5. Regulacja ciśnienia tętniczego krwi:
Regulacja nerwowa (ośrodkowa)
Regulacja neurohormonalna
Ad.1 Ośrodkowa kontrola układu krążenia w organizmie jest realizowana za pośrednictwem 2 efektorów:
Mięsień sercowy
Mięśnie gładkie w ścianach naczyń krwionośnych
Wyróżnia się ośrodek sercowy i naczynioruchowy, które tworzą razem funkcjonalną całość → ośrodek sercowo naczyniowy.
Ośrodek sercowy:
- ośrodek sercowohamujący
- ośrodek sercowopobudzający
Ośrodek naczynioruchowy:
- strefa presyjna
- strefa depresyjna
Strefa presyjna (ośrodek presyjny):
Pobudzenie strefy presyjnej → podtrzymanie aktywności włókien kurczących naczynia
Pobudzenie neuronów strefy presyjnej → nerwy zstępujące → ośrodki współczulne w rogach bocznych rdzenia kręgowego → neurony w zwojach współczulnych → pobudzenie mięśniówki gładkiej naczyń krwionośnych.
Strefa presyjna jest pobudzana przez:
Ośrodki z wyższych pięter mózgowia - z kory mózgowej i układu limbicznego za pośrednictwem podwzgórza i układu siatkowatego pnia mózgu
Chemoreceptory u podstawy rdzenia przedłużonego
Ośrodek oddechowy w rdzeniu przedłużonym
Impulsację aferentną, zwłaszcza z chemoreceptorów obwodowych kłębków szyjnych i aortalnych oraz baroreceptorów łuku aorty i zatoki tętnicy szyjnej.
Strefa depresyjna (ośrodek depresyjny):
Hamuje aktywność neuronów w rogach bocznych rdzenia i tym samym zmniejsza aktywność nerwów współczulnych kurczących naczynia
Małe tętniczki poszerzają się, zmniejsza się opór naczyniowy i obniża ciśnienie krwi.
Strefa depresyjna jest aktywowana pod wpływem:
Impulsacji z baroreceptorów
↓pCO2 we krwi tętniczej
Ad.2 Regulacja neurohormonalna
Krew o podwyższonej osmomolarności → pobudzenie osmoreceptorów w przednim podwzgórzu → uwalnianie wazopresyny (ADH) z tylnego płata przysadki. ADH
zwiększa reabsorpcję wody w kanalikach dystalnych i zbiorczych nerki.
Przedsionkowy peptyd natriuretyczny (ANP) - działa na poziomie nerek rozszerzając tętniczki doprowadzające → zwiększenie filtracji kłębuszkowej i wydzielania Na+ i wody → spadek ciśnienia tętniczego
Rdzeń nadnerczy uwalnia adrenalinę i noradrenalinę → wzrost ciśnienia skurczowego w zbiorniku tętniczym
Układ RAA (renina - angiotensyna - aldosteron)
Angiotensynogen
↓ RENINA przy ↓ średniego ciśnienia tętniczego
Angiotensyna I
↓ konwertaza angiotensyny
Angiotensyna II (silne zwężenie naczyń, wzrost ciśnienia)
↓
Warstwa kłębkowata kory nadnerczy (ALDOSTERON) → reabsorbcja elektrolitów - ↑ objętości krwi - ↑ ciśnienia
Stała wielkość ciśnienia krwi zależy od obecności odpowiednich receptorów:
Mechanoreceptory:
- baroreceptory
- receptory objętościowe:
- A
- B
Chemoreceptory
Baroreceptory:
Głównie w zatoce tętnicy szyjnej i łuku aorty
Również w:
- ścianach przedsionków
- przy ujściach żył do przedsionków
- ścianie lewej komory
- naczyniach płucnych
- dużych żyłach wieńcowych
Bodziec → rozciąganie ściany naczynia krwionośnego
Zwiększona aktywność baroreceptorów hamuje ośrodek naczynioruchowy. Tętnice rozszerzają się → ciśnienie krwi obniża
Niska częstotliwość impulsów wysyłanych przez baroreceptory pobudza czynność ośrodka naczynioruchowego, który wysyła bodźce do mięśni gładkich tętnic zwiększając ich napięcie → wzrost ciśnienia krwi.
PLUS - OBJAŚNIENIA DLA ZAINTERESOWANYCH (bo regulacja ciśnienia tętniczego jest skomplikowana)
Hormon antydiuretyczny tylnego płata przysadki ( ADH, wazopresyna) to hormon działający na nerki i układ moczowy. W neuronach podwzgórza peptyd ten znajduje się w pęcherzykach wydzielniczych „opakowanych” razem z białkiem transportujących - neurofizyną, z którym jest uwalniany przy sekrecji hormonu. Główną rolą ADH jest oszczędzanie wody przez zmniejszenie wytwarzania moczu. ADH wiąże się z receptorami nabłonka cewek zbiorczych nefronu, powodując wchłanianie zwrotne wody do układu krążenia. Przy braku ADH kanaliki nerkowe są praktycznie nieprzepuszczalne dla wody, która wydalana jest z moczem. Mechanizm działania ADH polega na tym, iż stymuluje on wstawianie do błony kanalików nerkowych, tzw. kanałów wodnych, przez które transportowana jest wolna woda (pozbawiona substancji rozpuszczonych), co prowadzi do zmniejszenia osmolarności krwi i wzrostu osmolarności moczu. Głównym bodźcem regulującym wydzielanie ADH są zmiany osmolarności krwi. W podwzgórzu znajdują się specjalne czujniki reagujące na zmiany osmolarności krwi - neurony zwane osmoreceptorami, które ze swej strony pobudzają neurony wytwarzające hormon antydiuretyczny. ( ADH w dużych dawkach powoduje skurcz naczyń włosowatych i wzrost ciśnienia tętniczego). … Uwagi własne: Więc wychodzi na to że krew o podwyższonej osmolarności oznacza obniżone ciśnienie więc podwyższenie ciśnienia polega na zmniejszeniu osmolarności krwi.
Katecholaminy (adrenalina i noradrenalina) - powodują skurcz naczyń krwionośnych (głównie noradrenalina), w wyniku czego następuje wzrost ciśnienia tętniczego.
Mineralokortykosteroidy (główny przedstawiciel ALDOSTERON) odgrywają kluczową rolę w regulacji stężenia soli mineralnych - głównie sodu i potasu w płynie pozakomórkowym. Głównym narządem docelowym dla aldosteronu jest kanalik końcowy nefronu, gdzie stymuluje on wymianę sodu i potasu. Wynikiem tego jest: wzrost wchłaniania zwrotnego sodu, zwiększona reabsorpcja wody, wzrost wydalania przez nerki potasu. Wydzielanie aldosteronu pozostaje pod wpływem wielu czynników i jest ściśle związane z innymi regulatorami gospodarki wodno-elektrolitowej. Do najważniejszych należą dwa:
stężenie potasu w płynie pozakomórkowym - niewielki wzrost stężenia potasu we krwi pobudza wydzielanie aldosteronu
angiotensyna II - aktywacja układu reninowo-angiotensynowego w następstwie zmniejszonego przepływu (zwykle wskutek zmniejszenia objętości łożyska naczyniowego) pobudza uwalnianie angiotensyny II i stymulację sekrecji (wydzielania) aldosteronu.
+ Również kortyzol wpływa na gospodarkę wodno-elektrolitową (słabiej niż aldosteron) - nasila resorpcję zwrotną sodu w cewkach nerkowych i sprzyja wydalaniu potasu przez nerki.
Objaśnienia do Ad.1
Samoregulacja serca ma miejsce w krótkich okresach przez zmianę objętości pompowanej krwi oraz regulacji ciśnienia tętniczego. Regulacją częstości skurczów serca zawiaduje ośrodek sercowy, leżący w rdzeniu przedłużonym i składający się z dwóch ośrodków: hamującego i pobudzającego serce. Ośrodek hamujący działa przez nerw błędny, ośrodek pobudzający zaś przez nerwy współczulne. W spoczynku istnieje przewaga napięcia nerwu błędnego, co zapewnia prawidłową, wynoszącą 70/min częstotliwość skurczów. Zwiększenie pobudzenia nerwu błędnego (przywspółczulnego) wpływa hamująco na serce. Niewielkie zmiany częstotliwości skurczów regulują zmienne napięcia tego nerwu. Całkowite wyłączenie nerwu błędnego zwiększa skurcze serca do 150/min. Z drugiej strony wiadomo, że serce może bić z częstotliwością nawet do 210 skurczów na minutę. Do tak dużego przyspieszenia dochodzi wskutek zwiększonego napięcia w obrębie nerwów współczulnych. Układ współczulny jest zatem stymulatorem pobudzającym pracę serca.
Baroreceptory - stała wielkość ciśnienia krwi zależy od obecności odpowiednich czujników, tzw. baroreceptorów. Znajdują się one w ściankach niektórych tętnic i informują ośrodek naczynioruchowy o wielkości ciśnienia. Baroreceptory stwierdzono w łuku aorty, tętnicach szyjnych wspólnych, w miejscu rozwidlenia się na tętnicę szyjną zewnętrzną i wewnętrzną (zatoka szyjna). Wzrost ciśnienia przyśpiesza częstotliwość wysyłania impulsów z baroreceptorów do ośrodka naczynioruchowego i odwrotnie - spadek ciśnienia pociąga za sobą obniżenie liczby impulsów. Zwiększona aktywność baroreceptorów hamuje ośrodek naczynioruchowy, który przez włókna odśrodkowe zmniejsza napięcie mięśni gładkich tętnic. Tętnice rozszerzają się - ciśnienie krwi obniża. Odwrotnie - niska częstotliwość impulsów wysyłanych przez baroreceptory pobudza czynność ośrodka naczynioruchowego, który wysyła bodźce do mięśni gładkich tętnic zwiększając ich napięcie.
Czynność ośrodka naczynioruchowego zależy nie tylko od impulsów napływających z baroreceptorów, ale również od wielu innych czynników, z których najważniejsze to:
- stężenie dwutlenku węgla we krwi
- wysycenie krwi tlenem (stężenie O2)
- czynności ośrodka oddechowego
- działanie nerwów czuciowych
- czynność wyższych ośrodków układu nerwowego.
Stężenie CO2 - dla czynności ośrodka naczynioruchowego ważne znaczenie ma prawidłowe stężenie dwutlenku węgla we krwi. Zwiększenie stężenia CO2 pobudza czynność ośrodka i podnosi ciśnienie krwi , jego zmniejszenie hamuje funkcję ośrodka.
Stężenie O2 - zmniejszenie wysycenia krwi tlenem pobudza czynność ośrodka naczynioruchowego bezpośrednio i za pośrednictwem specjalnych czujników, zwanych chemoreceptorami. Chemoreceptory, podobnie jak baroreceptory, leżą w ścianie aorty i tętnicach szyjnych. Informują one ośrodek naczynioruchowy o spadku stężenia tlenu we krwi.
Nerwy czuciowe - podrażnienie nerwów czuciowych może również wpływać na czynność serca. Dotyczy to szczególnie nerwów przewodzących ból. Niewielkie podrażnienie nerwów pobudza ośrodek wazomotoryczny, co prowadzi do wzrostu ciśnienia. Silny ból zmniejsza aktywność ośrodka naczynioruchowego i obniża ciśnienie krwi.
Ośrodkowy układ nerwowy - mózg oddziałuje na czynność ośrodka naczynioruchowego przede wszystkim w stanach silnego napięcia emocjonalnego, które pobudza ośrodek. Wzrost ciśnienia łączy się ze zwiększeniem rzutu sercowego.
Źródła: „Anatomia i fizjologia człowieka” A. Michajlik i W. Ramotowski, Wyd. Lekarskie PZWL oraz wykład o regulacji ciśnienia tętniczego.
Opracowała Eliza Grab
3