne antygeny kodowane przez
plazmidy- pośredniczą w przyleganiu i penetracji do kom nabłonkowych bl sluzowej, warunkuja ucieczke z pecherzykow fagocytarnych
----- bialka zwiazane z szerzeniem się wewnatrzkom- posrednicza w przyleganiu do bialek cytoszkieletu, ułatwiają przechodzenie bakterii do sasiadujacych kom przez wypustki blon
---tokysna Shigainaktywuje podjednostke 60S rybosomow komorkowych ssakow, dlatego hamuje synteze bialek
S. dysenteriae typu 1 wydziela toksynę czerwonkową która powoduje większość groźnych zakażeń, toksyna jest wytwarzana jedynie w momencie śmierci bakterii i powoduje zespół hemolityczno - mocznicowy, wywołując uszkodzenie naczyń krwionośnych potęgowane przez endotoksynę
Czynnik etiologiczny czerwonki bakteryjnej
Zakażenie ograniczone do błony śluzowej i tk podśluzowej okrężnicy
Obj - silne kurczowe bóle brzucha i częste bolesne oddawanie malej ilości stolca zawierającego krew i śluz
Zesp hemolityczno - mocznicowy może rozwijać się w przypadku zakażenia dysenteriae typu 1 jest przypisywany aktywności toksyny Shiga; powoduje wewnątrznaczyniowe wykrzepianie, hemolizę i niewydolność nerek
STAPHYLOCOCCUS AUREUS
Kwas tejchojowy w scianie, peptydoklikan sa mostki pentaglicynowe przyłączone do tetrapeptydow związanych z kwasem muraminowym
katalazo dodatnie, preferuja warunki tlenowe ziarenkowce
EGZOTOKSYNY
1. egzotoksyny pirogenne - reagują z cząsteczkami głównego kompleksu zgodności tkankowej II na makrofagach jak i swoistymi typami zmiennych regionów łańcucha b receptorów limfocytów T
Enterotoksyny - ciepłotrwałe białka odporne na enzymy trawienne
A - biegunki, odruch wymiotny
B - F - podobne do A
Toksyna - 1 zespołu wstrząsu toksycznego - gorączka, niewydolność wielonarządową, wstrząs
2. leukocydyna - niszczy wielojądrzaste leukocyty i makrofagi
3. Toksyny esfoliatywne - rozszczepiają warstwę ziarnistą naskórka
są 2 podobne - jedna kodowana przez gen chromosomowy a druga plazmidowy
są immunogenne
HEMOLIZYNY
Alfa, beta gama i delta - wywołują lizę erytrocytów
BIAŁKO A - białko powierzchniowe
ENZYMY beta-laktamaza, fibrynolizyna, DNA-aza, fosfolipaza, hialuronidaza
ZAKAŻENIA SKÓRNE
1. liszajec - powierzchowne zakażenie skóry, wywołany przez typ fagowy 71 S. aureus
pęcherze zawierające płyn, w miarę rozwoju pokrywają się strupami, najczęściej na kończynach w miejscach ukąszeń przez komary
2. zapalenie mieszków włosowych, czyrak i jęczmień - następstwa zapal. mieszków - u osób korzystających basenów wyposażonych w masaże wodne;
czyraki - bardziej rozległe, wymagają nacięcia
jęczmienie - małe czyraki umiejscowione na brzegach powiek
ropnie i czyrak mnogi - najgroźniejsze, mnogie i połączone ropnie obejmujące mieszki włosowe, gruczoły potowe i otaczające tkanki - wyst najczęściej na szyi i karku
ZAKAŻENIA GŁĘBOKIE
1. zapalenie szpiku i kości
2. zapalenie płuc
3. ostre zapalenie wsierdzia - miejscowy rozrost bakterii na zastawkach serca
4. zapalenie stawów, bakteriemia, posocznica i ropnie narządów wewnętrznych
CH. WYWOLANE TOKSYNAMI GRONKOWCOWYMI
1. Gronkowcowe zapalenie złuszczające skory
2.gronkowcowe zatrucia pokarmowe
3.TSS choroba goraczkowa
STREPTOCOCCUS PYOGENES
BIAŁKA
1. białko M - ma własności antyfagocytarne i antykomplementarne, silnie immunogenne,
2. białko F - białko wiążące fibronektynę - czynnik adhezyjny, z białkiem M pozwala wiązać się z kom nabłonkowymi gardła
3. białko G - wiąże IgG przez region Fc
OTOCZKA HIALURONOWA
Nie jest immunogenna
WIELOCUKIER C i ANTYGEN BŁONY CYTOPLAZMATYCZNEJ
Podobne do ludzkich antygenów tkankowy, może powodować autoagresje i zapalenie wsierdzia, kłębuszkowi zapalenie nerek i zapalenie stawów
EGZOTOKSYNY
1. toksyny erytrogenne - wytw tylko przez szczepy lizogenne, działają bezpośrednio na podwzgórze, wysypka char dla płonicy
2.Egzotoksyna A - superantygen odp za obj ogólne zakażeń paciorkowców
3. egzotoksyna B - proteza cysternowa, niszczy tk u pacjentów z martwiczym zapaleniem powięzi
4. toksyna sercowo - wątrobowa
HEMOLIZYNY
1. streptolizyna O - silnie immunogenna,
2. streptolizyna S - niewrażliwa na tlen i nieimmunogenna
CZYNNIKI ROZPRZESTRZENIANIA - hialuronidaza, proteinazy, streptokinaza nukleazy
ZAKAŻENIA PIERWOTNE
1. zapalenie gardła i angina - w gardle biały wysięk, ostry ból gardła,
2. ropne zapalenie skóry i liszajec - zapal węzłów chłonnych, zapal tk podskórnej,
3. róża - rozlane zakażenie skóry lub błon śluzowych, gł na kończynach i twarzy
4. cellulitis - zakażenie skóry i przylegającej tk łącznej
5. gorączka połogowa - zakażenie macicy występujące po porodzie
6. martwicze zapalenie powięzi - rozległa martwica powięzi i tk podskórnej
7. zapal uch środkowego, zapal zatok, zapal wyrostka sutkowatego, bakteriemia i zapalenie płuc
8. płonica (szkarlatyna) - drobna, grudkowata, czerwona wysypka rozlana po całym ciele, gorączka
9. paciorkowcowy zespół wstrząsu toksycznego
STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE
OTOCZKA POLISACHARYDOWA - właściwości antyfagocytarne, powstanie otoczki kodowane przez gen chromosomowy,
PROTEZA IgA - inaktywuje wydzielnicze przeciwciała IgA
Najpoważniejszy czynnik chorobotwórczy wywołujący zapalenie płuc u dorosłych i dzieci
Inne zakażenia: zapalenie ucha środkowego, zapalenie opon mózgowo - rdzeniowych, zapalenie zatok, zapalenie oskrzeli
1. czynniki predysponujące - osłabienie odpowiedzi immunologicznej, immunosupresja indukowana przez wirusy i zmiany tkankowe indukowane przez wirusy, utrata czynności śledziony
z człowieka na człowieka kropelki
jajowate lancetowate kształty tworzące pary, katalazo ujemne, l hemolizujące, wrażliwe na zolc i optochine, względnie tlenowe
LEPTOSPIRIA
wzgl beztlenowe, temp 30 najlepsza
Gleba żywność skazona moczemzwierzat woda
Nienaruszone bl sluz otarcia skory
Krwiobieg- zajecie watroby-aktywnosc enzymow, hiperbilirubinemia, zoltaczka
zajecie naczyn- wstrzas hipowolemiczny, DIC, trombocytopenia, skaza
Zajecie nerek
Leptospiroza bez zoltaczki- 7-12 inkubacja grypopodobne, nieswoiste i II stadium silny bol Glowy, bole miesni, nudności, wymioty. Powiekszenie śledziony
Leptospiroza z zoltaczka-rozsiane uszkodzenie śródbłonka i zapalenie naczyn, powiekszenie watroby
TREPONEMA PALLIDUM- KRETKI g-, wlokna odp za ruchy rotacyjne
zjadliwość zalezy od zdolności do przylegania do kom, która zwieksza dzieki przyłączeniu fibronektyny. Ulatwia wiazanie do leukocytow. Bialka zewn powierz sa slabo immunogenne.
z miejsca zakazenia, do węzłów w ciagu 30 min, potem do krwiobiegu gdzie wiaza się z bialkami powierz kom. Zapalenie bl. Wewn. Naczyc, bliznowacenie śródbłonka, silna rekacja zapalna, martwica tkanki
kila pierwotna:zakazenia 3-4 tyg zmiana pierwotna (twarda niebolesna ograniczona wrzodziejaca), znika po 14 dniach
kila II - 3-8 tyg od znikniecia pierwotnej. Zle samopoczucie, goraczka lekka, powiekszenie w chłonnych, łysienie plackowate, wysypka na skorze i bl sluzo
na skorze wysypka plamisto-grudkowa na dloniach i stopach. Na bl sluzowych-odbrawione plamy, a odbytu-klykciny
kila utajona
kila III-degeneracyjne, nieodwracalne zmiany martwicze, nie maja kretkow:
zapalenie aorty, utrata wzroku, otępienie, zaburzenia mięśniowo-kostne
kila wrodzona- od 16tyg
opoznienie wzrostu wewnątrzmacicznego, wyciek surowiczy z nosa, powiekszenie watroby, śledziony, podwyz stez bilirubiny, powieksz w chłonnych, zaburzenia w budowie kosca, zmiany budowy twarzoczaszki
Triada Hutchinsona:pokarbowane żeby, śródmiąższowe zap rogowki, gluchota
BACILLUS ANTHRACIS
laseczka g+, owlane spory w srodku kom, nieruchome, bezwzglenie tlenowe, niektóre wzglednie beztlenowe
OTOCZKA w zakazonej tkance wytwarzana, zbud z peptydu o dużej masie cząsteczkowej składającego się z kw D-glutaminowego
EGZOTOKSYNA B - składa się z trzech różnych białek, najlepiej poznana cyklaza adenylowa która utrzymuje wysokie stężenie cAMP; toksyczność objawia się tylko gdy 3 bialka działają jako kompleks
WĄGLIK SKÓRNY - po 2-5 dniach mała bezbolesna grudka -> pęcherzyk ->po pęknięciu wydziela się ciemny płyn, u podstawy czarny strup otoczony stanem zapalnym
WĄGLIK PŁUCNY - wdychanie spor z zakażonych prod zwierzęcych, początkowo grypopodobne obj potem cieżkie zapalenie płuc
WĄGLIK PRZEWODU POKARMOWEGO - po spożyciu zakażonej żywności, nudności wymioty biegunka krańcowe wyczerpanie i śmierć
BAKTERIEMIA I WTÓRNE ZAKAŻENIA gł zapalenie opon mózgowo - rdzeniowych
BORRELIA RECURENTIS
Powoduje dur powrotny związany z 3 do 10 nawrotów
Atakuje wiele narządów: śledzionę, wątrobę, opony mózgowo - rdzeniowe, przewód pokarmowy i nerki
nawroty:
1)zmeinnosc antygenowa i modulacja antygenowa
-wysokie stez przeciwciał litycznych, aglutynin, wiążących dopełniacz
-swoistosc serotypowa uwarunkowana przez zmienne lipoproteiny blonowe
2) namnazanie nowego zmutowanego szczepu powoduje nawrot który jest zahamowany przez specyficzna odp immunologiczna i goraczka ustepuje. Kolejne nawroty związane z powstawaniem roznych antygenowo szczepow.
Choroba ma nagły początek z dreszczami i ostrą zwyżką temp po okresie inkubacji który trwa 3-10 dni; może się utrzymać do 5 dni
Drugi atak po 4-10 dniach z char obj - dreszcze gorączka, silny ból głowy
Pochodzenia zwierzęcego przenoszony przez kleszcze i wszy
BORRELIA BOURGDORFERI
-Ściana kom zawiera toksyczny lipo polisacharyd i peptydoglikan o własnościach prozapalnych
-Odp immunolog.odgrywa GL role w patogenezie, wystepuje prawdopodobnie modulacja antygenowa
Wywołuje boreliozę przenoszoną przez kleszcze
Po okresie inkubacji 3-32 dni w miejscu ugryzienia zmiana skórna, krętki przemieszczają się na zewnątrz zmiany drogami chłonnymi
Mogą dotrzeć do krwiobiegu i po tygodniach lub miesiącach od zniknięcia pierwotnej zmiany rozwijają się objawy ze strony układu nerwowego i serca
U większości później rozwija się zapalenie stawów.
1. pierwsze stadium - char się rumieniem wędrującym - pierścieniowata zmiana z jasnym lub martwiczym centrum i uniesionym czerwonym brzegiem pojawia się w miejscu ugryzienia przez kleszcza
2. drugie stadium - char się występowaniem obj neurologicznych i kardiologicznych
3. trzecie stadium - zapalenie stawów - wczesne obj to wędrujący ból mięśniowo - kostny, obrzęk
objawowe zapal stawów rozwija się kolka miesięcy poźniej
CORYNEBACTERIUM DIPHTHERIAE
EGZOTOKSYNA
Tylko szczepy które stały się lizogenne pod wpływem bakteriofaga - nosiciela genu tox wydzielają toksynę błoniczą
Synteza toksyny jest regulowana przez dostępność żelaza
Toksyna to białko zbud z 2 podjednostek
1. frakcja B to podjednostka wiążąca - przyłącza toksynę do kom i transportuje toksynę do wnętrza kom
2.frakcja A to podjednostka aktywna - odp za biol właśc. Toksyny
frakcja A katalizuje przejscie ADP z NAD do EF-2. Rybozylacja EF-2 blokuje wydłużanie l. polipeptydowego
Może powodować zakażenia skórne jednak zazwyczaj zlokalizowane w ustnej części gardła
Po 2-6 dni inkubacji zaczyna wydzielać toksynę;
Tw się błony rzekome na migdałkach, języczku podniebiennym, części miękkiej podniebienia i ścianie gardła
Egzotoksyna przedostaje się do ukł krążenia i powoduje zapalenie mięśnia sercowego i obwodową neuropatię
Początkowe obj mogą wskazywać na zapal gardła lub migdałków
1. błonica nozdrzy przednich - niegroźna
2. błonicze zapalenie migdałków - obj się bólem gardła
3. błonica gardła - bardziej rozległe pseudobłony, które mogą zamykać drogi oddechowe i powodować uduszenie
Objawy późne: zaburzenia rytmu serca, trudnośći w poruszniu kończynami, m, mówieniu, połykaniu, i widzeniu
droga kropelkowa wydz nosowo-gardlo
HELICOBACTER PYLORI
Najważniejszy czynnik zjadliwości to cytotoksyna która powoduje tworzenie się wodniczek w hodowli komórek żołądka, wydzielanie tej toksyny char dla szczep,ów h. pylori typu 1 które przeważaja w materiałach od pacjentow z choroba wrzodową lub rakiem żołądka
-spiralny kształt i obecność rzesek
-adhezyny
-zmiana kształtu na kulity
-LPS-modyfikacja sluzu żołądkowego, która sprawia ze staje się on mniej oporny na czynniki szkodliwe, pobudza wydz IL-8
-ureaza-rozklada mocznik, zobojetnia HCL-dostep do sluzu i powierzchni bl sluzowej zoladka
-bialko wstrzasu termicznego-chroni enzym ureaze przed inaktywacja w kwasnym środowisku
-katalaza-ochrona przed fagotycotoza
-proteaza- zmiana w lepkości sluzu
-bialko CagA-silnie immunogenne, pobudza synteze IL-6 i IL-8
Przenosi się z człowieka na człowieka, zakazenie związane z przewlekłym zapaleniem żołądka, choroba żołądka i rakiem żołądka.
Jest to pałeczka gram ujemna kształtu spiralnego, do wzrostu wymaga CO2, względnie beztlenowa, wytwarza ureaze
KLEBSIELLA paleczka g-
pneumoniae
Ozaenae
Oxytoca
rhinoscleromatis
1. Śluzowa otoczka o antyfagocytarnych właściwościach
2. szczepy klebsiella uczestnicząca w wymianie plazmidów z innymi enterobacetriae; dzięki temu szczepy te są oporne na antybiotyki i wydzielają toksyny podobne do ciepłochwiejnej i ciepłostałej
1. zapalenie płuc - u ludzi z obniżoną odpornością i cukrzyków powoduje zapalenie pluc; obj.: wykrztuszanie gęstej podbarwionej krwią lepkiej plwociny
50% zapalen spowodowanych klebisiela rokuje niepomyślnie
2. zapalenie układu moczowego
3. posocznica - gł u noworodków i alkoholików
4.epidemiczna biegunka - noworodki
PROTEUS paleczka g-
Mirabilis
Vulgaris
Mają antygeny O, H, K
niezwykle ruchliwe
Wydziel deaminaze fenyloalaninowa
1. zakazenia układu moczowego - szczepy wytwarzają ureazę, powodują zakażenie ukł moczowego, uwalniany jest amoniak i zwieksza się pH moczu, to obniza rozpuszczalność wapnia i tw się kamienie nerkowe
2. zakażenie ran
3. posocznica
WZW A
Wirus zapalenia wątroby typu A określa się jako hepatowirus Picornaviridae. HAV jest małym wirusem
ssRNA. ZakaŜenie wirusem jest powszechne w skali światowej. Najbardziej podatne na zakaŜenia są
dzieci i młodzieŜ, u których choroba przebiega łagodnie i bezobjawowo. Przebycie zakaŜenia jest jednoznaczne
z nabyciem oporności na cale zycie, epidemie bowiem w wieku dorosłym zdarzają się rzadko.
a) Drogi zakaŜenia: HAV szerzy się droga feralno - oralną. Pacjenci są najbardziej zakaźni przed
wystąpieniem Ŝółtaczki lub na jej początku. Przenoszenie wirusa z człowieka na człowieka moŜe wywołać ogniska zachorowań w miejscach o niskim poziomie higieny osobistej np.: Ŝłobki, wiezienia, szpitale psychiatryczne.
b) Wirus HAV wywołuje ostrą wysoce zakaźna formę zapalenia wątroby, zwaną wcześniej Ŝółtaczką zakaźną.
ZakaŜenia bezobjawowe:
- większość u dzieci przebiega bezobjawowo.
ZakaŜenia objawowe:
- okres wylegania trwa 2-6 tygodnie, po nich pojawiają się typowe dla chorób wirusowych objawy
- występują dwie fazy choroby
faza przedŜółtaczkowa - brak apetytu, nudności, wymioty, rozbicie, bóle mięśniowo - stawowe, stany
podgorączkowe faza Ŝółtaczkowa - hiperbilirubinemia, powiększenie wątroby, bolesność w prawym górnym kwadracie
brzucha, w miarę nasilania się bilirubinemi ciemnieje mocz a jaśnieją stolce. Pojawia się Ŝółtaczka,
początkowo widziana na twardówkach a potem na skórze. Wystąpieniu Ŝółtaczki towarzysza ustąpienie
gorączki oraz poprawa samopoczucia. Chory przestaje eliminować wirus i staje się niezaraźliwy, po kilku
następnych dniach wraca apetyt i ustępuje Ŝółtaczka.
c) Diagnostyka laboratoryjna:
Rozpoznanie zapalenia opiera się na obrazie klinicznym oraz wynikach badań czynności wątroby i jej stanu
zapalnego (bilirubina w surowicy, AspAT , AlAT). Identyfikacja czynnika etiologicznego oparta na testach serologicznych wykrywa przeciwciała przeciwko wirusowi HAV. Stwierdzenie Anty-HAV klasy IgM świadczy o obecnym lub niedawno przebytym zakaŜeniu, natomiast Anty-HAV IgG (bez IgM) - dawno przebyta ekspozycje na wirus.
d) Leczenie objawowe. Preparaty ludzkiej γ-globuliny zawierającej przeciwciała anty-HAV podane zaraz po
kontakcie z wirusem mogą zapobiec chorobie lub załagodzić jej objawy. Odporność po zakaŜeniu pozostaje
na cale Ŝycie a nawroty zdarzają się rzadko.
WZW typu B
,choroba wykazuje tendencje do przewlekania się, moŜe prowadzić to stałego nosicielstwa, co
moŜe być przyczyna marskości wątroby i nowotworów złośliwych wątroby
a) Budowa: HBV jest małym opłaszczonym wirusem, zawierającym częściowo dwuniciowy DNA
- lipidowej zewnętrznej osłonki z antygenem powierzchniowym wirusa HBV(HBsAg)
- wewnętrznego rdzenia białkowego, zbudowanego z antygenu rdzeniowego wirusa HBV(HBcAg),
otaczającego wirusowy kwas nukleinowy
- antygen E wirusa HBV nie jest częścią składową wirusa, HBeAg jest syntetyzowany w wyniku translacji RNA kodującego regiony przedrdzeniowe i rdzeniowe HBcAg. HBeAg modyfikuje odpowiedz
immunologiczna gospodarza na wirusy HBV i jest waŜnym wskaźnikiem zakaźności. Mutacje punktowe uniemoŜliwiające translacje HBeAg powodują powstanie zmutowanych szczepów wirusa.
b) Drogi zakaŜenia:
Wirus HBV znajduje się w:
- krwi i produktach krwiopochodnych
- ślina i sperma (kontakty płciowe),
- poza tym znajduje się w moczu kale, mleku kobiecym, płynie maziowym, płynie mózgowo-rdzeniowym.
c) Zachorowalność: ostra postać wirusa jest rzadko wykrywana u dzieci poniŜej 14 lat, natomiast
zachorowalność osiąga szczyt w grupie wiekowej 15-19. Pracownicy słuŜb zdrowia, słuŜb więziennych,
narkomani, chorzy na hemofilie, poligamiści, dializowani pacjenci są szczególnie naraŜeni.
d) Obrazy kliniczne:
- ostre zakaŜenia bezobjawowe są częstsze niŜ objawowe, podwyŜszona aktywność enzymów wątrobowych
w tych przypadkach
- objawowe zakaŜenie - cięŜkość przebiegu choroby zaleŜy od liczby zakaŜających wirusów
• zakaŜenia bezŜółtaczkowe - charakteryzują się złym samopoczuciem i brakiem apetytu, bilirubinemia,
ciemne zabarwienie moczu bez Ŝółtaczki, podwyŜszona aktywności transaminaz w surowicy
• zakaŜenia Ŝółtaczkowe - po okresie złego samopoczucia i braku apetytu pojawia się Ŝółtaczka, rozpoznanie moŜna potwierdzić przy pomocy badań serologicznych
e) powikłania występują u 10-20 % pacjentów:
- zespól typu choroby posurowiczej,
- guzkowe zapalenie tętnic,
- kłebuszkowe zapalenie nerek,
f) przewlekle przetrwałe zapalenie wątroby typu B, a u nielicznych przewlekle aktywne wirusowe zapalenia wątroby
- przetrwałe przewlekle zapalenie wątroby typu B - występują skąpe objawy chorobowe,
Przewlekły stan zapalny i martwica komórek wątrobowych prowadza do marskości i raka wątroby.
g) leczenie objawowe
- INF-α - efekt widoczny u mniej niŜ 50%
- lawiudyna - hamuje przewlekle zakaŜenia
WZW typu C
przyczynę zapaleń wątroby głownie krwiopochodnych. Po fazie OZW jeszcze przez wiele
tygodni tzw. próby wątrobowe wykazują wartości patologiczne. U większości osób dochodzi do wyzdrowienia, u 20-40% rozwija się przewlekła postać choroby
a) budowa: wirus z osłonką ,ssRNA(+)otoczona białkowym kapsydem
b) epidemiologia: HCV to główna przyczyna potransfuzyjnego zapalenia wątroby,
szerzy się wśród osób uŜywających doŜylnie narkotyki oraz jest przyczyna wirusowego WZW typu
nie A, nie B.
Okres wylegania i 3-4 tygodnie. Okres
Ŝółtaczkowy choroby jest poprzedzony uczucie rozbicia
c) Obraz kliniczny: większość zakaŜeń przebiega bezobjawowo, jednak ponad 70% zakaŜonych staje się
przewlekłymi nosicielami, a w znacznej części do przewlekłego zapalenia
d) diagnostyka: test enzymatyczny EIA, rekombinowany test immunoblothing oraz wykrywanie przeciwciał
anty-HBc który jest podstawowym testem
e) leczenie objawowe: INF