PATOFIZJOLOGIA UKŁADU ODDECHOWEGO

Część oddechowa:

• oskrzeliki oddechowe

• przewody pęcherzykowe

• pęcherzyki płucne

GRONO - podstawowa jednostka anatomiczna i fizjologiczna płuc - grupa strukturalna z 1 oskrzelikiem końcowym, z zespołem odgałęziających się od niego przewodzików i pęcherzyków

ZRAZIK -

NERWY:

• współczulne - rozszerzenie światła oskrzeli i spadek wydzielania śluzu

• przywspółczulne - zwężenie oskrzeli i produkcja śluzu

• układ NANC (?)

KRĄŻENIE:

1. PŁUCNE:

• tętnice płucne - podziały dychotoniczne

• sieć naczyń włosowatych

• żyły płucne

2. OSKRZELOWO - ODŻYWCZE

PRZEGRODA PĘCHERZYKOWO - WŁOŚNICZKOWA:

• nabłonek oddechowy

• błona podstawna

• warstwa śródmiąższowa

• śródbłonek naczyń włosowatych

• błona podstawna

• osocze

• błona krwinki czerwonej

BADANIA CZYNNOŚCIOWE PŁUC:

• ocena sprawności wentylacji oddechowej

• badanie gazometryczne krwi

BADANIA SPIROGRAFICZNE:

• testy statyczne (badanie pojemności płuc)

• testy dynamiczne (badanie szybkości przepływu podczas natężonego wydechu)

Statyczne:

IRV + TV = IC

ERV + RV = FRC

IC + ERV = VC

IRV - rezerwowa objętość wdechowa

TV - objętość oddechowa

IC - pojemność wdechowa

ERV - rezerwowa objętość wydechowa

RV - objętość zalegająca

FRC - rezerwowa pojemność zalegająca

VC - pojemność życiowa

VC - pojemność życiowa - po głębokim wydechu po uprzednim głębokim wdechu lub na odwrót

FVC - objętość powietrza wydychanego podczas natężonego wydechu, następująca po najgłębszym wdechu

FRC - pojemność zalegająca czynnościowa - zostaje po spokojnym wydechu

RV - objętość zalegająca

TLC = VC + RV = ilość gazu po glębokim wdechu

Dynamiczne:

FEV1 - objętość powietrza wydychanego w 1. sekundzie natężonego wydechu

FEV 1 (% VC) - ( FEV1 w % VC lub FVC) - zmierzona FEV1 w odniesieniu do aktywności VC lub FVC

PEF - szczytowy przepływ wydechowy (z tchawicy i dużych oskrzeli)

FEF 25 - 75 - średni przepływ powietrza w środkowej części VC w czasie natężonego wydechu - ocena drożności małych oskrzeli

Test odwracalności oskrzeli - ocena wartości FEV1 przed i po podaniu β2 - mimetyku (inhalacja)

Próba rozkurczowa (+) - przy wzroście FEV1 o > 200 ml i o 15% w stosunku do wartości wyjściowej

WYMIANA GAZOWA:

• wentylacja

• dyfuzja

• perfuzja

• rozdział gazów

powietrze powietrze

wdychane wydychane

pO2 - 160 pO2 - 115

pCO2 - 0,25 pCO2 - 30

pęcherzyk płucny

pO2 - 102

pCO2 - 36

żyły tętnice

pO2 - 40 pO2 - 100

pCO2 - 46 pCO2 - 40

tkanki

pO2 - 20

pCO2 - 60

Spoczynkowa częstość oddechowa - 16/ minutę

Objętość oddechowa - 500 ml

Anatomiczna przestrzeń martwa - drogi, gdzie nie dochodzi do wymiany oddechowej (150 ml)

Fizjologiczna przestrzeń martwa - dodatkowo nieczynne pęcherzyki (niedostatecznie perfundowane)

Typ restrykcyjny i obstrukcyjny:

litry

0 0

1 FEV1 FVC

FEV1

FVC 3

4

5

1 4 czas [s] 1

NORMA (pojemność zalegająca TYP OBTURACYJNY

czynnoścowa płuc wynosi 5 litrów,

a FEV1 stanowi 80%)

0

FEV1

FVC

2

3

1

TYP RESTYKCYJNY

TYP RESTYKCYJNY - ograniczenie objętości powietrza, które może być wprowadzone do płuc podczas pojedynczego oddechu

Przyczyny restrykcji:

• wentycyjnej: wycięcie płuca, zwłóknienie, zastój płucny

• opłucnowej: zwłóknienie, nowotwór, płyn, odma

• klatka piersiowa: skolioza, wysokie ustawienie przepony

• poza klatką: otyłość

• inne: zaburzenia nerwowo - mięśniowe (mięśnie oddechowe)

Spirometrycznie:

OBNIŻENIE: VC, RV, TLC, TGV

TYP OBTURACYJNY - spadek drożności oskrzeli (spadek FEV1, FEV1/ VC; wzrost RV, FRC, RV/ TLC)

• oskrzelopochodne - proces zapalny błon śluzowych oskrzeli, skurcz i przerost mięśni gładkich oskrzeli: astma, POCHP, rozstrzenie oskrzelowe, nowotwory, palacze tytoniu

• płucopochodne - utrata sprężystości płuc (utrata włókien kolagenowych i elastycznych) - zapadanie oskrzelików, rozedma

ZABURZENIA PERFUZJI:

• zaburzenia w dopływie krwi tętniczej np. zatory płuc

• zmniejszenie łożyska naczyniowego: zanik włośniczek w chorobach płuc, zapalenie naczyń (vasculitis)

• zaburzenia w odpływie żylnym: niewydolność lewokomorowa serca, wady serca

ZABURZENIA DYFUZJI (szybkość dyfuzji CO2 jest 20 x większa niż O2)

• hipoksemia: początkowo obniżenie pCO2, potem norma, potem dopiero wzrost

• stosunek wentylacji do perfuzji (Q) - V/Q

• spadek czynnej powierzchni wymiany gazowej pęcherzyków płucnych i łożyska naczyń włosowatych (rozedma, zatorowość, zapalenie, niedodma)

• przyspieszenie pasażu ...? przez naczynia włosowate oplatające pęcherzyki płucne

• wzrost pojemności wyrzutowej serca (nadczynność tarczycy, wysiłek)

• zmniejszenie łożyska naczyń włosowatych (rozedma)

• wydłużenie drogi przenikania O2 przez barierę (obrzęk płuc, zastój, włóknienie)

ZABURZENIE ROZDZIAŁU GAZÓW:

• zaburzenie dystrybucji wentylacji - trudności we wdechu i w wydechu (z zatkania)

• zaburzenie stosunku wentylacji do perfuzji (V/Q = 41/51 w ciągu minuty N = 0,8)

• efekt „shunt” - daremny przepływ - pęcherzyki przekrwione, ale niedostatecznie wentylowane (V/Q < 0,8)

• efekt „dead space” - daremna wentylacja - pęcherzyki wentylowane, ale niedokrwione

zasadowica - szybkie wysycenie hemoglobiny tlenem

kwasica - wolne wysycanie hemoglobiny tlenem

BADANIE GAZOMETRYCZNE:

1. hipoksemia - wysycenie Hb tlenem < 90% ; Pa O2 < 60 mm Hg (7,98 kPa)

• regionalne zaburzenie V/Q (wentylacji do perfuzji)

• zaburzenie dyfuzji przez błonę pęcherzykowo - włośniczkową

• przeciek wewnątrzpłucny - przeciekanie krwi z ominięciem włośniczek

• uogólnione zaburzenie wentylacji do perfuzji (V/Q)

2. hiperkapnia > 45 mmHg (5,98) - nieodłączny składnik hipowentylacji pęcherzykowej i występuje przy nasilonym zaburzeniu V/Q

HUMORALNA REGULACJA ODDYCHANIA:

• chemoreceptory centralne - rdzeń przedłużony

• chemoreceptory rozwidlenia tętnic szyjnych i aorty

Pobudzenie wentylacji przy spadku pO2 i wzroście pCO2

Zahamowanie wentylacji w tlenoterapii - wzrost p CO2 - wyrównanie przez wzrost [HCO3] - silny spadek wrażliwości chemoreceptorów centralnych - podaż tlenu - zniesiony bodziec hipoksemiczny

NIEWYDOLNOŚĆ ODDECHOWA - zaburzenie wymiany gazowej spowodowane niesprawnością mechanizmów fizjologicznych z wtórnym zaburzeniem składu gazów oddechowych krwi tętniczej

PODZIAŁY:

• hipoksemiczna

• hipowentylacyjna

• mieszana

2)

• utajona (wysiłek)

• jawna (spoczynek)

3)

• ostra

• przewlekła

NIEWYDOLNOŚĆ HIPOKSEMICZNA - cechy hipoksemii we krwi tętniczej przy normalnym lub nieznacznym wzroście pCO2:

• spadek Pa O2 w powietrzu oddechowym

• hipowentylacja wywołana spadkiem Pa pO2 i PAO2

• niewydolność dyfuzyjna - pogrubienie przegrody (choroby śródmiąższu) lub spadek czasu przejścia Er przez naczynia włosowate (rozedma, krążenie hiperkinetyczne)

• miejscowe zaburzenie stosunku V/Q (POCHP, niedodma, naciek, obrzęk)

• przeciek żylno - tętniczy

NIEWYDOLNOŚĆ HIPOWENTYLACYJNA - niedostateczna wentylacja pęcherzyków płucnych bez towarzyszącego istotnego zaburzenia stosunku V/Q:

• zakłócenie centralnej regulacji oddechowej u osób z prawidłowym układem oddechowym (uraz, udar, leki, zespół Pickwicka, zespół „klątwy Ondyna”)

• zakłocenie obwodowej regulacji oddechowej: zaburzenie struktury mięśni, klatki piersiowej, uszkodzenie neuronu obwodowego

• pierwotne upośledzenie perfuzji naczyń włosowatych (wzrost V/Q): spadek frakcji wyrzutowej serca, zatorowość płucna

NIEWYDOLNOŚĆ MIESZANA - zakłocenie mechanizmu oddychania (obturacyjne lub restrykcyjne), upośledzenie wentylacji z zakłóceniem .....? oddech.centr.:

• astma oskrzelowa, przewlełe zapalenie oskrzeli, rozedma, zwłóknienie płuc (zakłócenie mechanizmu oddychania wywołane zaburzeniami wentylacji)

• ograniczenie eliminacji CO2 z ustroju - długi czas mieszania gazów w płucach, wzrost przestrzeni martwej pęcherzyków płucnych, zakłócenie transferu O2 przez barierę

• zakłócenie centralnej regukacji oddychania ze spadkiem wrażliwości chemoreceptorów na CO2

We krwi tętniczej: hipoksemia + hiperkapnia

OBJAWY KLINICZNE:

• sinica centralna - w 100 ml krwi 5g odtlenowanej Hb, Pa O2 < 40 mmHg (5,32), Sa O2 < 75%

• duszność

• objawy związane z chorobą zasadniczą

ASTMA OSKRZELOWA - zespół chorobowy (typ obturacyjny) -

od procesów zapalnych w ścianie dróg oddechowych - napadowe stany zwężenia dolnych dróg oddechowych, ustępujące samoistnie lub po lekach - stan reaktywności oskrzeli

natężenie zwężenia - początkowy dyskomfort - stan astmatyczny

ZWĘŻENIE OSKRZELI:

• skurcz mięśni gładkich

• obrzęk błony śluzowej

• obfity śluz

• remodeling (przebudowanie ściany oskrzeli)

MECHANIZMY ASTMY:

• atopowa (czynniki egzogenne) - IgE, komórki tuczne, makrofagi

• nieatopowa (endogenna):

zapalne - infekcja, czynniki niespecyficzne chemiczne i fizyczne, np. reakcje powysiłkowe

psychogenne - uwarunkowanie neurohormonalne

PATOGENEZA:

I faza (wczesna = natychmiastowa):

• uwolnienie mediatorów zapalnych (histamina i inne) z mastocytów

II faza (późna - 4- 8 h):

• uwolnienie mediatorów zapalnych (LT, TXA, PGD2) z komórek kwasochłonnych tworzących naciek w ścianie dróg oddechowych - uszkodzenie nabłonka oskrzeli - wzrost nadreaktywności oskrzeli

III faza (naprawcza - remodeling):

• pogrubienie ściany oskrzeli

• włóknienie podnabłonkowe

• rozrost miofibroblastów

• rozrost i przerost miocytów

• przerost nabłonka i metaplazja gruczołow śluzowych

Nadreaktywność - skurcz na bodźce nie wywołujące reakcji u ludzi zdrowych

PRZYCZYNY:

• uszkodzenie nabłonka wyściólki oskrzeli przez mediatory komórek zapalnych (wolne rodniki, cytokiny)

• szybsza i głębsza penetracja czynników uczulających, zakaźnych, drażniących

• bezpośrednie drażnienie włókien C ze wzeostem wydzielania neuropeptydu

• upośledzenie działania enzymów rozkładających neuropeptyd

• przebudowa mięśni gładkich oskrzeli

POMIAR: test prowokacyjny po histaminie - spadek FEV1 o 20%

Próba rozkurczowa (+)

LEKI:

• kontrolujące - hamujące procesy zapalne

• objawowe - rozkurczające:

β2 - mimetyki

acetylochonergiczne

• preparaty o mieszanym działaniu (teofilina)

PRZEWLEKŁA CHOROBA OBTURACYJNA PŁUC - nieodwracalne, postępujące upośledzenie przepływu przez drogi oddechowe (obturacja oskrzeli):

• PZO - przewlekłe zapalenie oskrzeli

• Rozedma

ROZPOZNANIE POCHP - cechy POZ i/ lub rozedmy współistniejące z obniżeniem FEV1 w stosunku do wartości prawidłowych

Najczęstsza choroba układu oddechowego!

W Polsce choruje 20 % osób (???)

Umiera około 15.000/ rok

DEFINICJA PZO:

• kaszel z wykrztuszaniem wydzialiny

• większość dni w tygodniu

• 3 miesiące na rok przez 2 kolejne lata

• 90% to palacze papierosów

CZYNNIKI:

• pyły siarki, szkodliwe substancje (palacze tytoniu)

• genetyczne

• infekcje układu oddechowego w dzieciństwie

• bierne palenie tytoniu

• nawracające infekcje oskrzelowo - płucne

ROZEDMA - powiększenie przestrzeni obwodowo do oskrzelików końcowych - zniszczenie ściany bez włóknienia - gronko lub jego część

TEORIE:

1. teoria antyproteaz/ proteaz (brytyjska)

dym tytoniowy

wzrost aktywności proteaz

(zakażenie oskrzelowo - płucne)

rozpad granulocytów proteazy

i makrofagów

enzymy proteolityczne inhibitory proteaz

(elastaza)

wrodzony brak

inaktywacja u palaczy

zmiany zapalne,

przerost gruczołów śluzowych,

uszkodzenie nabłonka rzęskowego,

utrata włókien elastycznych płuc

Utleniacze z fagocytów - dym tytoniowy unieczynnia α - antytrypsynę

2) teoria dziedzicznej skłonności do nadmiernej reakcji skurczowej (PNCHP) - teoria holenderska

PODZIAŁ OBTURACYJNYCH CHORÓB PŁUC:

1. łagodna - FEV1%/ VC - < 85%

2. umiarkowana - FEV - 50 - 60%

3. ciężka - FEV < 50%

POSTAĆ A („różowy dmuchacz”):

• niedowaga

• nasilona duszność

• suchy kaszel pobudzany

• bez sinicy

• hipoksemia

POSTAĆ B („siny sapacz”):

• nadwaga

• wyraźna sinica

• poliglobulia

• niewielka duszność

• kaszel z obfitą wydzieliną

• hipoksemia + hiperkapnia

• wczesne serce płucne

• niewydolność prawokomorowa

LECZENIE:

• rzucenie palenia

• poprawa drożności oskrzeli:

leki antycholinergiczne

leki sympatykomimetyczne

metyloksantyny

kortykosteroidy

antybiotyki w zaostrzeniach

• rozrzedzenie wydzieliny

• przyspieszenie transportu rzęskowego

• pobudzenie surfaktantu

• działanie antyoksydacyjne

ZABURZENIA W KRĄŻENIU PŁUCNYM

PŁUCA SERCOWE - zmiana pierwotna - zastój w płucach spowodowany niewydolnością serca

SERCE PŁUCNE - zmiana wtórna do czynności płuc (nadciśnienie w tętnicy płucnej)

PRZEWLEKŁE SERCE PŁUCNE - przerost prawej komory w wyniku chorób płuc spowodowanych zmianami w lewej połowie serca lub wrodzonymi wadami serca

• nadciśnienie płucne - hipoksemiczny skurcz naczyń (odruch Eulera i Lilijestranda)

• ubytek całkowitej powierzchni naczyniowej w zespołach zaporowych oskrzeli (astma oskrzelowa, zapalenie oskrzeli, rozedma)

• ograniczenie restrykcyjne w przebiegu procesów zwłókniających

OBJAWY KLINICZNE:

• zatrzymanie wody w ustroju (duszność, obrzęki)

• ograniczenie pojemności minutowej

• osłabienie, omdlenie podczas wysiłku z kołataniem serca

• objawy związane z przyczyną

• sinica centralna

(różowy język - pozapłucne źródło sinicy!!!)

PATOFIZJOLOGIA CHORÓB NEREK

Kłębek :

• filtracja

• mocz pierwotny

Cewka proxymalna:

• reabsorbcja - 70% filtrowanego sodu i wody

• reabsorbcja glukozy, aminokwasów, elektrolitów

Pętla Henlego:

• reabsorbcja sodu, chloru (20 - 30 %)

Sód i woda reabsorbowane prawie całkowicie.

Wodorowęglany - reabsorbcja w całości.

Chlor: 98%

Potas : 85 - 95%

Mocznik : 40 - 50%

Reabsorbcja potasu i mocznika - zależy od diety.

DIAGNOSTYKA:

• poliuria: > 2.000 ml/ dobę

• oliguria: < 500ml/ dobę

• anuria: < 100 ml/ dobę

Pollakisuria - częste parcie na mocz (w zapaleniu pęcherza moczowego)

Alguria - bolesne oddawanie moczu (zapalenie pęcherza lub cewki moczowej)

Strianguria - silne kurcze - bóle pęcherza moczowego przy oddawaniu moczu (zapalenie pęcherza lub cewki)

Dyzuria - utrudninie oddawania moczu

• bole okolicy nerek

• bóle głowy

• gorączka

• obrzęki

BADANIA LABORATORYJNE:

1. badanie moczu:

• białkomocz: > 80 mg/ 24 h (albuminy > 30 mg)

• mikroalbuminuria: > 1,5 g/ 24 h (norma 300 - 350 mg/ 24 h)

• zespół nerczycowy: > 3,5 g/ 24 h

• gluzozuria

• osad moczu

• hematuria

• bakteriuria

2. badania biochemiczne

3. badania immunologiczne

BIAŁKOMOCZ

Choroby inne niż nerek nerkopochodny pozanerkowy

(białkomocz organiczny - stan zapalny dróg

drobnocząsteczkowy = - glomerulopatia moczowych

białkomocz przelewowy)

• hemoglobinuria

• mioglobinuria

• immunoglobinuria

Glukozuria:

• cukrzyca

• efekt uszkodzenia kanalików

Osad moczu - pod mikroskopem

Hematuria:

• pojedyncze krwinki: 3- 5 -norma

• > 5 - krwinkomocz

• krwiomocz

• świeże - z dolnych dróg moczowych

• wyługowane - z wyższych części nefronu

• o zmienionych kształtach

Bakteriuria - ilość bakterii/ ml moczu (> 10⁵ )

Biochemia:

• klirens kreatyniny - ocena filtracji, sekrecji, ilości czynnych nefronów

• [kreatynina]

• [mocznik]

• [Na +]

Immunologiczne:

• poziom streptolizyn, przeciwciał, składników dopełniacza

Obrazowe:

USG, TK, RTG

Wzrost stężenia BUN (mocznika) i kreatyniny w moczu

Ostre Przewlekłe

Przednerkowe Nerkowe Pozanerkowe

Ostra niewydolność - bardzo nagły początek, z reguły odwracalne (szczególnie u dzieci)

Makroskopowo:

• blade, rozpulchnione, powiększone

• przekrwiony rdzeń

• spadek diurezy, filtracji kłębkowej, ukrwienia nerki, ekstrakcji PAH

Przyczyny:

• spadek przepływu krwi przez nerkę

• utrata autoregulacji (ciśnienie < 60 mm Hg)

spadek objętości krwi spadek rzutu serca spadek drożności tętnic nerkowych

spadek przepływu

krwi przez nerkę

wzrost reniny spadek PGC (ciśnienia kapilarnego

w nerkach)

wzrost angiotensyny I spadek przepływu cewkowego spadek GFR

wzrost angiotensyny II spadek wydalania moczu wzrost kreatyniny

i mocznika

wzrost reabsorbcji sodu wzrost ADH

spadek wydalania sodu z moczem

Badania laboratoryjne:

• < 20 mmol/litr wydalania sodu

• niskie frakcyjne wydalanie sodu

• wzrost osmolalności moczu

• wzrost [mocznika] i [kreatyniny] we krwi

• mocznik/kreatynina > 20

• prawidłowy osad moczu

OSTRA NIEWYDOLNOŚĆ NERKOWA

• przedłużająca się ostra przednerkowa niewydolność ?naczyniowa?

• zaburzenia hemodynamiczne nerek:

zespół zmiażdżenia

zaległe urazy

przetaczanie krwi niezgodnej grupowo

wstrząs

oparzenia

choroby naczyń nerkowych

• toksyczne:

leki

kontrasty radiologiczne

rozpuszczalniki organiczne

pestycydy

metale ciężkie

trujące grzyby

• uszkodzenie cewek, śrómiąższu, kłębków

USZKODZENIE CEWEK NERKOWYCH

Długotrwałe niedokrwienie toksyczne działanie na ..?

uszkodzenie nabłonka cewek

(obrzęk komórek cewek)

• spadek reabsorbcji sodu

• wzrost przepuszczalności

• wzrost ciśnienia śródmiąższowego - obrzęk tkanki śródmiąższowej

• wzrost adenozyny (świadczy o niedotlenieniu)

• zaczopowanie światła cewek

spadek GFR

Badanie laboratoryjne:

• wzrost BUN i kreatyniny

• BUN/ kreatynina < 10 -15

• FE (frakcyjne wydalanie) sodu > 1- 2%

• Wzrost {Na} w moczu > 20mmol /l

• Spadek osmolalności

• Wałeczki ziarniste w moczu

Wałeczki ziarniste - elementy morfotyczne - fragmenty krwinek i inne (patologiczne)

Wałeczki szkliste - glikoproteina (fizjologiczne) - w grubym odcinku części wstępującej pętli Henlego

ŚRÓDMIĄŻSZOWE ZAPALENIE NEREK:

• po długotrwałym niedokrwieniu

• infekcje (odmiedniczkowe zapalenie nerek)

• reakcje alergiczne (aminoglikozydy, cefalosporyny, niesterydowe leki przeciwzapalne)

• toksyny

Spadek ukrwienia czynnego miąższu

Dysfunkcja nabłonka cewkowego

Zatkanie cewek Wzrost przepuszczalności cewek (nabłonki, wałeczki, złogi mineralne) - wysięk do śródmiąższu

- obrzęk tkanki śródmiąższowej

Badania laboratoryjne:

• eozynofilia

• eozynofiluria

• kwasica hiperchloremiczna (utrata HCO3)

• hematuria

• umiarkowany białkomocz

• wałeczki krwinek czerwonych i białych

• zmienione morfologicznie erytrocyty w moczu (wyługowane, zmiana kształtu)

	OSTRE PRZEDNERKOWE	MIĄŻSZOWE
[Na]	< 20	> 40
FE Na %	<1	>1
OSMOLALNOŚĆ MOCZU	> 500	>350
[KREATYNINA]	20 - 120	1- 60
	< 1- 80	< 1- 30
	> 1.2	< 1,1
NAWODNIENIE + FUROSEMID	+	-

USZKODZENIE KŁĘBKÓW:

• krwinkomocz

• białkomocz nieselektywny

• wałeczki krwinek czerwonych

We krwi:

• wzrost mocznika i kreatyniny

• badanie immunologiczne

OBJAWY KLINICZNE:

Zapalenie poinfekcyjne:

• obrzęk twarzy

• bóle głowy i kończyn

• gorączka

• bóle okolicy lędźwiowej (wzrost napięcia torebek stawoych)

• senność (obrzęk mózgu)

• duszność (obrzęk płuc)

Antygeny endogenne:

• fragmenty DNA (pochodzenia nowotworowego, komórkowego)

Antygeny egzogenne:

• wirusy

• bakterie

• grzyby

• pasożyty

Mechanizm:

• krążące kompleksy immunologiczne (IgG + dopełniacz, IgA + dopełniacz)

• przeciwciała przeciw błonie podstawnej kłębka (IgG)

OSTRA POZANERKOWA NIEWYDOLNOŚĆ NEREK:

• utrudnienie odpływu moczu z pęcherza

• niedrożność moczowodów

• węwnątrznerkowe wysalanie sulfonamidów

• cewki moczowe ??

objawy:

• wzrost ciśnienia hydrostatycznego w torebce Bowmana

• wzrost ciśnienia wewnątrznerkowego

• spadek przesączanie i ilości moczu pierwotnego

• dyfuzja przez cewki do tkanki śródmiąższowej

• ostra mocznica

OBJAWY KLINICZNE:

• poliuria

• nokturia

• dysuria

• powiększenie prostaty

• zaleganie moczu po mikcji

• ból

ZESPÓŁ NERCZYCOWY:

• duża utrata białka z moczem

• obrzęki kończyn (obrzęk wiotkiej tkanki łącznej)

• bladość

• normalne lub podwyższone ciśnienie tętnicze

• miażdżyca

• zakrzepy żylne

• powikłania bakteryjne lub wirusowe

PRZYCZYNY:

• glomerulopatia pierwotna - 80%

• glomerulopatie wtórne

• cukrzyca - 20%

• szpiczak mnogi

• zakrzepica żył nerkowych

• toksyny endogenne

• nadwrażliwość na pyłki

OBJAWY KLINICZNE (30% z powodu utraty albumin):

białkomocz:

• utrata IgG - wzrost podatności na zakażenia

• utrata antytrombiny III - zakrzepica

• utrata transferyn - niedokrwistość niedobarwliwa

• utrata białka wiążącego tyroksynę - niedoczynność tarczycy

• utrata albumin - spadek całkowitego stężenia wapnia

pierwotna retencja sodu - woda wydalana przez nerki - oporność nerek na ANF

hiperwolemia wzrost wydzialania ANF

supresja układu wzrost ciśnienia tętniczego płyn z naczyń

renina - angiotensyna - aldosteron do przestrzenie śródmiąższowej

obrzęk

Hipoproteinemia:

• spadek albumin

• spadek α- globuliny

• spadek antytrombiny III

• wzrost α2 - globiny i β- globiny ??

• hipercholesterolemia

• hiperlipidemia

Mocz:

• białkomocz (selektywny i nieselektywny)

• wałeczki ziarniste

• substancje tłuszczowe w moczu

• krwinki białe i czerwone

• anemia ?

• wzrost OB.

• hipokalcemia

ZAKAŻENIE DRÓG MOCZOWYCH:

• drobnoustroje, pasożyty w okolicy zwieracza pęcherza

Epidemiologia:

• 5% kobiet - bezobjawowa bakteriuria

• co druga kobieta minimum 1 epizod w życiu

• 25% - przyczyna przewlekłej niewydolności nerek

• mocznik ?

CZYNNIKI SPRZYJAJĄCE:

• utrudniony odpływ

• instrumentacja dróg moczowych

• upośledzenie odporności

• zaburzenia metabolizmu

• bakterie: Escherichia coli, Klebsiella, Proteus, Staphylococcus

DROGI:

• wstępująca - głównie z flory bakteryjnej

• hematogenna - rzadko

Badania laboratoryjne:

Mocz:

• leukocyty

• erytrocyty

• wałeczki

• bakteriuria

Krew:

• wzrost OB.

• leukocytoza

Stany przewlekłe:

• anemia

• wzrost kreatyniny i mocznika

• zaburzenia zagęszczania moczu

• cechy kwasicy kanalikowej

PRZEWLEKŁA NIEWYDOLNOŚĆ NEREK:

• nieodwracalny spadek przesączania kłębuszkowego, związany z postępującym spadkiem liczby czynnych nefronów

• zapalenie kłębków

• nefropatia cukrzycowa

• śródmiąższowe zapalenie nerek

• odmiedniczkowe zapalenie nerek

• zwyrodnienie torbielowate

• nefropatia nadciśnieniowa

niedomoga - GFR: 75 - 50 ml/ min. (brak zmian w płynach ustrojowych)

niewydolność - GFR :50 - 25 ml/ min. (zmiany składu i ilości płynów ustrojowych)

mocznica: GFR < 25 ml/ min. (stan terminalny)

NASTĘPSTWA MOCZNICY:

• ustanie czynności wydalniczej nerek

• zaburzenia gospodarki wodno - elektrolitowej, kwasowo - zasadowej, wapniowo - fosforanowej

• upośledzenie czynności wewnątrzwydzialniczej

• uszkodzenie różnych narządów przez toksyny mocznicowe (PTH, fosforany, mocznik, kreatynina)

spadek ilości czynnych nefronów

I faza II faza

Poliuria Natriureza zatrucie wodne obrzęki,

(spadek resorbcji wzrost ciśnienia krwi

sodu z moczu - - hiperwolemia

niezależne od podaży sodu) - hiponatremia

Wzrost osmolalności - lewokomorowa spadek przesączania

niewydolność serca kłębuszkowego, nadmiar

- wzrost ciśnienia podaży sodu)

Oporność na ADH tętniczego

• dodatni bilans H+ - kwasica metaboliczna (spadek amoniogenezy, spadek resorbcji HCO3+)

• Ca - PO4

• Kalcyfikacja tkanek miękkich (nerka, naczynia, kości)

• Osteodystrofia (złamania)

• Wtórna nadczynność przytarczyc

Wzrost [kreatyniny] - spadek klirensu do 50 ml/min (bardzo dużo nieczynnych nefronów)

• od ilości białka w .....

• od katabolizmu

	KŁĘBKOWE	CEWKOWO- ŚRÓDMIĄŻSZOWE
NADCIŚNIENIE TĘTNICZE	Bardzo często	Często
DIUREZA	Norma	Wzrost
BIAŁKOMOCZ	> 3,0 g/ 24 h	< 1,5 g/ 24 h
NIEDOKRWISTOŚĆ	Proporcjonalnie do niewydolności	Bardzo wysoka
KWASICA METABOLICZNA	Normochloremiczna	Hiperchloremiczna
FE Na+	Zależnie od podaży	>> podaży
OSAD MOCZU	Erytrocyty	Leukocyty
KWAS MOCZOWY	Norma	Wzrost
USG	Równomiernie zmniejszona	Zmiany bliznowate

---