PRYSZCZYCA

(aphtae epizooticae, foot and mouth disease)

Zaraza pyska i racic

• Zakaźna, zaraźliwa i gorączkowa choroba parzystokopytnych bardzo szybko szerząca się

• Uważana za najgroźniejszą chorobę zwierzęcą

• Obrót zwierzętami, produktami zwierzęcego pochodzenia, nasieniem, zarodkami z krajów, w których występuje pryszczyca lub prowadzone są szczepienia przeciwko pryszczycy jest znacznie utrudniony lub wstrzymany

Występowanie:

• Na całym świecie

• Występuje cyklicznie: musi być duża zaraźliwość zarazka i duża wrażliwość zwierzęcia

• Enzootycznie w Afryce, Ameryce Pd. Azji

• Epizootycznie w Europie

Etiologia:

Rodzaj: Aphtowirus rodzina Picornaviridae (RNA)

• Znanych jest 61 podtypów

• Serotypy: A (Alemagnie) - 23 podtypy

O (Oise) - 11 podtypów

C - wyst. jednolicie

SAT 1 - 6 podtypów

SAT 2 - 3 podtypy

SAT 3 - 3 podtypy

Asia 1

• Stabilny w pH 7 - 9, poniżej pH7 i powyżej pH 9 ulega inaktywacji

• Duża oporność na czynniki fizyczne: 37^oC po 12-24 godzinach; 60 - 65^oC po 30 minutach, 80-100^oC ginie natychmiast; -20^oC zliofilizowany przeżywa wiele lat

• W glebie, sierści - 1 miesiąc, w paszy 4-5 m-cy, w kale ii gnojowicy 45 dni, promieniowanie słoneczne 5 minut

• Peklowanie, wędzenie i solenie skór nie inaktywuje zarazka. Zakaźność szpiku kostnego jeszcze po 45 dniach

• Wrażliwy na działanie wysokiej temp., światła, niskiego pH

• Niska temperatura przedłuża jego żywotność

• Wrażliwy na 1-2% NaOH, roztwór octu i 0,5-1% kw. cytrynowy

Epizootiologia:

• Atakuje zwierzęta parzystokopytne: bydło domowe, owce, kozy, świnie

• Wolno żyjące: bizony, bawoły, żubry, jelenie, impala, kudu. Dzikie świnie w buszu stanowią naturalny rezerwuar zarazka.

• Wrażliwy jest także człowiek

• Wirus może zakażać słonie, wielbłądy i jeże.

• Epizootie występują cyklicznie: musi być duża zaraźliwość zarazka i duża wrażliwość zwierzęcia

• Przebycie infekcji jednym z podtypów, nie powoduje odporności na pozostałe

• Zarazki wydalane już w okresie inkubacji

• Szybko szerzy się w stadzie drogą łańcuchowo-pokarmowa

• Endemicznie w większości krajów Afryki, Azji, Europy wschodniej, Ameryki Południowej.

• Typy A, O i C występują w Ameryce Pd i okresowo w Europie łącznie z Turcją

• Typy A, O, C i Asia 1- na Bliskim Wschodzie

• Typy O, A, C i Asia 1- w centralnej i południowo-wschodniej Azji, Typy O, A i C - w Ameryce Pł

• Typy O, A, C, SAT1, SAT2 - w Afryce zachodniej i centralnej

• Typy O, A, C, SAT1, SAT2, SAT3 - w Afryce wsch i południowej

Źródła zakażenia:

• Pierwotne - zwierzęta chore, ozdrowieńcy, bezobjawowi nosiciele

• Wtórne - pasza, woda, sprzęt, środki transportu, ludzie, odpady poubojowe

• Ślina, mocz, kał, mleko, wydzielina nosowo-gardłowa

• Wydzielanie wirusa na początki obfite, spada zwłaszcza po kilku dniach po pęknięciu ostatnich pęcherzy

• Zakażone zwierzęta wydalają wirus z wydychanym powietrzem oraz z wydzielinami i wydalinami

• Rekonwalescenci są nosicielami nawet przez 3 lata (bydło domowe) i 5 lat (bawoły afrykańskie)

• Wirus utrzymuje się w gardle i w każdej chwili może stać się przyczyną nowego ogniska choroby

• Wykazano obecność wirusa w nasieniu buhajów na 4 dni przed pojawieniem się objawów klinicznych choroby. Występował 37 dni w nasieniu po ustąpieniu choroby.

• Wirus pryszczycy występuje w dużych ilościach w mleku przed wystąpieniem objawów klinicznych i w trakcie ich trwania

Wrota:

• Donosowo

• Per os

• Transplacentarnie (świnka)

• Przez uszkodzoną skórę

Patogeneza:

Okres inkubacji 2 − 7 dni, max. 10

• Wrażliwe są zwierzęta w każdym wieku,

• Wirus wnika przez błony śluzowe górnych odcinków przewodu pokarmowego i układu oddechowego

• Miejscem pierwotnego namnażania jest jama gębowa i jamo nosowo-gardłowa

• Drogą limfy i krwi dociera do wszystkich narządów wewnętrznych

Wniknięcie i namnażanie (kom. nabłonkowe jamy ustnej) → pęcherze pierwotne (szybko zanikają) → krew i limfa → posocznica (towarzyszy temu gorączka i nasilające się objawy ogólne) → inne tkanki → po 2 - 4 dniach p. i. pęcherze wtórne (bł. śluzowa jamy ustnej, język, śluzawica, żwacz, szpara m-raciczna, korona, piętka, podstawy rogów, wymiona, pachwiny)

• Pęcherze - nagromadzenie się limfy i wysięku zapalnego w warstwie kolczystej nabłonka, przy braku uszkodzenia jego warstwy rozrodczej → szybkie gojenie owrzodzeń powstających po pęknięciu pęcherzy

• Przeciwciała w zakażeniach naturalnych już 4 dnia po zakażeniu, szczyt 7-14 dzień i zanikają w okresie 30 dni. Przeciwciała wczesne należące do IgM. Neutralizują szczepy homologiczne i heterologiczne wirusa.

• Przeciwciałą IgG pojawiają się po 10-14 dniach i szczyt w okresie 28 dni, neutralizują wirusa i biorą udział w OWD.. Znacznie bardziej specyficzne w stosunku do poszczególnych typów i podtypów wirusa niż IgM

• Odporność na zakażenie tym samym podtypem utrzymuje się około roku, czasami trwa nawet 4,5 roku.

Objawy:

• gorączka 40,5 - 42°C, przyśpieszenie tętna, leukopenia, spadek apetytu, zanik perystaltyki

• Gorączka, osowienie, brak apetytu

• Pęcherze różnej wielkości na błonie śluzowej jamy gębowej, na koronce racic i w szparze międzyracicznej

• Pęcherze na błonie śluzowej języka, podniebienia, dziąseł, policzków wypełnione słomkowożółtym płynem. Mogą być na śluzawicy, skórze otworów nosowych, strzyków i niekiedy na skórze wymienia.

• Obfite ślinie, ślina jest gęsta i ciągliwa

• Produkcja mleka gwałtownie maleje

• Zachorowalność bydła wrażliwego 100 %

• Zejścia śmiertelne u bydła dorosłego rzadko

• U cieląt zejścia nagłe bez uprzednich objawów klinicznych

• Charakterystyczna kulawizna, przestępowanie z nogi na nogę

• Częste oblizywanie nozdrzy

• Po kilku godzinach pęcherze na języku pękają tworząc owrzodzenia jasnoczerwonym dnie, mogące krwawić

• Błona śluzowa szybko ulega regeneracji i po 5 - 8 dniach zwierzęta przyjmują pokarm normalnie

• Pozostaje płytkie zagłębienie i pozbawione barwnika, białawe, utrzymujące się do pół roku miejsce

• Zdarzają się wtórne pęcherze i nadżerki, prowadzące do włóknikowo-ropnych, rzekomobłoniczych zmian, opóźniających proces gojenia

• Pęcherze w okolicy racic po pęknięciu z reguły zakażone wtórnie - kulawizny i uszkodzenia racic

• Trwałe obniżenie wydajności mlecznej i niekiedy niepłodność

AP:

• Pęcherze i nadżerki na błonie śluzowej jamy gębowej, skórze, koronce racic i w szparze międzyracicznej

• Przy ciężkim przebiegu nagłe zejścia wtedy w sekcji prawi żadnych zmian

• Ostre uszkodzenia mięśnia sercowego = zastój żylny i skrzepy w lewej komorze

• Niekiedy w ścianie lewej komory i przegrodzie zmiany w postaci cor tigrinum, wtedy w worku osierdziowym duża ilość płynu

• W pozostałych narządach brak zmian

Rozpoznanie:

• W każdym przypadku ślinienia się zwierząt należy podejrzewać pryszczycę

• Objawy kliniczne

• Występowanie zachorowań u różnych gatunków zwierząt parzystokopytnych - prawie pewna diagnoza

• Ostateczne rozpoznanie opiera się na laboratoryjnym wykazaniu wirusa pryszczycy w podejrzanym materiale. Najlepszym materiałem do badań jest nabłonek pęcherzy lub płyn z nich.

• Płyn pobiera się jałowo za pomocą strzykawki z igłą, a nabłonek pękniętych pęcherzy w ilości 1 g, z miejsc jak najmniej zanieczyszczonych

• Próbki nabłonka powinny zostać umieszczone w płynie transportowym: glicerol + 0,04 M bufor fosforanowy, pH 7,2 - 7,6, w równych objętościach

• Próbki niezwłocznie umieścić w chłodzie lub zamrozić i w takim stanie dostarczyć do laboratorium

• Alternatywnym źródłem wirusa może być krew lub wymazy z gardła

• Przy złośliwym przebiegu - wycinki mięśnia sercowego lub krew padłego zwierzęcia

• Antygeny wirusa pryszczycy wykrywa się w odczynie wiązania dopełniacza (OWD) lub testem ELISA z zastosowaniem surowic specyficznych dla 7 serotypów wirusa

• Również techniki wykrywające wirusowy kwas nukleinowy, np. reakcja polimeryzacji łańcuchowej (PCR) lub hybrydyzacja in situ

• Wynik badania w dużej mierze zależy od jakości próbek

• Jeśli bezpośrednie badanie w OWD nie jest możliwe, wykonuje się pasaż w hodowli komórek tarczycy lub nerki cielęcia względnie wrażliwych linii ciągłych i bada płyn z hodowli w OWD lub ELISA na obecność wirusa pryszczycy

• Można wykonać pasaż na 5-7 dniowych myszkach

• Wyjątkowo stosuje się próba biologiczną z użyciem zwierząt gospodarskich

• Może być pomocne badanie serologiczne, o ograniczonej jednak wartości diagnostycznej u zwierząt szczepionych, jak również na rejonach endemicznego występowania- efekt przebycia infekcji

Postępowanie:

• Pryszczyca jest chorobą zwalczaną z urzędu i podlegającą obowiązkowi zgłaszania

• Podstawa - przerwanie szerzenia się wirusa poprzez unieszkodliwienie źródeł zakażenia

• Wokół ogniska choroby okręg zapowietrzony o promieniu co najmniej 3 km, a wokół niego okręg zagrożony - w nim ścisła obserwacja stanu zdrowia i kontrolę ruchu zwierząt lub podejmuje szczepienia pierścieniowe szczepionką odpowiadającą kompozycją antygenową izolowanym szczepom. Głębokość okręgu zagrożonego co najmniej 7 km

• Wstrzymanie ruchu zwierząt, ograniczenie ruchu ludzi

• W ognisku choroby ubojowi poddaje się wszystkie zwierzęta parzystokopytne, aby ograniczyć ilość wirusa wydalanego do środowiska przez zakażone lub chore zwierzęta

• Ubojowi poddaje się również wszystkie zwierzęta, które miały bezpośredni kontakt ze zwierzętami chorymi lub zakażonymi.

• Zwierzęta z ognisk pryszczycy mogą zostać usunięte jedynie przy pomocy zamkniętych, szczelnych samochodów do wyznaczonej rzeźni zlokalizowanej w okręgu zagrożonym w celu niezwłocznego uboju.

• Zakwaszenie przy dojrzewaniu tuszy po uboju skutecznie inaktywuje wirusa

• Groźne sa odpady rzeźniane i kości (szpik), gdzie zmiana pH nie następuje. Muszą być poddane obróbce termicznej.

• Mleko również musi być poddawana obróbce termicznej

• Prowadzi się dezynfekcje odzieży i rąk osób bezpośrednio obsługujących zwierzęta, a także pomieszczeń dla zwierząt i środków transportu.

• Takie postępowanie skuteczne jest w rejonach gdzie pryszczyca występuje sporadycznie

• Na obszarach, gdzie pryszczyca występuje endemicznie - izolowanie zwierząt w ogniskach zakażenia przy równoczesnym szczepieniu osobników zagrożonych i ograniczeniu ruchu zwierząt i ludzi.

• Szczepionki zawierają inaktywowany wirus i mogą być mono-, dwu-, trój- i wieloważne

• Pierwsze szczepienie zapewnia odporność u przeżuwaczy na okres 3-6 m-cy

• Kolejne dawki uodparniają na okres około 12 m-cy, u owiec odporność trwa 6 m-cy

• W przypadku dużego zagrożenia szczepionkę podaje się trzykrotnie ( 3 x ) w ciągu roku

• W rejonach o małym zagrożeniu w pierwszym roku szczepi się bydło 2 x, a następnie doszczepia 1 x w roku.

• Przeciwciała matczyne u cieląt 3 - 6 m-cy i mogą interferować ze szczepionką, stąd pierwsze (I) szczepienie w wieku 2-6 m-cy.

• W wielu krajach rezerwa antygenów (inaktywowanych i zagęszczonych wirusów pryszczycy różnych serotypów) na wypadek wybuchu choroby - rezerwa epizootyczna

• Szczepionki nie chronią w pełni przed poryszczycą jeżeli nie poda się trzech (III) dawek

• Poważną wadą szczepień jest niemożność uodpornienia świń, a także częste wybuchy choroby wskutek niedostatecznej inaktywacji wirusa szczepionkowego

• Jeśli choroba wystąpiła w rejonie dotąd wolnym od pryszczycy, w którym nie prowadzono szczepień i zastosowano omówione wcześniej środki administracyjne, taki region można uznać ponownie za wolny w sześć (6) miesięcy po zabiciu ostatniego zwierzęcia chorego lub podejrzanego o zakażenie, przy czym powinien być stosowany monitoring serologiczny pryszczycy

• Jeśli choroba wystąpiła w rejonie dotąd wolnym, w którym prowadzone były szczepienia profilaktyczne i zastosowano środki administracyjne, taki teren może uzyskać status regionu wolnego od pryszczycy po 12 miesiącach od zabicia ostatniego zwierzęcia chorego, podejrzanego o zakażenie, ale dopiero po 24 miesiącach jeżeli nie wybito zwierząt parzystokopytnych w okręgu zapowietrzonym.

Wytyczne OIE zobowiązują do oceny ryzyka związanego z wprowadzeniem na teren UE (lub/i krajów członkowskich) z krajów trzecich:

1. Domowych i wolno żyjących przeżuwaczy

2. Nasienia bydła i świń

3. Zarodków bydła i świń

4. Mięsa świeżego od przeżuwaczy domowych i wolno żyjących

5. Produktów pochodzących od przeżuwaczy domowych i wolno żyjących przeznaczonych do spożycia dla człowieka, żywienia zwierząt, przetwórstwa przemysłowego

6. Produktów pochodzących od przeżuwaczy domowych i wolno żyjących przeznaczonych do przetworzenia w przemyśle farmaceutycznym

7. Niejałowych produktów biologicznych

Zagrożenie dla człowieka

• Zachorowania sporadyczne ale bywają endemiczne podczas trwania epizootii u bydła

• Szerzy się przez spożywanie surowego mleka, bezpośredni kontakt ze zmianami skórnymi chorych zwierząt np. podczas dojenia

• Okres inkubacji kilka dni

• Bolesne pęcherze na wargach, policzkach i brzegach języka, rzadziej na dłoniach, stopach, twarzy, spojówkach

• Przy wtórnych zakażeniach trudno gojące się owrzodzenia

• Objawy ogólne - gorączka, bóle głowy, osłabienia, trudności w połykaniu, ślinotok

• Samowyleczenie, a powrót do zdrowia po 1-2 tygodniach

Diagnostyka różnicowa :

• stomatitis vesicularis - chorują Eq i Su

• choroba pęcherzykowa - tylko Su

• głowica, MD/BVD, IBR - brak charakterystycznych zmian na kończynach

• księgosusz

• choroba niebieskiego języka

• ospa - zmiany rozpoczynają się od małych pęcherzyków, brak dużych

• Leczenie: ZABRONIONE, CHOROBA ZWALCZANA Z URZĘDU

KSIĘGOSUSZ
Pomór bydła

Pestis bovum, cattle plaque

• Ostra, wirusowa, o dużej śmiertelności choroba bydła domowego i bawołów. Na zakażenie wrażliwe są również owce, kozy i wolno żyjące przeżuwacze

• Charakteryzuje się gorączką, płytkimi owrzodzeniami na błonie śluzowej dziąseł, języka, policzków i podniebienia twardego.

• Surowiczy lub śluzowo-ropny wyciek z nozdrzy i worków spojówkowych oraz silna biegunka

Etiologia:

• Wirus księgosuszu należy do rzędu Mononegavirales, rodziny Paramyxoviridae, podrodziny Paramyxovirinae, rodzaju Morbillivirus.

• Morbillivirus: obejmuje obecnie wirusy: odry, księgosuszu, nosówki psów, pomoru małych przeżuwaczy, nosówki fok oraz morbiliwirusy delfinów i morświnów (wirus nosówki delfinowatych)

• Szczepy wirusa księgosuszu różnią się między sobą zjadliwością, inwazyjnością i tropizmem tkankowym

• Wiriony pleomorficzne o kształcie sferoidalnym, średnicy 100-150 nm lub kształtu długiej nici z wypustkami

• Wrażliwy na temperaturę i światło

• Wrażliwy na czynniki fizyko-chemiczne

• Gnicie powoduje szybką inaktywację

• W nawozie, na ścianach, podłodze nie dłużej niż 24 godziny

• W mięsie dojrzewającym krótko, w mięsie solonym i zamrożonym kilka miesięcy

• Skóry suszone nie są zakaźne

Epizootiologia:

• Endemicznie w Afryce oraz w południowej Azji

• Wygasł w Polsce w 1920 roku

• Wrażliwe bydło domowe i bawoły odpowiedzialne za utrzymanie epizootii

• W rejonach endemicznych zachorowania dotyczą określonej grupy wiekowej

• Bydło dorosłe - odporne po przechorowaniu lub szczepieniu, cielęta - chronione przez p.ciała siarowe

• Najbardziej wrażliwe na zakażenie jest młode bydło w wieku około 12 m-cy

• Małe przeżuwacze, jako alternatywny rezerwuar zarazka

• Chorować mogą wielbłądy a w Azji chorują świnie (europejskie nie chorują pomimo wrażliwości na zakażenie)

• Od 1942 roku znane jest na terenie zachodnie Afryki pojęcie pomoru małych przeżuwaczy, jest to choroba powodowana przez szczepy wirusa księgosuszu, które utraciły zdolność zakażania bydła drogą naturalną

• Przenoszenie drogą aerogenną, rzadko przez karmę lub wodę do picia

• Najgroźniejsze nowo wprowadzone do stada zwierzę

• Wirus nie przenika przez nieuszkodzoną skórę i błonę śluzową p.pokarmowego

• Skuteczne sztuczne zakażenie przez spojówki i drogi oddechowe

• Wydalanie wirusa 3 tygodnie, wyjątkowo 12 tygodni, po tym okresie organizm całkowicie uwalnia się od wirusa i jest odporny do końca życia. Brak długotrwałego nosicielstwa i siewstwa

Patogeneza:

• Wirus wnika przez błony śluzowe górnych dróg oddechowych

• Miejscem pierwotnego namnażania migdałki oraz zagardłowe węzły chłonne

• Krwioobieg, zakaża głównie limfocyty i monocyty

• Wiremia 1-2 dni przed pojawieniem się objawów klinicznych

• Namnażanie w bł.śl. przewodu pokarmowego i oddechowego oraz płucach

• Powstają nadżerki, na ich obrzeżach włóknik tworzący złogi

• Biegunka, szybkie odwodnienie , ciężkie zaburzenia w krążeniu i zejście śmiertelne

• W momencie pojawienia przeciwciał miano wirusa gwałtownie spada

• Długość okresu wiremii zależy od szczepu wirusa i odporności zwierzęcia

• Wydalanie wirusa ze wszystkimi wydzielinami i wydalinami, głownie z worka spojówkowego, nosa i z kałem

• Wydalanie w okresie gorączkowym i przez kilka dni po ustąpieniu gorączki

Objawy kliniczne:

• Okres inkubacji 4-7 do 15 dni i zależny od zjadliwości szczepu

• Przebieg:

• Ostry

• Poronny

• Bezobjawowy

Klasyczny przebieg: ostra gorączka, nadżerki w jamie gębowej, zapalenie żołądków i jelit, biegunka, odwodnienie, zejście śmiertelne

• Napad gorączki nagły, bez zmian na błonach śluzowych, w 2 dniu 41,5 -42°C; najpierw niepokój później apatia

• Śluzawica sucha, włos nastroszony, oddechy przyspieszone, spadek wydajności mlecznej, bł.śl. zaczerwienione

• Nadżerki na bł.śl. jamy gębowej, dróg oddechowych i układu moczowo-płciowego po 2-5 dniach od wystąpienia gorączki

• Nadżerki powiększają się i pokrywają grubym żółtawym nalotem obumarłych komórek

• W jamie nosowej śluzowo-ropna, cuchnąca, wydzielina

• Zwiększone pragnienie, rzadki kał, biegunka, odwodnienie

• Kał cuchnący z domieszką mas nekrotycznych, śluzu i krwi

• Oddech ciężki i bolesny, opuszczona głowa, oczy zapadnięte, grzbiet łukowato wygięty

• Śmierć większości chorych zwierząt w okresie 6-12 dni od wystąpienia choroby

• U krów ciężarnych - ronienia

• W formie poronnej - łagodna biegunka

• Brak nadżerek w jamie gębowej

• Bezobjawowo - tylko badanie serologiczne wskazują na trwające lub przebyte zakażenie

U bydła w pełni wrażliwego - rokowanie niepomyślne. W przypadku wystąpienia biegunki z reguły zejście śmiertelne.

Współczynnik śmiertelnośći u bydła wysokomlecznego od 95 do 99 %, u ras prymitywnych 50-66 %

Sekcja:

• Zmiany podobne jak przy BVD-MD

• Zwłoki wychudzone i odwodnione

• Okolica odbytu ze śladami kału

• Błona śluzowa jamy gębowej - ogniska martwicy i powierzchowne nadżerki z nalotami włóknika

• Bł.śl. żołądka zapalnie zmieniona z silnym nacieczeniem

• Jelita cienkie silnie przekrwione z punkcikowatymi wybroczynami

• Podobnie jelita grube

• Pęcherzyk żółciowy silnie powiększony, wypełniony żółcią

• Histopatologia mózgowia - rozsiane okołonaczyniowe nacieki limfocytarne

• Pod wsierdziem w lewej komorze serca, pod nasierdziem podstawy serca i wzdłuż naczyń wieńcowych liczne wybroczyny

Rozpoznawanie

• Wywiad, w rejonach występowania enzootycznego

• Objawy kliniczne

• Zmiany anatomopatologiczne

• Badania laboratoryjne - obejmujące wykazanie obecności antygenów wirusa księgosuszu

• Rzadziej izolacja i identyfikacja wirusa

• Zwłoki nie są dobrym materiałem do badań, mało wirusa.

• Wybrać 6-10 osobników z gorączką i nadżerkami

• Pobrać krew na surowice i do badań hematologicznych, wymazy z worka spojówkowego oraz nekrotyczną masę z nadżerek

• Ubój 2 zwierząt z tej grupy w celu pobrania węzłów chłonnych, śledziony i migdałków

• Podstawowym odczynnkiem diagnostycznym jest surowica antywirusowa, uzyskana po uodpornieniu królika szczepem Yamanouchi/Nakamura III

• Antygen wykrywa się w tkankach techniką przeciwwsobnej immunoelektroforezy lub odczynem precypitacji w żelu agarowym - jeżeli ujemne to

• Ekstrakt z węzłów chłonnych bada się OWD - jeżeli ujemne to

• 10 % zawiesiną śledziony i migdałków zakaża się wrażliwe bydło lub kozy. Okres obserwacji 3 tygodnie

Rozpoznanie różnicowe:

1. Wirusowa biegunka bydła i choroba błon śluzowych (BVD-MD)

2. Pomór małych przeżuwaczy

3. Pryszczycę

4. Głowicę

Postępowanie:

• Choroba zwalczana z urzędu i podlegająca obowiązkowi zgłaszania

• Na terenach wolnych bydła podejrzanego o zakażenie nie leczy się, podlegają eutanazji, a zwłoki utylizacji

• Kraje wolne - zakaż importu bydła z regionów enzootycznego występowania choroby

• Możliwe zawleczenie ze zwierzętami egzotycznymi do ogrodów zoologicznych (Rzym 1951)

• Ścisłe rygory zoosanitarne

• Program GREP (Global Rinderpest Eradication Programme)

ZARAZA PŁUCNA BYDŁA
pleuropneumonia contagiosa bovum, contagious bovine pleuropneumonia

Ostra, podostra lub przewlekła choroba bydła przebiegająca z włóknikowym zapaleniem płuc, surowiczo-włóknikowym zapaleniem opłucnej oraz obrzękiem przegród międzypęcherzykowych

Etiologia:

• Chorobę powoduje Mycoplasma mycoides subspecies mycoides S.C. type Freundt, 1955

• SC (small colonies) - biotyp wystepujący u bydła.

• Antygenowo podobne szczepy LC (large colonies0 stwierdza się u kóz w krajach, w których zaraza płucna nie występuje

• Formę S.C. Można odróżnić od formy LC na podstawie właściwości biochemicznych i z tym związanej morfologii kolonii.

• Wykazuje pleomorfizm, w młodych hodowlach nitkowata, rozgałęziająca sier, w starych - ziarniakowata

• Mycoplasma mycoides jest bardzo wrażliwa na czynniki środowiska zewnętrznego, szybko ulega inaktywacji poza organizmem.

Epizootiologia:

• Choroba znana od XVII wieku

• Główny gospodarz bydło

• Niektóre gatunki przeżuwaczy żyjące w Afryce odporne na MmmSC

• Z dziko żyjących przeżuwaczy tylko bizony amerykańskie są wrażliwe

• Wystepuje w Afryce, z wyjątkiem południowej, na Bliskim Wschodzie, w Indiach, Nepalu i zachodniej części Chin

• W Europie endemicznie w określonych rejonach Hiszpanii, Portugalii i Włoch

Patogeneza:

• Droga aerogenna

• Szerzenie w stadzie powolne poprzez kontakt bezpośredni

• Ważna rola nosicieli, majacych w płucach otorbione włóknikiem ognisko. MmmSC trwa tam wiele mieisęcy. Z czasem torebka wł. Pęka i następuje siewstwo z wydychanym powietrzem

Objawy kliniczne:

• Okres inkubacji 3 do 6 tygodni, z możliwością wydłużenia do 4 m-cy

• Postać ostra - gorączka trwająca 3-10 dni, brak apetytu, przyspieszone oddechy, depresja

• Suchy, bolesny kaszel, nasilający się, postawa z wyciągniętą głową, łukowato wygiętym grzbietem i odstawionymi od tułowia łokciami

• Wydajność mleczna obniżona

• Przy postępie choroby objawy coraz silniejsze, zwierzęta chudną, obrzęki, temperatura 41 -42°C, tętno i oddechy przyspieszone

• Współczynnik śmiertelności przy ostrej CBPP może dochodzić do 50%

• Śmierć następuje zwykle w okresie 3 tygoni od pojawienia się objawów

• Zwierzęta, które przechorowały ostrą postać CBPP, słabe i wyniszczone pozostają nosicielami MmmSC

• Częściej postać podostra i przewlekła

• Objawy łagodne, często nie zauważalne

• U cieląt w wieku do 6 miesięcy CBPP występuje jako zapalenie stawów z kulawizną.

Sekcja:

• W ostrej postaci w płucach cechy ciężkiego zapalenia włóknikowego

• Płuca na przekroju charakter marmurkowaty, obrzęknięte i zabarwione ciemnoczerwone

• Przegrody międzyzrazikowe pogrubione

• W jamie opłucnowej wysięk, opłucna pkryta włóknikiem

• Otorbione ogniska o średnicy od 1 do 20 cm, mogące otwierać się do oskrzeli, wydalanie mykoplazm

Rozpoznanie:

• Badania kliniczne i sekcyjne nie dają podstaw do rozpoznania CBPP, sugerują podejrzenie

• Decydujące jest badanie laboratoryjne

• Przyżyciowo pobiera się wymazy z nosa, wydzielinę oskrzelowa, płyn z jamy opłucnowej po nakłuciu ściany klatki piersiowej w najniższym punkcie pomiędzy siódmym a ósmym żebrem,; maź stawową

• Pośmiertnie zmienioną tkankę płucną, węzły chłonne śródpiersiowe, płyn opłucnowy i maź stawową

• Brak izolacji nie zawsze oznacza brak zarazka w badanym materiale

• Izolacja przy pomocy specyficznych dla mykoplazm podłoży

• Test immunofluorescencji

• Test precypitacji w żelu agarowym

• Odczyn OWD wykrywający przeciwciała MmmSC u przewlekle zakażonych

• Test ELISA

Postępowanie:

• Choroba zwalczana z urzędu

• Przy zawleczeniu postępowanie radykalne likwidujące ognisko choroby

• Zakaz importu z krajów, w których występuje CBPP

• W krajach z chorobą uodparnianie czynne

GUZOWATA CHOROBA SKÓRY BYDŁA
(lumpy skin disease, LSD)

Choroba wirusowa przebiegająca z gorączką, powstaniem twardych ograniczonych guzów w skórze, wyniszczenie, powiększenie węzłów chłonnych i obrzęk skóry. Zmiany także w mięśniachszkieletowych oraz w błonach śluzowych przewodu pokarmowego i układu oddechowego. Niska śmiertelność

Etiologia:

• Wirus należący do rodziny Poxviridae, rodzaj Capripoxvirus (określany jako neethling)

• Antygenowo identyczny z wirusem ospy owiec i kóz, nie zakaża jednak owiec i kóz i nie przenosi się między nimi

• Tylko jeden serotyp

• Oporny na działanie czynników środowiskowych

Epizootiologia:

• Stwierdzona w Zambii w 1929 rku

• Występuje w Afryce, tylko raz stwierdzona poza Afryką, Izrael 1989 r.

• Wrażliwe tylko bydło

• Wektorem są komary (mechanicznym) i inne owady kłująco-ssące

• Szerzy się szybko szczególnie w porze wilgotnej i w nisko położonych wilgotnych terenach

Patogeneza:

• Guzki w skórze prawdopodobnie w miejscach ukłucia owadów i wprowadzenia wirusa

• Bydło o delikatnej, cienkiej skórze choruje ciężej

• Przebieg subkliniczny do zejść śmiertelnych

• Nie przenosi się na człowieka

Objawy kliniczne:

• Ostra postać:

• Podwyższenie temperatury ponad 41°C, utrzymująca się przez 7 dni

• Nieznany okres nkubacji w warunkach naturalnych (eksperyment 5 dni)

• Niechęć do poruszania się

• Brak apetytu

• Wzmożone ślinienie

• Wypływ z nozdrzy i worka spojówkowego

• Guzy na skórze z podniesieniem temperatury

• Guzy o średnicy 0,5 do 7 cm na całej skórze, najliczniej na głowie, wokół nozdrzy i oczu oraz karku, gruczole mlekowym, w okolicy krocz i moszny. Sierść na nich nastroszona

• Zbite, obejmują wszystkie warstwy skóry

• Mogą ulegać owrzodzeniu i wtedy wypływa z nich wydzielina zawierająca wirus

• Wypływ z worka spojówkowego i nosa śluzowo-ropny

• Guzki mogą być w jamie gębowej, mięśniach, tchawicy, przewodzie pokarmowym, głównie trawieńcu oraz w płucach

• Obserwowane poronienia, skóra płodów pokryta guzami

• U bahajów trwała lub przemijająca niepłodność

Sekcja:

• Guzy skórne na przekroju szaro-różowa masa z nekrotycznym rdzeniem

• Tkanki podskórne nacieczone surowiczym płynem o zabarwieniu czerwonym

• Wewnątrzplazmatyczne ciałka wtrętowe w komórkach nabłonkowych, makrofagach i limfocytach

Rozpoznanie:

• Najszybciej - wykazać w elektronowym mikroskopie transmisyjnym typowych wirionów wirusa w materiale pochodzącym z biopsji guzów

• Badanie kliniczne - guzy

• Powiększenie węzłów chłonnych powierzchownych

Postępowanie:

• Choroba zwalczana z urzędu

• Próby leczenia nieudane

• W rejonach enzootycznego występowania szczepionki żywe atenuowane

• Próby ze szczepionką rekombinowaną (pokswirus owiec z wklonowanym genem wirusa księgosuszu)

ZAKAŹNE ZAPALENIE NOSA I TCHAWICY

• Otręt bydła

• Exanthema coitale vesiculosum s. pustulosum

• Infectious pustular balanoposthitis, IPB, IBP

• Infectious bovine rhinotracheitis (red nose)/infectious pustular vulvovaginitis, IBR/IBV

Etiologia:

• Wirusy powodujące zakźne zapalenie nosa i tchawicy bydła (IBR), pęcherzykowe zapalenie błony śluzowej sromu i pochwy krów (IPV), poronienia, pęcherzykowe zapalenie błony śluzowej pracia i napletka u buhajów (IPB,IBP) wykazują wiele cech wspólnych

• Należą do rodziny Herpesviridae, podrodziny Alphaherpesvirinae, rodzaju Varicellovirus i określane są jako herpeswirus bydła typ 1 (BHV1) tworzą grupę nazwaną bovid herpesvirus 1 (BHV 1) (wcześniej IBR/IPV)

• Typowy przedstawiciel rodziny Herpesviridae

• Genom zawiera dwuniciowy DNA kodujący 30-40 białek strukturalnych, analiza restrykcyjna wirusowego DNA pozwoliła wyróżnić trzy podtypy BHV:

• Podtypy 1 i 2a (IBR-podobne)

• Podtyp 2b (IPV-podobny)

• Niezależnie od różnic w budowie genomu BHV 1, występuje jako jeden typ antygenowy

• BHV 1 ma otoczkę zawierającą lipidy - duża wrażliwość na środki dezynfekcyjne

• W środowisku zewnętrznym przeżywa 30 dni w okresie zimowym

• W temperaturze 37°C ginie po 10 dniach

• Poniżej -65°C zakaźność przez długi czas

• W -20°C rok

• Stabilny w pH 6,0 - 9,0

Epizootiologia:

• BHV 1 szeroko rozpowszechniony w populacji bydła na świecie

• Przeciwciała u wielu gatunków zwierząt wolno żyjących, ale objawy kliniczne zakażenia tylko u bydła domowego

• BHV1 izolowano również od kleszczy, mogą one być nosicielami wirusa przez długi czas, a nawet BHV 1 może namnażać się w kleszczach

• Herpesviridae wywołują zakażenia latentne, lokalizujące się głównie w komórkach zwojów nerwowych, np.. Zwoju nerwu trójdzielnego

• Utrzymują się przez całe życie zwierzęcia, okresowo, stress, dochodzi do reaktywacji, replikacji i siewstwa wirusa

• Siewstwu nie towarzysza objawy kliniczne natomiast zakażają się kolejne osobniki

• Wirus zawlekany jest do stada wraz z chorymi lub bezobjawowo zakażonymi zwierzętami

• W obrębie stada szerzy się na drodze kontaktu bezpośredniego drogą aerogenną, poprzez krycie i sztuczną inseminację zakażonym nasieniem (BHV 1 jest wirusem najczęściej izolowanym z nasienia buhajów) oraz pośrednio przez zanieczyszczony sprzęt

• BHV 1 przenoszony jest przez:

1. Zwierzęta, które uległy zakażeniu, nie wykazują objawów klinicznych, ale są siewcami wirusa

2. Zwierzęta zakażone latentnie, u których dochodzi do reaktywacji i siewstwa w przypadku stresu

3. Zwierzęta (cielęta), które uległy zakażeniu tuż po porodzie i u których zanika bierna odporność siarowa

• IBR/IPV namnaża się górnych odcinkach dróg oddechowych osiągając miano 10^7.5 TCID₅₀

• IBR powoduje znaczne straty w hodowli bydła i ocenia się , że jest drugim schorzeniem w świecie co do częstotliwości występowania

Patogeneza:

• Na zakażenie BHV1 wrażliwe jest bydło w każdym wieku

• Wirus wnika przez błonę śluzową jamy nosowej osiągając wysokie miana w miejscu wniknięcia

• Przenosi się na błonę śluzową worka spojówkowego

• Drogą włókien nerwowych dociera do zwoju trójdzielnego. Na tym etapie możliwa wiremia

• II droga - przez błonę śluzową układu rozrodczego

• Namnaża się w komórkach bł. śl. Przesionka pochwy, pochwy właściwej,a u samców w komórkach bł. śl. worka napletkowego

• Dociera do zwojów krzyżowych i to latentne zakażenie komórek nerwowych

• Materiał genetyczny BHV1 pozostaje w neuronach zwojów przez całe życie

• Stres powoduje reaktywację zakażenia latentnego, efektem jest okresowe siewstwo

• Buhaje zakażone latentnie mogą być siewcami wirusa BHV1, nie wykazując przy tym żadnych objawów klinicznych choroby

• Przechowywanie nasienia w niskich temperaturach stwarza dobre warunki do przeżywania wirusa

• Transfer zarodków nie powoduje niebezpieczeństwa transmisji BHV1

Objawy kliniczne:

Zakaźne zapalenie nosa i tchawicy IBR:

• Okres inkubacji 2-4 dni

• Surowiczy wypływ z nosa i worka spojówkowego

• Ślinienie

• Gorączka powyżej 41°C

• Brak apetytu

• Depresja

• Jasnożółte pęcherzyki z płynem surowiczym na bł. śl. nosa,

• Po kilku dniach wypływ ropny

• Zmiany opryszczkowe przekształcają się w ogniska nekrotyczne pokryte białawym nalotem złuszczonego nabłonka, często przechodzą w owrzodzenia pokryte warstwą włóknika

• Zwężanie dróg oddechowych powoduje, że zwierzęta oddychają przez jamę gębową

• Powrót do zdrowia po 4-5 tygodniach

• U ciężarnych ronienia

• W okresie laktacji spadek wydajności mlecznej

• Bez zakażenia wtórnego choroba trwa 5-10 dni. Np.. Pasteteurella może powodować powikłania i zejście procesu zapalnego do płuc

Pęcherzykowe zapalenie błony śluzowej sromu i pochwy (IPV) [endometritis, powtarzanie rui, poronienia]

• Pierwsze objawy u krów w 2-4 dniu po kryciu, po inseminacji nasieniem z wirusem lub po kontakcie z osobnikiem zakażonym

• Zmiany opryszczkowe na bł. śl. Tylnego odcinka pochwy

• Obrzęk i przekrwienie bł. śl., srom obrzękły, śluzowata wydzielina brudzi ogon

• Zwierzęta niespokojne, często napinające się do oddawania moczu (bolesność w okolicy krocza)

• Temperatura 40,5 - 41,5°C

• Objawy kliniczne utrzymują się przez 8-14 dni, po czym bł.śl. Pochwy pokrywa się nowym nabłonkiem

• Pozostają czerwone wyniosłości, wielkości łebka szpilki, mogące ulegać silniejszemu przekrwieniu w przypadku reinfekcji

• U buhajów zmiany na bł. śl. Napletka oraz prącia mają podobny charakter jak u krów

• Nabłonek błony śluzowej „posypany otrębami”

• Buhaje eliminuje się z dalszego użytkowania

U cieląt zakażenie BHV! Przebiega ze zmianami nekrotycznymi w jelitach i narządach wewnętrznych - są apatyczne, osłabione, wykazują podwyższoną temperaturę

Sekcja:

IBR - :

• bł.śl. górnych dróg oddechowych przekrwione, obrzękłe, śluzowo-ropna wydzielina, złogi włóknika

• W krtani i tchawicy wybroczyny

• Zatoki wypełnione wysiękiem

• Histopatologicznie - ciałka wtrętowe Cowdry'ego typu A

• Zmiany zapalne w komórkach zwoju nerwu trójdzielnego i OUN

W przewodzie pokarmowym, o ile zajęty:

• Nadżerki i owrzodzenia bł.śl., policzków warg, dziąseł, podniebienia twardego, przełyku, przedżołądkach i w trawieńcu

• W jelitach stan zapalenia nieżytowego

• Ogniska martwicze w kępkach Peyera i w wątrobie

W układzie rozrodczym:

• Zapalenie bł.śl. Sromu, pochwy, szyjki macicy, a u samców napletka i prącia

• Pęcherzyki, wypełnione surowiczym płynem, rozsiane po całej błonie śluzowej

• Proces zapalny może obejmować macicę i wtedy endometritis, u samców stulejka

• Poroniony płód : wątroba żółto zabarwiona o zaokrąglonych brzegach, w miąższu ogniska nekrotyczne, w korze nerek liczne wybroczyny

Zakażenie BHV1 w układzie nerwowym:

• Okołonaczyniowe nacieki

• Ciałka wtrętowe w komórkach nerwowych i astrocytach

• Oprócz tego, meningoencephalitis stwierdzane u cieląt może być powodowane przez herpeswirus bydła typ 5 (BHV5)

Rozpoznanie:

• Objawy kliniczne nasuwają podejrzenie zakażenia BHV1

• Ostateczne rozpoznanie na podstawie badań laboratoryjnych:

• Izolacja i identyfikacja wirusa i/lub stwierdzenie obecności specyficznych przeciwciał

• Materiał do bad. lab - wymazy z nosa, wymazy lub popłuczyny u samic z pochwy, u samców z napletka

• Wymazy powinny być pobrane w najwcześniejszej fazie zakażenia

• Podczas sekcji do badań pobiera się: wycinki błon śluzowych, migdałki, wycinki płuc, węzły chłonne oskrzelowe. Z poronionego płodu: wątrobę, płuca, śledzionę. Łożysko

• Jeśli w stadzie przypadki zachorowań to pobieramy próbki od zwierząt z typowymi objawami klinicznymi, przede wszystkim z gorączką. Od kilku osobników w różnym wieku.

• Do izolacji wirusa używa się pierwotnych hodowli komórek nerki lub jąder cielęcia lub hodowli komórek linii ciągłych, np.. Medin-Darby bovine kidney (MDBK) lub komórek tchawicy

• Identyfikacja wyizolowanego wirusa w testach: immunofluorescencji, immunoperoksydazowym, seroneutralizacji z monowalentną surowicą odpornościową lub przeciwciałami monoklonalnymi

• Test izolacji pozwala wykryć wirusa BHV1 obecnego w nasieniu w koncentracji 1-5 TCID₅₀

Badania serologiczne wykonuje się w celu:

• Potwierdzenia etiologii ostrego procesu klinicznego; w tym celu bada się jednocześnie parę surowic pobraną od tego samego zwierzęcia w fazie ostrej i w okresie rekonwalescencji; stwierdzenie serokonwersji albo czterokrotny lub większy wzrost miana przeciwciał wskazuje na zakażenie wirusem BHV1

• Wykazania, że badane zwierzę nie jest zakażone latentnie wirusem BHV1

• Określenia stopnia rozprzestrzenienia wirusa BHV1 w stadzie/populacji zwierząt

• Badawczym, do oceny odpowiedzi immunologicznej po podaniu szczepionki i zakażeniu kontrolnym

• Najczęściej test seroneutralizacji (SNT) i różne odmiany testu ELISA stosuje się do wykrywania przeciwciał.

• Każde zwierzę, u którego stwierdzono obecność przeciwciał uważane jest za nosiciela wirusa i potencjalnego siewcę

• Wyjątkiem są młode cielęta, które nabyły przeciwciała z siarą (odporność bierna)

• Oraz niezakażone osobniki. Którym podano szczepionkę inaktywowaną.

Postępowanie:

• Choroba zwalczana y urzędu

• W przebiegu stosuje się antybiotyki o szerokim spektrum działania, przeciwdziałając wtórnym infekcjom bakteryjnym

• Szczepienia nie zapobiegają zakażeniom szczepami terenowymi, nie zapobiegają siewstwu u zwierząt zakżonych latentnie

• Nierzadko szczepy atenuowane, zawarte w szczepionkach żywych, powoduja zakażenia latentne i poronienia u krów

• Najlepszym rozwiązaniem jest hodowla i utrzymywanie w stadzie osobników wolnych od zakażenia wirusem BHV1

• Warunek ten spełniają zwierzęta seronegatywne w testach SNT lub ELISA

• Prowadzenie elitarnych stad ze ścisłą higieną i przestrzeganiem przepisów o obrocie zwierzętami i nasieniem

• Badanie serologiczne całego pogłowia zwierząt w danej hodowli co najmniej raz w roku.

• Wszystkie zwierzęta wprowadzane do stada powinny być badane serologicznie dwukrotnie w okresie kwarantanny

• Tylko osobniki seronegatywne można wprowadzać do stada.

ENZOOTYCZNA BRONCHOPNEUMONIA BYDŁA

• Choroby układu oddechowego są główną przyczyną strat w chowie młodego bydła.

• Odsetek zachorowań od 20 do 80 %: Austria - 42 %, Irlandia - 60 %, Niemcy - 50%.

• Polska (Kondracki, Cąkała) ponad 90%: przy czym procent padłych w stosunku do ich ogólnej liczby 5,3; a wybrakowanych 4,5.

• Z dalszej hodowli „wypada” około 10% cieląt

• Ze względu na etiopatogenezę zakaźne choroby układu oddechowego bydła dzielimy najczęściej na dwie kategorie:

I - choroby wywoływane przez pojedynczy (często specyficzny) patogen, odgrywający zasadniczą rolę w procesie zakażenia.

II - Zespół oddechowy (Bovine Respiratory Diseases Complex - BRDC) o etiologii wieloczynnikowej

Ad I - Najczęściej wymienia się: pneumokokozę cieląt,

• Posocznicę krwotoczną

• Zarazę płucną

• Zakaźne zapalenie nosa i tchawicy

• Syndrom VD-MD z przewagą objawów ze strony układu oddechowego

• Epizootiologia tych chorób nie jest w pełni przewidywalna, ponieważ obok typowego patogenu, w znacznym stopniu zależy od osobniczej wrażliwości zwierzęcia.

• Oba zespoły czynników niezbędne do wystąpienia pełnego obrazu choroby.

Ad II - Bovine Respiratory Diseases Complex (BRDC)

• W etiopatogenezie wymienia się przede wszystkim:

• Właściwości osobnicze (poziom odporności, typ oddychania, podatność na stres, kondycja)

• Warunki środowiskowe (nieprawidłowe żywienie i utrzymanie zwierząt)

• Czynniki zakaźne, zarówno pierwotne jak i wtórne

• Epizootiologia schorzenia przewidywalna, rozwijająca się w ściśle określonym czasie i w ramach określonego schematu klinicznego.

• Syndrom pojawia się zwykle w następstwie przedłużającej się reakcji stresowej powstającej w organizmie w odpowiedzi na kontakt z nieodpowiednimi warunkami środowiska, które następnie umożliwiają skuteczne działanie immunosupresyjne pierwotnych czynników zakaźnych (wirusów i mykoplazm)

Choroba ta u cieląt, jako

• tzw. enzootyczna bronchopneumonia (EBC), przebiega początkowo:

• z objawami zapalenia oskrzeli (bronchitis) o różnych stopniu nasilenia, przechodząc w

• Ogólne zapalenie płuc

• Schorzenie to nazywane też jest:

• Enzootycznym odoskrzelowym zapaleniem płuc cieląt,

• Bronchopneumonia enzootica vitulorum

• Spotykana jest najczęściej w fermach bydła o zamkniętym systemie hodowli, w którym zachodzi daleko posunięta specjalizacja i intensyfikacja produkcji.

• W wielu krajach (w tym w Polsce) tendencja wzrostowa zachorowań przede wszystkim z powodu intensyfikacji produkcji i niezadowalających efektów działań prewencyjnych

Niezakaźne czynniki środowiskowe (czynniki ryzyka):

• Transport

• Błędy żywieniowe

• Zmiana środowiska i pielęgnacji

• Zabiegi weterynaryjne

• Nieprawidłowy mikroklimat pomieszczeń

Konstytutywne (endogenne) czynniki usposabiające:

• Niedobory naturalnej odporności przeciwzakaźnej

• Dysfunkcje hormonalne

• Odmienna w porównaniu z innymi gatunkami zwierząt budowa anatomiczna i fizjologia układu oddechowego

Bydło, poniżej 1 roku życia:

• Znacznego stopnia strukturalno-funkcjonalny niedorozwój układu oddechowego

• Głównie w zakresie efektywnej wymiany gazowej

• W budowie i sprawności systemu oczyszczania śluzowo-rzęskowego.

• Bydło, w przeciwieństwie do innych zwierząt domowych, ma o połowę mniejszą powierzchnię wymiany gazowej płuc oraz większą podstawową aktywność wentylacyjną, co przy wzroście zapotrzebowania metabolicznego, jest przyczyną niskiej podaży tlenu.

• W efekcie niskiego ciśnienia parcjalnego tlenu lub hipoksji, następuje znaczne osłabienie ruchu migawkowego rzęsek, aktywności fagocytarnej makrofagów płuc oraz obniżenie klirensu.

Patogeneza:

• Przy upośledzonym oczyszczaniu i obniżonej lokalnej odpowiedzi immunologicznej w obrębie płuc, różnorodne czynniki zakaźne (wirusy, mikoplazmy, bakterie) mają ułatwiony dostęp do dolnych odcinków drów oddechowych, zapoczątkowując proces chorobowy.

Czynniki zakaźne są liczne i często uzależnione od siebie.

• Wirusy i mykoplazmy działają immunosupresyjnie (ale mykoplazmy ułatwiają również superinfekcję poprzez uszkadzanie komórek wydalania rzęskowo-śluzowego, zmniejszają reakcje limfocytów na czynniki mitotyczne oraz upośledzają działalność neutrofilów). Również niektóre bakterie, np. Mannheimia haemolytica serotyp A1 produkuje cytotoksynę niszczącą limfocyty, neutrofile i makrofagi.

• Bakterie i ich toksyny uszkadzają tkanki, prowadząc do rozwoju zmian chorobowych i pojawienia się zmian klinicznych

Najczęściej spotykane czynniki zakaźne EBC:

• Wirus parainfluenzy typ 3 (PI-3)

• Wirus syncytialny (BRSV)

• Wirus biegunki i choroby błon śluzowych (BVDV)

• Adeno (Adenowirus 3)-, reo-, entero- raz herpeswirusy

• Mykoplazmy: M.dispar, M.bovis, M.bovirhinis oraz M.diversum)

• Bakterie: Mannheimia (Pasteurella) haemolytica (serotyp A1, Pasteurella multocida (A3), Histophilus (Haemophilus) somnus, Klesiella pneumoniae, Streptococcus sp., Micrococcus sp. Oraz Actinomyces pyogenes.

• W postaci chronicznej często dołączają chlamydie: Chlamydophila psittaci oraz beztlenowce z rodzaju Clostridium

Symptomatologia:

W większości przypadków, pomimo różnych czynników wywołujących, przebieg podobny:

• Objawy zapalenia oskrzeli i oskrzelików

• Zmiany okołooskrzelowe

• Początkowo u chorych sztuk wzmożona produkcji śluzu i jego zaleganie w drogach oskrzelowych.

Śluz ten utrudnia ruch rzęsek nabłonka migawkowego pogłębiając powstałą wskutek pierwotnej infekcji wirusowej niedomogę układu śluzowo-rzęskowego.

• Przeciągająca się dysfunkcja mechanizmów obronnych oczyszczania śluzowo-rzęskowego sprzyja infekcjom bakteryjnym coraz niżej położonym fragmentom płuc.

• Pojawia się wysięk śluzowo-surowiczy z dużą ilością makrofagów i granulocytów obojetnochłonnych.

• Po pewnym czasie wysięk śluzowo-ropny, a nawet ropny (np. Corynobacterium pyogenes) - obfity, bardzo gęsty i lepki, pokrywający tchawice i oskrzela.

• Wysięk ten może zatykać małe oskrzeliki prowadząc do niedodmy odnośnych części miąższu oraz do koagulacyjnej martwicy z ubytkami tkanki płucnej.

• Ponadto liczne złogi włóknika i obrzęki w tkance międzypłacikowej (serotyp A1 Mannheimia haemolytica)

• Obecnie wiadomo, że w ostrych i przewlekłych chorobach układu oddechowego do uszkodzenia tkanek dochodzi nie tylko przez czynnik zewnętrzny, ale również poprzez niekontrolowaną odpowiedź gospodarza.

• Głównymi czynnikami efektorowymi są toksyczne produkty tlenu i enzymy proteolityczne, ale także

• Specyficzne prozapalne mediatory (eikozanoidy) powstające w procesie przemian fosfolipidów błonowych.

AP:

• Płuca − niedodma, rozedma, ogniska zwątrobienia, zmiany zapalne

• Włóknikowe (krupowe) zapalenie płuc lub nieżytowo−ropne zapalenie płuc (np. C. pyogenes) zależnie od etiologii

• Włóknikowe zapalenie opłucnej

• Powiększenie przynależnych węzłów chłonnych

Diagnostyka różnicowa:

• Rhinitis, bronchitis - monoinfekcje

• Podrażnienie gazami

• Zagrzybiałe siano

• IBR/IPV, MD/BVD

Bad. laboratoryjne:

• Izolacja wirusa − SN

• Badania serologiczne: ELISA, ID

• Materiał: wirusologia − wymazy z nosa, tchawicy lub płuc; bakteriologia − ze zmian w płucach

Profilaktyka:

• W zalecanych obecnie kompleksowych programach zmierzających do ograniczania zachorowań i skutków syndromu oddechowego u cieląt najważniejsze są:

• Selekcja zwierząt pod katem zwiększonych wymagań związanych z intensyfikacja hodowli

• Profilaktyka swoista W OPARCIU O SZCZEPIENIA OCHRONNE prowadzone przed przemieszczaniem zwierząt, ich transportem i zasiedleniem fermy.

• Doskonalenie metod leczenia EBC

Strategie leczenia klinicznych przypadków EBC powinna zawierać trzy podstawowe grupy działań:

1. Eliminację czynników zakaźnych

2. Korektę zaburzeń sekrecyjno- motorycznych płuc

3. Modulację procesu zapalnego przebiegającego w układzie oddechowym

Eliminacja czynników zakaźnych:

• Istota jest nadal, w miarę możliwości, jako metafilaksja, stosowanie antybiotyków, których rodzaj uległ pewnym zmianom na przestrzeni ostatnich lat.

• Ogólne zasady ich stosowania, zwłaszcza w formie metafilaksji są w zasadzie podobne.

• Skuteczne postępowanie terapeutyczne zależy od:

• Szybkości podania odpowiednio dobranego antybiotyku

• Zastosowania go w całym stadzie, jeśli odsetek zachorowań wynosi więcej niż 5-10% zwierząt

• Wielkości jego dawki

• Częstości stosowania

• Przy braku poprawy po 48-72 godzinach wskazana jest modyfikacja leczenia, przy zadawalających efektach, leczenie winno być kontynuowane jeszcze przez 48 godzin po spadku podwyższonej ciepłoty ciała, po poprawie stanu ogólnego i ustąpieniu duszności.

• U zwierząt ciężko chorych antybiotykoterapia powinna być kontynuowana zwykle jeszcze przez 5 do 7 dni.

• Nawroty choroby wymagają możliwie wczesnej i intensywnej terapii powtórnej.

• Aktualnym trendem w leczeniu EBC jest jednak stosowanie antybiotyków długo działających poprzez jedno- lub wyjątkowo dwukrotne parenteralne ich podanie.

• Najczęściej stosowana oksytetracyklina o przedłużonym działaniu (L.A.)

• tylmikozyna (Micotil - Elanco), florfenikol (Nuflor - Schering, Floron - KRKA)

• Tulatromycyna (Draxxin - Pfizer) - półsyntetyczny makrolid z grupy triamilidów

• Jeżeli praktyczne możliwości szybkiej oceny antybiotykooporności są ograniczone należy wziąć pod uwagą rodzaj bakterii najczęściej wikłających chorobę.

• Na szczególną uwagę zasługują Mannheimia haemolytica i Pasteurella multocida. Są one zwykle wrażliwe na sulfonamidy, penicyline G, ampicyline, amoksycyline, tetracyklinę, chloramfenikol, florfenikol, streptomycynę, flumechinę, neomycynę, kanamycynę, gentamycynę, cefalosporyny, tylozynę oraz modne ostatnio fluorochinolony, czyli inhibitory bakteryjnego enzymu gyrazy DNA (enrofloksacynę, marbofloksacynę, norfloksacynę, danofloksacynę i ciprofloksacynę)

• Mykoplazmy wrażliwe są na antybiotyki z grupy tylozyny i fluorochinolony

Korekcja zaburzeń sekrecyjno-motorycznych:

Nieodpowiedni w przebiegu EBC

• Stan funkcjonalny mięśni gładkich płuc

• Obniżenie przepuszczalności naczyń włosowatych pęcherzyków płucnych (istotnie obniżających efektywną perfuzje gazów)

• Zahamowanie oczyszczania śluzowo-rzęskowego („clearance”)

• Prowadzi do groźnego upośledzenia wymiany gazowej w płucach.

Korekcja tych zaburzeń polega przede wszystkim na podawaniu:

• Leków rozszerzających oskrzela - bronchodilatorów (teofilina)

• Preparatów wykrztuśnych -expectorantia o właściwościach sekretolitycznomotorycznych (bromheksyna)

• W przypadku powikłań w postaci obrzęku płuc również diuretyki (furosemid) i vasodilatory (nitroprusydek sodowy)

• Generalnie leki te ułatwiają pracę przeponowych mięśni oddechowych i poprawiają wymianę gazową. Z tym, że leki wykrztuśne działają na drodze aktywizacji procesów zwiększających usuwanie nadmiaru śluzu z wydzieliną zapalną. Polega to na działaniu sekretolitycznym (mukolitycznym) przez pobudzenie wydzielania gruczołów śluzowych albo depolimeryzację kwasu sjalomukopolisacharydowego warunkującego lepkość śluzu. Wodnista wydzielina łatwiej jest usuwana. Rzęski nabłonka migawkowego gromadzą śluz w receptorach kaszlowych, skąd droga odruchu kaszlowego może zostać usunięty.

• Usunięcie śluzu oskrzelowego ma podstawowe znaczenie dla ochrony przed rozwojem choroby i infekcyjnymi powikłaniami. W gęstym, długo zalegającym śluzie, dużo, znajdujących dobre warunki rozwoju, patogenów.

Modulacja odczynów zapalnych płuc:

• Słabo lub średnio nasilony odczyn zapalny w płucach, tzw. Hipoergiczny (zwykle pierwsza histaminowa faza zapalenia), odgrywa korzystna role w likwidowaniu i unieczynnianiu ewentualnych patogenów i ich toksyn.

• W tym stanie klinicznym dopuszcza się stosowanie, obok antybiotykoterapii, również umiarkowaną immunoterapię (leki bodźćowe), w tym także modną ostatnio tzw. Paraimmunizację (induktory interferonu).

• Gdy reakcja zapalna jest zbyt intesywna (hiperergiczna) lub ostry stan zapalny przedłuża się (druga, prostaglandynowa faza zapalenia), pewne mediatory (pochodne kwasu arachidonowego, autakoidy peptydowe, prozapalne cytokiny, neuropeptydy i produkty cytolizy tkanek) uwalniane w miejscu zapalenia wywierają niekorzystny wpływ na funkcjonowanie płuc (uszkodzenia i różnego rodzaju dysfunkcje).

• W tym stadium choroby podanie leku przeciwzakaźnego powinno być skojarzone z odpowiednią terapią przeciwzapalną wykorzystującą specyficzne modulatory odczynu zapalnego płuc, a wykluczające zastosowanie silnie działających preparatów immunostymulujących.

• Zasadniczym celem modulacji odczynu zapalnego płuc, poprzez zastosowanie odpowiednich leków, jest zmniejszenie lub całkowite wyeliminowanie nieodwracalnych zmian w układzie oddechowym, których powstawanie wiąże się z uwalnianiem prozapalnych mediatorów kaskady kwasu arachidonowego tzw. eikozanoidów.

• Doraźny efekt stosowania odpowiednich modulatorów - szybka poprawa stanu klinicznego (spadek gorączki, poprawa łaknienia, zmniejszenie produkcji śluzu, zniesienie nadreaktywności oskrzelowej.

Wśród najczęściej stosowanych obecnie modulatorów tego typu w uzupełniającej terapii EBC znajdują się:

• Glikokortykosteroidy (GK, SAIDs) -niewskazane

• Niesteroidowe leki przeciwzapalne (NSAIDs) - coraz częściej

NSAIDs zarejestrowane w Polsce:

• Megluminian fluniksyny (Finadyne - Schering) - 2,2 mg/kg, i.v., trzykrotnie, co 24 godziny

• Meloksikan (Metacam - Boehringer Ingelheim) - 0,5 mg/kg, i.v. 1 x dziennie przez 3 dni

Można również, (ale z mniejszym efektem):

1. Kwas acetylosalicylowy (Aspiryna w dawce 100 mg/kg p.o. co 12 godzin)

2. Fenylobutazon (6 mg/kg p.o., 1 x dziennie)

3. Ketoprofen (3 mg/kg i.m., 3 x co 24 h)

4. Karprofen

5. Kwas meklofenamowy

6. Kwas tolfenamowy

7. Ibuprofen

Poszukiwania bardziej specyficznych blokerów dla poszczególnych rodzajów prozapalnych mediatorów:

1. Poszukiwanie specyficznych antagonistów dla autakoidów (cikapost - syntetyczny analog prostacykliny, zileuton i zefirluksat - antagoniści leukotrienów cysteinowych)

2. Modulacja neurogennych mechanizmów zapalenia i aktywności prozapalnych cytokin głównie IL-1 i TNF

3. Ograniczanie wpływu produktow zapalenia o własciwościach cytolitycznych poprzez antyproteazy i tzw. Wymiatacze wolnych rodników (Se, Zn, Ca oraz witaminy: E, A i C)

4. Manipulacje dietetyczne poprzez stosowanie dodatku kwasu α-linolowego, skutecznie zastepujacego kwas arachidonowy, który jak wiadomo jest substratem enzymatycznej kaskady zapalnej.

GRUŹLICA BYDŁA

• Zakaźna, zaraźliwa, przewlekła choroba,

• Ziarniniaki (gruzełki gruźlicze) w narządach

Etiologia

• Mycobacterium bovis - prątek bydlęcy (duże spektrum zakaźne),

• M. tuberculosis - p. ludzki,

• M. avium - p. ptasi,

• Prątki kwasooporne (subst. woskowe i tłuszczowe a barwniki anilinowe),

• Duża oporność na czynniki środowiska,

Epidemiologia

• Kontakt bezpośredni,

• Kontakt pośredni z zanieczyszczonymi przedmiotami,

• 90% krów - droga aerogenna (kropelkowa lub wdychanie kurzu z prątkami),

• Cielęta - droga alimentarna z mlekiem lub w życiu płodowym (gruźlica macicy),

• Obecnie gruźlica występuje rzadko,

• Polska wolna od gruźlicy (tuberkulinizacja, eliminacja zwierząt zakażonych)

Patogeneza

Wniknięcie prątków

↓

Fagocytoza przez makrofag

Unieszkodliwienie namnażanie,

Niszczenie fagocytów

i rozwój zakażenia

Gromadzenie ziarniny gruźliczej w formie gruzełków - serowacenie, zwapnienie, procesy wysiękowe i wytwórcze

• Ognisko pierwotne - zapalenie w miejscu wniknięcia,

• Bydło - PŁUCA 90%, przew. pok,

• Cielęta - wątroba, płuca, przew. pok.,

• Konie, świnie- przew. pok.,

• Psy, koty - płuca, przew. pok.,

• Zespół pierwotny - ognisko pierwotne + zmiany w przynależnych węzłach chłonnych

• Zespół pierwotny niezupełny - przeważa reakcja ze strony węzłów, a ognisko pierwotne ulega wygojeniu,

Uogólnienie wczesne - niska odporność, szerzenie zakażenia drogą naczyń limfatycznych i krwionośnych

Ostra gruźlica prosówkowa (śmierć lub spowolnienie procesu - żywe prątki)

Nadkażenie - gruźlica okresu popierwotnego (przez ciągłość i styczność tkanek)

Uogólnienie późne (słaba odporność, krew i limfa)

Przewlekła gruźlica narządowa

Objawy:

• Zależą od umiejscowienia,

• Często brak objawów,

• W trakcie uogólnienia gorączka ciągła,

• Przebieg przewlekły - gorączka na przemian z okresami bezgorączkowymi (gorączka często wieczorami)

• Gruźlica płuc - kaszel (przy zmianach temp., po wypiciu zimnej wody), duszność, wypływ, szmery oddechowe, rzężenia

• Perlica - gruźlica błon surowiczych - opłucna (tarcia)

• Przew. pok - morzyska, biegunki, zaparcia,

• Ukł. rozrodczy - ronienia, jałowość, częste ruje, gruźlica najądrza - guz,

• Nerki - mocz mętny, białkomocz,

• Gruźlica worka osierdziowego,

• Grużlica gruczołu mlekowego,

• Grużlica CUN

Sekcja:

• Guzy gruźlicze w różnych narządach,

• Gruźlica prosówkowa - liczne gruzełki,

• Gruźlica błon surowiczych:

- perlica,

- gruźlica naciekowa,

- gruźlica naciekowa rozlana,

Rozpoznawanie:

TUBERKULINIZACJA!!!

• Śródskórne podanie - wynik po 72-77 h,

TUBERKULINIZACJA PORÓWNAWCZA

• Podanie w 2 miejsca szyi tuberkuliny z prątków bydlęcych i ptasich

• Wycięcie krzyżyka nożyczkami

• Zmierzenie fałdu

• Podanie tuberkuliny

• Odczyt po 72h

„-” zgrubienie fałdu < 2 mm,

„+ -” 2-4 mm,

„+” > 4 mm lub rozlany obrzęk, wysięk,

PORÓWNAWCZA

• „+” bydlęcy > 4 mm niż ptasia,

• „+ -” bydlęcy „+” i 1-4 mm różnicy,

• „-” bydlęcy „-” lub równy/mniejszy od ptasiej

Postępowanie

• Zwalczana z urzędu,

• Brak leczenia,

• Zwierzęta chore lub „dodatnie” są eliminowane,

• Monitoring gruźlicy - 1/3 stad bydła tak, aby w ciągu 3 lat poddać badaniu wszystkie sztuki powyżej 6 TYGODNIA!!!

• 99,9% stad musi być wolnych od gruźlicy, aby uznać za urzędowo wolne

Akty prawne

1. Rozporzadzenie Ministra Rolnictwa i Rozwoju Wsi z dnia 27 czerwca 2005r. w sprawie szczegółowych wymagań weterynaryjnych niezbędnych do uzyskania i zachowania uznania stada lub gospodarstwa za urzędowo wolne lub wolne od chorób zakaźnych zwierząt (Dz. U. Nr 126 poz. 1058),

2. Rozporządzenie MriRW z dnia 23 listopada 2004r. w sprawie zwalczania gruźlicy bydła (Dz. U. Nr 258 poz. 2585),

3. Rozporządzenie MriRW z dnia 17 grudnia 2004r. w sprawie określenia jednostek chorobowych, sposobu prowadzenia kontroli oraz zakresu badań kontrolnych zakażeń zwierząt (Dz. U. Nr 282 poz. 2813)

PARATUBERKULOZA

Chroniczne, przerostowe zapalenie jelit

Choroba Johnego

Mycobacterium paratuberculosis, G+, kwasooporny,

• Przewlekłe, wyniszczające, rozrostowe zapalenie jelit

• Przeżuwaczy domowych i dzikich, sporadycznie innych

• Znaczenie niedoceniane

• Bardzo częste zakażenia subkliniczne (20x więcej niż chorych)

• A choroba raczej tylko w warunkach udomowienia (czy niewoli)

• Zwłaszcza w stresie (poród, stłoczenie, transport, złe żywienie)

• Podlega w Polsce rejestracji

Etiologia

• Mycobacterium avium spp. Paratuberculosis

• Kwasooporny prątek, bezwzględny tlenowiec, rośnie wolno

• Ma szczególne zapotrzebowanie na żelazo (też in vitro)

• Wyciąg z jego hodowli = jonina

• Wyzwala w zakażonym organizmie nadwrażliwość późną

• Chroniony przed słońcem i wysychaniem w glebie czy materiale organicznym przeżywa do roku

Epidemiologia

• Choroba występuje na całym świecie, z różnym nasileniem

• W USA 1.4 - 18% bydła (regionalnie do 30%) u ponad 20% stad

• W Wielkiej Brytanii ponad 17% farm

• W Polsce u bydła, owiec, kóz (2% kóz hodowlanych w 16% stad)

• Rezerwuar: przeżuwacze domowe oraz dzikie (też zdrowe!)

• Wydalają zarazek z kałem (ew. też siarą, mlekiem, nasieniem)

• Chore wydalają dużo więcej zarazka niż nosiciele

• Inne zakażają się alimentarne (ew. śródmacicznie)

• Najłatwiej ulegają zakażeniu zwierzęta młode (dorosłe bardzo oporne)

Zakażenie per os, kał, pasza, pastwisko, zanieczyszczone przedmioty,

Patogeneza

• Zarazek wnika przez komórki M do m-f błony podśluzowej jelita biodrowego i ślepego, do ich grudek chłonnych oraz węzłów (dostępność żelaza)

• Potem długa faza bezobjawowa (inkubacja 12 m-cy lub więcej)

• Działanie makrofagów: IL-12, potem naciek limfocytów CD4, ich cytokiny przyciągają kolejne makrofagi

• Bakteriemia jest przynajmniej krótkotrwała, mogą też wystąpić zmiany w wymieniu, płodach, w układzie rozrodczym rozrodczym u buhajów

• W 3-5%: zaburzenia wchłaniania, enteropatia białkogubna, trudności z zacieleniem, zmniejszona mleczność, mastity

Przebieg u bydła

• Dorosłe, często po jakimś stresorze (wycielenie!)

• Okresowe biegunki, potem coraz częstsze, z pęcherzykami gazu

• Mimo apetytu postępujące wychudzenie, spadek mleczności

• Temperatura normalna, węzły chłonne powiększone

• Wybrakowanie (śmierć)

Przebieg u owiec i kóz

• Rzadko biegunka

• Tylko wyniszczenie i straty produkcyjne

Objawy:

• utrata kondycji, wychudzenie,

• biegunka przerywana do ciągłej,

• przerostowe zapalenie błony śluzowej jelit cienkich - przypomina „fałdy mózgu”

Rozpoznanie - tylko badanie laboratoryjne!!!

• Wywiad i badanie kliniczne

• Sekcja (rozrostowe zapalenie jelit, węzły chłonne)

• Potwierdzenie nie jest proste (czułość i swoistość metod słaba)

• Test śródskórny z joniną: dla 75% fałszywie (+) wyników

• Jonina i.v.: wykryje 80% chorych (gorączka), ale nie nosicieli

• Można diagnozować serologicznie (immunodyfuzja, ELISA)

• ELISA wykryje zanim można wyizolować zarazek z kału

• Ale też bywają fałszywie (+), więc trzeba potwierdzać:

• Bakterioskopowe: zeskrobany z prostnicy (lub pośmiertnie)

• Izolacja zarazka z kału lub węzłów: bardzo dobre, ale 8 tygodni

• Szybciej PCR-em zarazek w kale można wykryć

Postepowanie - ELIMINACJA!!!

Profilaktyka

• Higiena (obrotu, wodopojów, pastwisk itp.)

• W niektórych krajach stosuje się szczepionki ( z żywym lub zabitym zarazkiem), ale skuteczność niepewna - utrudniają diagnostykę tej choroby i gruźlicy

Zoonoza

Zagrożenie dla ludzi (zarazek w mleku)

• Choroba Crohna: przewlekle ziarniniakowe zapalenie jelit

• Podobna do paratuberkulozy

• O nieznanej etiologii

• U niektórych pacjentów można wykazać Mycobacterium avium ssp. paratuberculosis lub swoiste przeciwciała

BRUCELOZA BYDŁA

ETIOLOGIA

• Brucella abortus, rzadziej B. melitensis, wyjątkowo B. suis

• Mała pałeczka lub kokopałeczka G-

• Bytuje wewnątrzkomórkowo w tkankach gospodarza

• Trudna do hodowli - rośnie powoli i wymaga CO2 (rośnie do 6 tyg.)

Przeżywa:

• 8 m-cy w poronionym płodzie

• 3-4 m-ce w kale, moczu, gnojowicy

• 2-3 m-ce w mokrej glebie

• Ginie w temp. 60°C po 30 min., 85°C po 5min., 100°C natychmiast

• Dobre właściwości dezynfekcyjne - lizol, alkohol etylowy, a. propylowy, kwas karbolowy

EPIZOOTIOLOGIA

• Występuje na całym świecie

• Skuteczny program zwalczania w wielu krajach (w Polsce w latach 70 w ciągu 10 lat)

• Zakażenie przenoszone przez zakażone zwierzęta (w czasie poronienia, okresowo w mleku przez cały okres laktacji, mocz, kał)

PATOGENEZA

Źródło zakażenia:

• Spożycie zanieczyszczonej karmy lub wody,

• Lizanie zakażonego łożyska, poronionego płodu,

• Buhaje z nasieniem,

• Uszkodzona skóra wymienia i kończyn

Po zakażeniu - zapalenie łożyska

• Poronienie w 5-9 m-cu ciąży ,

• Wydalanie bakterii z łożyskiem, wodami płodowymi, wypływem z dróg rodnych

OBJAWY KLINICZNE

• Okres inkubacji 14-180 dni (do 250dni)

• Krótkotrwały wzrost ciepłoty niezauważalny w stadzie

• PORONIENIA!!! między 5-9 mies. ciąży najczęściej (może być w każdym okresie)

• Urodzone prawidłowo cielęta padają wkrótce po porodzie

• Buhaje - jednostronne lub obustronne zap. jąder, najądrzy i pęcherzyków nasiennych (ogniska martwicowe i ropnie wielkości orzecha laskowego - przewlekły przerost tk. łącznej - obrzęk jąder i najądrzy, powiększenie ob. moszny)

• Zap. stawów nadgarstkowego i skokowego, kaletek maziowych

RONIENIA

• Zaczynają się często od objawów zwiastunowych porodu

• Towarzyszy temu zapalenie dr. Rodnych

• przekrwienie bł. śluzowej pochwy z czerwonawymi grudkami wielkości ziarna prosa,

• Wypływ śluzowy lub śluzowo-ropny, bezwonny, szarobiały lub czerwonoszary

• Kolejne ciąże prawidłowe lub poronienia

• W stadzie po fali poronień okresy spokoju, tylko pojedyńcze poronienia, potem znowu się nasilają

• Skutek:

• Niepłodność,

• Powtarzanie rui,

• Zatrzymanie łożyska,

• Zapalenie macicy

ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE

• Zapalenie macicy:

• Kotydelony pokryte lepkim, bezwonnym wysiękiem, żółtoszarym na skutek martwicy,

• Tkanki między kotydelonami obrzękłe

• Poronione płody

• Obrzęk tk. podskórnej, krwisty płyn przesiękowy w jamie klatki piersiowej i otrzewnej,

• Wątroba powiększona, pomar.-brąz.,

• Powiększenie ww. chłonnych

• Jądra: ogniska martwicy i ropnie wielkości orzecha laskowego, przerost tk. łącznej

ROZPOZNANIE:

• Wywiad epizootyczny

• Obj. kliniczne

• Zmiany sekcyjne (mało charakter.)

Musi być potwierdzone:

• Bad. bekteriologicznym (materiał: poroniony płód, łożysko, wypływ, nasienie, ropa)

• Bad. serologicznym (OKAP, OWD, ELISA)

• PCR

POSTĘPOWANIE

• Choroba zwalczana z urzędu i podlegająca obowiązkowi zgłaszania (lista OIE)

Programy Inspekcji Weterynaryjnej

• Badanie i eliminacja osobników z dodatnimi testami serologicznymi,

• Świadectwa zdrowia zwierząt, miejsca pochodzenia i ich oznakowanie

Kraj wolny:

• 99,8% ferm wolnych od brucelozy (negatywne wyniki bad. serologicznych, brak poronień przez ostatnie 3 lata)

• coroczne serologiczne badanie 1/3 populacji z wynikiem nie więcej niż 0,5% wyników dodatnich serolog.

Stado wolne od brucelozy:

• nie ma zwierząt szczepionych p-ko brucelozie,

• brak obj. klin. przez co najmniej ostatnich 6 m-cy,

• dwukrotne bad. serolog. wszystkich zwierząt powyżej 12 mies. życia z wynikiem negatywnym,

• nie wprowadzanie zwierząt bez ważnych świadectw zdrowia.

Stado podejrzane o zakażenie

• Objawy charakt. dla brucelozy

• Bad. laboratoryjne potwierdza brucelozę, chorego osobnika usunięto ze stada, ale nie ukończono bad. labor. pozostałych zwierząt,

• Stado z osobników ze stad nie uznanych za wolne od brucelozy,

• Bydło z importu jeszcze nie przebadane

SEROLOGICZNE MONITOROWANIE BYDŁA

• 30% pogłowia w wieku POWYŻEJ 12 M-CY!!!

Wynik Serologiczny dodatni:

• Eliminacja chorego osobnika i badania laboratoryjne,

• Bad. serolog. pozostałych zwierząt oraz mleka testem ELISA 2x co 8 tyg

• Zakaz sprzedaży zwierząt do hodowli,

• Oczyszczenie i odkażenie stanowiska,

• Nie dopuszczać do wspólnych pastwisk i wodopojów,

• Mleko do spożycia tylko po przegotowaniu

ZAGROŻENIE DLA CZŁOWIEKA

• Źródło: wydaliny i wydzieliny, mleko (pasteryzacja), poroniony płód

• B. abortus, melitensis, suis, canis

• Falująca gorączka - ostry i długi przebieg (objawy ogólne) lub przewlekły (ropnie)

• Rolnicy, obsługa, lek. wet. (podczas porodów, ronień, odklejania łożyska, płukania dr. rodnych

• Kontakt bezpośr., dr. pok., dr. inhal.

• Leczenie - tetracykliny (dobre rezultaty)

UWAGA!!!

Należy zachować daleko idącą ostrożność używając rękawic podczas badania poronionego płodu oraz matki.

KAMPYLOBAKTERIOZA

CHOROBA MĘTWIKOWA BYDŁA

ETIOLOGIA

• Campylobacter fetus subsp. Veneralis

• Spiralnie zgięte bakterie, G-, wykazują postępowo-zwrotny ruch dzięki długiej, pojedyńczej rzęsce

• Ma 3 ciepłostałe antygeny somatyczne O, 7 ciepłochwiejnych antyg. otoczkowych K, 1 antyg. rzęskowy H

• Wytwarzają ENDOTOKSYNĘ (podana i.v. powoduje poronienie u krowy)‏

• Wrażliwy na promieniowanie słoneczne i środki dezynfekcyjne

EPIZOOTIOLOGIA

• W wielu krajach główny czynnik etiologiczny zaburzeń rozrodu bydła

• Wprowadzenie inseminacji, szczepień zapobiegawczych oraz programów zwalczania ograniczyło rozprzestrzenieni

Lokalizacja bakterii - ukł. rozrodczy:

• Krowy i jałówki: bł. śluz. pochwy, szyjki, macicy i jajowodów,

• Buhaje: bł. śluz. żołędzi prącia, napletka, końcowy odcinek cewki moczowej

OBJAWY KLINICZNE

KROWY:

• śluzowo-ropne zapalenie macicy

• Wczesne zamieranie i resorbcja płodów

• Nieregularne ruje, poronienia

BUHAJE:

• Bezobjawowo

Kampylobakterioza

• Brak zmian anatomopatologicznych

• Brak zmian histologicznych

• U buhajów brak zmian w nasieniu

ROZPOZNAWANIE

• Materiał:

- krowy: śluz pochwowy,

bioptat z szyjki macicy,

poroniony płód

- buhaje: wypłuczyny napletka,

nasienie

• Badania laboratoryjne

- bakteriologiczne (war. mikroaerofilne)‏

- serologiczne (odczyn immunofluores.)‏

- PCR

POSTĘPOWANIE

• Choroba na liście OIE

• Izolacja stad zdrowych od zakażonych

• Wprowadzenie inseminacji, eliminacja krycia

• Produkcja nasienia od buhajów wolnych od zakażenia

• Immunoprofilaktyka swoista (szczepienie buhajów zapobiega ich zakażeniu)‏

• Tylko buhaje wolne od zakażenia mogą być wprowadzone do stacji unasieniania + okresowe badanie pogłowia danej stacji

LECZENIE I ZAPOBIEGANIE

• Antybiotyki, najczęściej STREPTOMYCYNA miejscowo i ogólnie (zakażone krowy, wlewy donapletkowe, dodatek do nasienia)‏

• Dobre rezultaty: antybiotyk + szczepienie

• W celu eliminacji Campylobacter dodaje się różne kombinacje antybiotyków do nasienia płynnego i mrożonego (dodatek penicyliny, streptomycyny, linkomycyny, spektynomycyny, redukowała liczbę bakterii poniżej progu wykrywalności w nasieniu)‏

CHLAMYDIOZA

ETIOLOGIA

• Chlamydia i Chlamydophila z rodziny Chlamydiaceae

• U bydła Chlamydophila abortus

• U cieląt Ch. Decorum

• Niespotykany u innych drobnoustrojów cykl rozwojowy - 2 postacie morfologiczne:

• Zakaźne ciałko elementarne EB - postać pozakomórkowa

• Niezakaźne ciałko retikularne RB - postać wewnątrzkomórkowa

• Cykl rozwojowy:

• Ciałka elementarne wiążą swoiste receptory komórki gospodarza i na drodze endocytozy wnikają do atakowanej kom.

• Mają zdolność zakażania, wzrostu w makrofagach i po 72h uszkadzania kom. gospodarza, z których się uwalniają

EPIZOOTIOLOGIA

• Występuje u zwierząt udomowionych i dzikich, ptactwa i człowieka na wszystkich kontynentach

Źródło:

• Zwierzęta chore i bezobjawowi nosiciele

Drogi zakażenia:

• Dr. alimentarna i aerogenna

• Kontakt z wydzieliną z worka spojówkowego

• Dr. rodne, kał

PATOGENEZA

w/w drogi zakażenia

namnażanie w makrofagach

nn. chłonne i krew (chlamydiemia)‏

narządy płciowe i łożysko

stan zapalny poronienie

przedwczesne porody

słabe cielęta

OBJAWY KLINICZNE

• Początkowo przebieg bezobjawowy - nasilenie przy spadku odporności

• Cielęta:

• Zap. płuc, stawów,

• Zap. rogówki i spojówek

• Sporadycznie zap. mózgu i rdzenia kręgowego

• Krowy:

• Zap. dr. rodnych,

• RONIENIA!!! w 8-9 m-cu ciąży bez wcześniejszych objawów (czasem rzadki, żółtawy wypływ z pochwy z domieszką skrzepłej krwi) - krowy ronią zwykle raz

• Buhaje:

• Zap. jąder, najądrzy, pęch. Nasiennych

• Pogorszenie jakości nasienia (morfologia i ruchliwość) oraz zdol. zapładniającej o 80%

Zmiany anatomopatologiczne

• Łożysko:

• Zmiany martwicze kotydelonów, między nimi galaretowate nacieki, brunatnoróżowe (wczesne ronienia)

• W późnych zmiany mniej rozległe dot. obwodowych części i ślepego zakończenia łożyska

• Poronione płody:

• Normalnie rozwinięte, ogólny stan krwotoczny,

• Guzowate powiększenie wątroby

• Wybroczyny w tk. podskórnej, mięśniach, śluzówce jamy ustnej, oczu, ww. chłonnych,

• Buhaje:

• Galaretowate nacieczenia barwy bursztynowej worka mosznowego i powrózka nasiennego

• Na przekroju jąder serowate ogniska barwy gliniastej od śródjądrza do osłonki jądra

• Łącznotkan. przerost tk. gruczołowej oraz torbiele z ropną zawartością

ROZPOZNANIE

• Obj. kliniczne i sekcyjne mało przydatne

• Badania laboratoryjne:

• Próba biologiczna na 6-7 dniowych zarodkach kurzych, myszy, świnek m.

• Hodowle komórkowe

• Badanie serologiczne (OWD, ELISA)‏

• PCR

• Materiał: wypływ z dr. rodnych, fragmenty łożyska, narządy samca, nasienie, krew, narządy miąższowe płodu

POSTĘPOWANIE

• Wrażliwe na antybiotyki - tetracykliny, tylozyna, chloramfenikol

• Eliminacja zwierząt chorych

• Monitoring serologiczny

• Tworzenie stad wolnych od choroby

ZAGROŻENIE DLA CZŁOWIEKA- GROŹNA ZOONOZA!

Żródło zakażenia: ptaki - papugi (obserwacja)‏

• Objawy:

• Zapalenie spojówek

• Zap. Płuc

• Zap. przewodu pokarmowego

LEPTOSPIROZA BYDŁA

ETIOLOGIA

• Spirochety LEPTOSPIRA (26 serogrup obejmujących 200 serotypów)‏

• Określony serotyp zaadoptowany jest do zwierząt danego gatunku

• Bydło:

• Leptospira hardjo

• L. pomona w Ameryce Płn.

• L. grippotyphosa (u zwierząt wolnożyjących)‏

EPIZOOTIOLOGIA

• Źródło:

• Zwierzęta chore i bezobjawowi nosiciele poprzez mocz, mleko, nasienie

• Drogi zakażenia:

- uszkodzona skóra, błony śluzowe (pochwy i

spojówki)‏

- droga alimentarna (zanieczyszczona

moczem woda, pasza)‏

- droga płciowa (nasienie)‏

PATOGENEZA

Zakażenie

leptospiremia (krew i narz. miąższowe)‏

eliminacja z krążenia przez przeciwciała

kanaliki kręte nerek i tkanki układu

rozrodczego samic i samców

• Uk. rozrodczy i moczowy najczęściej!!!

OBJAWY KLINICZNE

• Okres inkubacji 4-10 dni

• Brak objawów patognomonicznych

• Na terenach enzootycznych - p. utajona

• RONIENIA!!! - 3-10 tyg. od zakażenia lub w 3 trymestrze ciąży

• Porody przedwczesne

• Rodzenie martwych lub słabych cieląt

• Spadek wydajności mlecznej, nawet do bezmleczności

• Cielęta: temp. 40-41st. C, żółtaczka, anemia hemoglobinuriauria, objawy ogólne

ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE

• Cielęta:

- wybroczyny w błonach śluzowych

- zażółcenie tkanek i narządów

- anemia

- zmiany zwyrodnieniowe nerek - blade lub szare,

powiększone, z wybroczynami

- ogniska martwicze w miąższu wątroby

• Poronione płody:

- czerwonawy płyn w jamach ciała

- galaretowate nacieczenia w tk. podskórnej

SEKCJA

ROZPOZNAWANIE

• Znajomość sytuacji epizootycznej

• Objawy kliniczne i sekcyjne

• Badania laboratoryjne ( wykazanie leptospir w tkankach badanych zwierząt lub swoistych p-ciał w surowicy)‏

• Materiał:

- ostry przebieg: wątroba, płuca, mózg, krew, mleko, płyn otrzewnowy)‏

- przewlekły: nerki, uk. rozrodczy, mocz

ROZPOZNAWANIE C.D.

• Serologicznie - immunofluorescencja

• Mikroskopowo - płyny ustrojowe w ciemnym polu (leptospiry wykazują ruch, haczykowato zagiete końce)‏

• Hybrydyzacja kwasów nukleinowych z użyciem specyficznych sond - najczulsza, ale droga

• Najczęściej stosowany - test aglutynacji mikroskopowej - test referencyjny mimo niskiej czułości i braku odróżnienia p-ciał poszczepiennych od p-ciał po zakażeniu

POSTĘPOWANIE

• Lista B OIE

• Wprowadzanie do stada zwierząt serologicznie ujemnych

• Ochrona stad przed wprowadzeniem zakażonych zwierząt

• Nie uodparnianie buhajów w stacjach unasieniania

• Obecne testy nie odróżniają zwierząt uodpornionych od zakażonych naturalnie

POSTĘPOWANIE

• Niepełna skuteczność antybiotykoterapii

• Skuteczniejsze szczepienie + antybiotyki (tetracykliny, streptomycyna) - nie można tego stosować dla buhajów w stacjach unasieniania, bo nie mogą być seropozytywne

• Jest potrzeba opracowania czulszych testów serologicznych odróżniających buhaje szczepione od zakażonych naturalnie

ZAGROŻENIE DLA CZŁOWIEKA

• L. canicola u psów, L. hardjo u bydła oraz L. icterohaemorrhagiae u szczurów

• Zakażenie: kontakt z tkankami padłych zwierząt lub wodami powierzchniowymi zanieczyszczonymi moczem chorych zw.

• Drogi: otarcia skóry, rany, błony śluzowe

• Przebieg: bezobjawowy do ostrego, nawet śmierć spowodowana niewydolnością nerek

ZAGROŻENIE DLA CZŁOWIEKA

• Objawy:

- gorączka, bóle głowy i mięśni, wymioty,

- wysypka, żółtaczka, anemia hemolityczna

- zap. płuc, nerek, opon mózgowych

• Rozpoznanie: bad. laboratoryjne

• Leczenie: penicylina, streptomycyna

• Zazwyczaj pełne wyleczenie (chociaż przy L. icterohaemorhagiae śmiertelność 20%)‏

ZAGROŻENIE DLA ZDROWIA

• Zapobieganie:

- unikać kąpania się lub picia wody z

zanieczyszczonych leptospirami zbiorników,

- na fermach zapowietrzonych noszenie

odzieży ochronnej i przestrzeganie

przepisów sanitarnych,

- można szczepić osoby z grup ryzyka,

- zgłaszanie ognisk klinicznej leptospirozy do

lokalnej stacji sanitarno-epidemiologicznej.

4

---