88.Fosforylacja białka Sic 1, inhibitora kompleksu CDK-cyklina fazy S powoduje:
poliubikwitynację i degradację protosomalną Sic1,co umożliwia replikację DNA
89.Anaphase promoting complex (APC) uruchamia proces rozsuwania chromosomów siostrzanych przez:
Aby chromosomy mogły się rozejść do odpowiednich biegunów potrzebny jest aktywny kompleks APC, który degraduje białko zwane securina'ą i po jego degradacji chromosomy trafiają do odpowiednich biegunów. Białko które ”wciąga” chromosomy do pączkującej komórki to białko Run ,które uaktywnia CDC14 i ją uwalnia. Uwolnienie cdc14 to sygnał, że chromosomy zostały rozdzielone poprawnie.
90.Kontrola stanu DNA podczas cyklu komórkowego zachodzi:
Kontrola stanu DNA zachodzi w fazie G1, w przejściu między fazą G1 a S, w fazie S i podczas przejścia fazy G2 w fazę M, w sumie 4 razy.
91.Kontrola zakończenia replikacji zachodzi:
Zachodzi w fazie G2.
92.Kontrola połączenia włókien wrzeciona kariokinetycznego z chromosomami zachodzi i kontrola segregacji chromosomów zachodzi odpowiednio:
Kontrola połączenia włókien wrzeciona kariokinetycznego z chromosomami zachodzi w anafazie, a kontrola segregacji chromosomów zachodzi w telofazie, tuż przed fazą G.
93.Utrata kontroli nad podziałami komórki najczęściej powodowana jest:
Komórka staje się zbyt niezależna, czyli funkcjonuje bez dopływu sygnałów z zewnątrz, przestaje reagować na sygnały powstrzymujące wzrost komórki, przestaje być wrażliwa na sygnały apoptotyczne. Spowodowane to jest mutacjami w cząsteczkach sygnałowych i wtedy taka cząsteczka łączy się trwale z jakimś receptorem, mutacjami w receptorach dotyczących zarówno części zewnątrz- i wewnątrzkomórkowej, mutacjami w białkach przenoszących sygnał, mutacjami receptorów wewnątrzkomórkowcyh, pojawieniem się mutantów wśród czynników transkrypcyjnych(np.czynnik staje się odporny na proteolizę),mutacje w szlaku apoptozy (komórka staje się „nieśmiertelna”),mutacje w białkach kontrolujących cykl i naprawiających DNA.A mutacjami predysponującymi komórki do nowotworzenia są najczęściej mutacje w genie myc i ras.
94.Utrata heterozygotyczności może być spowodowana przez:
Niesymetryczną segregację chromosomów tzw. mis-segregation, albo przez rekombinajcę mitotyczną , w wyniku które chromatydy w komórce potomnej posiadają części wspólne.
95.Fosforylacja białka p53 powoduje:
Białko p53 pełni nadzór nad komórka, aby nie dopuścić do nowotworzenia. ATM jest to kinaza fosforylująca bialko p53 i również Chk1/2.Kolejna fosforylacja przez Chk1/2 nadaje białku p53 stabilność. Gdy p53 jest niestabilny przenosi się do jądra , gdzie działa jako czynnik aktywujący transkrypcję genów odpowiednich za naprawę DNA i czynników zatrzymujących komórkę, a jeśli to nie da efekty to kieruję komórkę na drogę apoptozy.
96.Choroby genetyczne są spowodowana przez:
Mutacje w pojedynczym genie- monogenowe (mukowiscydoza, anemia sierpowata, mukolipidozy, choroba Gaucher'a, Pompe, Marfana'a)
Jednoczesnymi mutacjami w kilku lub wielu genach (choroba Alzheimera, niektóre formy cukrzycy, nowotwory), zmianą liczby chromosomów lub dużymi rearanżacjami na poziomie chromosomów (zespół Downa,Edwardsa), mutacjami w mtDNA lub zaburzeniami funkcji mtDNA (encefalopatia mitochondrialna, choroba Kearns -Sayre'a).
97.Terapia genetyczna zakłada:
Usunięcie choroby genetycznej uwarunkowanej genetycznie, a nie jej objawów, a aby możliwe było jej zastosowanie konieczne jest scharakteryzowanie defektu na poziomie genetycznym, innymi słowy zmiany w Dna jądrowym lub mitochondrialnym.
98.Antysensowne RNA jest:
To komplementarne RNA do mRNA danego genu, transkrypt z drugiej nici komplementarny do sensownego.
99.Cząsteczki siRNA wpływają na ekspresję genów przez:
możliwość ich wyciszania
100.Geny samobójcze:
Mogą działać bezpośrednio poprzez fragment DNA którego ekspresji powstaje toksyczne białko lub pośrednio -wprowadzony jest enzym, który nie jest bardzo szkodliwy, ale zamienia substrat nietoksyczny w toksyczny.
Jednym z pierwszych stosowanych genów samobójczych jest kinaza tymidyny (HSV-tk)pochodząca z wirusa opryszczki .Wprowadzenie ww. genu do komórek ssaczych umożliwia podanie nietoksycznego prekursora (acyklovir lub ganciclovir), który w komórkach zawierających transgen jest przekształcany do toksycznego produktu hamującego aktywność polimeraz DNA. Deaminaza cytozyny -CDA jest kolejnym przykładem genu samobójczego, powoduje on przekształcanie podanej 5-FC do 5-FU a następnie do trójfosforanu 5-FU.5-FUTP hamuje syntezę tyminy w komórkach oraz aktywność polimerazy II RNA.IL-2 jest tez wykorzystywana jako składni skojarzonej terapii wraz z HSV-tk lub CDA.
101.Szczepionki genetyczne polegają na:
Na wprowadzeniu do organizmu zmodyfikowanego genetycznie patogenu, najczęściej z delecją.
102.Retrowirusy w swoim genomie zawierają:
Jedyne diploidalne wirusy, nie kodują żadnego enzymu syntetyzującego genom, w swoim genomie zawierają geny ułożone w kolejności od 5' - gag - pol - env 3',gag kodują białko tworzące rdzeń wirusa, pol- koduje odwrotną transkryptazę, env- koduje białko płaszcza.
103.Materiał genetyczny adenowirusów stanowi:
Materiałem genetycznym jest liniowy, niesegmentowany dsDNA o długości ok. 30-38 kpz o teoretycznej pojemności 30-40 genów.
104.Parvowirusy są:
-Nazywane wirusami towarzyszącymi adenowirusom
-są najmniejszymi i najprostszymi wirusami zwierzęcymi
-ich kapsyd ma kształt ikozaedralny o średnicy 16-28 nm
-ich genom stanowi liniowe ssDNA o długości ok.5000 z
-końce ich genomu zawierają 115 p powtórzone, tworzące struktury szpilki do włosów
-są wirusami infekującymi wiele gatunków ptaków i ssaków , rzadko powodują choroby ludzi
-ze względu na brak efektów patogennych postrzegane są jako obiecujący wektor w terapii genowej
105.Genom herpeswirusów posiada wielkość:
120-150 kpz, a stanowi go liniowy de DNA, w komórce przybierający formę kulistą
? 106.Ekspresja pojedynczego genu we wszystkich komórkach jednej tkanki jest:
różna
107.Zastosowanie siRNA w terapii schorzeń spowodowanych ekspansją kodonów może:
siRNA ma zdolność wyciszania genów
108.Hamowanie unaczynienia guzów nowotworowych polega na:
Blokowaniu metaloproteaz ,co zahamowuje przemieszczenie się komórek do sąsiednich tkanek, blokowanie czynników wzrostowych dla endothelium, wprowadzanie czynników powodujących obumieranie naczyń, np. talidomid jako czynnik antyangiogenny ,ale również teratogenny.
109.Bakterie mogą zostać wykorzystane jako wektory przenoszące transgeny do komórek eukariotycznych ponieważ:
mają zdolność do przechodzenia przez błony komórkowe, a gdy komórki znajdują się w ścisłym sąsiedztwie jest szansa, że bakterie nie dostano się do płynów ustrojowych. Aby używać ich jako wektory usuwa się z nich enzymy odpowiedzialne za syntezę ściany komórkowej, co pozbawia bakterię możliwości dzielenia się, taka bakteria ginie w cytoplazmie komórki a plazmid dzięki niej przeniesiony dostaje się do jądra z interesującym nas genem
110.Wprowadzenie przetrwalników bakterii beztlenowcyh z rodzaju Clostridium do krwoobiegu powoduje:
jeżeli osobnik jest zdrowy nie powoduje to ich rozwoju, gdyż wymagają warunków beztlenowych, natomiast jeśli jest guz który zapewni im jakiś stopniu środowisko beztlenowe dochodzi do ich rozwoju, a jeżeli te przetrwalniki wyposażono w gen samobójczy i dochodzi do ich rozwoju w guzie, przez ekspresje genu , może dojść do martwicy tkanki nowotworowej.
111.Białko VP22wirusa opryszczki ma właściwości:
Gen kodujący to białko pochodzi z HSV. Białko to ma zdolność do przemieszczania się między komórkami dzięki mostkom cytoplazmatycznym. Zastosowanie białek fuzyjnych VP22-HSVtk lub VP22-CDA znacznie zwiększa efektywność działania genu samobójczego.
112.Technika RT-PCR polega na:
Tzw. odwrotny PCR. Przebieg metody: najpierw do probówki wkładamy wszystkie potrzebne reagenty czyli: bufor, dideoksynukleotydy, dwa primery DNA, odwrotną transkryptazę i termostabilną polimerazę DNA i mRNA, potem inkubuujemy wszystko w 37 stopniach, zaczyna działać odwrotna transkryptaza i powstaje DNA a potem podnosimy temperature do 55 stopni i zaczyna działać polimeraza DNA syntetyzująca komplementarne nici do powstałego DNA( a to się odbywa w temperaturze 72 stopni), metoda się powtarza aż powstanie ponad miliard cząsteczek, wtedy zawartość probówki przenosimy na żel agarozowy i rozpoczynamy elekroforezę .
113.Real Time PCR polega na:
Polega na śledzeniu przyrostu ilości powstałego DNA poprzez wykorzystanie technik fluorescencji
114.Śledzenie przyrostu ilości DNA podczas Real Time PCR odbywa się dzięki:
Jeśli jest to SYBR Green Principlre, który wykazuje powinowactwo do dwuniciowego DNA jeżeli taki powstanie podczas PCR to sygnał fluorescencji wzrasta z poziomu zerowego. TaqMan,QuantinipROBE,Molecular Becon,FRET również sygnalizują zajście reakcji PCR sygnałem fluorescencyjnym.
115.Fuzje transkrypcyjne można wykorzystać do:
wykorzystuje się je by sprawdzić „aktywność” genu, jak zmienia się ekspresja danego genu i gdzie tą ekspresję można obserwować
116.Fuzje translacyjne można wykorzystać do:
można wykorzystać je do oczyszczania białek z błon
117.Cytometria przepływowa może dostarczyć informacji o:
umożliwia liczenie komórek, badanie ich właściwości takich jak objętość , kształt, stosunek objętości komórki do objętości jądra, a także pozwala na wyizolowanie chromosomów z jądra i ustalenie ich ilości i wielkości
?118.Aby w badaniu transkryptomowym, otrzymać precyzyjne dane o ekspresji genu należy:
do rozpoznania sekwencji mRNA należy wykorzystać jego zdolność do hybrydyzacji z cDNA, co umożliwia określenie np. aktywności określonych genów w komórkach nowotworowych