Ostre niedokrwienie kończyn w przebiegu zatoru lub zakrzepicy tętnic

Acute ischaemia of extermities during arterial embolism or thrombosis

lek. med. Tomasz Teresiński, lek. med. Marek Durakiewicz

Pododdział Chirurgii Naczyń
Samodzielny Publiczny Szpital Wojewódzki im. Papieża Jana Pawła II w Zamościu
Ordynator Oddziału: dr n. med. Zbigniew Waga

Summary
Early and accurate diagnosis is of essential importance in acute ischaemia of extermities, and it should be done by first-contact physician. The trials of conservative outpatient treatment lead mostly to failure and delay or make impossible surgical treatment. The progressing improvement in the methods of treatment of cardiological diseases increases ever more the number of patinets at risk for this ischaemia. Effective antithrombotic preventive measures are indicated always adjusted to the individual patient. The results of surgical treatment of arterial embolism are good, but in arterial thrombosis they leave yet much to be desired.

Terminem ostrego niedokrwienia kończyny (ONK) określamy stan całkowitego przerwania lub też tak znacznego zmniejszenia napływu krwi tętniczej do kończyny, że nie jest on wystarczający dla utrzymania spoczynkowej przemiany materii w obszarze unaczynienia. Niedostateczną perfuzję krwią określają z jednej strony czas trwania dolegliwości i nagłość ich wystąpienia a z drugiej ich nasilenie. O ile czas od początku trwania dolegliwości zwykle waha się od kilku godzin do kilku dni to znaczne ich nasilenie w stosunkowo krótkim czasie doprowadzić może do martwicy całej kończyny a nawet do zgonu chorego. Współcześnie rozwój technik operacyjnych oraz szybkie postawienie rozpoznania choroby pozwalają w znacznej większości przypadków na skuteczne leczenie oraz przywrócenie sprawności kończyny. Występowanie ostrego niedokrwienia kończyn w ogólnej populacji ocenia się na około 14 przypadków na 100 000. Stanowi ono 10-16% wszystkich operacyjnych interwencji naczyniowych. Śmiertelność z powodu ostrego niedokrwienia kończyn ocenia się na około 15%. Wskaźnik 30-dniowej amputacji kończyny waha się od 10% do 30%.

W latach 1999-2000 w Pododdziale Chirurgii Naczyń w Zamościu leczono 164 chorych z rozpoznaniem ostrego niedokrwienia kończyny. Stanowili oni 13,2% wszystkich leczonych chorych w okresie analizowanych dwu lat. Najczęstszą przyczyną ONK był zator tętnicy (74 chorych), następnie zakrzepica (54 chorych) i zakrzepica pomostu naczyniowego po operacji rekonstrukcyjnej (36 chorych). Najczęstszym punktem umiejscowienia zatoru były tętnica udowa (37 osób) i tętnica ramienna (20 osób). Do zakrzepicy dochodziło głównie w tętnicy biodrowej (20 osób) i udowej (16 osób) (tab. 1). Szczególnie często dochodziło do zakrzepicy przeszczepu protezowego udowo-podkolanowego (22 osoby) (tab. 2).

Tabela 1. Umiejscowienie zatorów i zakrzepów oraz zastosowane procedury operacyjne (dane własne).

Umiejscowienie	Zator  (n = 74)	Zakrzepica  (n = 54)
Tętnica ramienna	20 embolektomii	5 trombektomii
Podział aorty	3 embolektomie	4 protezy Y-Graft
Tętnica biodrowa	5 embolektomii  1 pierwotna  mamputacja	7 trombektomii  7 przęseł nadłonowych  2 protezy biodrowe  1 by-pass żylny  3 pierwotne amputacje
Tętnica udowa	35 embolektomii  2 pierwotne mamputacje	8 trombektomii  3 by-passy żylne  3 pierwotne amputacje  2 trobolizy (Streptokinaza)
Tętniak rozwarstwiający aorty	-	1 trombektomia
Tętniak aorty brzusznej		1 proteza Y-Graft
Tętniak tętnicy udowej	-	1 przęsło nadłonowe
Tętnica podkolanowa	8 embolektomii	2 trombektomie  1 pierwotna amputacja
Tętnice goleni	-	2 trombektomie  1 tromboliza (rtPA)

Tabela 2. Powikłania zakrzepowe u chorych po zabiegach rekonstrukcyjnych tętnic kończyn oraz zastosowane procedury operacyjne (dane własne).

Umiejscowienie zakrzepicy  (n = 36)	Rodzaj zastosowanego leczenia
Ramię protezy Y-Graft  (n = 7)	4 trombektomie 2 by-passy żylne 1 by-pass protezowy
Proteza biodrowo-udowa (n = 2)	1 przęsło nadłonowe 1 by-pass żylny
Proteza udowo-podkolanowa (n = 22)	13 trombektomii 9 pierwotnych amputacji
By-pass żylny udowo-podkolanowy (n = 5)	2 trombektomie 1 by-pass protezowy 2 pierwotne amputacje

W przypadku zatoru najczęściej wykonywano embolektomię cewnikiem Fogartyego. Przy rozpoznaniu zakrzepicy trombektomię łączono z zabiegiem rekonstrukcyjnym. Niekiedy zaawansowanie niedokrwienia uniemożliwiało poprawę ukrwienia kończyny. Wykonywano wtedy pierwotne odjęcie kończyny na poziomie demarkacji. U 3 chorych wykonano celowaną trombolizę, kontrolując jej efekty arteriograficznie. W dwu przypadkach zastosowano streptokinazę a u jednego chorego rtPA. Trombolizę poszerzono w jednym przypadku o zabieg PTA tętnicy udowej powierzchownej ze stentem a u pozostałych chorych wykonano udrożnienie tętnicy podkolanowej z plastyką łatką żylną.

Ryc. 1. Schemat postępowania diagnostycznego w ostrym niedokrwieniu kończyny (wg. Ginsberga i wsp.).

Próby leczenia ostrego niedokrwienia kończyn dały początek operacjom wykonywanym na naczyniach krwionośnych. Pierwsze doniesienia o usunięciu zakrzepu z tętnicy podają Severeanu (1880), Jianu (1909) i Delbet (1906 i 1911). Udanego usunięcia zatoru z tętnicy dokonał Labey w 1911 roku. Stosowane wówczas zabiegi były bardzo rozległe, długotrwałe i związane z dużym ryzykiem zgonu chorego. Krokiem milowym w leczeniu operacyjnym ostrego niedokrwienia było wprowadzenie do leczenia heparyny w 1940 roku. Heparynizacja pozwoliła na znaczące zmniejszenie śródoperacyjnych i pooperacyjnych nawrotów zakrzepicy w obszarze niedokrwienia oraz obszarze operacji. Heparyna stała się także narzędziem znacznie intensywniejszego leczenia zachowawczego u chorych nie kwalifikujących się do operacji. Kolejnym przełomowym krokiem stał się cewnik z balonikiem wprowadzony przez Fogartyego w 1963 roku. Ta prosta technika drastycznie zmniejszyła śmiertelność oraz poprawiła rokowanie. Pozwoliła na minimalizację urazu operacyjnego oraz zastosowanie u większości chorych znieczulenia miejscowego. Mimo rozległej wiedzy i nabytego z latami doświadczenia każda operacja ostrego niedokrwienia kończyny niesie za sobą większą lub mniejszą dozę ryzyka. Nigdy do końca nie można przewidzieć rozległości zabiegu, który z kilkudziesięciominutowej embolektomii może przerodzić się w kilkugodzinną walkę zespołu ludzi o zachowanie kończyny a czasami życia chorego. Rozważna diagnostyka różnicowa, perfekcyjne opanowanie technik operacji naczyniowych oraz umiejętność śródoperacyjnej oceny i podjęcia właściwej decyzji w każdym konkretnym przypadku ostrego niedokrwienia, to prawdziwy sprawdzian dla chirurga naczyniowego. Możliwość ogólnoustrojowych powikłań (ostra niewydolność nerek, zaburzenia rytmu i czasami niewydolność wielonarządowa) stanowią o wskazaniu do leczenia operacyjnego w ośrodkach zapewniających pełne zabezpieczenie chorych. W dzisiejszej dobie podejmowanie „prób leczenia” nie znajduje już żadnego uzasadnienia.

Tabela 3. Objawy ostrego niedokrwienia kończyn (wg Noszczyka i wsp.).

Objawy wczesne:	Objawy późne:
1. Ból	1. Obrzęk
2. Brak tętna obwodowo do miejsca 2. przerwania przepływu krwi	2. Stężenie i przykurcz 2. mięśni
3. Zaburzenia czucia	3. Zmiany martwicze
4. Zmiana zabarwienia skóry na białe a następnie na kredowobiałe
5. Oziębienie skóry
6. Zapadnięcie żył powierzchownych
7. Osłabienie mięśni

Tabela 4. Różnicowanie zatoru i zakrzepicy tętniczej jako przyczyny ostrego niedokrwienia kończyn (wg. Noszczyka i wsp.).

Objaw	Zator	Zakrzepica
Ostre niedokrwienie w wywiadzie	Dość często	Rzadko
Chromanie przestankowe	Nie występuje	Prawie zawsze
Początek	Nagły	Prawie nagły
Ból	Bardzo silny	Silny
Zabarwienie skóry	Blada	Blada
Ciepłota skóry	Obniżona	Obniżona
Obrzęk	Pojawia się po kilkunastu godzinach	Nie występuje
Żyły skórne	Zapadnięte	Zapadnięte
Tętno na kończynie chorej	Brak	Brak
Tętno na przeciwległej kończynie	Prawidłowe	Często brak

Znakomitą większość przyczyn ONK stanowią zator lub zakrzepica tętnicza, znacznie rzadziej jest nią uraz naczynia. W niewielkim procencie ONK powodują inne czynniki: tętniak rozwarstwiający aorty, stłuczenie kończyny, czynniki fizyczne (odmrożenie) lub chemiczne (zatrucie sporyszem). Rzadką przyczyną są czynniki neurogenne (fenomen Raynouda) lub siniczy bolesny obrzęk kończyny (phlegmasia coerulea dolens). Miejscowe i ogólnoustrojowe zmiany oraz ich nasilenie, spowodowane przez NZK zależą od wielu czynników. Pierwszym jest ilość i kaliber całkowicie zamkniętych lub zwężonych naczyń. Oczywistym jest związek nasilenia objawów z umiejscowieniem przeszkody. Zator podziału aorty brzusznej („zator jeździec”) musi dawać bardziej nasilone dolegliwości niż zator tętnicy promieniowej przy zachowanym przepływie poprzez tętnicę łokciową. Następnym, bardzo istotnym czynnikiem jest jakość krążenia obocznego i stan naczyń przed wystąpieniem objawów ostrego niedokrwienia. U pacjenta młodego np. z wadą serca, natężenie objawów przy braku zmian w naczyniach obwodowych jest wyraźnie większe. Chory z wywiadem miażdżycowym, zaadaptowany do przewlekłego niedokrwienia w przypadku ostrego epizodu dysponuje „wyrobioną” siecią krążenia obocznego zmniejszającą zagrożenie dotkniętej chorobą kończyny. Bardzo istotne znaczenie mają też skutki chorób ogólnych (niewydolność krążenia, zawał, niedokrwistość, przewlekła niewydolność oddechowa). Również u chorych we wstrząsie brak jest mechanizmów obronnych przed ONK. Tak więc skutki ONK zależne są od czasu trwania niedokrwienia, jego nasilenia oraz obszaru w którym występuje. Niewielki obszar niedokrwienia, np. palce stopy lub też dłoń nie powodują zwykle następstw ogólnych. Masywna zakrzepica tętnic całej kończyny dolnej daje znikomą szansę na jej uratowanie i poważnie zagraża życiu chorego.

Tabela 5. Najważniejsze czynniki wpływające na wyniki leczenia ostrego niedokrwienia kończyn (wg Rykowskiego i wsp.).

1. Czas trwania ostrego niedokrwienia 2. Umiejscowienie przeszkody w miejscu szczególnie  niekorzystnym dla wytworzenia krążenia obocznego 3. Wtórna zakrzepica tętnic poniżej miejsca umiejscowienia 3. przeszkody 4. Choroby współistniejące (nerki, serce, płuca, wątroba)

Tabela 6. Główne przycvzyny opóźnionego kirowania chorych do specjalistycznego leczenia operacyjnego (wg Rykowskiego i wsp.).

1. Rzadkie występowanie ostrego niedokrwienia kończyn  - około raz na rok na 10 000 mieszkańców 2. Ostre niedokrwienie najczęściej rozpoczyna się w nocy,  gdy trudniejsze jest osiągnięcie fachowej pomocy lekarskiej 3. Wyczekiwanie chorego na samoistne ustąpienie bólu 4. Próby leczenia operacyjnego podejmowane   przez niedoświadczonych w chirurgii naczyń lekarzy,  co odwleka wykonanie właściwego zabiegu operacyjnego

Dysfunkcje poszczególnych układów kończyny pojawiają się w różnym czasie lecz ich kolejność jest charakterystyczna. Już po 10-15 minutach masywnego niedokrwienia pojawiają się zmiany przewodnictwa nerwowego a po 4-7 godzinach zmiany histologiczne we włóknach nerwowych. Jednocześnie pojawiają się ogniska martwicy w mięśniach poprzecznie prążkowanych, uszkodzeniu ulega śródbłonek naczyń powodując ich zwiększoną przepuszczalność i obrzęki. Po około 12-24 godzinach występują zmiany w skórze. Skóra, tkanka łączna i chrząstka są dość odporne na niedokrwienie. Przywrócenie dopływu krwi tętniczej w niedokrwionej kończynie czyli reperfuzja kończyny w ciągu 8-12 godzin zwykle daje szansę wyleczenia bez pozostawienia ubytków w funkcji i strukturze. W dłużej trwającym masywnym niedokrwieniu dochodzi do gromadzenia się produktów beztlenowej przemiany materii. Narastanie obrzęków i wzrost ciśnienia tkankowego powodują zamknięcie drobnych naczyń z wytworzeniem w ich świetle zakrzepów. Rozwija się zespół ciasnoty przedziałów powięziowych oraz narastają zaburzenia ogólne ze spadkiem ciśnienia tętniczego i wstrząsem włącznie.

Podstawowym objawem z powodu którego chory zgłasza się do lekarza jest ból. Może mieć różne nasilenie, zwiększa się przy ruchach i elewacji chorej kończyny, często nie ustępuje po lekach narkotycznych. W niedokrwionej kończynie poniżej miejsca niedrożności zanika tętno. Jeśli istnieje bardzo dobre krążenie oboczne lub też naczynie nie jest całkowicie zamknięte, tętno może być wyczuwalne. Można też obserwować sytuację pojawienia się nieobecnego uprzednio tętna w przypadkach przemieszczania się materiału zatorowego ku obwodowi kończyny. Zaburzenia czucia występują pod różnymi postaciami: od przeczulicy skóry rokującej dobrze, poprzez mrowienie, obniżone czucie aż do całkowitego braku czucia będącego zdecydowanie złym czynnikiem rokowniczym. Niedokrwiona skóra staje się blada, sina lub marmurkowata, czasami tworzą się sinoczerwone plamy, głównie w obwodowych częściach kończyny. Różnego stopnia oziębienie kończyny jest objawem stałym i narasta w kierunku obwodowym. Gra naczyniowa przy ucisku części obwodowych (opuszki palców, pięta, dłoniowa część ręki) jest osłabiona lub nieobecna. Pojawia się osłabienie siły mięśniowej kończyny a w dalszym przebiegu narasta obrzęk. Zmiany martwicze pojawiają się początkowo na obwodzie a po pewnym czasie demarkować mogą obszar niedokrwienia.

Późna interwencja zabiegowa polegająca na udrożnieniu długo niedokrwionych dużych obszarów tkanek miękkich (głównie kończyn dolnych) może powodować zespół ponownego ukrwienia zwany też zespołem rewaskularyzacji. Jego nasilenie zależne jest od czasu niedokrwienia i wielkości obszaru niedokrwionego. Im czas niedokrwienia dłuższy a obszar niedokrwienia większy, tym dramatyczniejsze są objawy miejscowe i ogólne. Sporadycznie spotykamy go w przypadkach ostrego niedokrwienia kończyny górnej. Ograniczona podaż tlenu nasila szlaki glikogenolizy i glikolizy beztlenowej prowadzące do wzrostu zawartości kwasu mlekowego. Narastające zakwaszenie środowiska wew- nątrzkomórkowego powoduje osłabienie procesów energetycznych oraz śródkomórkowe zmiany jonowe. Zaburzenia pompy sodowo-potasowej wywołują gwałtowne przechodzenie wody do komórki i jej obrzęk, co nasila niedokrwienie poprzez ucisk na naczynia mikrokrążenia. Długi okres hipoksji doprowadzić może do trwałego uszkodzenia błon komórkowych i rozpadu komórek. Niekorzystne procesy, uszkadzające tkanki w obszarze niedokrwienia nie stanowią jedynego zagrożenia dla chorego. Szczególne znaczenie przywiązuje się do zmian określanych mianem stresu oksydacyjnego w zespole niedokrwienie-reperfuzja. Po przywróceniu krążenia wzrasta stężenie nadtlenków i wolnych rodników w osoczu. Występują też znaczne zmiany aktywności antyoksydacyjnych układów enzymatycznych. Aktywacja granulocytów obojętnochłonnych w obszarze niedokrwienia powoduje wyraźny wzrost produkcji wolnych rodników we wszystkich tkankach ustroju. Postawiono hipotezę wiążącą stężenie wolnych rodników z uszkodzeniami w zespole niedokrwienia-reperfuzji. Obserwowano sekwestrację krwinek białych w obszarze niedokrwienia oraz nasilenie przemian kwasu arachidonowego w cyklu lipooksygenazy w leukotrieny i inne metabolity aktywujące kolejne krwinki białe. Zaburzeniom produkcji rodników nadtlenkowych przeciwstawiają się układy antyoksydacyjne. Do podstawowych należą dysmutaza nadtlenkowa, katalaza i peroksydaza glutationu. Przywrócenie krążenia wypłukuje z tkanek produkty beztlenowej przemiany materii, obniża się pO2, rośnie pCO2, pojawia się hiperkaliemia, poprzez wzrost ilości H+ nasila się kwasica. Obserwuje się też wzrost wartości kreatyniny oraz znaczne zwiększenie aktywności dehydrogenazy mleczanowej. Uwolnione z obszaru niedokrwienia wolne rodniki tlenowe powodują uogólnioną destrukcję tkanek i narządów. Szczególne znaczenie ma uszkodzenie drobnych naczyń płucnych, nasilające niewydolność oddechową i zaburzające prawidłową perfuzję. Bardzo wrażliwy jest też nabłonek kanalików nerkowych, częstym oraz zdecydowanie źle rokującym następstwem zespołu reperfuzji jest ostra niewydolność nerek (ONN). Zespół rewaskularyzacji doprowadzić może przy znacznym nasileniu do zgonu chorego, niebezpieczeństwo to można ograniczyć poprzez prawidłowe postępowanie w okresie okołooperacyjnym. W leczeniu przydatna jest metoda hiperwentylacji podczas zabiegu operacyjnego oraz zapobieganie oligowolemii. Istotne znaczenie ma wyrównywanie hiperkaliemii, zapobieganie narastaniu kwasicy metabolicznej. Na szczególną uwagę zasługuje tutaj zastosowanie mannitolu, który obok funkcji „zmiatacza wolnych rodników” jako płyn hiperosmotyczny zabezpiecza przed ucieczką wody do wnętrza komórek. W przypadkach wystąpienia ONN istnieją wskazania do hemodializy aż do uzyskania poprawy funkcji nerek. Do chirurgicznych metod leczenia zaliczyć należy fasciotomię, głównie w zakresie przedniej grupy mięśni goleni, która zapobiega wzrostowi ciśnienia tkankowego w obszarze przywróconego krążenia.

Zator tętniczy

Zatorem nazywamy całkowite lub też częściowe zaczopowanie światła tętnicy poprzez materiał zatorowy, przeniesiony z prądem krwi. Najczęstszym umiejscowieniem zatorów są miejsca anatomicznych zwężeń - rozwidlenia naczyń. W przypadkach umiejscowienia zatorów jednocześnie w kilku naczyniach, mówimy o zatorowości tętniczej. Materiał zatorowy w około 90% stanowią skrzepliny powstałe w sercu w przebiegu migotania przedsionków lub innych zaburzeń rytmu, przebytego zawału (skrzepliny na bliźnie pozawałowej), w tętniaku serca (najczęściej w tętniaku komory serca). Przyczyną może też być choroba reumatyczna serca oraz inne zaburzenia czynnościowe lub anatomiczne (np. wady serca), usposabiające do tworzenia skrzeplin. Znacznie rzadziej materiałem zatorowym jest skrzeplina powstała w miejscu miażdżycowego zwężenia lub owrzodzenia błony wewnętrznej tętnicy oraz oderwana blaszka miażdżycowa. Należy też wspomnieć o możliwości oderwania się fragmentu skrzepliny powstałej w tętniaku aorty lub innej tętnicy (tzw. tętniak embolizujący). Bardzo rzadkie przyczyny zatorów stanowią skrzepliny z żył płucnych powstałe po urazach, w sąsiedztwie nowotworów, przy stanach zapalnych płuc i innych chorobach narządów klatki piersiowej. Materiał zatorowy może też pochodzić z żył krążenia dużego przy istnieniu ubytku w przegrodzie międzykomorowej z przeciekiem prawo-lewym lub połączenia łuku aorty z tętnicą płucną. Zatory te noszą miano skrzyżowanych lub paradoksalnych. Sporadycznie materiał zatorowy stanowią ciała obce przenikające do lewej połowy serca lub dużych tętnic (kule, odłamki, gaz) lub też przerastająca światło naczynia tkanka nowotworowa. Należy wspomnieć o możliwości powstania skrzeplin w świetle naczynia po operacjach serca lub narządów jamy brzusznej.

Najczęściej zator poprzedza niemiarowość w postaci napadu migotania przedsionków. Występuje także sytuacja odwrotna - umiarowienie i prawidłowy, pełny skurcz przedsionków uruchamia zalegające w sercu skrzepliny a prąd krwi kieruje je do tętnic obwodowych. Utrwalonemu migotaniu przedsionków towarzyszyć może okresowe uruchamianie narastających skrzeplin. Zatory umiejscawiają się najczęściej w miejscach anatomicznych i patologicznych zwężeń. Są to typowe rozwidlenia tętnic, miejsca odejścia bocznic lub też początkowe odcinki wejścia tętnic w kanały mięśniowe. Przykładem zwężeń patologicznych są zwężające światło tętnicy zmiany miażdżycowe ale również miejsca zespoleń naczyniowych u chorych po zabiegach rekonstrukcyjnych. W okolicy zatoru może tworzyć się dodatkowo w odcinku proksymalnym skrzeplina z nawarstwienia a w odcinku dystalnym skrzeplina przedłużona. Skrzeplina może się także pojawić w naczyniach obwodowych bez łączności z materiałem zatorowym, jest to spowodowane praktycznie całkowitym zatrzymaniem przepływu poprzez naczynia tętnicze.

Właściwe postawienie rozpoznania nie zawsze jest w pełni możliwe. Objawy ostrego niedokrwienia towarzyszące niemiarowości, nagły początek dolegliwości (bólu) i charakterystyczny wywiad (migotanie przedsionków, przebyty zawał serca, zator tętniczy w przeszłości) czynią podejrzenie zatoru bardzo prawdopodobnym. W przypadkach wątpliwych bardzo pomocne w ustaleniu rozpoznania jest badanie USG Doppler z podwójnym obrazowaniem przepływu oraz badanie kontrastowe - arteriografia. Materiał zatorowy udaje się uwidocznić w przypadkach niecałkowitego zamknięcia naczynia, krew opływa wtedy zator i pojawiają się naczynia obwodowe. Jeśli dojdzie do całkowitego zamknięcia światła naczynia zatorem lub dołączenia się skrzepliny przedłużonej i/lub z nawarstwienia, odróżnienie zatoru od ostrej zakrzepicy tętniczej nie jest w pełni możliwe. Rozpoznanie opierać się wtedy powinno o dane z wywiadu (obecność przewlekłego niedokrwienia kończyn sugeruje zakrzepicę) oraz uwidocznionych w badaniach obrazowych zmianach w pozostałych naczyniach. Brak zmian sugeruje zatorowość, obecność masywnych zmian miażdżycowych - zakrzepicę.

Leczeniem zatoru jest leczenie operacyjne, polegające na przywróceniu przepływu poprzez usunięcie materiału zatorowego ze światła naczynia. Technika zabiegu usunięcia zatoru (embolektomia) jest prosta i mało obciążająca dla chorego. Najczęściej wykonywana jest w znieczuleniu miejscowym (0,5% Lignocaina) z towarzyszącą sedacją. Uprzednia heparynizacja chorego nie stanowi w tej metodzie znieczulenia przeszkody. Zastosowanie cewnika balonikowego Fogartyego pozwala na dostęp do rozległego obszaru naczyniowego z niewielkiego stosunkowo cięcia skórnego. Typowymi miejscami dostępu przy embolektomii są pachwina (tętnica udowa wspólna) w przypadku kończyny dolnej oraz dolna 1/3 ramienia nad zgięciem łokcia (tętnica ramienna przed jej podziałem) w zakresie kończyny górnej. Możliwym jest usunięcie materiału zatorowego zarówno z proksymalnego jak i dystalnego odcinka układu naczyniowego. Sporadycznie przy znacznej nadwadze chorego lub przy braku współpracy (np. stan po udarze) koniecznym jest zastosowanie innego rodzaju znieczulenia. W przypadku heparynizacji stosujemy znieczulenie ogólne dotchawicze, jeśli nie podawano heparyny można stosować znieczulenie podpajęczynówkowe lub zewnątrzoponowe. We wszystkich przypadkach wątpliwych, przy podejrzeniu zakrzepicy tętniczej, zalecane jest rozważenie pierwotnego znieczulenia, umożliwiającego ewentualne wykonanie zabiegu rekonstrukcyjnego. Na decyzję o rodzaju operacji ma również wpływ ogólny stan chorego. W obawie przed zespołem rewaskularyzacyjnym, przy długotrwałym niedokrwieniu z zakrzepicą tętnic obwodowych, zasadnym wydaje się rozważenie pierwotnej amputacji kończyny. Przy obecności zatoru obwodowych tętnic kończyny (przedramię lub goleń), braku zagrożenia kończyny i/lub silnych dolegliwości bólowych można rozważyć próbę leczenia zachowawczego. Wyniki szybko przeprowadzonego leczenia operacyjnego są dobre. Operacja przywrócenia krążenia poprzez usunięcie zatoru w ciągu kilku pierwszych godzin najczęściej nie powoduje ubytków funkcji, przywracając stan sprzed choroby. W miarę narastania opóźnienia w interwencji chirurgicznej i zwiększania się długości okresu niedokrwienia, odsetek uratowanych kończyn jest mniejszy a ilość objawów ubytkowych rośnie. Obecność ograniczonych stwardnień w dużych grupach mięśniowych znacznie pogarsza rokowanie a operowanie w przypadkach stężenia mięśni kończyny daje na pomyślny efekt leczenia znikomą szansę. Rośnie natomiast zagrożenie życia w związku z bardzo prawdopodobnym zespołem po reperfuzji. Wyraźny wzrost śmiertelności obserwuje się w przypadkach współistniejących licznych chorób ogólnych oraz zaawansowanego wieku. Wiek powyżej 75 lat z obecnością zaawansowanej choroby niedokrwiennej serca rokuje śmiertelnością około 52% chorych, przy braku choroby niedokrwiennej w tym samym wieku śmiertelność spada do około 18%. Kolejne wystąpienie zatoru lub też jednoczesna zatorowość kilku tętnic rokują źle.

Działania chirurgiczne, opisane powyżej są tylko leczeniem objawowym. W każdym przypadku obowiązuje zasada poszukiwania źródła zatoru. Ponieważ głównym punktem ich wyjścia jest serce, podstawową metodą oceny chorego po operacji zatoru jest badanie echokardiograficzne. Niezbędna jest ocena przez kardiologa, włączenie leczenia antyarytmicznego oraz przewlekłego leczenia przeciwkrzepliwego. Podstawowymi są tu doustne leki przeciwkrzepliwe, stosowane często do końca życia. W razie potrzeby należy chorego kierować do leczenia kardiochirurgicznego: wymiany chorej zastawki lub wycięcia tętniaka serca.

Zakrzepica tętnicza

Przyczyną zakrzepicy tętniczej najczęściej są różne choroby naczyń, zmiany w składzie krwi wywołujące nadkrzepliwość lub też zaburzenia laminarnego przepływu krwi (triada Virchowa). Najczęściej do zakrzepicy dochodzi w odcinkach naczyń silnie zwężonych przez przewlekle rozwijające się zmiany miażdżycowe. Często zakrzepica doprowadza do ONK i jest uznawana za drugą co do częstości jego przyczynę po zatorze tętniczym. Rzadziej zakrzepy powstają w miejscach zmian zakrzepowo-zarostowych w przebiegu choroby Buergera lub w przypadku tętniaków, głównie tętnicy podkolanowej. Usposabiającymi do wystąpienia zakrzepicy są wcześniejsze operacje rekonstrukcyjne w zakresie tętnic jak udrożnienia, pomosty anatomiczne a szczególnie pozaanatomiczne. Do zakrzepicy może też dojść po urazie naczynia. U ludzi starszych oraz u dzieci może ona towarzyszyć chorobom związanym z odwodnieniem organizmu (np. biegunki). Sprzyjającym jest też cukrzyca, palenie tytoniu oraz nadużywanie alkoholu. Wrodzone lub nabyte zaburzenia krzepnięcia krwi z nadkrzepliwością (trombofilia) oraz długotrwałe unieruchomienie kończyny mogą usposabiać do zakrzepicy, lecz zwykle przy współistnieniu innych czynników ryzyka. Rozpoznanie opiera się na stwierdzeniu ostrego niedokrwienia kończyny o różnym stopniu nasilenia. Charakterystycznymi cechami są: wywiad wskazujący na wcześniejsze objawy chromania przestankowego oraz brak pełnego tętna również na drugiej kończynie. Badania obrazowe (USG Doppler, arteriografia) pokazują liczne zmiany miażdżycowe i rozwinięte krążenie oboczne. Początek objawów jest zwykle mniej gwałtowny i są one znacznie mniej nasilone.

W leczeniu wyraźnie częściej znajdują zastosowanie metody zachowawcze, jednak podstawową metodą postępowania jest nadal leczenie operacyjne. Najważniejszą metodą leczenia zachowawczego zakrzepicy tętniczej jest tromboliza czyli rozpuszczenie zakrzepu. Głównym stosowanym w Polsce lekiem trombolitycznym jest streptokinaza, do innych należą urokinaza i tkankowy aktywator plazminogenu (tPA). Stosowanie ogólne leków trombolitycznych wymaga znacznie większej (tzn. kosztowniejszej) dawki leku. Częstsze też są powikłania typu krwawienia lub odczynów uczuleniowych. Zdecydowanie lepsza wydaje się być tromboliza miejscowa (lokoregionalna). Zabiegi tego typu są trudniejsze technicznie do wykonania, wymagają precyzyjnego umieszczenia cewnika w miejscu zakrzepicy i ciągłego wlewu leku, lecz w znacznie mniejszej dawce. Kontrola arteriograficzna po zabiegu pozwala na dokładną ocenę efektów leczenia i ewentualne zakwalifikowanie do jednoczasowych procedur endowaskularnych (przezskórna angioplastyka, stenty). Leczenie trombolityczne w zakrzepicy nie likwiduje jej przyczyny i najczęściej wymaga wykonania zabiegu rekonstrukcyjnego lub endowaskularnego, w celu osiągnięcia trwałego dobrego wyniku. Do PTA, z ewentualnym stentem, kwalifikuje się z reguły krótkoodcinkowe zwężenia (do około 10 cm długości) jako uzupełnienie trombolizy lub trombektomii. Szczególnym wskazaniem do tego typu zabiegów jest ciężki ogólny stan chorego oraz istniejące przeciwwskazania do wykonania klasycznej operacji. W leczeniu chirurgicznym podstawowym sposobem postępowania jest trombektomia cewnikiem balonowym Fogartyego. Zabieg usunięcia skrzeplin najczęściej odsłania zmiany miażdżycowe, będące jej przyczyną i wymaga rozszerzenia o procedurę rekonstrukcji. Można wykonywać udrożnienie naczynia (trombendarterektomia) przy pomocy pętli Cannona, często w połączeniu z plastyką tętnicy łatą z własnopochodnej żyły lub protezy naczyniowej. Najlepsze wyniki uzyskuje się w przypadku udrożnienia w zakresie naczyń biodrowych, natomiast w naczyniach obwodowych są one znacznie gorsze. Dużą grupę zabiegów stanowią anatomiczne lub też pozaanatomiczne pomostowania tętnic (by-pass). Długie niedrożności leczy się skutecznie pomostowaniem protezowym w odcinku aortalno-udowym oraz z użyciem protezy naczyniowej lub najlepiej własnej żyły odpiszczelowej w odcinku udowo-podkolanowym. Każdego chorego należy traktować indywidualnie i tak dobierać dostępne metody lecznicze by mogły się uzupełniać.

Wyniki leczenia ONK w przebiegu zakrzepicy tętniczej są niezadowalające. Duży procent niepowodzeń w postaci utraty kończyny i wysoka stosunkowo śmiertelność spowodowane są najczęściej rozsianym procesem miażdżycowym nie tylko w kończynach lecz także w innych najważniejszych życiowo narządach: sercu, nerkach i mózgu.

Wnioski

Podstawowe znaczenie w przypadkach ostrego niedokrwienia kończyn (ONK) ma szybkie i trafne postawienie diagnozy przez lekarza pierwszego kontaktu. To od jego decyzji często zależny jest dalszy los chorego. Próby ambulatoryjnego leczenia zachowawczego najczęściej kończą się niepowodzeniem i opóźniają lub uniemożliwiają wdrożenie leczenia operacyjnego. Poprawa wyników leczenia chorób serca stale zwiększa grupę pacjentów z dużym ryzykiem wystąpienia epizodu ONK. Wskazana jest więc skuteczna profilaktyka przeciwkrzepliwa, dostosowana każdorazowo do indywidualnej sytuacji chorego. Wyniki leczenia operacyjnego w przypadku zatoru tętniczego są dobre. Wyniki w sytuacji zakrzepicy tętniczej nadal pozostawiają wiele do życzenia, jednak dają części chorych nadzieję na trwałą poprawę i uratowanie kończyny.

Piśmiennictwo

1. Borioni R. et al.: Thromboembolectomy with a Fogarthy catheter. Our clinic experience. Minerva Cardioangiol. 2000; 48(4-5): 111-116. 2. Dormandy J. et al.: Acute limb ischemia. Semin. Vasc. Syrg. 1999; 12(2): 148-153. 3. Fogarty T.J., Amitava B.: Acute arterial occlusion. W: „extbook of Surgery, 15^th ed. 1997 W.B. Saunders Company; 1723-1730. 4. Ginsberg J. i wsp.: Zakrzepica tętnicza i zaburzenia hemostazy - rozstrzygające decyzje kliniczne. a-Medica Press 2000; 78-89. 5. Łopaciuk S. i wsp.: Zakrzepy i zatory. PZWL 1996; 228-239. 6. Norgren L.: Pharmacotherapy for critical limb ischaemia. Diab. Metab. Res. Rev. 2000; 16 Suppl. 1: 37-41. 7. Noszczyk W. i wsp.: Chirurgia tętnic i żył obwodowych. PZWL 1998: 389-415. 8. Rykowski H. i wsp.: Choroby naczyń. PZWL 1990; 342-359. 9. Zapalski S., Chęciński P.: Kliniczne aspekty niedokrwienia i reperfuzji. a-Medica Press 1998; 58-78.

---