Seminarium - Zakażenia jelitowe
Zatrucie pokarmowe jest to ostra choroba zakaźna wywołana spożyciem produktu żywnościowego zakażonego drobnoustrojami chorobotwórczymi lub toksynami.
Podział zatruć pokarmowych:
1. Etiologiczny:
- bakteryjne
- wirusowe
2. Epidemiologiczny:
- zatrucie sporadyczne
- zatrucie masowe
3. Kliniczny:
- ostry nieżyt żołądkowo - jelitowe
- postać czerwonkowata
- postać durowata
- postać wstrząsowa
- postać cholerowata
Objawy nieżytu żołądkowo - jelitowego:
- biegunka
- bóle brzucha
- wymioty
- gorączka
Postać wstrząsowa charakteryzuje się objawami ciężkiego odwodnienia.
Postać cholerowata charakteryzuje się obfitą, wodnistą biegunką.
Etiologia:
1. Bakteryjne
- często Salmonella enteritidis, rzadko S. typhi i paratyphi
- Shigella
- E. coli
- C. perfringens,
- Campylobacter coli, jejuni
- C. difficile
- wytwarzające toksyny: S. aureus, C. botulinum
2. Wirusy:
- rotawirusy
- enterowirusy
- kalcywirusy
3. Pasożyty:
- pierwotniaki (G. lamblia, E. histolityca)
- robaki jelitowe (Enterobius vermicularis, Ascaris lumbricoides)
Patogeneza zakażenia:
1. Dawka zakażająca (ilość bakterii, zdolność do wytwarzania toksyn, adhezji)
2. Naturalne mechanizmy obronne:
- sok żołądkowy
- żółć
- enterocyty
- tkanka limfoidalna, wydzielnicze IgA
- prawidłowa flora bakteryjna
- motoryka przewodu pokarmowego
- neutralizacja toksyn
Patogeneza nieżytów żołądkowo-jelitowych:
1. Produkcja enterotoksyn, wzrost cAMP, cGMP w enterocytach - V. cholerae, ETEC
2. Cytotoksyny - Shigella, EHEC, EPEC
3. Enteroinwazyjność - Shigella, EIEC
4. Adherencja:
- strukturalne białka powierzchniowe - ETEC
- czynniki adherencji - EPEC
5. Powinowactwo do ukł. chłonnego p. pokarmowego - S. typhi, S. paratyphi
Biegunka:
1. Podział wg przebiegu:
- ostra - poniżej 2-3 tygodni
- przewlekła - powyżej 3-4 tygodni (należy dokładnie określić etiologię, może być niezakaźna)
2. Podział wg patogenezy:
- osmotyczna - przedawkowanie leków przeczyszczających
- wysiękowa
- wydzielnicza
- zab. motoryczne
3. Podział wg etiologii:
- zak. jelitowe
- leki
- przewlekłe choroby zapalne jelit
- gruczolaki i raki jelita grubego
- endokrynopatie - cukrzyca, nadczynność tarczycy
- zab. trawienia - choroby trzustki
- zab. wchłaniania
- alergia
- odruchowa w przebiegu zapaleń w obrębie jamy brzusznej
- zab. czynnościowe - zesp. jelita drażliwego
Wymioty - różnicowanie:
1. Choroby przewodu pokarmowego:
- przyczyny mechaniczne
- stany zapalne błony śluzowej
- odruchowe
2. Przyczyny metaboliczne - mocznica, cukrzyca
3. Leki (glikozydy, antybiotyki, NLPZ)
4. Ciąża
5. Choroby OUN
6. Psychogenne
Bóle brzucha - różnicowanie:
1. Choroby jamy brzusznej
- ostre
- przewlekłe
2. Choroby narządów poza jamą brzuszną
3. Zab. metaboliczne
4. Zatrucia
Diagnostyka nieżytów żołądkowo-jelitowych:
1. Wywiad epidemiologiczny
2. Badanie przedmiotowe
- gorączka
- cechy odwodnienia
3. Badania laboratoryjne:
- OB, CRP
- morfologia
- jonogram, BUN, kreatynina
- amylaza, lipaza
4. Badanie bakteriologiczne - posiewy kału, krwi
5. USG jamy brzusznej
6. Rektosigmoidoskopia
Salmonella
Bakteria G(-) z rodz. Enterobacteriaceae
Najczęściej S. enteritidis. Rzadziej hadar, newport, virchow
Źródło zakażenia: jajka, drób, mięso i jego przetwory
Patogeneza:
KK. nabłonkowate → stan zapalny błony śluzowej → enterotoksyna → wzrost cAMP → utrata Cl i HCO3 do światła jelita, zaburzenia wchłaniania Na → wzrost poziomu płynu w świetle jelita
Obraz kliniczny:
1. gastroenterocolitis acuta
2. postać septyczna, durowa, czerwonkowata, cholerowata
3. z lokalizacją pozajelitowa: cholecystitis, arthritis, osteitis
Powikłania:
1. odwodnienie i zaburzenia elektrolitowe
2. lokalizacja pozajelitowa
Czerwonka bakteryjna - dyzynteria
Shigella dysynteriae G(-) z rodz. Enterobacteriaceae
S. boydii
S. flexneri
S. sonnei
Źródło zakażenia - człowiek chory lub nosiciel
Patogeneza:
1. enteroinwazyjność
2. enterotoksyczność
Postacie:
1. poronna
2. typowa
3. toksemia (S. shigae)
Rozpoznanie:
1. posiew kału
2. rektosigmoidoskopia
|
Salmonella |
Shigella |
S. aureus |
Źródło |
pokarm |
człowiek |
człowiek |
Okres wylęgania |
8 - 36 h |
godziny, dni |
kilkanaście godzin |
Gorączka |
+++ |
+ |
+++ |
Wymioty |
+ |
+/- |
+++ |
Biegunka |
+++ |
+++ |
+/- |
Bóle brzucha |
silne, rozlane |
podbrzusze, lewy dół biodrowy |
nadbrzusze |
Leczenie |
objawowe |
Abactal/Biseptol |
objawowe |
Posiew kału |
+ |
+ |
- |
|
choroba odzwierzęca |
choroba brudnych rąk |
enterotoksyna |
Escherichia coli G(-)
1. EPEC (enteropatogenna) = EVEC (enterovirulentna) - ostra biegunka noworodków i niemowląt (cholera infantuum)
2. ETEC (enterotoksyczna) - enterotoksyna LT i ST
3. EIEC (enteroinwazyjna)
4. EHEC (enterokrwotoczna) - u dzieci zespół hemolityczno-mocznicowy, u dorosłych colitis haemorrhagica
5. EAEC (enteroadherentna)
Czynniki patogenne E. coli:
1. fimbrie ETEC
2. antygeny lipopolisacharydu O EPEC
3. enterotoksyny ETEC
4. naurotoksyna EHEC
5. enteropatogenny czynnik arherencji EPEC
Obraz kliniczny zakażeń E. coli:
1. cholera infantuum - EPEC, ETEC
2. colitis, gastroenterocolitis
3. biegunka podróżnych - ETEC, EAEC
4. colitis haemorrhagica - EHEC
5. zespół hemolityczno - mocznicowy - EHEC
6. inne: meningitidis, zak. dróg moczowych, cholecystitis
Rozpoznanie: posiew (mocz, krew, ropa)
Yersinia enterocolitica G(-)
Rezerwuar: zakażone produkty pochodzenia zwierzęcego, woda
Produkuje enterotoksynę i endotoksynę
Patogeneza: węzły chłonne jamy brzusznej
Objawy kliniczne:
- enterocolitis
- lymphadenitis mesenterica
- ileitis terminalis
- ostry brzuch
- uogólnienie: posocznica, erythema nodosum, arthritis
Diagnostyka:
- posiew kału
- serologia
- reakcja krzyżowa z antygenami tarczycy
Clostridium - laseczka beztlenowa G(-)
Produkuje enterotoksyny i toksyny powodujące hemolizę i wzrost przepuszczalności naczyń
1. Zatrucie pokarmowe
2. Enteritis necroticans - C. perfringens
3. Colitis - C. difficile (antybiotykoterapia) - colitis pseudomembranacea (powikłanie: megacolon toxicum)
Biegunka podróżnych:
- polietiologiczny zespół objawów żołądkowo-jelitowych
- E. histolitica, G. lambloa, ETEC
- 1-7 dni. samoistne ustępowanie
Dur brzuszny - typhus abdominalis
Ostra choroba zakaźna:
- stopniowe narastanie gorączki, gorączka ciągła, powolny spadek
- długotrwały okres zdrowienia
- skłonność do nawrotów
Etiologia - S. typhi
Źródło: człowiek chory lub nosiciel
Materiał zakaźny - woda
Patogeneza: enteroinwazyjność.
Dolny odcinek przewodu pokarmowego - kępki Peyera. Następnie do węzłów chłonnych krezki i zaotrzewnowych gdzie następuje namnażanie, do krwi i następcza posocznica. Zakażenie OUN, mięśni, szpiku, stawów. Ponownie do węzłów chłonnych i jelita.
Przebieg kliniczny:
1. Okres wylęgania: 10-14 dni (bóle i wzdęcia brzucha, zaparcia, stan podgorączkowy)
2. Okres narastania objawów: 1-7 dni (wzrost gorączki, bradykardia, apatia, zab. świadomości, powiększenie i tkliwość uciskowa wątroby i śledziony)
3. Okres pełnego rozwoju choroby: 6-7 dni (wysoka, ciągła gorączka, roseola typhosa, stolce grochówkowate)
4. Okres ustępowania objawów (lityczny spadek gorączki - stadium amphibolae)
5. Okres zdrowienia
Możliwy przebieg poronny.
Przebieg nietypowy: meningotyphus, nefrotyphus, arthrotyphus
Skłonność do nawrotów 1-2 tygodnie po spadku gorączki
Powikłania:
- krwawienie z p. pok.
- zap. wątroby, żółtaczka
- zakrzepica
- zap. pęcherzyka żółciowego
- odoskrzelowe zap. płuc
- zak. ukł. moczowego
- osteomyelitis, arthritis, miningitidis
Rozpoznanie:
- obraz kliniczny
- leukopenia, względna limfocytoza, spadek stężenia eozynofilów
- posiew kału, krwi
- serologia: odczyn Widala (+) pod koniec pierwszego tygodnia choroby
Leczenie:
- chloramfenikol, ampicylina, cefalospotyny III generacji, ceyprofloksacyna, Biseptol
- leczenie objawowe
- zwalczanie powikłań
Dury rzekome
Łagodniejszy przebieg. Objawy ostrego nieżytu żołądkowo-jelitowego.
Salmonella paratyphi:
- A,B - chorobotwórcze tylko dla ludzi
- C - także dla zwierząt
Klinika:
- gastroenterocolitis
- możliwe krwawienia
- C - możliwa postać cholerowata
Botulizm
Clostridium botulinum - laseczka (G+)
Toksyny A, B, C, D, E, F
Inaczej jadzica
Patogeneza: powinowactwo do części cholinergicznej układu autonomicznego (spadek produkcji Ach).
Obraz kliniczny:
1. Okres wylęgania 1-2 dni
2. Objawy: znużenie, bóle głowy, objawy oczne (opadanie powiek, podwójne widzenie, zab. akomodacji), zaparcia. Brak gorączki zaburzeń świadomości
3. Powikłania: zapalenie płuc, zakażenia układu moczowego, niewydolność oddechowa
Leczenie:
1. Przyczynowe: antytoksyna - surowica przeciwbotulinowa poliwalentna A+B+C
2. Objawowe: dojście do żyły, cewnik Vole'a, sonda, wspomaganie oddechu, zwalczanie powikłań
Surowicę podajemy domięśniowo.
Leczenie zakażeń jelitowych:
1. Objawowe:
- dieta: głodówka, dieta biegunkowa
- wyrównywanie zab. wodno-elektrolitowych:
- nawadnianie doustne (2-3 l na dobę)
- nawadnianie pozajelitowe
- leki przeciwwymiotne - metoclopramid, Torecan, Fenactil
- leki przeciwbiegunkowe - Smecta, Reasec, Imodium
- leki przeciwbólowe - NoSpa, buscopan, Buscolizyna
- leki przeciwgorączkowe
2. Przyczynowe:
- fluorochinolony (ciprofloksacyna, pefloksacyna, norfloksacyna)
- Biseptol, ampicylina
- wskazania:
- czerwonka bakteryjna
- gorączka i nasilone objawy kliniczne powyżej 5-6 dni
- ciężkie choroby przewlekłe, choroby p. pok., podeszły wiek
1