109-126 i 128, weterynaria, Nowy folder, k2, studia materialy, Interna Duża


109 : HYPERKERATOSIS RUMINIS

ETIOLOGIA

OBJAWY

ROZPOZNANIE

Przyżyciowe rozpoznanie jest trudne bo brak swoistych objawów.

Badanie pośmiertne lub diagnostyczna laparotomia rozstrzygają .

Stwierdza się :

LECZENIE

Unormowanie żywienia

Stosowanie środków alkalizujących ( NaHCO3 4g/ 10 kg m.c. )

110: WADY ZASTAWKOWE U ZWIERZĄT GOSPODARSKICH ( vitia cordis)

NIEDOMYKALNOŚĆ ZASTAWKI DWUDZIELNEJ

Patogeneza:

Objawy :

1

Leczenie:

ZWĘŻENIE UJŚCIA ŻYLNEGO LEWEGO ( PRZEDSIONKOWO - KOMOROWEGO)

Patogeneza i Objawy:

NIEDOMYKALNOŚĆ ZASTAWEK PÓŁKSIĘŻYCOWATYCH AORTY

Przyczyny, Patogeneza :

Objawy:

ZWĘŻENIE UJŚCIA AORTY

Przyczyna, Patogeneza:

Objawy:

Leczenie :

NIEDOMYKALNOŚĆ ZASTAWKI TRÓJDZIELNEJ

ZWĘŻENIE UJŚCIA PRZEDSIONKOWO - KOMOROWEGO PRAWEGO

NIEDOMYKALNOŚĆ ZASTAWEK PÓŁKSIĘŻYCOWATYCH TĘTNICY PŁUCNEJ

ZWĘŻENIE UJŚCIA TĘTNICY PŁUCNEJ

111 : CHOROBY TARCZYCY, GOSPODARKA JODEM I JEJ ZABURZENIA

Funkcje jodu :

Niedobór:

Diagnostyka:

SPJ ( jod strącalny )

BEJ ( jod ekstrahowany butanolem )

Leczenie :

1

ENDOKRONOPATIE

Hormon to substancja wydzielana przez komórki gruczołów dokrewnych do otaczającego je środowiska skąd są transportowane do komórek docelowych z którymi reaguje za pośrednictwem receptorów. Wywołuje skutek fizjologiczny, morfologiczny, biochemiczny nie ulegając zużyciu ani jako metabolit ani jako źródło energii.

Hormony peptydowe i białkowe nie przechodzą przez błony komórkowe. Dla nich są receptory w błonach komórkowych. Tworzą z nimi kompleksy i wywołują w ten sposób reakcję.

Kompleksy te aktywują białko G a to pobudza cyklazę adenylową która przeprowadza ATP w cykliczny AMP ( c AMP ) . cAMP pełni rolę przekaźnika informacji hormonalnej. Hormon jest pierwszym przekaźnikiem a wtórnymi mogą być : cAMP, cGMP, …

Hormony steroidowe łatwo przechodzą przez błony komórkowe i dopiero w cytozolu łączą się z receptorami tworząc kompleksy : hormon- receptor cytozolowy i przechodzą do jądra kom. gdzie bezpośrednio aktywują materiał genetyczny, stymulują transkrypcję mRNA i syntezę białka odpowiedzialnego za funkcję przeniesiona przez hormon.

CHOROBA BASEDOVA

pobudzenie syntezy T4 i T3

OBJAWY:

LECZENIE:

HYPOTYREOZA

jest to hipometabolizm którego końcowym etapem jest obrzęk śluzakowaty

HYPOTYREOZA U OSESKÓW

Patomechanizm i Objawy :

Hamują sekrecję TRH i TSH :

112: ZAPALENIE OSIERDZIA U BYDŁA

PRZYCZYNY I PATOGENEZA :

OBJAWY:

ROZPOZNANIE:

podczas tego zabiegu może dojść do zainfekowania jamy klatki piersiowej

ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE:

LECZENIE:

113. Podstawy fizjoterapii u koni i przykłady jej zastosowania

W zakres medycyny fizykalnej wchodzi diagnostyka, fizjoterapia( masaże, gimnastyka lecznicza)oraz leczenie środkami naturalnymi (światło, woda) lub stucznymi( elektroterapia, laser). W zasadzie większośc biernych zabiegów działa w oparciu o fizjologiczne bądź patofizjologiczne mechanizmy.

Przed rozpoczęciem każdego zabiegu fizjoterapeutycznego należy dokładnie ustalić rozpoznanie, przeprowadzić klasyczne badanie kliniczne oraz ocenić rokowanie.. Uzupełnieniem jest specjalistyczne badanie palpacyjne oraz określenie stanu ukł.ruchu.

Masaż => Wyróżniamy takie techniki jak: głaskanie, rozcieranie, ugniatanie, wstrząsanie, oklepywanie. Słabe bodźce działają pobudzająco, silniejsze hamująco, a bardzo sine mogą dać efekt porażenny. Im częściej i delikatniej wykonywany jest masaż metodą głaskania i oklepywania tym lepszy jest efekt pobudzający, sympatykomimetyczny, zwiększający napięcie mięśniowe. Przy stosowaniu tej metody rzadziej i z większą siła uzyskuje się zmniejszenie tonusu mięśniowego i efekt sympatykolityczny. Najprostszym sprzętem do masarzu jest zgrzebło lub możemy go przeprowadzać ręcznie. Nader skuteczny jest masaż specjalistyczny we wczesnym okresie po urazie lub po zabiegu operacyjnym.

Gimnastyk lecznicza bierna i czynna=> Przed zastosowaniem gimnastyki konieczne jest wykonanie masażu przygotowującego. W przykurczach mięśniowych najbardziej znaną metodą gimnastyki biernej stosowanej przez właścicieli koni jest stretching(rozciąganie). W schorzeniach stawów wykonuje się bierne ruchy w poszczególnych stawach. Celem gimnastyki czynnej jest uruchomienie receptorów mięśni, ścięgien i stawów. Najbardziej znane ćwiczenia konia stojącego to „zajęcia z marchewką” , powodujące aktywizację mięśni szyi, grzbietu i kręgosłupa. Skuteczną formą czynnej gimnastyki leczniczej jest lonżowanie (jest to cykl ćwiczeń polegający na pobudzaniu do pracy i odbudowywaniu poszczególnych dużych partii mięśni, co uzyskuje się po przez ich stopniowe rozciąganie i naprężanie)

Aquatrening=> jest to metoda wysoce skuteczna dla koni wyścigowych które muszą być bardzo rozciągnięte, natomiast nie zaleca się stosowania tej metody u wierzchowców gdyż zmienia się ustawienie kręgosłupa i rozwijają się mięśnie inne niż pożądane w czasie jazdy. Ta metoda stosowana jest by poprawić siłę mięśni po przebytym schorzeniu, szczególnie zauważyć można pracę mięśni grzbietu oraz innych grup mięśniowych. Aby uniknąć zakwasów aquatrening trzeba prowadzić starannie, okresowo, z przerwami. Dodatkowo wykonywane są badania krwi.

Termoterapia=> w leczeniu przewlekłych zmian zwyrodnieniowych stosowane jest miejscowe ogrzewanie suchym ciepłem (np. poduszki grzejące lub miejscowo działające lampy). Wykorzystywane są również wilgotne, ciepłe opatrunki z wodą z dodatkiem olejków eterycznych np. kamfory. W leczeniu ostrych i podostrych stanów zapalnych wskazane jest stosowanie zimna- krioterapia (zimne okłady z wodą lub pokruszonym lodem).

Fototerapia=> stosowana jest w różnych schorzeniach. Naukowo udowodniono działanie sympatykomimetyczne czerwieni z pasma widma oraz rozluźniające i uspakajające błękitu. Stosuje się także leczenie laserami najczęściej w leczeniu ran.

Sonoterapia=> ultradźwięki stosowane są w leczeniu stanów zapalnych i pourazowych mięśni, ich przyczepów i ścięgien. Fale te działają jak relaksacyjny mikromasaż w połączeniu z wytwarzaniem głębokiego ciepła.

Leczenie prądem=> Obecnie przezskórna stymulacja nerwów prądem stosowana jest w uśmierzaniu bólu, niektórych schorzeniach neurologicznych takich jak porażenie nerwu twarzowego czy niedowład stopy, poprawie zaburzeń odpływu żylnego i chłonki.

Akupunktura i neuroterapia=> stosuje się zimne i ogrzewane nakłucia a w ramach neuroterapi stosuje się pokrzywę w znieczuleniu miejscowym( metoda ta prowadzi do odcinkowego pobudzenia lub uspokojenia a nawet ustąpienia bólu.

114. Następstwa ochwatu u koni i bydła i sposoby zapobiegania

W bardzo ciężkich przypadkach wstrząs podczas ochwatu może doprowadzić do śmierci.

Konie: Następstwem przewlekłego ochwatu jest deformacja puszki kopytowej spowodowana rotacją kości. Puszka wąska ,długa, spłaszczona, widoczne pierścienie ochwatowe gęściej na przedniej powierzchni puszki kopytowej, poszerzenie linii białej, podwyższenie piętek w części tylnej, chód dwutaktowy- najpierw obciążane piętki

Zapobieganie: -leczenie choroby podstawowej

- prawidłowa masa ciała

-zbilansowana dawka pokarmowa, suplementacja Ca, Mg, Wit. H, cystyna, fosfolipidy

-nie dopuszczać do zjadania łupin orzecha włoskiego i pyleńca pospolitego

-obuwie przy ochwacie mechanicznym, stosowanie przy treningu

Bydło: Następstwem jest deformacja puszki racicznej, płaskie i szerokie racice, przednia ściana wklęsła, rowki ochwatowe, może dojść do przemieszczenia trzeciego członu palca

Zapobieganie: -szczególnie u krów dojnych zapobiegać wystąpieniu choroby poprzez higieniczne żywienie w czasie ciąży- w okresie zasuszania, a po porodzie- ostrożne i stopniowe przechodzenie do intensywnego żywienia laktacyjnego

-w ochwacie przewlekłym nie dopuszczać do ostrej i podostrej postaci

-dbałość o prawidłowy stan racic- zwłaszcza okresowe skracanie narastającego rogu

- suplementacja Wit.H

115. Haemo- Hydor- Chylo- Pneumothorax

Hydrothorax

Polega na nagromadzeniu się w jamie opłucnowej płynu przesiękowego. Zdarza się stosunkowo rzadko

Etiologia: przyczynami są: niewydolność krążenia, przewlekłe schorzenia płuc, ucisk na duże pnie żylne, hypoalbuminemie, ciężkie schorzenia wątroby, zespół nerczycowy

Objawy: -objawy choroby podstawowej

-temp. Ciała zazwyczaj nie podwyższona

-powierzchniowy, przyspieszony oddech połączony z męczącym kaszlem

-w zależności od ilości nagromadzonego płynu rozwija się sinica, hipoksja

-osłuchowo- brak szmerów oddechowych w dobrzusznych partiach płuc, w dogrzbietowych obszarach zaostrzone szmery wdechowe lub wydechowe

-opukowo- stłumienie horyzontalne

- punkcja jamy opłucnowej-przesięk( wodojasny do jasnożółtego) niskie stężenie białka, niski ciężar właściwy niewielka ilość komórek lub przesięk zmodyfikowany( nieco mętny lekko różowy ) większa ilośc białka i liczba komórek z domieszką erytrocytów gdy proces od dłuższego czasu lub choroba nowotworowa

Leczenie: leczenie choroby podstawowej

-podawanie środków moczopędnych i nasercowych

- w niektórych przypadkach konieczna punkcja jamy opłucnowej z upustem płynu

Rokowanie: zależy od przyczyny wywołującej chorobę pierwotną, zazwyczaj wątpliwe lub złe

Haemothorax

Nagromadzenie się krwi w jamie opłucnowej

Etiologia: -urazy klatki piersiowej połączone z uszkodzeniami większych naczyń krwionośnych, złamanie żeber, pęknięcia tętniaków

- zgorzelinowe lub ropne zapalenie płuc oraz inne guzy nowotworowe które rozrastają się i niszczą naczynia krwionośne

- po zakażeniu może wystąpić ropno posokowate zapalenie opłucnej

Objawy:

- jak przy hydrothorax

- może wystąpić gorączka

- opukiwaniem stwierdza się stłumienia które nie muszą układać się horyzontalnie( powstają skrzepy)

- hipoksja, bladość błon śluzowych, wstrząs hipowolemiczny , przy urazach płuc możliwy krwisty i spieniony wypływ z nosa

Leczenie:

- leczenie urazu

- osłonowo antybiotyki lub sulfonamidy

- płyny krwiozastępcze i terapia przeciwwstrząsowa

- leki zwiększające krzepliwość krwi ( cyklonamina Wit. K)

- po organizacji krwiaka wcierki rozgrzewające

- punkcja wskazana jedynie w celu rozpoznania, nie upuszczać krwi z jamy opłucnowej.

Pneumothorax:

Jest to stan chorobowy , w którym dochodzi do nagromadzenia gazu w jamie opłucnowej.

Etiologia: -perforujące do jamy opłucnowej urazy klatki piersiowej (przy dostaniu się bakterii- ropne zap.opłucnej)

-przedostanie się powietrza od strony oskrzeli uszkodzonych procesem zapalnym lub nowotworowym

-dochodzi do niedodmy płuca i zostaje ono wyłączone z akcji oddechowej

Objawy: -silna dusznośc, przyspieszenie akcji serca, typ oddychania brzuszny

-po stronie odmy wypuk bębenkowy, metaliczny lub pękniętego garnka, brak szmerów oddechowych przy osłuchiwaniu

-po stronie zdrowej wypuk zajawny, w osłuchiwaniu głośniejszy szmer pęcherzykowy

Leczenie: -zamknięcie chirurgiczne otworu odmowego

-osłonowo podaje się antybiotyki i sulfonamidy, środki nasercowe, glikokortykosterydy

Chylothorax

Jest to nagromadzenie chłonki w jamie opłucnowej.

Etiologia: zastój chłonki w przewodzie piersiowym, nowotwory, cysty, przerwanie chłonnego przewodu piersiowego

Objawy i leczenie jak przy hydrothorax. Pobrany płyn- mleczny płyn, z dużą zawartością trójglicerydów i chylomikronów

116. Wpochwienie jelit u bydła

Etiologia i patogeneza: -przy wzmożonej perystaltyce dochodzi do nagłego wejścia jednego odcinka jelita w drugi. Często przyczyną są zmiany organiczne w przewodzie pokarmowym (blizny, guzy, zrosty), powoduje to ból, zwężenie światła jelita i jego przekrwienie. - usposabiająco działa wzrost ciśnienia w jamie brzusznej, zwykle u młodych do 3 lat, notowane zimą i wiosną

-występuje przy przejściu jelita czczego w biodrowe, w końcowym odcinku dysku okrężnicy i w jelicie ślepym

Objawy: w przebiegu wyróżnia się 3 okresy:

Wpochwienie u bydła trwa wyjątkowo długo 6-9 dni do 2 tyg.

Rozpoznanie: obraz kliniczny, Bad per rectum- w dolnej części jamy brzusznej za kością łonową duży kiełbaskowaty lub wielkości uda twór bolesny przy palpacji. Zwykle choroba dotyczy jelita biodrowego. Zmiany zarysu powłok brzusznych

Leczenie: -środki przeciwbólowe i rozkurczowe

-zabieg chirurgiczny polega na resekcji odcinka wpochwionego

-przeciwwskazane środki przeczyszczające

117. Choroby ślinianek

Przyczyny: U koni nieznane są czynniki zakaźne, które powodowałyby specyficzne choroby ślinianek Najczęściej przyczyną chorób ślinianek są czynniki urazowe, rozprzestrzenianie się zakażenia z okolicznych tkanek lub zakażenia krwiopochodne

Objawy: -ponieważ zwykle zmiany chorobowe występują w jednej śliniance, choroba nie powoduje zaburzeń trawiennych

-obserwuje się wyraźny obrzęk okolicy chorej ślinianki, miejscowe podwyższenia ciepłoty i różnego nasilenia ból, który czasem może utrudniać żucie pokarmu

-w przypadku wystąpienia torbieli ślinianki w wyniku zatkania przewodu wyprowadzającego ślinę, można wyczuć twardy kulisty twór

Bad. Dodatkowe: można wykonać biopsję guza by rozpoznać czy jest to torbiel czy ropień

Rozp. różnicowe: zap. Ww. chłonnych w okolicy ślinianek, zap. Worków powietrznych

Leczenie: w przypadku zapalenia stosuje się okłady rozgrzewające z użyciem maści jodo- kamforowej i w razie potrzeby antybiotyki o szerokim spektrum działania (np.penicylinę ze streptomycyną)

Rany ślinianek i przewodów wyprowadzających => najczęściej dotyczą ślinianki przyusznej i żuchwowej. Tego typu uszkodzenia znajdują się w okolicy wcięcia naczyniowego. Może pojawić się ropne zapalenie uszkodzonej ślinianki, palpacyjnie wyczuwamy fluktujący twór, z rany mogą wypływać duże ilości spienionej śliny. Leczenie jak wyżej plus przemywanie roztworami jodowymi i 1-2 dni głodówki. Często skutkiem niezaopatrzonych chirurgicznie ran ślinianek są przetoki ślinowe.

Rozstrzeń przewodów ślinowych=> poszerzony jest cały przewód wyprowadzający ślinianki lub tylko jego przednia część, niekiedy może nawet osiągnąć średnicę kciuka. Rozstrzeń powstaje wskutek zaburzeń w odpływie śliny.W wyniku zapalenia przyzębia, poparzeń lub zranień w okolicy brodawek ślinowych, w których znajduje się ujście przewodów mogą się bliznowato zwęzić. Leczenie: sondowanie ujścia przewodu ślinowego

Kamienie ślinowe=> Kamienie ślinowe powstają z węglanów potasu. Mogą powodować niedrożność a w konsekwencji rozstrzeń przewodu wyprowadzającego. Kamienie leżą zazwyczaj jeden za drugim przypominając koraliki umieszczone w rozszerzonym przewodzie, w okolicy brodawki obserwuje się owrzodzenia, blizny w skrajnych przypadkach ropnie. Naciskając od zewnętrznej strony na rozszerzony przewód wyprowadzający można zauważyć żółtawą mętną ciecz wypływającą z ujścia. Leczenie: można próbować wymasować (wstrzyknąć olej parafinowy do przewodu) ewentualnie opracowanie chirurgiczne.

118. Budowa anatomiczna, mechanika kopyta koniowatych

Skład narządu kopytowego wchodzą: puszka rogowa (capsula cornea), miazga rozrodcza (corium germinativum), poduszeczka sprężysta (pulvinus subcutaneus), kościec kopytowy wraz z układem więzadłowym i mięśniowym.

Puszka rogowa jest homologiem warstwy rogowej naskórka, w skład puszki wchodzą:

- blaszka grzbietowa(lamina dorsalis): tworzy ścianę przednią i ściany boczne puszki kopytowej a zaginając się po każdej stronie w tyle pod naporem strzałki w tzw. kącie ściennym przechodzi na powierzchnie podeszwowa puszki tworząc słup kopytowy. Wyróżniamy krawędź koronową i krawędź podeszwową blaszki grzbietowej. W skład blaszki grzbietowej wchodzą 3 warstwy rogowe: warstwa szklista składająca się z włókien rogowych, warstwa środkowa utworzona także przez włókna rogowe i warstwa głęboka składająca się z blaszek (ciągną się od krawędzi koronowej aż p krawędź podeszwową gdzie wciskając się miedzy krawędź warstwy środkowej i blaszkę podeszwową puszki kopytowej tworzą tzw. linię białą.

- blaszka podeszwowa(lamina plantaris) : półksiężycowata wklęsła od dołu blaszka rogowa składająca się z powierzchni dolnej i górnej krawędzi zewnętrznej i krawędzi wewnętrznej.

- strzałka kopytowa(furca ungulae): stanowi w rzeczywistości zrogowaciała opuszkę palcową. Ma kształt ostrego klina wciskającą się od tyłu blaszkę podeszwową.

Miazga rozrodcza jest narządem który tworzy puszkę rogową i zapewnia jej odnawianie. Jest silnie unaczyniona i unerwiona. Wyróżniamy:

- miazga graniczna: jest położona powyżej krawędzi koronowej puszki kopytowej i ma postać podkowy, wytwarza warstwę szklistą blaszki grzbietowej puszki kopytowej.

- miazga koronowa: znajduje się między miazgą graniczną i krawędzią koronową puszki i stanowi ośrodek twórczy warstwy środkowej blaszki grzbietowej.

- miazga ścienna: rozpościera się między powierzchnią ścienną kości kopytowej a powierzchnią głęboką blaszki grzbietowej puszki kopytowej. Składa się z około 600 blaszek miazgowych zazębiających się z analogicznymi blaszkami warstwy głębokiej blaszki grzbietowej.

- miazga podeszwowa: stanowi ośrodek twórczy blaszki podeszwowej puszki kopytowej.

- miazga strzałkowa: znajduje się pod strzałką kopytową, jest ośrodkiem rozrodczym strzałki.

Poduszeczka sprężysta utworzona z tkanki łącznej zbitej, ma kształt trójkątnego klina wsuniętego od tyłu między strzałkę kopytową a ścięgna zginaczy palcowych udających się do kości kopytowej i do kości koronowej. Jest częścią puszki palcowej służącej do niweczenia wstrząsów.

Kościec kopytowy zrębem narządu kopytowego jest kość kopytowa a po części i kość koronowa powiązane między sobą szeregiem więzadeł.

Mechanika kopyta

Polega na odkształcaniu się kopyta pod wpływem nacisku przez ciało konia podczas stania jak i w ruchu. W momencie obciążenia ramiona strzałki wraz z piętkami, ściany wyporowe i przekątne rozchodzą się lekko na zewnątrz. Jednocześnie górne okolice ściany przedniej nieznacznie cofają się i kierują w dół. Tego typu zmiany są jednym z elementów amortyzujących wstrząsy powstające podczas uderzenia kopyta o podłoże. Aby lepiej zrozumieć to pojęcie trzeba uświadomić sobie, że w końskiej kończynie zachodzi szereg zmian w momencie jej obciążenia. Kość pęcinowa ustawia się pod mniejszym kątem od podłoża, a tylna część kopyta się rozszerza. Zniekształcenia zewnętrzne są związane z szeregiem zmian zachodzących wewnątrz puszki kopytowej. Dobrze wykształcona strzałka rogowa jako pierwsza opiera się na podłożu i spłaszcza się. Nacisk strzałki rogowej rozszerza ściany wsporowe i wpływa na kształt strzałki gąbczastej, która powoduje, że chrząstki kopytowe odchylają się na boki. Tylne rozchylenie jest przyczyną minimalnego ścieśnienia się i cofnięcia ściany przedniej puszki kopytowej w górnej części. Pewna ruchomość obejmuje 1/3 długości ściany korony. Takie zmiany są możliwe dzięki elastyczności linii białej i podeszwy. W czasie nacisku ciała konia na kopyto, krew wytwarza rodzaj hydraulicznej poduszki w splotach naczyniowych, tym wspomaga amortyzację. Rozchylenie krawędzi ścian przedkątnych na zewnątrz jest niewielkie . Jest to ok. 1,3 mm w stępie, 3mm w galopie. Amortyzacja chroni kopyto przed urazami w przypadku uderzeń o podłoże, cała kończyna jest w pewien sposób zabezpieczona przed wstrząsami. Są one ograniczone w źródle ich powstania. Ruchomość puszki kopytowej powoduje jakby masaż elementów znajdujących się w jej wnętrzu. Taki proces poprawia odżywienie tworzywa kopytowego i ukrwienie. Dobrze odżywione tworzywo lepiej wytwarza prawidłowy róg. Dzięki prawidłowej mechanice kopyta róg kopytowy szybciej się ściera, ale również szybciej narasta u koni, które mają zapewniona odpowiednią ilość ruchu.

119. Omów choroby trawieńca

1)Choroby związane ze zmiana położenia trawieńca:

-rozszerzenie trawieńca (dilatatio abomasi)- jest punktem wyjścia do dalszych zmian

-przemieszczenie trawieńca (dislocatio abomasi)- zawsze połączone z rozszerzeniem

*przemieszczenia trawieńca na lewo LDA

*przemieszczenie trawieńca na prawo RDA

-rozszerzenie i przemieszczenie trawieńca ze skrętem (dilatatio, dislocatio et torsio abomasi)

2)Choroby spowodowane zaburzeniami czynności wydzielniczej i ruchowej trawieńca

-syndrom Hofflunda

-wymioty u cieląt

-niedobór soków trawieńca

-zwężenie odźwiernika

-zaburzenia odruchu rynienki przełykowej

3)Schorzenia zapalne bł. Śluzowej trawieńca (abomasitis)- przebieg ostry, podostry, przewlekły

-choroby tła alimentarnego

*zap.wrzodziejące

*zap.na tle urazów mechanicznych

*zap. Na tle zapiaszczenia

-choroby tła zakaźnego (wtórne lub pierwotne)

*brodawczyca

*actinobacilloza

*białaczka

-nowotwory trawieńca

*ziarniak złośliwy

*białaczka

Białaczka

W przebiegu białaczki dochodzi do zmian w obrębie ww.chłonnych- powiększone, niebolesne, przesuwalne, nie zrośnięte z podłożem. Bada się 8 par ww.chłonnych, 9 para to ww. splotu lędźwiowo- krzyżowego. Powiększenie ww. środpiersiowych może spowodować porażenie nerwu X i wystąpienie syndromu Hofflunda. W czasie sekcji zmiany białaczkowe dotyczą znacznej części trawieńca.

Objawy: -przerost i rozrost trawieńca

-niestrawność, wychudzenie, nawrotowe wzdęcia

-treść nie może przesuwać się do dalszych odcinków p.pokarmowego, zaburzenia wydalania kału, częste wymioty

Rozpoznanie: powiększenie ww.chłonnych

Przemieszczenie trawieńca- pytanie 122

Syndrom Hofflunda- pyt.128

Owrzodzenie bł.śluzowej trawieńca- pyt.130

120. Niestrawności u bydła -(e,p,o,l,r)

Niestrawności (indigestio) - zespół jednostek chorobowych przeżuwaczy, charakteryzujący się podobnymi objawami (utrata - apetytu, przeżuwania, odbijania gazów; upośledzenie motoryki przedżołądków oraz zmianą w składzie drobnoustrojów), którym towarzyszą stany zatrucia ustroju.

Rodzaje niestrawności:

  1. pierwotna (indigestio simplex)- proces chorobowy dotyczący samych przedżołądków, spowodowany błędami żywieniowymi. Wśród niej wyróżniamy:

a)niestrawność pierwotna tła alimentarnego:

niestrawność prosta-ostre przeładowanie żwacza; niestrawność kwaśna (acidosis ruminis, laktoacidosis); rozkład gnilny treści żwacza (putrefactio ingestae ruminis); niestrawność zasadowa (alcalosis ruminis ) ; wzdęcie żwacza (tympania ruminis et abomasi, meteorismus ruminis) ; wzdęcie trawieńca(tympania abomasi); zapiaszczenie przedżołądków i trawieńca (saburra) ; niestrawność cieląt (indigestio vitulorum)

b)niestrawność pierwotna na tle zmian miejscowych w ścianie przedżołądków:

zapalenie błony śluzowej żwacza (ruminitis); urazowe zapalenie czepca i otrzewnej (reticuloperitonitis traumatica); rogowacenie błony śluzowej żwacza (parakeratosis); owrzodzenia błony śluzowej przedżołądków

c)niestrawność pierwotna na tle zaburzeń czynności ruchowej przedżołądków i procesów trawienia

zatkanie ujścia czepcowo-księgowego; uszkodzenie nerwu błędnego (syndrom Hoflunda); zatkanie ksiąg (obstipatio omasi)

  1. wtórna (indigestio secundaria)- proces chorobowy dotyczy innych narządów i wpływa ujemnie na funkcjonowanie przewodu pokarmowego (schorzenia macicy, nerek i dróg moczowych, układu oddechowego, wymienia itp.)

Główna przyczyna niestrawności to błędy żywieniowe, nieprawidłowości systemu utrzymania, zadawania pasz itp.

121. Kwasica żwacza, postaci- (e,p,o,l,r)

Można wyróżnić postaci- ostra, przewlekła, chroniczne przerostowe, ropiejące zapalenie żwacza bez lub z równoczesnymi ropniami wątroby; do syndromu niestrawności kwaśnej zalicza się też hiper- i parakeratozę, ketozę pokarmową, ochwat, korową martwicę mózgu i zespół tłustej krowy [Pinkiewicz]. Wyróżnia się też postać kliniczną i podostrą(subkliniczna).

Etiologia:

Zahamowanie rozwoju flory bakteryjnej żwacza na skutek nieprawidłowej fermentacji - spożywanie łatwostrawnych i łatwofermentujących węglowodanów (glukoza, sacharoza, skrobia=zboża, otręby, buraki cukrowe, wysłodki, melasa, jabłka, ziemniaki, młode bujne trawy)-szczególnie zmiana sposobu żywienia z pasz objętościowych na zawierające dużo prostych węglowodanów( musi być stopniowa- do 2 tygodni).

Patogeneza:

Na skutek fermentacji w/w węglowodanów powstają duże ilości kwasu mlekowego (spadek pH do ok. 4) i toksyczne aminy. Zwiększa się ilośc LKT (głownie kwasu propionowego), zmiana składu flory i fauny żwacza, inaktywacja pewnych drobnoustrojów które rozkładają kwas pirogronowy do propionowego, namnażają się szczepy bakterii tj. Streptococcus bovis i Lactobacillus sp. które powodują szkodliwą, jednostronną fermentację. Dochodzi do nagromadzenia w nadmiarze metanu, bezwodnika węglowego i kwasu mlekowego. Kwas mlekowy nie ulega dalszym przemianom i osiąga stężenie do 2%. Jego izomer D(-) odpowiadający za kwasicę pochodzi właśnie z prostych cukrów. Zanikają w żwaczu pierwotniaki i bakterie celulozolityczne. Dekarboksylacja przeważa nad dezaminacją-powstają aminy (histamina, tyramina). One oraz kwas mlekowy odpowiadają za obraz choroby. W żwaczu rośnie ciśnienie osmotyczne, błona śluzowa żwacza i czepca ulega uszkodzeniu-rozwijają się stany zapalne, a szkodliwe substancje mogą przenikać do krwi i narządów (wątroba, nerki, serce itp.)

Objawy:

Zaburzenia świadomości (apatiaśpiączka), zgrzytanie zębami, zaleganie, drżenia mięsni, możliwy wzrost temp. ciała, początkowy wzrost lb. Oddechów, silne podwyższenie lb. Tętna(do 100), postępujące odwodnienie, duszność mieszana, zahamowanie przeżuwania i motoryki przedżołądków, utrata apetytu i pragnienia, zaparcie przechodzące z wodnistą lub pastowaną biegunkę. Żwacz podczas omacywanie bolesny podobnie jak wątroba, której pole stłumienia może być powiększone.

W formie chronicznej: biegunka, spadek zawartości tłuszczu w mleku, osłabienie motoryki przedżołądków, zaburzenia w rozrodzie.

Najczęstsza postać subkliniczna- kulawizny, słaba wydajność mleczna, wzrost lb kom.som. w mleku, słabe wskaźników płodności, skłonność do infekcji, rodzenie słabych cieląt.

Niestrawność kwaśna

Stan fizjologiczny

Treść żwacza:

pH<6

barwa mleczno-szara

zapach kwaśny, konsyst.wodnista

↓lb lub brak pierwotniaków

↓ stężenia LKT

Duże stężenie kw.mlekowego

Przewaga G+ ziarniaków i laseczki Lactobacillus

6,2-7,2

Barwa zielona, brunatna

Zapach aromatyczny, lekko ciągliwa

200-700x1000 /ml

9-12 mEq/dl

20mg

Biochemia krwi

20-25x wzrost stęż.kw.mlekowego

Hiperglikemiahipoglikemia

↑ AST, GGT, GLDH, OCT, ALP

↑całkowitej bilirubiny

Niskie stęż. Ca i Pi

↓ Wit.B12 w surowicy

Wskaźniki RKZ (kwasica metaboliczna)

↓pH, pCO2, HCO3, BE

5-20 mg/dl

40-60 mg/dl

AST (30-100 U/l) GGT (10-30 U/l)

0,1-0,4 mg/dl

Ca (9-11,5 mg/dl), Pi (4-9,5 mg/dl)

150-350 pmol/l

Różnicowanie klinicznej i subklinicznej kwasicy żwacza

subkliniczna

kliniczna

pH płynu żwaczaczowego 5-5,5

stęż.kw.mlekowego w płynie ż. Prawidłowe lub wzrost

pH krwi prawidłowe

bez zmian

stęż.wodorowęglanów we krwi prawidłowe lub małe

śmiertelnośc-brak

Poniżej 5

Podwyższone (50-120 mmol)

Poniżej 7,35

Wzrost lb Streptococcus bovis

Poniżej 20 mmol/l

Zdaża się

Analiza wskaźników użytkowości mlecznej-wskazuje na kwasicę:

↓ wydajności mlecznej, niska zaw. Tł.-<3,3-3,5%, niskie białko w mleku <3%, wskaźnik tł.mleka/białka mleka (F/P) poniżej 1,1

Leczenie:

Dietetyczne-usunąć pasze bogatowęglowodanowe, osta postać-24h głodówka, potem siano. Podać 40-60l wody p.o. sondą , Rehydrat, Hydrowet

Farmakologiczne-NaHCO3 lub CaCO3 150-250 g/sztukę na początku (owce-40-50g), drożdże0,5-1kg/szt.co 6-8h (owce 100-200g), neopropiowet 70g 2xdziennie p.o., stimulex 125g 1-2xna dzień, oraz preparaty ziołowe jak Ruchamax 15-20g 2Xdz., witamina B12 i.m.

Dożylnie leki pobudzające wydzielanie jelitowe (vetahepar, Menbutone itp.), płyny-roztwór Ringera z mleczanami, Wit. B1 , Combivit, glikokortykosteroidy, NLPZ, leki nasercowe i pobudzające krążenie, preparaty mineralne-np.. Minerasol.

Profilaktyka:

Zbilansowana dawka pokarmowa (włókno strukturalne), doustne mieszanki uzupełniające, kwaśny wodorowęglan sodu, tlenek magnezu, dodatki stabilizujące fermentację w żwaczu (NaHCO3, bentonit, kreda pastewna, dolomit, tlenek magnezu, drożdże), unikać nadmiernego rozdrobnienia pasz (TMR), max.3kg pasz treściwych na dobę, probiotyki.

122. Przemieszczenia trawieńca- (e,p,o,l,r)

Etiologia:

Wcześniejsze rozszerzenie trawieńca, obfite żywienie paszą zbożową (miałką) z ograniczoną ilością paszy włóknistej i dużą ilością kiszonek. Usposabia zaawansowana ciąża oraz początkowy okres laktacji.

Patogeneza:

Przemieszczanie trawieńca to proces powolny, rozszerzony od gazów trawieniec wciska się między powłoki brzuszne i żwacz (przem. lewostronne) lub jelita (prawostronne). Równocześnie na skutek obfitej produkcji kwasów tłuszczowych (fermentacja w żwaczu) dochodzi do hipotonii i atonii trawieńca (bezwładny balon). Kwas solny wydzielany i nie opuszczający trawieńca powoduje hipochloremiczną alkalozę we krwi. To znów powoduje przechodzenie potasu z surowicy do krwinek i obniża się jego poziom w surowicy tak jak chlorków. Utrata elektrolitów powoduje ogólne odwodnienie.

Objawy:

-Rozszerzenie trawieńca z przemieszczeniem w lewo-stopniowa utrata apetytu, szczególnie niechętne zjadanie pasz treściwych, biegunki, później zaparcia, spadek m.c. Postawa zwierzęcia-głowa i szyja nisko opuszczone, lekko napięte powłoki, otępienie, apatia. Rzadziej bóle morzyskowe, dreptanie. Upośledzone, nieregularne odżuwanie, lekkie wzdęcie żwacza, lewostronne wysklepienie powłok brzusznych poniżej dołu głodowego, uwypuklenie ostatnich p.m.ż. Opukiwanie-rozszerzony obszar wypuku bębenkowego i wrażliwość w tym obszarze. Osłuchiwanie- wyraźnie słabsze szmery żwacza, możliwe wysokie dźwięki podczas skurczów rozszerzonego trawieńca. Per rectum- brak zmian ewentualnie przesunięcie żwacza na prawo i wypełniony gazami trawieniec.

- przemieszczenie trawieńca w prawo bez lub ze skrętem w lewo lub prawo-rzadziej związane z ciążą niż poprzednie,. Apatia, małego stopnia bóle morzyskowe i podniecenie, postępujące wychudzenie i odwodnienie. Utrata apetytu, brak przeżuwanie, upośledzenie ruchów żwacza, spadek ilości wydalanego kału, coraz gęstszy, zbity i powleczony śluzem, potem mazisty zielono-czarny. Prawostronne uwypuklenie powłok poniżej lub na wysokości dołu głodowego zaraz za ostatnim żebrem, zmiany wypukowi w prawym polu załopatkowym i w obrębie powłok brzusznych, dźwięczne szmery perystaltyczne i prowokowane uderzeniami pluskania po prawej stronie powłok. Per rectum (bardzo istotne diagnostycznie)-po prawej elastyczny balon, który nie przesłania nerki. Opukowo po prawej stronie w połowie kopulastego uwypuklenie stłumienie horyzontalne, ponad nim wypuk bębenkowy. Pole stłumienia wątroby zmniejszone, a nawet brak. Osłuchiwaniem początkowo krótkie, dźwięczne szmery perystaltyczne, potem tylko prowokowane oraz pluskania.

Leczenie:

Chirurgiczne

-laparotomia z fiksacją trawieńca z przetyczkami.

Zachowawcze

-lewostronne-przetaczanie spętanej krowy przez grzbiet-wahadłowe ruchy, masaż powłok, glukoza, płyny, sterydy, płynna treść żwacza, leki pobudzające motorykę przedżołądków i perystaltykę, min.-wit., dobre siano.

-mniej zalecane; z wyboru zabieg chirurgiczny

Profilaktyka-prawidłowe żywienie ( uwzględnienie siana, słomy), szczególnie w okresie okołoporodowym.

123. Zasadowica żwacza (niestrawność zasadowa, alcalosis ingestae ruminis)

Etiologia:

Zatrucie powstałymi w żwaczu produktami rozpadu białkowych i niebiałkowych związków azotowych. Nadmiar białka lub zastępujących go substancji i jednoczesny zbyt mała ilość surowego włókna (siano, słoma) i łatwostrawnych węglowodanów prowadzi do powstania znacznej ilości amoniaku i karbaminianu amonu. Następnie wnikanie tych substancji do krwiobiegu jest przyczyną alkalozy i zaburzeń, głównie ze strony układu nerwowego. Przyczyną zasadowicy żwacza może być skarmianie większych ilości bujnie odrosłej trawy, zielonej koniczyny, lucerny, kazeiny, śruty arachidowej, mączki sojowej, mocznika, amoniakowanych wysłodków i melasy, węglanu i azotanu amonu, biuretu itp.

Patogeneza:

Przekroczenie w żwaczu 50-60mg% amoniaku powoduje jego gwałtowne przenikanie do krwi. Przekracza to możliwości odtruwcze wątroby (przemianę do mocznika) i powoduje zatrucie. Amoniak łączy się z CO2 dająć karbaminiany amonu który jest również istotny w rozwoju objawów typowych przy niestrawności zasadowej (nadwrażliwość, drgawki). Rozwija się też hipomagnezemia, wzrost kwasu szczawiowego, wypieranie wapnia przez amoniak. Amoniak ma powinowactwo do tkanki nerwowej i zwiększa zużycie tlenu przez komórki nerwowe.

Objawy:

Ostre i podostre- (jak zatrucie mocznikiem)motoryczny niepokój, gwałtowne parcie na kał i mocz. Kał wodnisty, mocz pienisty. Drżenia mięśni szkieletowych, wzrost lb oddechów i spadek lb tętna. Wysuwanie kończyn do przodu i kładzenie na nie wyciągniętej głowy. Skurczę tężcowe, upadanie na bok, kończyny sztywne, odwiedzione do przodu racice. Zarzucanie głowy na grzbiet w tej pozycji. Możliwe skurcze ton.-klon., morzyska, postękiwania. Ślinienie, wymioty, zwiększona pobudliwość. Rozwój arytmii, słabo wyczuwalne tętno. Atonia przedżołądków, kilkugodzinne wzdęcie , czasem zatrzymanie moczu. Podostre-zazwyczaj biegunka, leżenie, zataczanie się, spadek mleczności i zawartości tłuszczu w mleku.

Chroniczne-stopniowy spadek apetytu, rozmaite objawy niestrawności, biegunka, wychudzenie, spadek mleczności, późniejsze uszkodzenie wątroby (powiększenie pola stłumienia i bolesność okolicy)

Czasem śmierć w 6-7h, lżejsze przypadki powrót do zdrowia

W badaniach laboratoryjnych: analiza paszy (zawartość mocznika), płyn żwacza-pH powyżej 8, amoniak ponad 80mg/100g treści, spadek ilości wymoczków, woń amoniaku, krew- obniżenie się azotu alfa-aminowego, kreatyny i hemoglobiny, wzrost zasad buforowych, przesunięcie pH do góry.

Leczenie:

Lekkie przypadki-zmiana karmy. Ostre przypadki-wlanie do żwacza sondą lub gdy niemożliwe trokarem kwasu octowego w roztworze wodnym lub kwasu mlekowego lub solnego. Mieszanka kwasu octowego z cukrem. Czasem kwas glutaminowy, asparaginowy, ornityna które wiążą amoniak. Uruchomienie motoryki, insulina, glukoza i.v., alkohol etylowy, tympahol. Kwaśny fosforan sodu i kwas glutaminowy można też podawać dożylnie. Objawowo kateteryzacja pęcherza moczowego, trokarowanie wzdętego przedżołądka, lobelina w celu zniesienia duszności, preparaty wapniowe, magnezowe, glukoza w celu wzmocnienia i odtruwania wątroby. Zalecane również przeszczepiane treści żwacza od osobników zdrowych oraz propionian sodu (np. Neopropiowet).

Profilaktyka-unikanie nagłych zmian karmy, zachowanie właściwego stosunku białka i jego substratami a węglowodanami. Nie podawać pasz z mocznikiem w poidłach lecz na sucho.

124. Wzdęcie żwacza (meteorismus, tympania ruminis, bloat) - (e,p,o,l,r)

Rodzaje wzdęć:

 wzdęcie grubobańkowe (postać z górnym pęcherzem wielokomorowym, wielkopęcherzowa), gazy gromadzą się w żwaczu nad treścią pokarmową, tworząc 1 lub kilka komór i rozdymając głównie górną jego część

wzdęcie pieniste (postać drobnopęcherzykowa, drobnobańkowa)- małe pęcherzyki gazu są równomiernie rozmieszczone w treści żwacza, wypełniając jego całą objętość

wzdęcie wtórne-rozwija się jako następstwo zatkania przełyku

Etiologia:

Gromadzenie się nadmiernych ilości gazów w żwaczu i czepcu. Dzieję się tak zwłaszcza po skarmieniu łatwofermentujących roślin motylkowych (np. koniczyna, lucerna, wyka, esparceta, groszek, soczewica) a także chwastów, liści buraków, kapusty, naci kartoflanej, ziemniaków, buraków, słodu, wysłodek oraz roślin trujących (np. zimowit jesienny, szalej jadowity, tojad mordownik itp.) Istotna jest również jakość pasz-zmarznięcie, zroszenie, zwiędniecie . Najczęściej w okresie karmienia zielonkami i w okresie wilgotnej pogody.

Patogeneza:

Fermentacja rozpuszczalnych węglowodanów, rozpad cyjanoglikozydów i powstawanie substancji pianotwórczych. Działają tu bakterie mucynolityczne, które rozkładają ślinową mucynę która zapobiega powstawaniu pian. Rolę odgrywają tu również roślinne saponiny (np. w lucernie) a także reakcja skurczowa wpustu żwacza na pewne roślinne substancje (uniemożliwienie odbijania). Zbyt miękka pasza może nie pobudzać ścian przełyku i żwacza i również przyczynić się do zaniku odbijania gazów. Jest to jednak proces złożony. Dochodzi do rozdęcia żwacza i czepca i utraty ich zdolności skurczowych. Duże ciśnienie gazów powoduje przechodzenie min. CO2 do krwi, a dodatkowy ucisk na przeponę upośledza oddychanie. Przesycenie krwi CO2 wpływa też na układ krążenia. Może dojść do niedotlenienia narządów i śmierci.

Objawy:

Niepokój, garbienie się, oglądanie na boki, uderzanie kończynami o brzuch, kładzenie się i wstawanie, napinanie się. Wzrost lb tętna i oddechów, typ oddychania piersiowy, nastrzykanie spojówek. Zmiany obrysu powłok brzusznych-w pienistym obustronne wysklepienie (większe po lewej) w środkowych częściach brzucha, w grubobańkowym największe uwypuklenie występuje w lewym dole głodowym. Omacywaniem stwierdzić można napięcie i elastyczność. Wypuk zajawny w pienistym, w grubobańkowym bębenkowy, czasem z metalicznym podźwiękiem. Osłuchiwaniem-tylko słabe trzeszczące szmery nad żwaczem. Początkowo wzmożone odbijanie i wymioty-potem zanik odbijania. Objawy zastoju żylnego.

Różnicowanie:

Przeładowanie żwacza, zadławienie, chroniczne zapalenie otrzewnej, syndrom Hoflunda (mniej powiększone powłoki, bradykardia, chroniczny charakter), wodnica błon płodowych, lewostronne przemieszczenie trawieńca.

Leczenie:

zabiegi fizykalne-zakładanie sondy przełykowej, trokarowanie, igła Łopatyńskiego, rumenotomie, masaż powłok brzusznych, usunięcie ciała obcego z przełyku (wzdęcie wtórne), pobudzenie wydzielania śliny (mechanicznie-powrósło do jamy ustnej, środki farmakologiczne-Ruchamax, Menbutone, Genavet, Vetahepar)

farmakologoczne- Silytympakon (wzdęcie drobnobańkowe), wspomagająco Neopropiowet, PWE, płyn fizjologiczny

Można również podawać p.o.-mleko (2-3l), śmietanę (1-2l), alkohol (20ml rozcieńczonego), Biowal (ale nieprzyjemny zapach mleka potem). Do obniżenia napięcia powierzchniowego w drobnobańkowym-olej (0,5-1l), roztopiony, schłodzony smalec (100-300g)

125. Zapalenie mięśnia sercowego u koni i zwierząt gospodarskich
patogeneza

Objawy

Badania laboratoryjne w chorobach serca

Diagnoza

Leczenie

Prognoza

126. Zasadowica metaboliczna (nieoddechowa) - (e,p,o,l,r)

Rodzaj zaburzenia

pH

pCO2

Stężenie HCO3-

Kwasica nieoddechowa

Zasadowica nieoddechowa

Kwasica oddechowa

Zasadowica oddechowa

Obniżenie

Podwyższenie

Obniżenie

Podwyższenie

Obniżenie*

Podwyższenie*

Podwyższenie

Obniżenie

Obniżenie

Podwyższenie

Podwyższenie*

Obniżenie

*podana zmiana dotyczy stanu kompensacji

Etiologia i patogeneza:

Utrata silnych kwasów (np. uporczywe wymioty) lub podaż silnych zasad (np. NaHCO3). Wzrost stężenia HCO3- podnosi wartość pH a więc spada stężenie H+. W związku z tym zostaje uruchomiona kompensacja oddechowa (zmniejszenie czynności ośrodka oddechowego i spadek wentylacji płuc). To z kolei podnosi pCO2 i przywraca prawidłowe pH. Całkowita normalizacja zasadowicy metabolicznej wymaga jednak eliminacji nadmiaru zasad przez nerki a do tego są potrzebne jony Cl-.

Przyczyny zasadowi metabolicznych można ująć jako:

Może więc być wywołana przyczynami pozanerkowymi-utrata HCl w wymiotach, Cl- w stolcu, zmniejszenie przestrzeni wodnej pozakomórkowej, nadmiar NaHCO3, cytrynianów, mleczanów) lub nerkowymi-nadmierna sekrecja w kanaliku dystalnym H+, diuretyki pętlowe, tiazydowe, osmotyczne, hiperaldosteronizm i stany chorobowe z niedoborem potasu.

Sprzyjają-hipowolemia, hipochloremia, przeciek HCO3- z kanalika do krwi,

Skutki kliniczne zasadowicy metabolicznej to gorsze oddawanie tlenu przez Hb, wazokonstrukcja gorsze utlenowanie tkanek. Może dojśc do niedokrwienia o.u.n. Ponadto obniża się stężenia wapnia zjonizowanego co prowadzi do tężyczki.

W następstwie wymiotów, biegunek a także utraty z moczem jonów Cl-

Niedobór Cl- powoduje nadmierną utratę H+ i potasu. Utrata H+ zaś powoduje nerkową regenerację HCO3- a więc wzrost jego stężenia i pogłębienie zasadowicy. Występujące odwodnienie uruchamia oś renina-angiotensyna-aldosteron co pogłębia hipokaliemię (wymiana Na na K i H w kanalikach nerkowych).

Klinicznie obserwuje się tężyczkę (wzrost pH krwi, spadek wapnia zjonizowanego). Objawy nerwowe, porażenia mięśni, zaniki odruchów, z układu krążenia (częstoskurcz), pokarmowego (niedrożności, porażenia jelit) oraz odwodnienie izotoniczne.

W badaniach laboratoryjnych- alkaloza hipochloremiczna i hipokaliemiczna, wzrost Hkt, RBC, Hb itp.

Nieloczona-śmierć (niedobór K-migotanie komór, odwodnienie-wstrząs, niewydolnośc nerek)

Leczenie-wyrównanie niedoborów elektrolitowych (Cl, K, Na), korygowanie RKZ. Podaż 0,9%NaCl z chlorkiem potasu

Przyczyna-podawanie w dużych dawkach wodorowęglanu, cytrynianu lub mleczanu sodu; również odwodnienie i hiperwentylacja.

Nadmiar w/w przekracza zdolnośc wydalniczą nerek, stężenie HCO3- wzrasta, wzrasta więc pH. Włącza się kompensacja płucna (hipowentylacja), nerkowa (zmniejszenie resorpcji HCO3-), metaboliczna (zwiększenie glikolizy beztlenowej, zwiększenie ketogenezy)

Odwodnienie hipertoniczne również podnosi wodorowęglany oraz aldosteron a ten stymuluje wydalenie potasu z moczem i pogłębienie zasadowicy.

Objawy-czasem tylko tężyczka, ale i omdlenia z niedotlenienie tkanki mózgowej, odwodnienie.

Leczenie-odstawienie wszelkich leków alkalizujących, wyrównanie zaburzeń RZK,

Dochodzi do niej przy-nadczynności kory nadnerczy, niedoborze potasu w pokarmie, nadmiernej utracie potasu z kałem i moczem

Niedobór K w przestrzeni pozakomórkowejprzemieszczenie K wewnątrzkomórkowego do przestrz. pozakom. do komórki wchodzą Na i H wewnątrzkomórkowa kwasica i zewnątrzkomórkowa zasadowicaw nerkach nadmierna eliminacja H i nadmierna regeneracja HCO3-(jego wzrost we krwi)

Objawy-charakterystyczne dla niedoboru K-nerwowe (depresja, tężyczka), krążeniowe (tachykardia, dodatkowe pobudzenia, migotanie komór), trawienne (wzdęcia, porażenia perystaltyki, zaparcia), ruchowe (osłabienie, porażenia), nerkowe (wielomocz, polidypsja, zagęszczenie i zakwaszenie moczu). Najbardziej niebezpieczne są zaburzenia krążeniowe.

Leczenie-przyczynowe oraz podawanie chlorku potasu (nie soli organicznych!) doustnie lub parenteralnie. Czasem spironolakton, suplementacja Mg, korekcja RKZ. Czasem szybkie zakwaszanie ustroju HCl ( gdy pH >7,6)

128. Syndrom Hoflunda

Skutek uszkodzeniu gałązek nerwu błędnego (przeważnie pnia brzusznego):

gałązka grzbietowa unerwia żwacz, gałązka brzuszna księgi, czepiec i trawieniec,

uszkodzenie najczęściej w wyniku urazowego zapalenia czepca (bezpośrednie mechaniczne drażnienie przez ciało obce lub obecność zrostów, ropni),

inne czynniki: zmiany gruźlicze, białaczkowe (węzłów chłonnych śródpiersiowych), zapalenia otrzewnej, przełyku, niekiedy przy przepuklinie przeponowej,

przebieg:

- stenoza górna

zwężenie przednie - dotyczy rynienki przełykowej

- lub dolna

zwężenie środkowe - dotyczy ujścia czepcowo-księgowego i

zwężenie tylne - dotyczy odźwiernika trawieńca),

utrudnione pasaż treści powoduje jej zaleganie w przedżołądkach (głównie w żwaczu).

Objawy

choroba przewlekła (rozwija się od 6 miesięcy do 1 roku, a nawet dłużej) z objawami różnego stopnia niestrawności, a w następstwie postępującym wychudzeniem, a nawet wyniszczeniem,

kał mazisto - śluzowaty, zbity, ciemnej barwy (rzadko biegunka),

CTO: ciepłota prawidłowa lub subnormalna, tętno i oddechy obniżone, bradykardia.

- CTO podwyższone -> powikłania.

obwodowe części ciała zimne,

zmniejszenie elastyczności skóry, matowy nastroszony włos.

powłoki brzuszne po lewej stronie równomiernie rozszerzone, po prawej rozszerzone w dolnej części,

w okolicy żwacza pluskania,

per rectum - powiększenie żwacza, który zajmuje znaczną część prawej strony jamy brzusznej,

okresowe wymioty treścią przedżołądków.

Leczenie

często nieuleczalny

po usunięciu chirurgicznym ciała obcego w szczególnych przypadkach można uzyskać poprawę stanu zdrowia zwierzęcia, lub nawet wyleczenie

leczenie objawowe wychudzenia i wyniszczenia


Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
hormony-1, weterynaria, Nowy folder, k2, studia materialy, Interna Duża
134-155, weterynaria, Nowy folder, k2, studia materialy, Interna Duża
51-57, weterynaria, Nowy folder, k2, studia materialy, Interna Duża
PYTANIA EGZ, weterynaria, Nowy folder, k2, studia materialy, Interna Duża
168, weterynaria, Nowy folder, k2, studia materialy, Interna Duża
Choroby +-o+é¦ůdka, weterynaria, Nowy folder, k2, studia materialy, Interna Duża
WITAMINY ściąga, weterynaria, Nowy folder, k2, studia materialy, Interna Duża
170-171, weterynaria, Nowy folder, k2, studia materialy, Interna Duża
HORMONY1, weterynaria, Nowy folder, k2, studia materialy, Interna Duża
22-27, weterynaria, Nowy folder, k2, studia materialy, Interna Duża
64-107, weterynaria, Nowy folder, k2, studia materialy, Interna Duża
177-180, weterynaria, Nowy folder, k2, studia materialy, Interna Duża
173, weterynaria, Nowy folder, k2, studia materialy, Interna Duża
PO, weterynaria, Nowy folder, k2, studia materialy, rozrod
MASTEKTOMIA.rozr, weterynaria, Nowy folder, k2, studia materialy, rozrod, Położnictwo
puszki wyklad 6 stycznia 2010, weterynaria, Nowy folder, k2, studia materialy, PUSZKI
puszki, weterynaria, Nowy folder, k2, studia materialy, PUSZKI

więcej podobnych podstron