ĆWICZENIA 1
Budowa i rodzaje neuronów
Tkanka nerwowa składa się z trzech współdziałających z sobą układów: neutralnego, glejowego i naczyniowego.
Podstawową jednostką strukturalną i czynnościową ośrodkowego układu nerwowego jest neuron, który posiada zdolność reagowania stanem czynnościowym (impulsem) na pobudzenie i zdolność przewodzenia tego stanu na inne neurony za pośrednictwem synaps i uwalnianych w nich przekaźników (neurotransmiterów).
Neurony i ich liczne połączenia stanowią zasadniczą część utkania tkanki mózgowej, w której tworzą sieci neuronalne i skupiska o charakterze jąder lub pól. Dzięki zdolności odbierania, kodowania i przewodzenia sygnałów OUN jest ustawicznie informowany o zmianach środowiska zew. i wew. ustroju, w czym pośredniczą różne narządy odbiorcze, czyli receptory czuciowe. Bodźce działające na te receptory zostają zakodowane w postaci impulsów nerwowych i przekazywane są do OUN, gdzie podlegają obróbce lub warunkują powstawanie różnych wrażeń zmysłowych.
Neuron- posiada dendryty, ciało komórki i neuryt lub akson (włókno osiowe). Każdy neuron może mieć jeden lub wiele dendrytów, w których impulsy normalne są przewodzone do ciała komórki i dalej do aksonu. Szczególną cechą strukturalną dendrytów jest obecność licznych „kolców” tworzących tzw. aparat kolcowy, który znacznie powiększa powierzchnię zetknięcia neuronu z innymi neuronami.
W odróżnieniu od dendrytów akson jest zawsze tylko jeden i przewodzi impulsy od ciała komórki na obwód. Akson kończy się licznymi rozgałęzieniami tworzącymi tzw. drzewko końcowe, na którego zakończeniach występują końcowe kolbki synaptyczne wchodzące w skład synaps. Liczba kolbek synaptycznych przypadających na jedną komórkę nerwową może wahać się od kilku do nawet 100000. Powierzchnia błony komórkowej większości neuronów jest zwykle pokryta licznymi kolbkami synaptycznymi, pochodzącymi przeważnie od wielu odrębnych neuronów znajdujących się w różnych ośrodkach mózgowych. Całkowita liczba neuronów w OUN wynosi około 100 miliardów.
Neuron otacza typowa błona komórkowa o strukturze płynnej mozaiki utworzonej z dwuwarstwy fosfolipidowej zawierającej białka integralne i powierzchowne ( pełni funkcje receptorowe- rozpoznawcze). Receptory błonowe mogą być połączone z białkami tworzącymi osobne kanały dla różnych jonów , np., dla Na, K, Cl lub Ca. Kanały te mogą być stale otwarte albo ulegać aktywacji lub inaktywacji pod wpływem zmian potencjału błonowego( bramkowanie elektryczne, lub interakcji swoistej receptora z odpowiednią cząsteczka przekaźnika-ligandu(bramkowanie chemiczne lub ligandowe.
Kanały sodowe występują liczniej w obrębie wzgórka aksonu niż w pozostałych częściach neuronu i tu najczęściej neuron ulega progowej depolaryzacji i wyładowaniu z utworzeniem potencjału czynnościowego(blokuje je jeda rybi - tetrodotoksyna).
Kanały potasowe maja znaczenie w procesach repolaryzacji i można je blokować jonami tetraetyloamonowymi.
W obrębie ciała komórkowego neuronu wyróżniamy również tigroid (ziarnistości Nissla), będącego szorstką siateczką śródplazmatyczną z licznymi rybosomami, miejscami syntezy białek i polipeptydów, które są następnie przekazywane do aparatu Golgiego, gdzie uzyskują otoczkę i dalej są transportowane wzdłuż aksonu do jego zakończeń na drodze transportu aksonalnego. Poza tym charakterystyczne są neurotubule (główny element cytoszkieletu neuronów) , nitkowate twory, obecne w ciele komórkowym i wnikające do wszystkich wypustek neuronu oraz mniejsze twory neurofilamenty i mikrofilamenty ( mają zasadnicze znaczenie w transporcie białek enzymatycznych, neurohormonów i niektórych organelli komórkowych. Ciało komórki dojrzałego neuronu nie posiada zdolności do podziałów . Każdy neuron pochodzi z jednego neuroblastu w życiu płodowym i po osiągnięciu dojrzałości nie może się dzielić, a podlega jedynie dalszemu doskonaleniu swych funkcji. Jedynie aksony w obwodowym układzie nerwowym mogą się regenerować. Neurony odznaczają się dużym zróżnicowaniem wielkości i kształtu.
W zależności od liczby wypustek odchodzących od ciała komórki wyróżnia się neurony:
jedno-, dwu-, rzekomojedno- lub wielobiegunowe.
Pod względem długości wypustek rozróżnia się neurony typu Golgi I i GOlgi II.
Neurony typu Golgi I odznaczają się długimi aksonami i służą do przewodzenia impulsów na odległość W OUN.
Neurony typu Golgi II maja krótkie wypustki i przewodzą impulsy pomiędzy sąsiednimi lub blisko położonymi ośrodkami, pełniąc zwykle rolę neuronów pośredniczących.
Pod względem czynności neurony można podzielić na:
czuciowe, czyli aferentne (wzrokowe, słuchowe, przedsionkowe, węchowe, skórne i trzewne )
eferentne somatyczne zaopatrujące mięśnie szkieletowe i eferentne autonomiczne unerwiające mięśnie gładkie i mięśień sercowy oraz gruczoły.
Ponadto wyróżnia się neurony ośrodkowe i neurony korowe.
Aksony niektórych neuronów posiadają osłonkę mielinową, złożoną z wielu koncentrycznie ułożonych warstw zbudowanych z mieliny utworzonej z ciał tłuszczowych oraz neurolemy (osłonka Schwana ). Osłonka mielinowa neuronów obwodowych układu nerwowego powstaje z owijania się błony komórkowej komórek Schwanna wokół aksonu. W OUN osłonka mielinowa wytwarzana jest przez oligodendrocyty. Osłonka mielinowa nie pokrywa neuronu na całej powierzchni. Wolnymi od osłonki są: ciało komórkowe i odcinek początkowy aksonu oraz Przewężenia Ranwiera
Glej i jego czynności
Morfologicznie i czynnościowo wyróżnia się dwie grupy komórek glejowych: komórki makrogleju (komórki ependymy, astrocycty i oligodendrocyty) i mikrogleju (mikrocyty).
Komórki ependymy tworzą nabłonek wyścielający komory mózgowe, kanał rdzenia kręgowego i sploty naczyniowe komór bocznych, komory trzeciej i czwartej. Uczestniczą one w wytwarzaniu płynu mózgowo-rdzeniowego.
Astrocyty posiadają liczne wypustki, które stykają się z naczyniem włosowatym, tworząc stopki naczyniowe, które pokrywają 85-90% powierzchni naczyń włosowatych mózgu i tworzą glejowa błonę okołonaczyniową będącą jednym z elementów bariery krew-mózg, do których należą także błona podstawna i warstwa ściśle przylegających do siebie komórek śródbłonka naczyniowego.
Krew w naczyniach włosowatych splotów naczyniówkowych oddziela od światła komór kolejno śródbłonek naczyniowy, tkanka łączna pajęczynówki i naczyniówki oraz nabłonek ependymy wyścielający komory. Dzięki tej barierze tylko substancje drobnocząsteczkowe, i to o szczególnych właściwościach fizykochemicznych, mogą przechodzić z krwi do płynu śródmiąższowego tkanki mózgowej i płynu mózgowo-rdzeniowego lub w odwrotnym kierunku. Jony nieorganiczne jak H, Na , Ca, Mg, CL, HPO przenikają ok. 30 razy wolniej przez barierę mózgową niż przez ścianę kapilarów w innych tkankach, Natomiast tlen i dwutlenek węgla przechodzą bez większych trudności. Również inne substancje rozpuszczalne w tłuszczach , jak etanol, eter, hormony sterydowe, tarczycowe i niektóre leki litofilne, z łatwością przechodzą przez barierę krew-mózg. Substancje rozpuszczalne w wodzie tj. bialka, polipeptydy, aminokwasy i barwniki żółciowe, nie przedostają się przez ta bariere.
Oligodendrocyty są mniejsze niż astrocyty. Skupiają się wokół włókien mielinowych w drogach nerwowych i są odpowiedzialne za tworzenie osłonki mielinowej wokół aksonów w OUN. Ich odpowiednikiem w obwodowym układzie nerwowym są komórki Schwanna i komórki satelitowe.
Do najważniejszych funkcji makrogleju poza udziałem w barierze krew-mózg należy :
oddzielanie i podpora neuronów, pośrednictwo w wymianie produktów metabolicznych miedzy krwią a neuronami, czyli funkcja odżywcza, oddzielanie sąsiadujących synaps i włókien bezrdzennych (bez osłonki mielinowej),
ochrona neuronów przez substancjami toksycznymi pochodzenia zew. lub wew. oraz udział w wytwarzaniu płynu mózgowo-rdzeniowego.
Komórki makrogleju pojawiają się w sąsiedztwie naczyń włosowatych, posiadają zdolność poruszania się i wchłaniania obcych substancji i pełniąc tym samym ważną funkcje obronną. Aktywność ich znacznie wzrasta w stanach zapalnych lub po zadziałaniu na tkankę nerwową czynników szkodliwych pochodzenia bakteryjnego lub chemicznego. Wówczas szybko się dzielą i kierują do ogniska chorobowego, gdzie wykazują zdolność pożerania zwyrodniałych lub obumarłych komórek nerwowych i ich wypustek. Niektóre z komórek mikrogleju układają się wokół naczyń włosowatych, gdzie jako perycyty oddzielają ścianę naczyń od komórek nerwowych. Komórki mikrogleju np. w podwzgórzu wytwarzają polipeptyd- interleukinę I, która bierze udział w ośrodkowej regulacji temperatury oraz może nieswoiście pobudzać komórki dokrewne przysadki do uwalniania hormonów , takich jak ACH,GH lub PRL.
POTENCJAŁ SPOCZYNKOWY: powierzchnia neuronu w stanie spoczynku jest izopotencjalna, a wiec nie wykonuje żadnych różnic potencjału pomiędzy dwoma dowolnymi punktami tej powierzchni.
POTENCJAŁ SPOCZYNKOWY: jest różnicą potencjału pomiędzy elekt. ujemnym wnętrzem neuronu w stosunku do jego powierzchni od 60-90mV.
RÓŻNICA POTENCJAŁU zwana potencjałem spoczynkowym jest spowodowana czterema głównymi czynnikami:
różnica stężeń jonowych głównie Na+ i K+ po obu stronach błony;
dyfuzja tych jonów przez błonę zgodnie z ich gradientami stężeń (potencjał dyfuzyjny);
selektywną przepuszczalnością błony względem tych jonów;
obecnością metabolicznej pompy sodowo-potasowej w błonie;
Na+ w płynie zewnątrzkomórkowych jest około 10 krotnie wyższe niż wewnątrz neuronu, a stężenie K+ jest około 30 krotnie wyższe wewnątrz niż na powierzchni neuronu.
Te gradienty stężeń Na+ K+ stanowią siłę napędową dyfuzji jonów zachodzącą przez specjalne kanały jonowe przenikające całą grubość błony. Posiadają one rodzaj filtru selektywności do wybiórczego przepuszczania jednego tylko rodzaju jonu, np. Na+ lub K+ i urządzenie bramkujące służące do zamykania lub otwierania kanału, co , odpowiedniao umozliwia wzrost lub spadek przepuszczalności błony dla danego jonu i jej przepuszczalności dla pradu jonowego.
Układ zapewniający otwieranie kanału i wzrost przepuszczalności jonowej nosi nazwę układu aktywacji, a układ zamykania tego kanału i spadek przepuszczalności nosi nazwę inaktywacji.
Zgodnie z równaniem Nernsta wartość potencjału spoczynkowego błony zależy od gradientu stężeń jonów najbardziej przenikających przez błonę, a wiecjonów K+ i jest najbliższa potencjału równowagi dla tych jonów(-90mV).
Na wartość potencjału błonowego ma wpływ bierna dyfuzja przez błonę nie tylko jonów K+, ale także w mniejszym stopniu jonów Na+, Cl- i innych.
W sumie potencjał błonowy jest wypadkowa potencjałów równowagi dla wielu jonów przy czym wartość tego potencjału jest najbliższa potencjałowi równowagi tego jonu, dla którego błona jest w danej chwili najbardziej przepuszczalna.
Aktywna pompa sodowo- potasowa działa w oparciu o specjalny enzym transportując błony, mianowicie adenozynotrójfatatazą aktywowaną przez jony Na+ i K+ (Na+ -K+ -ATP-aza). Pompa ta działa proporcjonalnie do wewnątrzkomórkowego stężenia jonów Na+ i zewnątrzkomórkowego stężenia K+.
POTENCJAŁ CZYNNOŚCIOWY: to zmiany elekt. błony komórkowej depolaryzacja mający charakter miejscowy, ale później rozprzestrzenia się na dalsze odcinki neuronu. Każdy bodziec docierający do organizmu powoduje potencjał czynnościowy.
Potencjały lokalne mogą mieć postać depolaryzacji, gdy zmniejsz się potencjał błonowy lub hiperpolaryzacji, gdy następuje jego wzrost. Zmiany te zwane także potencjałami elektronicznymi maja charakter miejscowy i rozprzestrzeniają się na dalsze odcinki neuronu biernie z dekrementem, czyli ze spadkiem swej amplitudy. Powstają zwykle pod działaniem uwalnianych w pobliżu błony mediatorów, neurotransmiterów, hormonów lub nawet bodźca mechanicznego, jak rozciąganie, które powodują lokalny wzrost przepuszczalności błony neuronu albo dla jonów Na+ lub spadek przepuszczalności dla jonów K+(depolaryzacja), bądź wzrost przepuszczalności dla jonów K+ lub Cl-(hiperpolaryzacja).
Potencjały lokalne SA ograniczone w czasie i trawją od kilku do kilkunastu milisekund(ms).
Sumowanie potencjałów o typie hiperpolaryzacji prowadzi do dalszego wzrostu potencjału błonowego i do zmniejszenia pobudliwości, czyli zahamowania neuronu.
Sumowanie potencjałów o typie depolaryzacji stopniowo obniża potencjał błonowy do poziomu depolaryzacji progowej, czyli do potencjału progowego i może prowadzić nastepnie do nagłego wyładowania potencjału czynnościowego, czyli do wywołania impulsu.
W odróżnieniu od potencjałów lokalnych potencjał czynnościowy:
1. jest zmianą stereotypową pojawiającą się zgodnie z zasada” wszystko albo nic”;
2. ma zdolność rozprzestrzeniania się wzdłuż neuronu;
3. jego amplituda i kształt nie zmieniaja się przy przechodzeniu nawet do najdalszych wypustek neuronu( bezdekrementu);
4. towarzyszt mu nagły chwilowy spadek pobudliwości neuronu;
5. przesuwa się na coraz to dalszy odcinek neuronu dzieki dzieki lokalnym prądom elektronicznym.
PRZEWODZENIE POTENCJAŁU CZYNNOŚCIOWEGO:
W przypadku włókien gr. C (bezrdzenne autonomiczne włókna pozazwojowe)pozbawionych osłonki mielinowej to przewodzenie potencjału czynnościowego zachodzi tu ze stałą prędkością proporcjonalną do średnicy przekroju włókien. Przewodzenie we włóknach C jest jednak powolne i wynosi ok. 0,5-2m/s.
We włóknach posiadających osłonkę mielinową i należących do gr. A (włókna somatyczne ruchowe i czuciowe) lub gr.B (włókna autonomiczne przedzwojowe) przewodzenie nie ma typu ciągłego, ale odbywa się skokowo (przewodzenie skokowe) od jednej cieśni węzła do następnej. Dzieki temu predkoś przewodzenia jest duża i może osiągnać nawet 70-120m/s.
Szybkość przewodzenia potencjału czynnościowego zależy od grubości aksonu i wiąże się ze zmianami jego pobudliwości (refrakcja).
Płyn mózgowo-rdzeniowy
Powstaje z osocza krwi na drodze filtracji, dyfuzji ułatwionej i transportu czynnego.
Wypełnia on komory mózgowe, zbiorniki oraz jamę podapjęczynówkową
Miejscem jego wytwarzania są sploty naczyniówkowe komór bocznych, komory III i IV oraz naczynia włosowate mózgu, gdzie powstaje płyn zewnątrz komórkowy.
Objętość płynu mózgowo-rdzeniowego wynosi ok. 200 ml ( może się zmieniać w warunkach prawidłowych zależnie od osmolarności osocza krwi, roztwory hipertoniczne zmniejszają a hipotoniczne zwiększają tę objętość).
Objętość warunkach patologicznych, patologicznych stanach wodogłowia, objętośc płynu mózgowo- rdzeniowego wzrasta wielokrotnie z powodu blokady przepływu pomiędzy komorami albo w wyniku spadku zdolności resorpcyjnej kosmyków pajęczynówkowych.
Mechanizm przepływu płynu mózgowo rdzeniowego:
Płyn mózgowo rdzeniowy stale krąży odpływając z komór bocznych przez otwory międzykomorowe do komory III i dalej przez wodociąg mózgu do komory IV, skąd przemieszcza się przez otwory boczne komory i pośrodkowy czwartej do zbiornika móżdżkowo-rdzeniowego i przestrzeni podpajęczynówkoej. Ostatecznie wchłania się poprzez kosmki i ziarnistości pajęczynówki do krwi.
Przepływ płynu przez komory i kanały mózgowe jest ułatwiony przez czynniki krążeniowe i zmianyy w położeniu głowy, a jego ciśnienie wynosi przeciętnie ok. 10 mmHg.
Funkcje płynu mózgowo-rdzeniowego:
Ochrona mózgowia przed uszkodzeniami
Zapewnienie wymiany składników chemicznych pomiędzy poszczególnymi ośrodkami mózgowia
Zmniejszenie ciężaru mózgowia z masy ok. 1400g do 50g.
UKRWIENIE MÓZGU
Krew doprowadzana jest do mózgu przez 2 tętnice szyjne i 2 tętnice kręgowe. Rozgałęzienia tych tętnic łączą się ze sobą, co zapewnia stały dopływ krwi do mózgu. Mózg otrzymuje znacznie więcej krwi aniżeli inne narządy. Masa mózgu wynosi około 2% ciężaru ciała, przez mózg przepływa jednak aż 15% krążącej krwi. Ten zwiększony dopływ krwi zabezpiecza wystarczającą podaż tlenu i glukozy, które są niezbędne dla utrzymania prawidłowej funkcji mózgu. Wiadomo, iż zapotrzebowanie mózgu na tlen jest 10-krotnie większe niż np. mięśnia sercowego. Mózg zużywa 20% tlenu przyswajalnego przez cały organizm.
Odpływ krwi żylnej- występują tu zatoki żylne blaszka zew i wew opony twardej- pomiędzy nimi. Brak zastawek w żyłach mózgowia (mechanizm zabezpieczający pomaga wyrównać ciśnienie.
ĆWICZENIA 2
SYNAPSY- złącza, za pośrednictwem, których częstotliwości impulsów nerwowych są przekazywane z jednego neuronu na drugi, lub na komórki efektoryczne (mięśniowe, gruczołowe). Dzięki nim jest zachowana łączność pomiędzy neuronami Układu Nerwowego (jest w nim ok. 150 miliardów neuronów)
Synapsy dzielą się na:
NERWOWO-NERWOWE (zespalają neurony) -aksono-dendrytyczne
-aksono-somatyczne
-aksono-aksonalne
-dendrytyczno-dendrytyczne
NERWOWO-MIĘŚNIOWE (zakończenia somatycznych neuronów ruchowych: kom mm)
SYNAPSA SKŁADA SIĘ: z elementu presynaptycznego (czyli błony presynaptycznej i szczeliny presynaptycznej) i elementu postsynaptycznego (czyli błony neuronu postynapycznego)
ELEKTRYCZNE PRZEWODNICTWO SYNAPTYCZNE
Polega na tym, że potencjał czynnościowy wędrujący do zakończeń aksonu wywołuje lokalne prądy depolaryzujące element postsynaptyczny???(presynaptyczny??): ta depolaryzacja z niewielką tylko zwłoką pojawia się w elemencie postynaptycznym
Jest to możliwe gdy:
oba te elementy (pre. i post.) stykają się ze sobą przez szparę szerokości 2µm i ten styk stanowi tylko nieznaczny opór dla przepływu prądu
gdy zachodzi tylko nieznaczna utrata prądu do płynu zewnątrzkomórkowego na przestrzeni między tymi elementami
SYNAPSY ELEKTRYCZNE
mają miejsce w przypadku istnienia kanalików (o śr. 2µm) pmdz neuronami
jest tu tylko niewielkie opóźnienie synaptyczne
jest ono dwukierunkowe!!!!!!!
Mała wrażliwość na działanie większości środków farmakologicznych
CHEMICZNE PRZEWODNICTWO SYNAPTYCZNE:
Synapsy chemiczne cechują się tym, że:
Element presynaptyczny tworzy charakterystyczne kolbki synaptyczne, zawiera liczne mitochondria, neurofilamenty, siateczkę śródplazmatyczną i pęcherzyki synaptyczne, w których wytwarza się i gromadzi neurotransmitter chemiczny.
Element postysynaptyczny oddzielony jest od presynaptycznego szeroką szczeliną synaptyczną wynoszosząco ok. 20-30 nm
W elemencie postsynaptycznym znajdują się odpowiednie receptory, czyli miejsca zaczepu i działania neurotransmittera uwalnianego przez element presynaptyczny
Pęcherzyki synaptyczne mają różną średnicę, rzędu 50-500 nm i gromadzą neurotransmitter, który może być ściśle lub luźno związany z pęcherzykami. Synteza mediatora odbywa się z udziałem odpowiednich enzymów, wchodzących w skład pęcherzyków, przy czym niskocząsteczkowe molekuły( acetylocholina lub noradrenalina) zwykle powstają w czasie transportu pęcherzyków lub w samych zakończeniach aksonu, natomiast wielkocząsteczkowe molekuły w postaci neuropeptydów, w obrębie siateczki śródplazmatycznej szorstkiej.
PRZEWODZENIE impulsu elektrycznego w synapsach chemicznych rozpoczyna się depolaryzacją elementu presynaptycznego pod wpływem potencjału czynnościowego napływającego do zakończenia aksonu.
Proces depolaryzacji zakończenia i uwolnienie z niego neuromediatora nosi nazwę SPRZĘŻENIA ELEKTRYCZNO-WYDZIELNICZEGO, wymaga on obecności jonów Ca²+
w płynie zewnątrzkomórkowym, które wnikają do elementu presynaptycznego przez bramkowane elektrycznie kanały wapniowe i tu łączą się z kalmoduliną, aktywując odpowiednia kinezę białkową. Ta z kolei fosforyluje synapsynę, białko unieruchamiające pęcherzyki synaptyczne. Po fosforylacji synapsyna oddziela się od pęcherzyków, co prowadzi do ich uruchomienia, umożliwiając im zetknięcie oraz fuzję z błoną komórkową (presynaptyczną).(Uwalnianie mediatora odbywa się również poza okresami depolaryzacji zakończeń aksonu, spontanicznie w niewielkich tylko ilościach „pakietach”).
Neurotransmitter uwolniony z elementu presynaptycznego w bardzo krótkim czasie(0,6ms) dyfunduje do błony postsynaptycznej i przez połączenie z odpowiednimi receptorami prowadzi do zmian konfirmacyjnych białek tej błony, w wyniku czego, zmienia się przepuszczalność jonowa błony
POSTSYNAPTYCZNY POTENCJAŁ POBUDZAJĄCY EPSP- interakcja neurotrasmittera z receptorami otwiera kanały sodowe, prowadząc do wzrostu przepuszczalności i przewodności tylko na Na+ i depolaryzację błony postsynaptycznej.
POSTSYNAPTYCZNY POTENCJAŁ HAMUJĄCY IPSP- gdy neurotransmitter otwiera kanały jonowe dla K+ i Cl-, warunkując zwiększenie przepuszczalności i przewodności dla tych jonów i hiperpolaryzację błony
Synapsy wytwarzające EPSP to synapsy pobudzające
Synapsy wytwarzające IPSP to synapsy hamujące
Cały proces łączenia się neurotransmittera z receptorami i wywoływanie potencjałów synaptycznych nosi nazwę sprzężenia chemiczno-elektrycznego. Uwolniony neurotransmitter ostatecznie wiąże się swoiście z receptorami, ulegając jednak szybko degradacji enzymatycznej zwrotnemu wychwytowi przez element presynaptyczny lub wypłukiwaniu z przestrzeni synaptycznej.
W niektórych synapsach np. nerwowo- mięśniowych każdy presynaptyczny potencjał czynnościowy generuje za pośrednictwem neurotransmittera (Ach) jeden postsynaptyczny potencjał czynnościowy. W takim przypadku mówi się o doskonałym przewodzeniu synaptycznym w stosunku 1:1
Synaptyczne przewodnictwo chemiczne posiada wiele charakterystycznych właściwości:
Jednokierunkowość
Opóźnienie synaptyczne
Wrażliwość na hipoksję, leki i zmęczenie
Sumowanie czasowe i przestrzenne, torowanie i hamowanie presynaptyczne i postsynaptyczne
Jednokierunkowość polega na tym, że tylko zakończenia presynaptyczne mogą wytworzyć i wyrzucić pakiet neurotransmittera i tylko błona postsynaptyczna posiada odpowiednie receptory czyli miejsca wychwytu i działania tego neurotransmittera (nie jest to jednak regułą)
Opóźnienie synaptyczne powodowane jest bezwładnością chemicznych procesów związanych z przewodnictwem synaptycznym. Na opóźnienie to składa się czas niezbędny do uwolnienia neurotransmittera, jego dyfuzji przez szczelinę synaptyczną i reakcji z receptorami błony postsynaptycznej oraz wywołania w niej lokalnej odpowiedzi w postaci EPSP lub IPSP. Opóźnienie synaptyczne jest przyczyną zwolnienia przewodzenia informacji przez synapsę.
Reakcja receptora z mediatorem ustaje w chwili:
rozpadu enzymatycznego mediatora,
jego dyfuzji ze szczeliny synaptycznej do przestrzeni zewnątrzkomórkowej
lub zwrotnego wychwytu przez błonę presynaptyczną
Przewodnictwo synaptyczne zostaje zahamowane:
w stanach upośledzonego zaopatrzenia w tlen (hipoksji)
zmęczenia wywołanego zbyt długim okresem przewodzenia
zaburzenia stężenia jonów Ca2+ i Mg2+ w płynie zewnątrzkomórkowym (Ca2+ ułatwia a Mg2+ utrudnia przewodnictwo
Hamowanie jest ważnym zjawiskiem gdyż umożliwia zablokowanie wielu niepotrzebnych informacji napływających do neuronu.
Hamowanie bezpośrednie- polega na aktywacji synaps hamujących i sumowania IPSP w neuronie pozastylowym, prowadząc do hiperpolaryzacji jego błony.
Hamowanie pośrednie- jest następstwem refrakcji bezwzględnej po poprzednim wyładowaniu neuronu postsynaptycznego.
Hamowanie presynaptyczne- w sumie polega na redukcji amplitudy impulsów nerwowych dopływających do zakończeń synaptycznych i stanowi to filtr regulujący uwalnianie neurotransmittera i przepływ tych impulsów z jednego neuronu na następny.
NEUROMEDIATORY
Neuromediatory w OUN 30-40 a nawet ok. 90
Prawo Dale'a mówi, że mniej więcej jeden neuromediator może być syntetyzowany przez jedną kom. nerwową. (podważono to prawo ponieważ jeden neuron może syntetyzować i uwalniać więcej niż jeden neuromediator).
Ach (acetylocholina) przeważa w som. ukł. ner, jako neurotransmitter uwalniany z zakończeń motoneuronów w złączach nerwowo-mięśniowych. W ukł autonomicznym w rogach przednich rdzenia (jako neurotransmitter uwalniany w zwojach autonomicznych) w zakończeniach przedzwojowych (współczulnych i przywspółczulnych) i zazwojowych neuronów przywspółczulnych przywspółczulnych niektórych współczulnych.
NA (noradrenalina) włókna zazwojowe neuronów współczulnych współczulnych neuronów podwzgórza , pnia mózgu, ukł siatkowatego i rdzenia nadnerczy
ĆWICZENIA 3
Degeneracja, regeneracja i zjawiska troficzne.
Uszkodzenie wypustki osiowej wywołuje dwie ważne reakcje w neuronie: zwyrodnienie wsteczne (wsteczna chromatoliza) i degenerację typu Waltera, a następnie proces regeneracji.
W ciągu pierwszych 1-3 dni po przecięciu obwodowego odcinka nerw może jeszcze przewodzić wywołane impulsy. Dopiero po 3 dniach ustaje zdolność przewodzenia impulsów i rozpoczynają się zmiany biochemiczne a potem zmiany ultrastruktularne w aksonie i osłonce mielinowej.
Wstecznej chromatolizie zwanej także wstecznym zwyrodnieniem podlega odcinek włókna nerwowego powyżej miejsca uszkodzenia w kierunku ciała komórki (odcinek proksymalny). Rozpoczyna się on w 1-2 dni po uszkodzeniu i osiąga największe nasilenie po upływie 1-2 tygodni. Następuje rozpad tigroidu, czyli chromatoliza, obrzęk cytoplazmy ciała komórkowego i ekscentryczne ustawienie jądra. Stopień chromatolizy zależy od wielu czynników, tj. odległość miejsca uszkodzenia od ciała komórki, rodzaj i rozległość uszkodzenia, typ neuronu.
Degeneracja typu Waltera dotyczy odcinka włókna nerwowego położonego obwodowo od miejsca uszkodzenia (odcinak dystalnego). Jeżeli degeneracji podlega włókno osiowe otoczone osłonką mielinową, wtedy następuje rozpad cylindra osiowego rozpoczynający się po 8-10 dniach od uszkodzenia i wchłonięcie jego fragmentów przez makrofagi. Osłonka mielinowa również rozpada się w ciągu 8-12 dni. Znikają podstawowe składniki lipidowe mieliny i wreszcie wchłonięciu ulega osłonka przy udziale makrofagów makrofagów komórek Schwanna, które wydzielają enzymy powodujące rozpad składników lipidowych osłonki. Jeżeli obumiera samo ciało komórkowe, wówczas cały akson ulega zanikowi.
Po przecięciu neuronu ruchowego zanikowi ulega unerwiany przez niego mięsień, chyba, że przedtem nastąpi jego reinerwacja, jest to wyjątek ponieważ przecięcie aksonu na ogół nie prowadzi do zmian w komórce postsynaptycznej.
Degenerację transsynaptyczną obserwuje się po uszkodzeniu niektórych neuronów w CUN. Degeneracji ulega nie tylko neuron uszkodzony, ale i neurony stykające się z nim bezpośrednio.
Regeneracja- polega na odwróceniu chromatolizy i regeneracji (odrośnięciu) włókna osiowego. Ziarnistości tigroidu wracają do prawidłowego wyglądu w ciągu kilku miesięcy. Z obwodowego końca zachowanego włókna osiowego zaczynają odrastać wypustki z których może zregenerować się całe włókno osiowe. Gdy nerw uległ zwykłemu zmiażdżeniu wypustki łatwiej znajdują drogę na obwód, ponieważ jest zachowana neurolema (osłonka Schawanna) ze starego aksonu. Osłonka ta tworzy kanał, który częściowo mechanicznie i częściowo na zasadzie neurotropizmu wyznacza drogę odrastającemu aksonowi do odpowiedniego narządu końcowego. Komórki Schwanna stopniowo otaczają akson, tworząc nową osłonkę mielinową lub pęczek Rumaka (aksony niezmielizowane). Do nowej osłonki mielinowej wnika ostatecznie tylko jeden akson, a pozostałe wypustki osiowe ulegają zanikowi.
Jeżeli ciągłość uszkodzonego nerwu jest całkowicie przerwana, a przerwane odcinki zbyt odległe od siebie, regeneracja może być utrudniona, gdyż odrastający akson nie znajdzie odpowiedniego kanału w postaci neurolemy.
Po przecięciu nerwu odcinka uszkodzonego nerwu szybko oddalają się od siebie i odrastające wypustki aksonowe biegną bezładnie w różnych kierunkach tworząc kłębek włókienek zwany NERWIAKIEM. Może on utrudniać regenerację odcinka nerwu położonego obwodowo od przecięcia i może być przyczyną silnych bólów, jeśli dotyczy neuronu czuciowego.
Jeśli odległość pomiędzy odcinkami przeciętego nerwu jest nieduża, wtedy komórki Schwanna obwodowego odcinka nerwu mogą ułatwiać regenerację, gdyż dzielą się, wydłużają i wędrują w kierunku odrastającego włókna osiowego, wypełniające przestrzeń między odcinkami. Odrastające wypustki aksonowe zbliżają się do komórek Schwanna i może wówczas nastąpić pełna regeneracja nerwu i reinerwacja narządu ruchu.
Gdy proces regeneracji postępuje zbyt powoli, np. przy uszkodzeniu długich nerwów, wtedy proce reinerwacji może nie nastąpić, gdyż odnerwiony narząd końcowy może ulec w międzyczasie nieodwracalnemu zanikowi.
Dynamika regeneracji nerwu zależy od rodzaju uszkodzenia. Regeneracja postępuje szybciej po zmiażdżeniu niż po przecięciu. Po zmiażdżeniu nerwu odrastanie aksonu rozpoczyna się w odcinku obwodowym już po 5 dniach a po przecięciu po upływie 7 dni. Pierwszym wypadku proces regeneracji postępuje na obwód z szybkością około 5mm/dzień, a drugim 3-4mm/dzień.
Proces regeneracji włókna osiowego wymaga biosyntezy biomolekuł szczególnie białkowych, niezbędnych do odbudowy aksoplazmy. Cząsteczki białka powstają w siateczce śródplazmatycznej ciała komórki, skąd dostają się na obwód na drodze transportu aksonalnego. Organelle komórkowe przyczepiają się do filamentów, które tworzą „mostki poprzeczne” z neurotubulami. Dzięki ruchom tych mostków filamenty przesuwają się wraz z transportowanymi cząsteczkami na obwód aksonu, wyróżnia się fazę powolną 4,5mm/dzień i szybką 400mm/dzień. Transport pęcherzyków i mitochondriów oraz większych cząsteczek białka do miejsca regeneracji aksonu odbywa się z powolną fazą, a transport substancji małocząsteczkowych i odżywczych odbywa się szybką fazą.
Regeneracja długich nerwów osiąga średnią szybkość 4cm/miesiąc.
Reinerwacja w CUN jest bardzo ograniczona z powodu takich czynników jak brak neurolemy, tworzenie blizny przez tkankę glejową w miejscu uszkodzenia i złożona struktura uniemożliwiająca odrastającym wypustkom aksonalnym znalezienie właściwej drogi regeneracji.
Zjawiska troficzne - ponieważ wszystkie informacje z neuronu do narządu końcowego są przekazywane jednokierunkowo za pośrednictwem synaps chemicznych, przypuszczano zatem, że mechanizm działania troficznego wiąże się z uwalnianiem przekaźnika chemicznego. Nerwowy czynnik wzrostu, który wykryto w zwojach autonomicznych, jego działanie polega na pobudzaniu syntezy DNA, RNA i białek w neuronach i ich wzrost.
W wyniku przecięcia jednego aksonu ruchowego następuje utrata unerwienia motorycznego wielu, niekiedy nawet kilkuset włókien mięśniowych. Porażeniu ulega cała jednostka motoryczna. Przez pewien czas zachowana jest zdolność kurczenia się przy bezpośrednim jego podrażnieniu. W miarę degeneracji motoneuronu obserwuje się spontaniczne jego wyładowania, powodujące skurcz całej jednostki motorycznej. To zjawisko spontanicznych skurczów odnerwianego mięśnia nosi nazwę drażnienia pęczkowego. Odnerwiony mięśnień wykazuje wzmożoną wrażliwość na Ach, zwaną nadwrażliwością odnerwieniową. Nadwrażliwość odnerwieniowa mięśnia szkieletowego jest oparta na mechanizmie postsynaptycznym, gdyż dotyczy elementu postsynaptycznego, jakim jest błona komórki mięśniowej.
Mechanizm presynaptyczny wiąże się ze zniknięciem zwrotnego wychwytu noradrenaliny do zakończeń adrenergicznych nerwów współczulnych zaopatrujących te narządy. W związku z tym uwalniane do krążącej krwi aminy katecholowe działają w nieznacznych już stężeniach, gdyż ich efekt nie jest już ograniczony zwrotnym wychwytem neuronalnym.
Mechanizm postsynaptyczny rozwija się po upływie kilku tygodni od odnerwienia i polega na zwiększaniu gęstości receptorów adrenergicznych w odnerwionych strukturach.
Prawo odnerwienia lub nadwrażliwości odnerwieniowej (Cannon i Rosenbluth), które mówi, że wszystkie odnerwione struktury wykazują wzmożoną wrażliwość na transmitery uwalniane przez nerwy zaopatrujące te struktury i że jest to wynikiem wzrostu liczby receptorów na dany transmiter w błonie postsynaptycznej.
Z KWOLKA
Uszkodzenie włókien nerwowych w obwodowym układzie nerwowym bardzo często jest odwracalne. Ośrodkowy układ nerwowy ma, w przeciwieństwie do obwodowego bardzo ograniczoną zdolność do regeneracji aksonów. Proksymalny odcinek uszkodzonego aksonu ma zdolność do rozrastania się i rozgałęziania (sprouting). Rozgałęzienia te są niekiedy zdolne do synaptogenezy i odtwarzania uszkodzonych połączeń, przez co zostaje przywrócona, przynajmniej częściowo funkcja uszkodzonej okolicy mózgu.
W mózgu i rdzeniu kręgowym badanych zwierząt obserwuje się trzy różne mechanizmy plastyczności kompensacyjnej uszkodzonych aksonów:
Jest właściwa regeneracja struktury uszkodzonego aksonu
Mechanizm plastyczności kompensacyjnej uszkodzeń w OUN występuje wówczas, gdy przecięcie drogi aksonalnej nie jest całkowite. Zakończenia nie uszkodzonych aksonów zaczynają się rozrastać, tworząc kolateralne (collateral sprouting), które zajmują wolne miejsca po obumarłych dystalnych odcinkach aksonów uszkodzonych.
Jeżeli zaś dana okolica mózgu jest unerwiona przez dwie sąsiadujące ze sobą drogi nerwowe, to uszkodzenie całkowite jednej z nich może spowodować, że jej regenerujące rozgałęzienia odcinków proksymalnych aksonów utworzą połączenia synaptyczne przez bocznicowanie proksymalne (proximal sprouting) na neuronach drugiej nieuszkodzonej drogi nerwowej. Te zmiany mikrostruktur neuronu są podstawą jego plastyczności kompensacyjnej samoistnej.
Zmianom mikrostruktur układu nerwowego, tj. zakończeń aksonów, synaps i dendrytów, towarzyszą zjawiska plastyczności funkcjonalnej, które w wyniku repetycyjnego działania bodźców (uczenie się) mogą być utrwalane (zapamiętywanie). Może to być zwiększanie się liczby synaps i/lub doskonalenie się sprawności ich funkcjonowania. Wzmocnienie siły połączeń pomiędzy neuronami może być związane ze wzmocnieniem się wagi synaptycznej, tzn. że wzrost efektywności przewodnictwa synaptycznego może się utrzymywać przez wiele godzin lub dni. Zjawisko to nazywa się długotrwałym wzmocnieniem synaptycznym.
Obecność tkanki glejowej w miejscu uszkodzenia OUN stanowi przeszkodę w skutecznej naprawie zniszczonych aksonów. Astrocyty tworzą blizny w miejscu uszkodzenie, a te tworzą mechaniczną zaporę dla odrastającego aksonu.
Kolonizacja - w obszarze kory mózgowej, do którego dochodziły bodźce czuciowe z obszaru unerwienia n. kulszowego przed jego przecięciem, pojawiły się potencjały somatosensoryczne wywołane pobudzaniem n. odpiszczelowego. Pola unerwienia skórnego n. odpiszczelowego znajdują się w sąsiednich obszarach skóry, a ich reprezentacja korowa w sąsiednim obszarze kory mózgowej. W ciągu kilku dni po przecięciu n. kulszowego zasięg odpowiedzi korowych na pobudzenie receptorów skórnych skórnych. Odpiszczelowego powiększał się, a po dłuższym czasie, reprezentacja korowa n. odpiszczelowego zajęła cały obszar kory pierwotnie należący do obu nerwów.
ĆWICZENIA 4
RDZEŃ KRĘGOWY
W subst szarej wyróżnia się 3 rodzaje neuronów:
Eferentne - znajdują się w rogach przednich i pośrednich (wysyłają wypustki aksonalne do korzeni przednich)
Sznurowe - tworzą zgrupowania komórek (np. słup Clarke'a), ich wypustki tworzą szlaki rdzeniowo - móżdżkowe brzuszny i grzbietowy (sznury boczne)
Wstawkowe - stanowią 90 % neuronów rdzenia kregowego
Leżą w istocie szarej
Łączą drogi odprowadzające i doprowadzające na poziomie 1 odc rdzenia
Łączą sąsiednie odcinki po tej samej i po przeciwnej stronie rdzenia
Podział Rexeda na 10 warstw:
I - V wiąże się z funkcjami czuciowymi rdzen, są one pierwotnymi polami czuciowymi rdzenia
IX stanowi pierwotne pole ruchowe rdzenia obejmujące L - motoneurony
VII w odc piersiowym, górnym lędźwiowym (Th1 - L3), krzyżowym (S2 - S4) wyst ośrodki ukł autonomicznego współcz i przywspółcz
I warstwa
Do tyłu od rogów tylnych przebiega pęczek krótkich włókien - pęczek Lissauera. To pęczek własny rdzenia łączący istotę galaretową na różnych poziomach rdzenia
II i III warstwa
Istota galaretowata leżąca bardziej powierzchownie w rogach tylnych
Składa się z małych komórek z wypustkami pozostającymi w obrebie istoty galaretowatej (komórki te spełniają ważną rolę w kontroli przepływu impulsów drogami czuciowymi receptorów bólowych stanowiąc tzw ukł. bramkujący
1 bramka kontrolna - obniżanie wielkości bodźców bólowych)
IV i V warstwa
Tu znajduje się jądro własne rogu tylnego - do tyłu od słupa Clarkae'a - docierają do niego impulsy czucia bólu i temp za pomocą aferentnych włókien czuciowych, których ciała komórkowe znajdują się w zwojach rdzeniowych (wypustki ich biegną - po skrzyżowaniu - do sznurów przednich i bocznych, tworzą drogę rdz - kreg przednią i boczną)
VIII warstwa
W części przyśrodkowej rogów przednich wyst małe komórki gamma - motoneurony (zaopatrują włókna intrafuzalne wrzecion nn-mm).
Korzeniami przednimi opuszczają rdzeń także włókna eferentne rozpoczynające się w komórkach mieszczących się w rogach bocznych istoty szarej (te kom tworzą słup ciągnący się od Th1 do L3)
U podstaw rogów tylnych znajduje się zgrupowanie komórek tworzące słup Clarke'a w rdzeniu od C8 do L2 (wypustki tych kom biegną w sznurach bocznych docierają do móżdżku drogą rdzeniowo - móżdżkową tylną)
IX warstwa
W części bocznej rogów przednich wyst duze kom L - motoneurony (ich wypustki unerwiają włókna ekstrafuzalne mm)
Warstwy VII - IX
W rogach przednich, największe skupienie neuronów ruchowych.
Podział Rexeda na warstwy eliminujące pojęcia jąder i słupów:
VI warstwa
Tu odbywa się kontrola impulsacji aferentnej pochodzącej gł z proprioreceptorów przez drogę zstępującą z wyższych osi mózgowych (gł z kory mózg drogami piramid). Utworzona jest przez istotę szarą otaczającą kanał środkowy.
VII warstwa (dodatkowa)
Obejmuje neurony typu kojarzeniowego śród- i międzyodcinkowego rdzeniowe ośrodki wegetatywne. Można tę warstwę uznać za koordynacyjny odc rdzeniowy, kom Renshawa. Zawiera też neurony wstawkowe.
Czynności rdzenia kręgowego
Są w znacznym stopniu sterowane przez wyższe piętra CNS. Anatomia czynności rdzenia zaczyna się dopiero po uszkodzeniu mózgowia i odciążeniu go od wyższych pięter mózgowia po wstrząsie rdzeniowym czyli po przejściowym wypadnięciu funkcji rdzeniowych.
Struktury rdzenia cechuje:
- duzy stopien niezawodności (po ich zniszczeniu powst trwałe skutki wypadowe np.: po zniszczeniu L - motoneuronów rogów nastepuje wypadnięcie czynności ruchowych)
-przewodzenie impulsów przez sieć neuronalną r.k. jest znacznie wolniejsze niż w nerwach rdzeniowych
-wykazuje (to przewodnictwo) dużą zależnośc od czynników, które mają niewielki wpływ na przewodnictwo w nerwach obw, są to: zaopatrzenie w tlen, zmęczenie, leki, temperatura
-przewodnictwo rdzenia jest zazwyczaj jednokierunkowe (to przewodnictwo wyznaczają synapsy pomiędzy neuronami czuciowymi przewodzącymi impulsacje do rdzenia i neuronami ruchowymi przewodzącymi te impulsy od rdzenia)
-okresy niewrażliwości czyli refrakcji względnej i bewzgl dla rdzenia są kilkakrotnie dłuższe w porównaniu z odpowiadającymi okresami refrakcji w nerwach obw
Okres refrakcji bezwgl rdzenia - średnio 2,5 ms
Okres wzgle - 10 ms
Przejście potencjału czynnościowego przez dany odc neuronu pozostawiamza sobą chwilowy i odwracalny zanik pobudliwości tego odcinka
1- żadna podnieta nie jest w stanie wyzwolic potencjału czynnościow. REFREKCJA BEZWZGL
2- stosując silniejszy bodziec można wyzwolić nast. Pot czynność REFRAKCJA WZGL
-w neuronach ośrodków rdzeniowych odbywa się sumowanie przestrzenne i czasowe potencjałów pobudzających (bł kom może ulec depolaryzacji w stopniu wystarczającym do wyzwolenia potencjału czynnościowego)
W miejscu synaps hamulcowych odbywa się sumowanie czasowe i przestrzenne postsynaptyczne potencjałow hamujących ( prowadzi to do hiperpolaryzacji i zahamowania neuronów postsynaptycznych)
Odruchy rdzeniowe
Czynność rdz kreg ma w głównej mierze charakter ruchowy
ODRUCH - podświadoma odp narządu wykonawczego (efektora) wywołana przez pobudzenie narządu odbiorczego (receptora) i wyzwolenia za pośrednictwem OUN
ŁUK ODRUCHOWY - droga po której przebiega impuls
Składa się ona z:
-receptora
-drogi dośrodkowej (aferentnej)
-ośrodka (w ukł nerw)
-drogi odśrodk (eferentnej)
-narządu wykonawczego (efektora)
Odruchy bezwarunkowe:
-animalne: tych których efektorem jest skurcz mm szkieletowych
-autonomiczne (wegetatywne): tu zalicza się
-odruchy wydzielnicze
-naczynioruchowe
-skurcze gładkiej muskulatury narządów wewn
W zależności od poziomu OUN, gdzie znajduje się ośrodek łuku odruchowego wyróżnia się:
-odruchy rdzeniowe
-odruchy mózgowe
W zależności czy efektem jest spadek aktywności efektora:
-odruchy pobudzeniowe
0odruchy hamulcowe
W rdz kreg wyst odruchy:
-animalne
-autonomiczne
-pobudzeniowe
-hamulcowe
Odruchy animalne:
1) proste - jeśli kurczy się 1mm (odruch z m trójgłowego)
2) złożone - kurczy się więcej (stopowy, mosznowy, brzuszne)
Odruchy animalne w zależności od liczby synaps:
1) monosynaptyczne
2) polisynaptyczne
Mogą dzielić się na:
-odruchy rozciągania
-miotatyczne
-zginania
-powierzchowne
Odruch rozciagania ( miotatyczny i wlasny miesien)
-stereotypowy
-najprostszy
-dwuneuronoey
-monosynaptyczny
Odruch rdzeniowy
Wywoływanie: nagle rozciagniecia miesnia i jego ściągną - np. w wyniku uderzenia w ścięgno i bezpośrednio w sam miesien.
Droge aferentna - grupa wlukna mielinowe gr 1a to najgorsze wlokna w somatycznych nerwach obw (srednia 12-20 nim)
Biegna od : pierwotnych zakończeń we wrzecionach nerwowo - mm (czyli od zakończeń pierścieniowato - spiralnych) Przewodzone SA tu impulsy z prędkością 72-120 m/s
Po wniknieciu do rdzenia dzila się na gałązki wstępujące i zstępujące, wysyłające swoje bocznice do kilku sąsiednich odcinkow rdzenia jedna z bocznic kieruja się bezpośrednio do rogow przednich i tworza synapsy z dużymi L - motoneuronami (w warstwie IX rexeda)
wypustki osiowe tych motoneuronow opuszczaja rdzen kregowy przez korzenie brzuszne zdążają do tych samych mm w których sa wrzeciona nerwowo- mm i unerwiaja wlokna estrofuzalne (stanowiace GL mase mm)
Co dzieje się na poziomie rdzenia:
Rozpszeszczenianie się sygnalu obejmuje tylko jedna polowe rdzenia kregowego, nie ogranicza się do pobudzenia tylko jednej synapsy.
L motoneurony wykazuja organizacje topograficzna w rogach przednich zgrubienia szyjnego i lędźwiowego rdzenia:
-bardziej dobocznie znajduja się Lmotoneurony zaopatrzajace mm konczyn
-przysrodkowo motoneurony dla miesni tulowia
-najbardzioej dobocnie znajduja się motoneurony miesni dloni i palcow
-motoneurony zginaczy leza bardziej do tylu a prostownikow- ku przodowi
Szczególna cecha odruchu rozciagania jest ograniczenie skurczu glownie do miesnia rozciaganeg.
Najczesniec badane odruchy u ludzi :
- z m czworogłowego (odruch kolanowe) L2- L4
- z m dwugłowego ramienia C5-C6 osrodek
- z trójgłowego łydki L5-S2
- odruch z miesni zuchwy
Sens wywoływania tego odruchu:
ma to znaczenie diagnostyczne np. w określeniu wyskokosci rdzenia w którym wystąpiło uszkodzenie.
- ocenia się żywość odruchow (odruch zaznaczony, prawidłowy, wygorowany) symetrie pomiedzy obu konczynami uszkodzenie luku odruchowego w jakimkolwiek odc. I wstrzas rdzeniowy prowadza do wypadniecia odruchu rdzeniowego.
- wlokna aferentne niezależnie od tego ze sa polaczone monosynaptycznie z Lmotoneuronami wysyłają bocznice do Interneuronow hamujących które wywołują postsynapytczny potencjal hamujący w L- motoneuronach zaopatrzajacych mm antagonistyczne, tak wiec w czasie odruchu rozciągającego pobudzone zostaja L-motoneurony m rozciaganego jednoczesnie zahamowaniu ulegaja L-motoneurony unerwiające miesnie antasnistyczne.
Odruchy te podlegaja móżdżkowi i korze mózgowej:
1) osrodki odruchowe rdzenia wykazyja duzy stpien samodzielności
2)osrodki korowe i podkorowe występują pobudzająco i hamuja na osrodki w rdzeniu dlatego uszkodzenie kory ruchowej jednej polkuli mózgu prowadzi do znacznego wygorowania odruchów zginania w konczynach po str. przeciwnej
(badając te odruchy otrzymujemy także informacje o uszkodzeniach w wyższych osrodkach ruchowych mózgu)
3) impulsacje z włókien 1a sa przekazywane tez do kory mózgowej i kory móżdżku
4) informacje z wrzecion nerwowo- mm i włókien 1a docieraja GL do kory ruchowej przez jadra wzgorza (ukł. tylno powrozkowy), mogą wpływać (modyfikująco) na wyladowania neuronow korowych dajac początki szlakom ukl. Piramidowego.
5)ponadto impulsy z wl. 1a docieraja do móżdżku drogami rdzeniowo- móżdżkowymi umozliwia to móżdżkowi pelnienie funkcji integracyjnych i koordynujących ruchy dowolne i ustalenie sekwencji odruchu rdzeniowego.
Odruchy zginania
1) receptory odruchu zginania;
a)zakończenia czuciowe w skorze - receptory bólowe zimna, ciepla dotyku i ucisku
b) gl bodzce wywołujące odruch to:
- Silne bodzce mechaniczne (szczypanie klucie)
- termiczne
2) włókna aferentne (tego odruchu);
- posiadaja oslone mielinowa
- maja srednice 1 -12 um
- naleza do grupy 2 i 3
- przewodza impulsy ze stosunkowo duza szybkością 6- 72 m/s ciala komorkowe włókien oferentnych znajduja się w zwojach rdzeniowych po wniknieciu do rdzenia kregowego dziela się na szereg rozgałęzień występujących i zstepujaych oddaja kolaterale do neuronow wielu sąsiednich odc. Rdzenia koncza się synapsami na interneuronach te tworza synapsy na L motoneuronach mózgów przednich
W ten sposób informacje docieraj do L motoneuronow droga wieloneutronowa co najmniej 3- 4 neuronowa a wiec droga wielosynaptyczna.
Siec interneuronow aktywowanych przez te neurony czuciowe hamuja miesnie antagonistyczne.
Neurony wstawkowe majace dzialanie pobudzające tworza synapsy pobudzające na ł - motoneuronach zginaczy drażnionej konczyny, te które działają hamująco tworza synapsy hamujące na L motoneuronach prostownikow.
W wyniku odruchu zginania np. konczyny dolnej nastepuje skurcz jej zginaczy i jednoczesnie rozkurcz prostownikow tej samej konczyny.
Jeżeli bodziec jest słabszy to konczyna zgina się w 1 stawie np. skokowym a gdy jest silniejszy to skurcz obejmuje zginacze st. kolanowego i biodrowego.
a) reakcja odruchowa zalezy od ;
- sily dzialania bodzca
- miejsca dzialanai bodzca
Utrzymuje się jeszcze po usunieciu konczyny spod dzialania bodzca
- odruch zginania to odruch polisynaptyczny
-pojawia się po dłuższym czasie latencji
- reakcja odruchowa nie ogranicza się zwykle do drażnionej konczyny
- przy dzialaniu bardzo silnych bodźców bolowych odruch zginania obejmuje wszystkie 4 konczyny ma to znaczenie w rekcjach obronnych
Odruchy zginania sa także podstawa ruchow lokomocyjnych
- dochodzi wówczas do naprzemiennego pobudzenia L - motoneuronow zginaczy i prostownikow
- Impulsacja aferentna dla tych odruchow biegnie grubszymi wl. Mielinowymi
- z receptorów skórnych stopy
- wlukna grupy 1b o Sr 6 - 17 um
1) odruchy zginania podlegaja kontroli przez szlak wstępujący z pnia mozgu
2) szlak ten podlega kontroli ośrodków położonych wyzej np. w śródmózgowiu, w jadrach podkorowych i korze mózgowej.
3) w czasie wymalywiania tego odruchu nastepuje tez przekazywanie informacji do
-kory mozgowej- ukl. tylno - przedwrozkowy , ukl rdzeniowo- wzgórkowy
Mogą docierac do świadomości
-móżdżku- drogi rdzeniowo móżdżkowe, wpływa na funkcje koordynujące
Odruch scyzorykowy (odwrócony odruch rozciągania)
- jest to odruch dwusynaptyczny
- Impulsacja jest przewodzona włóknami aferentnymigrupy Ib (szybkość przewodzenia 70 - 120 m/s)
- odruch ten jest wynikiem pobudzenia ciałek buławkowatych znajdujących się w ściegnach, mają one postać drzewkowatych zakończeń ułożonych na ściegnie szeregowo względem komórek mm (zaopatrują zwykle 10 - 15 kom mm)
- te ciałka są mało pobudliwe na rozciąganie 100 x wiekszy próg pobudliwości niż wrzeciona nn-mm
Ulegają pobudzeniu podczas: gwałtownego, biernego pobudzenia mm jak i nagłego oraz silnego skurczu tego mm.
- wzmożona Impulsacja we włóknach Ib wywołuje zmiany pobudzenia w neuronach wstawkowych rdzenia, prowadzi do postsynaptycznego zahamowania L motoneuronów mm rozciąganego i do pobudzenia L motoneuronów prostowników
- wzmożona Impulsacja we włóknach Ib z prostowników hamuje postsynaptycznie L motoneurony tych gwałtownie rozciąganych prostowników i pobudza L motoneurony zginaczy
- hamowanie ośrodków z L mottoneuronami dla mięsni nadmiernie rozciąganych nosi nazwę hamowania autogennego
- włókna Ib po wejściu do rdzenia rozgałęziają się i tworzą synapsy z neuronami rogów tylnych (dają początek drogom rdzeniowo - móżdżkowym, dzięki temu móżdżek daje „korektę” dla ruchów i obniza napięciem)
- odruch scyzorykowy zaznacza się w uszk dróg piramidowych
-aksony L motoneuronów zdążające do korzeni brzusznych daja jeszcze w obrębie rdz kolateralne, które unerwiają grupę neuronów wstawkowych strefy Vii Rexeda (kom Renshawa)
- komórki te wywołują w L motoneuronach postsynaptyczne hamowanie na zasadzie ujemnego sprzężenia zwrotnego
- mogą wpływać hamująco na inne neurony pośredniczące rdzenia
Mechanizmy regulujące napięcie mm
1) mm szkieletowe nawety rozluźnione wykazują w warunkach prawidłowych pewien stan napięcia - napięcie spoczynkowe
2) podst znaczenie w regulacji napięcia mm posiadają:
- statyczny odruch rozciągania
- odruch scyzorykowy
- pętla gamma
3) na napięcie mm mają także wpływ struktury:
- pień mózgu
- jądra podkorowe
- kora mózgowa
4) napięcie mm jest regulowane odruchowo, a zasadnicze znaczenie mają odruchy wywołane rozciąganiem mm
ZAKOŃCZENIA PIERWOTNE - mają najniższy próg pobudliwości, nagłe pobudzenie prowadzi do nagłego i krótkotrwałego skurczu
ZAKOŃCZENIA WTÓRNE WRZECION - mają nieco wyższy próg pobudliwości, wynikiem ich pobudzeń jest wzrost napięcia mm
5) pętla rdzeniowo - mm (gamma
Obejmuje:
- gamma motoneurony
- włókna wewnątzrwrzecionowe
- zakończenia pierwotne i wtórne wrzecion
- włókna dośrodkowe Ia i II
- L motoneurony rdzenia krążenie impulsów w pętli zapewnia utrzymanie stałego
napięcia mm
Zachowanie prawidł napięcia mm wymaga prawidłowego współdziałania L i gamma motoneuronów, prawidłowego napływu impulsacji do rdzenia z proprioreceptorów wrzecion nerw - mm z wyższych ośrodków OUN
1) ukł siatkowaty zstępujący może wywierać działanie pobudzające i hamujące na czynności odruchowe rdzenia związane z regulacją napięcia mm
2) działanie pobudzające jest przekazywane za pośrednictwem dróg:
- korowo - rdzeniowej bocznej
- czerwienno - rdzeniowej
- korowo - rdzeniowej przedniej
- siatkowato - rdzeniowej
- przedsionkowo - rdzeniowej
Obniżenie napięcia obserwuje się typowo po:
- przerwaniu łuków odruchów rdzeniowych
- w stanie wstrząsu rdzeniowego
- po uszkodzeniu dróg aferentnych, eferentnych i ośrodka rdzeniowego odruchu
- w przebiegu chorób nerwów obwodowych (zapal. nn) L motoneuronów rdzenia (ch Heinego - Medina)
- korzeni grzbietowych (wiąd rdzenie)
Uszkodzenia rdzenia:
1) wstrząs rdzeniowy - nagłe i całkowite przerwanie ciągłości rdzenia prowadzi do rozwinięcia się zespołu obj. określanych jako wstrząs rdzeniowy to wynik zniesienia tonicznego działania pobudzającego wyższych pięter OUN na ośrodki rdzeniowe
2) poniżej miejsca uszkodzenia dochodzi do:
- zniesienia ruchów dowolnych (z powodu porażenia wiotkiego wszystkich mm unerwionych przez segmenty rdzenia leżące poniżej poziomu przecięcia)
- następuje też zanik czucia
- zniesienie napiecia mm
- wypadnięcie wszystkich odruchów (rozciągowych i zgięciowych)
- zatrzymanie moczu i stolca
- przejściowo spadek cieśn. Krwi
- zanik potliwości
3) jeżeli uszkodzenie rdzenia na poziomie C - śmierc ( na skutek braku aktywności motoneuronów zaopatrujących przeponę i mm międzyżebrowe)
4) jeśli przecięcie rdzenia poniżej segmentów C: skurcze mm międzyżebr ustają, oddychanie jest utrzymane dzięki skurczom przepony
5) zniesienie odruchów somatycznych i automatycznych - jest spowodowane wyeliminowaniem tonicznego działania torującego i ułatwiającego jakie wyższe ośrodki wywierają na ośrodki rdzeniowe
6) zatrzymanie stolca i moczu to wynik zwiększenia napiecia zwieracza pęcherza i odbytnicy
Objawy wstrząsu utrzymują się ok. 3 tyg, potem stopniowy powrót czynności odruchowych rdzenia
Zwiastuny odzyskiwania przez rdzeń automatyzmu:
- mimowolne i spontaniczne opóźnienie pęcherza i odbytnicy gdy wypełnienie osiągnie pewien stopień
- pojawienie się odruchu zginania pod postacia patologicznego odruchu Babińskiego
- wzmożenie napięcia mm
- pojawia się tzw odruch masowy
7) ruchy dowolne i funkcje czuciowe wypadają na zawsze
ZESPÓŁ BROWNA - SEQUARDA:
- połowicze uszkodz rdz
- zaburzenia ruchowe po tej samej str i poniżej uszkodzenia: (zanik ruchów dowolnych, wzrost napięcia mm, wygórowanie odruchów)
- upośledzenie czucia dotyku i czucia głębokiego po tej samej stronie
- upośledzenie czucia bólu i temp po str przeciwnej (poniżej uszkodzenia)
1