5.Czucie bólu:

• receptory i mediatory bólowe

Receptory bólowe- nazwane są inaczej nocyceptorami. Występują one głownie w skórze oraz narządzie ruchu w torebkach stawowych oraz w okostnej  więzadłach i stawach, a także w rogówce oka oraz w miazdze zęba i w ścianach narządów trzewnych a także w błonach surowiczych takich jak opłucna i otrzewna.
 
Budowa receptorów bólowych- nie odznaczają się skomplikowaną budową ponieważ są zwykłymi zakończeniami nerwowymi. Odróżniamy dwa rodzaje receptorów bólowych czyli receptory przekazujące pobudzenia na włókna wolno przewodzące ból typu C i na włókna szybko przewodzące ból typy A. Receptory typu C są nazwane receptorami polimodalnymi gdyż są one pobudzane przez różny rodzaj bólu zarwano przez kucie jak i ucisk i temperaturę. Powyżej 45 stopni. Natomiast receptory Typu A są pobudzane głównie przez bodźce uciskowe. W narządach ruchu, w zębie i skórze głównie obydwa typy a w narządach wewnętrznych typu C. Z istnieniem 2 rodzajów włókien przewodzących ból wiąże się również to ze po zadziałaniu bodźca bólowego najpierw czujemy ostry ból miejscowy przewodzony włóknami typu a natomiast później dopiero piekący rozlany przewodzony włóknami typu c.
 
Neuroprzekaźniki czucia bólu związane z RECEPTOREM
Po zadziałaniu bodźca bólowego na tkankę dochodzi do zmian w obrębie jej struktury. Rozwija się stan zapalny oraz tkanka zaczyna wydzielać charakterystyczne substancje takie jak np.
Bradykinina , Prostaglandyny, Histamina, Noradrenalina, Cytokiny, Serotonina.
Są to wszystko związki które pobudzają depolaryzację wstępną receptorów bólowych i przekazanie potencjału generującego receptora na włókno nerwowe. Bradykinina jest nasilna przez działanie prostaglandyn. Związki te powstają pod wpływem interleukiny alfa i beta które z kolei SA produkowane przez krwinki białe w miejscu uszkodzenia. Do syntezy prostaglandyn potrzebne są cykolooksygenazy które mogą być hamowane przez aspirynę lub niesteroidowych leków przeciwbólowych.
 
Neuroprzekazniki czucia bólu związane z RDZENIEM KRĘGOWYM PRESYNAPTYCZNE
Pod działaniem histaminy, bradykininy, prostaglandyn, interleukin, cytokin i serotoniny dochodzi do zmiany organizacji neuronów przewodzących czucie bólu. Perykariony zaczynają syntetyzować neuroprzekaźniki i neuropeptydy takie jak
SUBSTANCJA P-  w warunkach fizjologicznych jest neuroprzekaznikiem miedzy 1 a 2 neuronem w obrębie istoty szarej rdzenia, gdy nastąpi zapalenie i zwiększenie jej wydzielania zostaje ona transportowana do receptora i tam wydzielana powodując rozwój zapalenia i stałe wysyłanie impulsów bólowych dlatego receptory bólowe są receptorami tonicznymi.
PEPTYD CGRP- neuromodulator ,który wzmaga działanie substancji P.
NEUROKININA A- jest peptydem nie tylko działającym w obrębie synapsy a wychodzącym poza nią i pełniącym funkcje przekaźnika w innych synapsach( uwrażliwia inne neurony)
Glutaminian- działa jak substancja P
 
NEUROPRZEKAZNIKI czucia bólu w 2 neuronie POSTSYNAPTYCZNE
Długo działająca substancja P powoduje stałą długotrwałą depolaryzację w obrębie błony postsynatpycznej 2 neuronu czucia bólu. Powoduje to otwarcie receptorów NMDA które wpuszczają Ca2+ łączący się z kalmoduliną i aktywujące syntezę NO
NO- działa w komórce w której jest wydzielany oraz wychodzi jak neurokinina a do innych komórek stymulując wytwarzanie pęcherzyków z glutaminianem.

• ośrodkowa modulacja czucia bólu (torowanie i hamowanie czucia bólu)

HAMOWANIE

W hamowaniu czucia bólu biorą udział 2 mechanizmy z których jeden zwany bramką kontrolną wpływa na połączenie synaptyczne między 1 i 2 (też jest moim zdaniem ośrodkowy) neuronem drogi czucia bólu natomiast drugi ośrodkowy mechanizm wpływa na połączenie miedzy 2 i 3 neuronem.

Bramka kontrolna 1- wiadome jest, że ten sam nerw może przewodzić zarówno impulsy związane z czuciem bólu i czuciem dotyku albo temperatury. Jeżeli jeden neuron jednocześnie przesyła informacje o czuciu dotyku włóknami A-beta i o czuciu bólu włóknami A-sigma lub C (wszystkie pochodzą z tego samego obszaru ciała) to pobudzenie 2 neuronu drogi czucia bólu jest utrudnione gdyż na drodze obydwu rodzajów impulsów( czucie i ból) znajduje się interneuron pobudzany przez włókna A-beta. Interneuron ten hamuje presynaptycznie działanie synapsy bólowej.

Bramka kontrolna 2- ineterneuron może być także pobudzany przez włókna bólowe pochodzące z innego obszaru ciała. W ten sposób działa akupunktura. Wbijanie igiełki w określone obszary ciała hamuje ból w innych rejonach. Odczuwamy ból w trakcie wbijania igły ,lecz jest on nieporównywalnie mniejszy niż ból hamowany.

Ośrodkowe hamowanie bólu- w naszym organizmie istnieją 3 struktury, które poprzez wydzielanie odpowiednich neuroprzekazników wpływają na pobudzenie interneurony 1, który hamuje 1 neuron drogi bólowej(w rdzeniu) zaliczamy do nich:

1)istota szara wodociągowa

2)jądro wielkie szwu - zawiera włókna serotoninergiczne.

3)jądro przyolbrzymiokomórkowe- zawiera włókna noradrenergiczne.

a)Ośrodki te są pobudzane przez układ limbiczny oraz korę mózgu w trakcie stresu lub pobudzenia emocjonalnego ( walczący żołnierz, orgazm, zawody sportowe).

b)Ośrodki pobudzane przez bocznice odchodzące od neuronów przewodzących ból i dochodzących do tych 3 ośrodków. Czyli np. żołnierz odczuwa ból tylko na początku a później coraz mniej. Jest to także 2 zasada działania akupunktury.

TOROWANIE

( nie wiem czy to jest pewne, ale znalazłem to w 4 konturku. wydaje mi się że to może być to.)

Poza typową drogą impulsy bólowe mogą być także wysyłane drogami nieswoistymi. Należy do nich droga rdzeniowo- siatkowata przewodząca impulsy do tworu siatkowatego. To przewodzenie warunkuje odpowiednie pobudzenie kory mózgowej związane z pobudzeniem układu wstępującego siatkowatego RAS. Hamowanie w trakcie narkozy RAS-u powoduje utratę czucia bólu mimo przewodzenia impulsów do kory przez neurony. Więc aby przewodzenie drogami swoistymi było skuteczne musi dojść do pobudzenia RAS-u.

3. receptory opioidowe i opioidy wewnętrzne

Opioidy wewnętrzne - są to związki które po związaniu ze swoim odpowiednim receptorem opioidowym na powierzchni komórki nerwowej powodują zniesienie uczucia bólu. Jest to wtedy tzw ANALGEZJA Opiodowa. Nazywane są opioidami wewnętrznymi gdyż są na bazie opium z ,którego pochodzi morfina. W naszym organizmie są one nazywane po prostu endorfinami.

ENDORFINY:

1.  endorfiny- zbudowane są z 31 aminokwasów i powstają w przysadce i podwzgórzu. Podwzgórzowe wydzielane do ukl nerwowego głownie do istoty szarej okołowodociągowej śródmózgowia. POBUDZA RECEPTORY MI I DELTA

2. Enkefaliny- Są dwie enkefaliny, z których każda składa się z 5 aminokwasów. Piąty aminokwas to metionina lub, walina - Enkefalina walinowa i enkefalina metioninowa. Występują głównie w obrębie interneuronów. POBUDZA RECEPTORY MI I DELTA

3. Dynorfiny- są to endorfiny występujące głównie w rogach tylnych rdzenia kręgowego. POBUDZA RECEPTORY KAPPA

4. Endomorfiny- powstają z pro-endomorfiny i maja 4 aminokwasy. POBUDZA RECEPTORY MI

Receptory opioidowe- są to specyficzne receptory, które wiążą opioidy wewnętrzne. Są to typowe receptory metabotropowe. Wykazują 2 metody działania.

1. po związaniu odpowiedniej endorfiny z receptorem dochodzi do uczynnienia bialka G które hamuje syntezę cyklazy adenylanowej. Prowadzi to do zahamowania procesów metabolicznych w neuronie.

2. Po związaniu odpowiedniej endorfiny z receptorem dochodzi do otworzenia kanałow jonowych dla jonów Kplus i hiperpolaryzacji komórki. Prowadzi to do znoszenia bólu

Wyróżniamy 3 podklasy receptorów:

1. Mi -aktywowane przez endorfine i enkefaliny i przez Endomorfiny występują w istocie szarej wodociągowej i w obrębie jądra wielkiego szwu.

2. Delta - aktywowane przez endorfiny i enkefaliny występuje w istocie szarej środkowej okołowodociągowej i w jądrze wielkim szwu.

3. Kappa - aktywowane wyłącznie przez Dynorfiny. Występuje w rdzeniu kręgowym.

4) ból trzewny (teoria torowania i konwergencji)

Ból trzewny jest to specyficzny ból narządów wewnętrznych posiadających wolne zakończenia nerwowe dzięki którym mogą one odczuwać ból. Do narządów takich nie należy wątroba oraz pluca. Impulsy bólowe są przenoszone przez neurony układu współczulnego współczulnego przywspółczulnego. I tak naprzykład miednica i jej narządy unerwiona jest przez nerw błedy oraz nerwy trzewne i miedniczne. Wypustki dośrodkowe tych nerwow wchodza przez korzenie tylne do rdzenia i tam tworza polaczenia synaptyczne w obrebie istoty szarej wchodząc w sklad drogi rdzeniowo węgorzowej przedniej. Do cech charakterystycznych bólu trzewnego możemy zaliczyc

1. niezbyt ścisła lokalizacja

2. tempy i rozlany charakter

3. rzutowanie na powloki ciała! - dzięki tej cesze możemy diagnozować choroby danych narządów. Np. zapalenie wyrostka robaczkowego rzutuje na bol w prawej okolicy podbrzusznej i prawym talerzu biodrowym. Charakterystyczne jest to że do bólu narządów dochodzi ból skóry oraz reakcja mięsniowa mieśni i obszaru skóry pochodzących z tych samych dermatomów i miotomów.

2 teorie rzutowania bólu narządów na skórę:

1) teoria torowania- włókna przywspółczulne oraz współczulne przewodzące impulsy bólowe do rdzenia kręgowego pobudzają neurony przewodzące czucie bólu ze skóry. Prowadzi to do wysyłania do drugorzędowej kory czuciowej impulsów i odpowiedz w postaci bólu w obrębie odpowiednich rejonów skóry.

2) teoria konwergencji- mówi o tym, że ten sam neuron odbiera wrażenia bólowe z narządów i skóry, czyli że neurony czucia bólu ze skóry i narządów konwergują na tym neuronie. Prowadzi to do wywołania bólu zarówno w narządach jak i w skórze.

ODRUCH TRZEWNO MIĘSNIOWY

Ważne jest również to, że w obrębie rdzenia za pomocą odpowiednich interneuronów zostaje wysłana również informacja do alfa motoneuronów mięśni pochodzących z tych samych miotomów. Skutkuje to odruchem trzewno- mięśniowym, czyli obronnym chroniącym narząd przed działaniem mechanicznym środowiska zewnętrznego.

---