Godek Michał

Uniwersytet Rzeszowski Wydział Fizjoterapii

Kierunek: Fizjoterapia

I Rok Niestacjonarne

Kinezjologia

Zmiany inwolucyjne:

kości, chrząstki stawowej,

krążków międzykręgowych,

ścięgien i więzadeł.

Rzeszów 2009

Organizm ludzki w czasie rozwoju osobniczego podlega ciągłym zmianom, których przejawem jest wzrost, rozwój, dojrzewanie oraz starzenie się.

Starzenie się żywego organizmu określa się jako powolne, nieodwracalne zmiany koloidalnej struktury materii. Wyrazem tych zmian są procesy degeneracyjne powodujące osłabienie zdolności funkcjonalnych wszystkich części ciała, na wszystkich poziomach organizacji biologicznej organizmu, począwszy od cząsteczek aż do narządów ciała. Objawem tych zaburzeń są zmiany czynności wszystkich układów ustroju, takich jak układ nerwowy, hormonalny, krążenia, oddychania oraz kostny.

Zmiany wsteczne, inaczej zmiany inwolucyjne jest to grupa zjawisk dotycząca komórek, tkanek, narządów, które upośledzają prawidłową czynność tych struktur. Powstały one w elementach prawidłowych na skutek działania czynnika chorobowego. Zmiany te mogą mieć postać ubytku ilości, wielkości narządu lub też zmiany jakościowej np. gromadzenie się substancji w obrębie narządu. Zmiany te mogą prowadzić do powolnego obumierania struktur (nekrobiozy) lub do nagłej śmierci (martwicy).

Układ szkieletowy jest bierną częścią układu ruchu. Buduje go tkanka kostna, która składa się z substancji międzykomórkowej, ta natomiast zbudowana jest w 70% z substancji nieorganicznych i fosforanu wapnia, które wpływają na twardość kości oraz w 30% z osseiny - białka zbudowanego z kolagenu i węglowodanów, które wpływają na elastyczność i komórek kostnych:
- osteocytów, czyli właściwych komórek kości
- osteoblastów, czyli komórek kościotwórczych, młodocianych form osteocytów, występujących w zewnętrznej części kości
- osteoklastów, czyli komórek kościogubnych, usuwających stare komórki.

Buduje go również tkanka chrzęstna, występująca w nosie, małżowinie usznej, dyskach, spojeniu łonowym i łączy żebra z mostkiem. Jej komórki znajdują się w substancji międzykomórkowej, mniej mineralizowanej i zawierającej więcej kolagenów i włókien sprężystych niż substancja międzykomórkowa tkanki kostnej.

Kości pokryte są okostną, błoną zawierającą naczynia krwionośne, limfatyczne, nerwy. Jej funkcją jest odżywianie i reakcja na bodźce. We wnętrzu kości znajduje się jama szpikowa. Wypełnia ją szpik żółty o funkcji zapasowej, zbudowany z tłuszczów lub szpik czerwony, o funkcji krwiotwórczej, występujący w kościach płaskich, w nasadach kości długich, w tkance gąbczastej.

Szkielet jest rusztowaniem konstrukcji ciała, chroni narządy wewnętrzne, stanowi przyczep mięśni i posiada funkcję krwiotwórczą. Podstawową jednostką funkcjonalną i strukturalną jest osteon. Kości zbudowane są z tkanki kostnej zbitej, która buduje trzon kości i którą tworzą regularnie, ściśle zbite osteony oraz tkanki kostnej gąbczastej, powstałej z beleczek kostnych tworzących luźną siateczkę, budujących wnętrze kości.

Obumieranie kości. Obumieranie poszczególnych beleczek kości bez ich równoczesnej resorpcji występuje jako zjawisko fizjologiczne u osób starszych. Liczba beleczek pozbawionych elementów komórkowych zwiększa się szczególnie w przypadkach chorób naczyniowych ( np. Arteriosclerosis ).

Obumieranie osteocytów następuje przede wszystkim w warstwach kości zbitek trzonów oraz w częściach podchrzęstnych. Charakterystyczny jest bezobjawowy przebieg opisanych zmian , których nie wykrywają ani badania kliniczne ( kość zachowuje znaczną wydolność mechaniczną) ani badania radiologiczne.

Obumieranie kości pozbawionej pokrycia tkanek miękkich i okostnej dotyczy tylko jej powierzchownych warstw i nie sprowadza następstw klinicznych.

Rozrastające się naczynia śródkostne osiągają szybko powierzchnię kości , tworząc na niej pojedyncze kępki ziarniny. Ziarnina ta pokrywa następnie całą powierzchnię kości stanowiąc zaczątek blizny .

Zakażenie kości. Dobrze unaczyniona kość jest wysoce odporna na zakażenia. Proces ten rozwija się przede wszystkim w ogniskach zamkniętych. Powierzchnia kości nie pokryta tkankami miękkimi, lecz dobrze ukrwiona wyjątkowo ulega zakażeniom.

Zrzeszotnienie kości (Osteoporosis). Osteoporozą nazywa się ubytek ilościowy zrębu organicznego wraz z wysycającymi ten zrąb solami mineralnymi. Osteoporoza to choroba polegająca na osłabieniu układu kostnego człowieka. Wbrew powszechnym przekonaniom, choroba ta nie dotyczy tylko i wyłącznie kobiet w okresie przekwitania, ale także mężczyzn, a nawet młodych ludzi. Według jednej z definicji, schorzenie to charakteryzuje się niską masą kostną, upośledzoną architekturą kości, a to z kolei prowadzi do ich osłabienia i większej podatności na złamania.

Hormony anaboliczne, jak hormony płciowe oraz androgeny nadnerczy , pobudzają syntezę białka oraz nagromadzanie wielocukrów w tkance kostnej. Glikokortykoidy - hormony antyanaboliczne ( kataboliczne), jak kortyzon i jego pochodne, hamują reakcję sulfonowania wielocukrów i tym samym funkcję wymiany w organicznej masie podstawowej, wyniku czego odkładanie się składników mineralnych w tkance kostnej jest niedostateczne. Kortyzon hamuje dodatkowo aktywność osteoblastów i osteocytów.

Działanie hormonów anabolicznych wzrasta w okresie pokwitania, a obniża się u kobiet w 50 roku życia, a u mężczyzn w 60. Hormony kataboliczne biorą wtedy górę nad anabolicznymi. W tkance kostnej ujawnia się to jako zahamowanie przyrostu kości przy jednoczesnej fizjologicznej utracie tkankowej. Wynikiem tych procesów jest starcze zrzeszotnienie kości

( Osteoporosis senilis). Występuje ono częściej u kobiet niż u mężczyzn. Jeżeli wcześniej przybiera większe rozmiary , mówimy o zrzeszotnieniu wieku przekwitania ( Osteoporosis praesenilis) Znacznie częściej stwierdza się je u kobiet. Osteoporoza starcza jako objaw ogólnego osłabienia tkanek dotyczy całego kośćca. Osteoporoza wieku przekwitania cechuje się łamliwością , przede wszystkim kości o bardzo aktywnej przebudowie jak kręgosłup, miednica. Z powodów silnych bólów, szczególnie kręgosłupa , chorzy nie są zdolni do wykonywania zwykłych zajęć.

Szerokie zastosowanie lecznicze kortyzonu i jego pochodnych, szczególnie u pacjentów z chorobami reumatycznymi, stało się przyczyną osteoporozy i u młodych ludzi.

Osteoporoza w większości przypadków przebiega bezobjawowo, przynajmniej we wczesnych fazach rozwoju choroby. Jest to schorzenie rozwijające się powoli w ciągu wielu lat. Często pierwszym, widocznym objawem osteoporozy są złamania, wówczas choroba jest już w zaawansowanym stadium. Do najczęstszych objawów można zaliczyć bóle kręgosłupa, które niestety rzadko są uznawane za objaw samej osteoporozy, częściej zaś za zmiany zwyrodnieniowe kręgosłupa. Nierzadko występują również bóle w odcinku piersiowym, a także bóle krzyża i między łopatkami. Jak już wcześniej zostało wspomniane, złamania to kolejna faza rozwoju choroby i świadczy niestety o jej zaawansowanym stadium. Przyczyną tego rodzaju urazów jest daleko posunięte odwapnienie kości. Do najbardziej powszechnych złamań można zaliczyć: złamania nadgarstka, kości udowej, kręgów kręgosłupa i znacznie rzadziej występujące złamania żeber. Warto podkreślić, że do złamań osteoporotycznych dochodzi bez wyraźnych, znaczących przyczyn, wystarczy niewielki upadek, nawet z wysokości własnego ciała.

Najczęściej stosowanymi metodami pomocnymi w diagnozowaniu osteoporozy są różnego rodzaju testy biochemiczne i badania obrazowe (zdjęcia rentgenowskie). Testy biochemiczne dotyczą głównie badań moczu i krwi, a dokładniej zawartości konkretnych pierwiastków. Wykonując badania tego typu należy pamiętać, że przy osteoporozie nie powikłanej wyniki testów będą się mieściły w granicach normy. Densytometria jest obecnie podstawowym badaniem umożliwiającym rozpoznanie osteoporozy. Metoda ta umożliwia niezwykle dokładne i precyzyjne zmierzenie masy kostnej (z dokładnością do 1 proc.). W efekcie, dzięki densytometrii możliwe jest stworzenie komputerowego obrazu struktury kości.

Rozmiękanie kości ( Osteomalatio ). Osteomalacja polega na ilościowym zmniejszeniu zawartości soli mineralnych w kości bez naruszenia organicznego

zrębu kostnego. Rozmiękanie kości w normalnych warunkach jest rzadko spotykane, zdarza się w okolicach dotkniętych klęską głodu. Dotyczy dorosłych częściej kobiet, u których nie następuje odkładanie się soli wapnia w tkance kostnej. Kość staje się miękka i łatwo ulega zniekształceniom. Osoby dotknięte tymi zmianami poruszają się z trudem, mają znaczne bóle kości co czyni je w końcu obłożnie chorymi. Bywają złamania samoistne. Badania biochemiczne wykazują normalny poziom wapnia w surowicy krwi, obniżony poziom fosforu, podwyższony poziom fosfatazy alkalicznej. Aminoacyduria jest wzmożona.

Na obrazie rentgenowskim stwierdza się ogólne odwapnienie całego kośćca. Kości są przeświecające. Istota korowa jest bardzo cienka, istota gąbczasta pozbawiona charakterystycznego rysunku beleczkowania. Najczęstszym deformacjom ulegają kości najbardziej obciążone - kości udowe, miednica , kręgosłup. Kręgi są spłaszczone, dwuwklęsłe tzw. rybie. Miednica wciśnięta z obu stron przez kości udowe , przybiera kształt liścia koniczyny. Kości udowe i ich szyjki są szpotawo zagięte.

Demineralizacja kośćca. Występuje ona zarówno w osteoporozie i w osteomalacji , będąc ich skutkiem. Z tych względów nie należy używać ( poza opisem radiologicznym) słowa „ demineralizacja” kości , lecz wskazywać na tej demineralizacji przyczynę.

Jałowe martwice kości (. necrosis aseptica ossium) - grupa chorób, których wspólną cechą jest nekroza kości lub jej fragmentów, nie związana z udziałem zakażenia drobnoustrojami. Jako przyczynę powstawania martwic aseptycznych uznaje się zaburzenie ukrwienia jądra kostnienia kości, powstałe na różnorodnym tle (zator, uraz, zakrzep, itp.). Początkowo martwy fragment kostny ulega resorpcji, a następnie zostaje odbudowany. Na skutek działania sił i obciążeń, odbudowywany fragment ulega często deformacji. Choroby te występują szczególnie często w wieku dziecięcym i u osób młodych; w zależności od miejsca występowania (znanych jest ponad 40) martwicy aseptycznej wyróżnia się szereg jednostek chorobowych, o zazwyczaj eponimicznych nazwach.

Choroba		Lokalizacja zmian
Choroba Perthesa		Głowa kości udowej
Chorba Osgooda - Schlattera		Apofiza guzowatości piszczeli
Choroba Scheuermanna		Płytki graniczne trzonów kręgów
Choroba Haglunda		Apofiza guza piętowego
Choroba Koniga
Choroba Kinebocka		Kość księżycowata nadgarstka
Choroba Köhlera		Kość łódkowata stępu
Choroba Freiberga-Köhlera		Głowa II lub III kości śródstopia
Choroba Blounta		Bliższa przyśrodkowa część przynasady i nasady kości piszczelowej
Choroba Pannera
Choroba Preisera

Chrząstka stawowa - pokrywa powierzchnie stykających się ze sobą kości, zapobiega ścieraniu się kości jest odporna na tarcie i ułatwia poślizg. W chrząstce stawowej mogą występować ubytki. Staw tworzą końcowe odcinki kości pokryte chrząstką spełniającą rolę amortyzatora. Ruch w stawie odbywa się dzięki pracy mięśni i polega na "ślizganiu się" lub "przetaczaniu" obu powierzchni stawowych względem siebie. Prawidłowa chrząstka stawowa gwarantuje płynne i niebolesne poruszanie się stawu, w prawidłowym dla danego stawu zakresie ruchomości. Z wiekiem dochodzi do zaburzenia prawidłowej budowy chrząstki stawowej. Traci ona swoją elastyczność i odporność mechaniczną, łatwiej ulegając uszkodzeniom związanym z codziennym używaniem stawów, urazami (niekiedy niewielkimi i powtarzającymi się, związanymi np. z pracą zawodową) i przeciążeniami (spowodowanymi np. nadwagą czy uprawianiem sportu). Tempo postępu tego uszkodzenia jest uzależnione m.in. od odziedziczonych genów. Chrząstka pęka i ulega zniszczeniu. Płyn stawowy przenika do kości podchrzęstnej przez szczeliny w chrząstce, powodując jej uszkodzenie. Po pewnym okresie dochodzi do ogniskowego, a następnie do niemal całkowitego zaniku chrząstki na powierzchniach stawowych, następuje zwężenie szpary stawowej, doprowadzając do ułożenia "kość na kość". W trakcie procesu zwyrodnieniowego dochodzi do pogrubienia krawędzi kości tworzących chory staw - powstają wyrośla kostne, tzw. osteofity. Wtórnie do zwyrodnienia chrząstki i kości podchrzęstnej dochodzi do zapalenia błony maziowej - produkuje ona nadmierną ilość nieprawidłowego płynu stawowego, który również uszkadza chrząstkę stawową. W końcowym okresie choroby dochodzi do upośledzenia funkcji stawu.

Na podstawie prowadzonych badań udowodniono, że ryzyko rozwoju zmian zwyrodnieniowych w starszym wieku zwiększa szereg wzajemnie splatających się czynników.

- Czynniki wrodzone: (1) w wielu rodzinach dziedziczone są defekty genów odpowiedzialnych za produkcję prawidłowej chrząstki stawowej. Przede wszystkim dotyczą one nieprawidłowej syntezy kolagenu, jednego z głównych składników budulcowych chrząstki, co w efekcie powoduje większą podatność chrząstki na zmiany zwyrodnieniowe. W tej grupie osób zmiany zwyrodnieniowe nie ujawniają się już w młodości, ale postępują w różnym tempie z wiekiem; (2) większe ryzyko rozwoju zmian zwyrodnieniowych występuje u ludzi z wrodzonymi zaburzeniami prawidłowej budowy i geometrii stawów, np. koślawe lub szpotawe kolana czy wrodzona dysplazja stawów biodrowych.

- Urazy i przeciążenia: w niektórych stawach uszkodzenia mechaniczne, np. uszkodzenia stawu kolanowego powstałe w wyniku urazu lub przeciążenia niektórych stawów związane z pracą zawodową (np. uszkodzenie stawu kolanowego u pracowników wykonujących często pracę w przysiadzie) i aktywnością sportową (zwłaszcza u sportowców zawodowych), powodują nie- odwracalne zmiany chrząstki stawowej.

-Nadwaga: w badaniach naukowych wykazano, że nadmierna masa ciała przyczynia się do wystąpienia choroby zwyrodnieniowej stawów kolanowych.

- Wiek: zmiany zwyrodnieniowe postępują i ujawniają się szybciej u osób starszych, po 50. roku życia.

- Choroby wywołujące wtórnie zmiany zwyrodnieniowe: wiele chorób przyspiesza rozwój zmian zwyrodnieniowych stawów, np. reumatoidalne zapalenie stawów, dna stawowa, cukrzyca, niedoczynność tarczycy i inne.

Artroza. Artroza polega na przedwczesnym zużyciu i zwyrodnieniu tkanek tworzących staw (chrząstki stawowej, warstwy podchrzęstnej kości, płynu stawowego, torebki stawowej, więzadeł i mięśni). W przebiegu choroby dochodzi do uszkodzenia chrząstki stawowej, przebudowy kości z tworzeniem wyrośli kostnych (tzw. osteofity), stwardnienia warstwy podchrzęstnej oraz do powstawania torbieli podchrzęstnych. Choroba zwyrodnieniowa to wynik zarówno biologicznych, jak i mechanicznych zdarzeń, które destabilizują powiązane ze sobą procesy degradacji i syntezy chrząstki stawowej - chondrocytów i macierzy pozakomórkowej oraz warstwy podchrzęstnej kości. Proces ten może być zapoczątkowany przez liczne czynniki. Choroba obejmuje wszystkie tkanki stawu. Przejawia się morfologicznymi, biochemicznymi, molekularnymi i biomechanicznymi zmianami komórek macierzy, które prowadzą do rozmiękania, włókienkowatości, owrzodzeń i utraty masy chrząstki stawowej, stwardnienia i zagęszczenia tkanki kostnej, osteofitów i torbielek podchrzęstnych. Choroba zwyrodnieniowa charakteryzuje się bólem stawowym, tkliwością, ograniczeniem ruchomości stawowej, pojawiającymi się niekiedy wysiękami, procesem zapalnym, któremu nie towarzyszą objawy układowe.

Podział zwyrodnień według lokalizacji:

- staw biodrowy (koksartroza),
- staw kolanowy (gonartroza),
- kręgosłup (spondyloartroza).

Ze względu na podobieństwo objawów uszkodzenia różnych struktur oraz współistnienie różnych mechanizmów i źródeł bólu stosuje się podział w zależności od anatomicznej lokalizacji zmian zwyrodnieniowych.

Rozpoznanie choroby ustala się na podstawie informacji uzyskanych od pacjenta (dokładnym wywiadzie), badaniu klinicznym i zdjęciach radiologicznych kości w określonych projekcjach.

W początkowej fazie choroby bóle występują tylko przy zwiększonej ekspozycji. Nadmierne napięcie mięśni lub bolesny przyczep ścięgna mogą pośrednio wskazywać na chorobę.

Typowe jest łączne występowanie bólów stawowych i uczucia sztywności w ich obrębie, dotyczy to w szczególności rozruchu po okresie wstrzymania (np. dłuższe siedzenie). Sztywności i ból występują w miarę uruchomienia aparatu mięśniowo-stawowego - we wczesnych stadiach choroby.

W miarę nasilania się zmian okresy ulgi stają się coraz krótsze, a dolegliwości coraz częstsze i ostrzejsze, szczególnie przy dodatkowym obciążeniu układu ruchu. Mięśnie szkieletowe łatwiej się męczą, ponieważ wkładają więcej wysiłku w utrzymywaniu stawów w odpowiedniej pozycji. W zaawansowanych stadiach choroby bóle mają charakter stały.

Krążki międzykręgowe (disci intervertebrales), inaczej tarcza międzykręgowa, potocznie dysk - struktura kręgosłupa występująca między trzonami kręgów i zbudowana z jądra miażdżystego (gęste galaretowate wypełnienie) otoczonego pierścieniem włóknistym. Pierścień włóknisty tworzą przebiegające naprzemiennie skośne włókna kolagenowe i elastylowe .Pierścień ten jest znacznie grubszy w części przedniej, cieńszy zaś w tylnej, gdzie najczęściej ulega uszkodzeniom (dyskopatia, lumbago). Wraz z dwoma sąsiednimi kręgami tworzy segment ruchowy kręgosłupa. Właściwie uwodnione jądro miażdżyste zapewnia segmentowi ruchowemu elastyczność i umożliwia przenoszenie znacznych obciążeń. Pierścień włóknisty natomiast zapobiega jego przemieszczeniom.

Jądro miażdżyste obejmuje jedynie 15% całkowitej masy krążka, lecz jest to wystarczająca ilość płynu aby pozwolić dyskowi działać hydraulicznie - za każdym razem kiedy zmienia się nachylenie jednego z trzonów kręgu względem sąsiedniego kręgu, jądro miażdżyste odpowiednio się odkształca, wybrzuszając elastyczny pierścień włóknisty z jednej strony, a za każdym razem kiedy człowiek się skręca, jądro miażdżyste wyciska pierścień włóknisty na zewnątrz. Twarde elastyczne włókna tkanki łącznej z których składa się pierścień włóknisty, łączą każdy krążek międzykręgowy z trzonami kręgów powyżej i poniżej. Biegną one nawet od krążka do kości. Dlatego właśnie krążek międzykręgowy nigdy nie „ślizga się”. Może on jedynie przerwać się, wysączając część żelowego jądra miażdżystego przez osłabiony pierścień włóknisty lub ulec zwyrodnieniu.

Krążek międzykręgowy pełni jednocześnie funkcję amortyzatora kręgosłupa i zapewnia mu ruchomość (jak łożysko ślizgowe). Umożliwia zgięcie, prostowanie, ruchy boczne i obrotowe kręgosłupa. Dzięki dyskom kręgi nie ocierają się o siebie.

Z wiekiem i w wyniku przeciążeń elastyczność krążków międzykręgowych maleje i mogą powstawać uszkodzenia (pęknięcia) pozwalające na przemieszczanie się całości lub części jądra miażdżystego (dyskopatia) oraz powstanie jego przepukliny, która może powodować przemieszczanie się go do lub korzeni rdzeniowych. Jak każda tkanka naszego ustroju krążek międzykręgowy z upływem lat ulega procesowi degeneracyjnemu. W następstwie powolnej utraty wody dysk staje się coraz mniej elastyczny i spłaszcza się. Jest to zjawisko rozpoczynające proces zmian zwyrodnieniowych kręgosłupa.

Choroba zwyrodnieniowa kręgosłupa (spondyloartroza).

Pojęcie spondyloartrozy, choć używane często i w różnych konstrukcjach nazewniczych (spondyloza, spondylosis deformans, spondyloarthritis), nie zostało nigdzie jednoznacznie zdefiniowane i pozostaje niejednoznaczne. Neurochirurdzy pod pojęciem spondylozy rozumieją zwykle wielopoziomową dyskopatię, lekarz ogólnie praktykujący obecność osteofitów na krawędziach trzonów kręgowych. Zmiany zwyrodnieniowo-wytwórcze kręgów są jednym z najczęstszych zjawisk w patologii ludzkiej, ale ich znaczenie w patomechanizmie bólu i dysfunkcji kręgosłupa jest kontrowersyjne. Bóle spondylogenne mają zwykle mechanizm złożony, najczęściej są związane z patologią krążków międzykręgowych, powstałą w wyniku niefizjologicznych naprężeń tkanek, ale ten proces patologiczny prowadzi zwykle do zmniejszenia przestrzeni międzytrzonowej i wtórnie do zmian zwyrodnieniowo-wytwórczych wokół trzonów kręgowych i w stawach właściwych (międzywyrostkowych) kręgosłupa. Starcze zmiany w krążkach międzykręgowych są również wyrazem zmian zwyrodnieniowych w składzie i strukturze molekularnej kolagenu i glikozaminoglikanów. Tak więc użycie tego terminu: choroba zwyrodnieniowa kręgosłupa czy spondyloartroza nie definiuje przyczyny objawów klinicznych. Lepiej jest więc formułując rozpoznanie, nie używać tych pojęć, a w zamian starać się dokładnie sprecyzować główny mechanizm objawów klinicznych (np. przewlekła przepuklina jądra miażdżystego z wtórnymi zmianami zwyrodnieniowymi tego segmentu, artroza stawów apofizamych z wtórną stenozą kanału kręgowego, artroza stawów unkowertebralnych z objawami zespołu Barre-Lieou, hiperostoza usztywniająca kręgosłupa itp.).

Dyskopatia. W obrazie RTG najczęściej widoczne jest zwężenie przestrzeni międzytrzonowej i wyrośla zwyrodnieniowe na krawędziach kręgów. W badaniu MRI (magnetyczny rezonans jądrowy) sygnał z tarczy międzykręgowej ulega podwyższeniu (w związku z odwodnieniem struktury tkanki), często widoczne jest uwypuklanie się pierścienia włóknistego tarczy międzykręgowej do światła kanału rdzeniowego i ucisk lub modelowanie worka oponowego pokrywającego elementy korzeniowo-rdzeniowe oraz przewężanie kanału rdzeniowego i otworów korzeniowych. Ponieważ proces zwyrodnieniowy krążka prowadzi do jego odwodnienia i obniżenia, zaburzeniu ulega praca powierzchni stawowych stawów międzywyrostkowych, chrząstka ściera się, powoduje to bolesność przy ruchach, itd.

Patologia tarczy międzykręgowej może doprowadzić do wypukliny ("wypadnięcie dysku") z uciskiem na struktury korzeniowo-rdzeniowe ("korzonki"), co przy braku poprawy po programie rehabilitacji i leczeniu farmakologicznym, zmusza do interwencji neurochirurgicznej (usunięcie dysku).

Ścięgna - (. tendo, tenon) twory włókniste (pasma) zbudowane z wytrzymałej tkanki łącznej (włóknistej), o zabarwieniu białawosrebrzystym. Mają postać mocnych i bardzo odpornych włókien kolagenowych. Stanowią przedłużenie mięśnia aż do punktu jego przyczepu. Są istotną częścią mięśni a ich zadaniem jest przenoszenie siły skurczu mięśniowego na elementy kostne szkieletu. Sprężystość ich jest nieznaczna. Pod wpływem rozciągania wydłużają się one tylko o 4% swej długości. Kształt ścięgien jest bardzo różny: jedne są walcowate, inne spłaszczone. Niektóre występują w postaci szerokiej, płaskiej błony zwanej rozcięgnem W tej postaci występują np. ścięgna obu mięśni skośnych i mięśnia poprzecznego brzucha. Na ogół kształt ścięgna jest dostosowany w pewnym stopniu do kształtu mięśnia. Długość ścięgna znajduje się w określonym stosunku do długości kurczliwej mięśnia i do rozległości ruchu w danym stawie. Grubość ścięgna w stosunku do przekroju poprzecznego mięśnia jest zmienna i waha się w szerokich granicach.

Więzadło - pasmo lub błona z tkanki łącznej, wzmacniające lub podtrzymujące narządy, np. więzadło stawowe, więzadło trzewne, oraz wiążące ze sobą kości.Najczęstszy mechanizm bólu z tkanek miękkich układu kostno - szkieletowego związany jest z wielokrotnymi powtarzanymi naprężeniami. Przez pojęcie „naprężenia” rozumie się powtarzane rozciąganie tkanek miękkich, a także powtarzany nacisk na te tkanki i długotrwałą wibrację narzędzia pracy. Stopień uszkodzenia tkanek, który powstaje w tych mechanizmach, jest zależny głównie od stopnia wielokrotności (czasu działania) ruchu, ale ważną rolę odgrywa również siła jego działania. Istotnymi czynnikami patogenetycznymi są również: nieprawidłowe ułożenie kończyny podczas pracy i nieprawidłowa postawa ciała.

Pojawienie się i intensywność objawów klinicznych uszkodzenia tkanek miękkich układu ruchu powstałego w wyniku powtarzanych naprężeń jest zależne od czynników ryzyka. Najważniejszym z nich jest wiek. Szybkość pojawienia się uszkodzenia tkanek miękkich ze stopniem zmian inwolucyjnych składników macierzy tkanki łącznej. Niewątpliwą

odgrywa również płeć, objawy bowiem znacznie częściej i wcześniej pojawiają się u kobiet Nieprawidłowa budowa elementów układu ruchu jest również czynnikiem sprzyjającym powtarzaniu zmian patologicznych. Ilustracją tej zależności jest zbyt wąski kanał nadgarstka, który stanowi znany czynnik ryzyka ucisku na nerw pośrodkowy.

Badania prowadzone w ostatnich latach wskazują, że wielokrotne naprężenia mogą być powodem zmian czynnościowych i anatomicznych. Zmiany dotyczą tkanek, komórek i macierzy tkanki łącznej. Dochodzi do aktywacji enzymów i w miejscu uszkodzenia pojawiają się hormony tkankowe oraz limfokiny. Zachodzą zmiany w białkach substancji podstawowej tkanki łącznej. Na poziomie tkanek poddawanych powtarzanym naprężeniom notuje się wzmożony przepływ krwi, potwierdzony zarówno badaniami izotopowymi, jak i dopplerowskimi. Powstaje obrzęk tkanek, który może dotyczyć także szpiku kostnego. Dochodzi do mechanicznego uszkodzenia i mikroprzerwania włókien tkanek ścięgien przyczepów i więzadeł. W tkankach tych, jak również w mięśniach szkieletowych, pojawiają się początkowo odczyny zapalne, a następnie wtórne procesy regeneracyjne.

Zespoły przeciążenia. Ból związany z ostrym przeciążeniem aparatu ruchu, powstający szczególnie łatwo w organizmach nie wytrenowanych jest zjawiskiem znanym każdemu. Trudniej jest czasem, dopatrzyć się związku przyczynowego gdy przeciążenie ma charakter przewlekły, powtarzający się, np. w okresie intensywnej nauki nowej umiejętności ruchowej, jak prowadzenie samochodu (bóle kończyn górnych i obręczy barkowej), czy jazdy na nartach, przy wadach postawy, oszczędzaniu chorej kończyny dolnej itp.

Zespół powtarzanych naprężeń. Wprowadzenie przed kilkunastu laty tego terminu było próbą ujęcia w zespół obrazów chorobowych powstałych w wyniku przeciążeń i wielokrotnego napinania tkanek miękkich układu ruchu podczas pracy zawodowej. ZPN został zdefiniowany jako niespecyficzny, miejscowy zespół bólowy, bez określonej choroby mięśnia, ścięgna lub kości, który powstał w związku ze szczególnym charakterem pracy fizycznej. W typowych przypadkach ból rozpoczyna się od nadgarstków i przedramion, rozprzestrzeniając się na ramiona, obręcz barkową, szyję i ścianę klatki piersiowej, przyjmując charakter przewlekły.

Zespół bólu mięśniowo - powięziowego to miejscowy zespół bólowy odcinka mięśnia, charakteryzujący się nagłym początkiem, wyczuwalnym napięciem włókien i obecnością punktu spustowego , którego badanie palpacyjne wyzwala odruchową reakcję chorego i pojawienie się bólu z promieniowaniem wzdłuż kończyny lub tułowia, o tym samym charakterze co ból samoistny. Zwolennicy wyróżniania ZBM-P uważają, iż należy do niego zaliczyć wiele miejscowych zespołów, jak bóle krzyża, karku, pleców, głowy i okolicy stawu żuchwowego. W leczeniu zaleca się rozciąganie mięśnia z następowym oziębianiem, miejscowe iniekcje kortykosteroidów lub środków znieczulających albo akupunkturę.

Choroby przyczepów ścięgien i więzadeł( Entezopatie) - EP

Pojęcie EP pochodzi z greckiego enthesis = przyczep. Termin EP oznacza uszkodzenie przyczepu powstałe głównie w wyniku wielokrotnego urazu - napinania mięśnia lub więzadła. Późnymi następstwami tych procesów mogą być wyrośla kostne w przyczepie - entezofyty. EP charakteryzują się ostrymi, przeszywającymi bólami z promieniowaniem ku obwodowi, wyzwalanymi napięciem mięśnia lub uciskiem przyczepu opuszką palca badającego. Przy większych podrażnieniach tępy ból może pojawić się w spoczynku.

Bibliografia :

1.Dega Wiktor: „Ortopedia i rehabilitacja” tom I i II PZWL Warszawa 1984r.

2.Szczepański L. „Diagnostyczne i terapeutyczne problemy bólu w układzie

Ruchu” - Reumatologia 1996r.

3.Sokołowska- Pituchowa Janina : „Anatomia człowieka”PZWL Warszawa

1988r.

---