Niedokrwistość zakaźna koni (NZK)
• Nie jest to do końca pewne, bo to Lentivirus◊W Polsce nie występuje (?)
• Retroviridae (Lentivirus), dożywotnia, nieuleczalna, często subkliniczna◊Typowa infekcja wirusem powolnym
• Tylko u koniowatych, cały świat (pewne podmokłe rejony USA, Ameryki Środkowej, Afryki Pd., Australii, w Europie - sporadycznie)
• W Polsce dawniej zwalczana z urzędu, obecnie rejestracja
• Znana od około 150 lat
• W 1904 roku - potwierdzono etiologię wirusową
• Ale patogenezę zrozumiano dopiero w latach 80-tych
• W Polsce - ostatni przypadek w latach 60-tych (?)
• pojedyncze ogniska◊Raz na parę lat w Niemczech, Francji
Etiologia
• Retrowirus, podrodzina Lentiviridae
• 1-5 minut)◊Niezbyt oporny (środki dezynfekcyjne
• Ale zamrożony może trwać latami
• Często zakażenie latentne
• Glikoproteiny powierzchniowe (gp90 i gp45) są bardzo zmienne, czyli „ucieczka antygenowa”
• to wykorzystywane jest w diagnostyce◊Główne białko kapsydu (p26) jest stałe
Epidemiologia
• Jedyny rezerwuar: koniowate i one są źródłem
• Rola koni bezobjawowo zakażonych w przenoszeniu choroby
• Szerzy się wyłącznie ze skażoną krwią
• leci na innego konia, aby dopić krwi◊ zwłaszcza przy przerwanym posiłku ◊Poprzez owady krwiopijne (bierny przenosiciel)
• Raczej owady duże (muchowate, bąkowate): dużo krwi, bolesne ukłucia, daleko latają
• W przenoszeniu choroby ważny jest też poziom wiremii u konia; przy 1 owad może zakazić innego konia (10 nl◊gorączce - 106 ID/ml krwi krwi wystarczy)
• Zasięg owadów: do 100 metrów (tylko 1% much lata dalej niż 50m po przerwanym posiłku), więc 200m eliminuje ryzyko zakażenia
• źrebięta gorącokrwiste są bardziej nerwowe i częściej odganiają owady◊Ważny wiek i rasa
• wiele bąków do nich nie wlatuje◊Ważne pomieszczenia
• Zakażenie jatrogenne - do 4 dni igły s.c. są skażone!, także tarniki do zębów, sondy, badania rektalne, duże flakony surowic itp.
• Wyjątkowo - śródmacicznie
• NIE przez kontakt bezpośredni
Patogeneza
• Inkubacja - 6-30 dni (ale to nie jest reguła)
• Komórki docelowe - makrofagi
• Już po kilku dniach - wiremia
• Z krwią wirusy do wszystkich narządów i tkanek
• Najwięcej: wątroba, śledziona, nerki
• Niszczenie makrofagów uwalnia: TNF, IL-1 i inne czynniki, co odbija się na okolicznych tkankach i układzie immunologicznym (reakcje immunopatologiczne) i jest przyczyną gorączki
◊• Wirus na powierzchni ma białka łączące się z receptorami ERT hemaglutynina wirusa wiąże się z ERT, do tego Ab antywirusowe, rozpad ERT◊dopełniacza
• Do tego dochodzi upośledzona erytropoeza w szpiku, bo wirus namnaża się też w szpiku
• Ab powstają dość późno i słabo neutralizują
• Ale odporność może to zatrzymać (często przed objawami klinicznymi), bo nie ma immunosupresji
• Wiremia „ostrej fazy” kończy się (z hemolizą lub bez), wirus wtedy wraca do stanu latencji (chyba bardzo nieliczne komórki są zakażone)
• Aż do wyselekcjonowania wariantu antygenowego o nieco zmienionych gp wirus znowu się ujawnia i◊otoczki i Ab organizmu już mu nie szkodzą dochodzi do nowej wiremii + ewentualne objawy
• Stąd cykliczność gorączki, anemii itp.
• Stała „pogoń” za „ucieczką antygenową”
• A to wiąże się z hipergammaglobulinemią i powstają kompleksy Ag-Ab (!!! Nerki)
• Ale z czasem Ab coraz bardziej krzyżowo neutralizują inne warianty (wszystkie?) - stąd to bezobjawowe nosicielstwo
• W efekcie głównie subklinicznie lub skrycie
• okresowa gorączka, anemia, chudnięcie, obrzęki◊Rzadko przebieg przewlekły
• Wyjątkowo podostra lub ostra (gorączka, wybroczyny, śmierć)
Diagnostyka
¬ immunodyfuzja w żelu agarozowym◊Test Cogginsa
Szczepienia
• Nie ma immunosupresji
• I można wywołać szczepionką odporność na dany wariant wirusa
• Ale „ucieczka antygenowa” nierozwiązanym problemem
• Ponadto niektóre szczepionki powodowały, że konie szczepione szybciej chorowały niż nieszczepione po zakażeniu kontrolnym
• Bo chyba makrofagi szybciej fagocytowały wirus opsonizowany Ab neutralizującymi i przez to szybciej giną (makrofagi)
• Brak szczepionek!
o Infekcja nieuleczalna
o Więc zwalczanie: wykrycie zak