UKŁAD KRĄŻENIA
Pyt. 1. Jakie są typy transportu błonowego w kardiomiocytach?
Kardiomiocyty wykazują potencjał spoczynkowy (-65 do -90 mV), który jest wypadkową przepuszczalności dla różnych jonów (Na,K,Cl). W spoczynku jony K na drodze dyfuzji przez kanały potasowe opuszczają kardiomiocyty, a na ich miejsce w mniejszej ilości wnikają jony Na, biernie przez kanały sodowe, zgodnie z gradientem chemicznym (stężeniem) i elektrycznym. Dyfuzja zawsze zachodzi od wyższego stężenia do niższego, a jej wielkość zależy od różnicy tych stężeń. Kanały dla jonów Na są zbudowane z 3 typów domen: zewnątrzkomórkowej, błonowej i cytoplazmatycznej (blokowane przez TEA). W czasie potencjału czynnościowego obserwujemy ruch jonów Ca przez kanały bramkowane depolaryzacją sarkolemy kanałów wapniowych. Jest to też dyfuzja. Pod koniec skurczu działa wymiennik jonów Ca z Na. Blokowanie kanałów Ca np. przez werapamil hamuje skurcze serca. W celu utrzymania prawidłowego potencjału i gradientu stężeń działa pompa Na-K zależna od ATP-azy, która usuwa nadmiar jonów Na z komórki i wprowadza do niej jony K. Aktywują ją przyrost jonów Na w komórce lub K w płynie zewnątrzkomórkowym. Białko przenośnikowe podlega naprzemiennej fosforylacji zużywając ATP dlatego transport ten jest aktywnym antytransportem (zahamowanie syntezy ATP -blok pompy np. oubaina) Jest ona elektrogeniczna- transport Na/K w stosunku 2:3. Inna pompa Ca działa w błonie sarkoplazmatycznej transportując jony Ca w spoczynku do siateczki.
Pyt. 2. Na czym polega przebieg potencjału czynnościowego w komórkach układu bodźcotwórczego serca? (rysunek)
Komórki układu bodąco-przewodzącego serca cechują się mniejszym i krótszym potencjałem spoczynkowym oraz powolną spoczynkową depolaryzacją rozpoczynającą się w fazie 4
i osiągającą samoistnie wartość potencjału progowego, przy którym rozpoczyna się potencjał czynnościowy. Potencjał czynnościowy w komórkach tkanki węzłowej trwa krócej niż w
komórkach roboczych serca, nie wykazując typowej dla nich, nagłej depolaryzacji z nadstrzałem
w fazie 0, a fazy l i 2 łączą się w fazę 3, co ostatecznie skraca cały okres repolaryzacji. Po końcowej repolaryzacji potencjał błonowy stopniowo się zmniejsza (faza 4), osiągając wartość progową
i prowadzi do wywołania kolejnego potencjału czynnościowego (ryc.13). W ten sposób komórki tkanki bodźco-przewodzącej mają zdolność do samoistnego i rytmicznego pobudzania się, tworząc tym samym rozrusznik całego mięśnia sercowego. Ich najbardziej charakterystyczną cechą jest brak stałego potencjału spoczynkowego i powolna spoczynkowa depolaryzacja, czyli potencjał rozrusznikowy.
Mechanizm potencjału rozrusznika, czyli powoli narastająca depolaryzacja spoczynkowa, wiąże się z powoli wzrastającym, dokomórkowym prądem Ca2+, początkowo poprzez uruchomienie przejściowych,a potem długo utrzymujących się kanałów wapniowych (w fazie 0). To warunkuje dokomórkowy prąd jonowy Ca2+ (ICaL) i wzrost stężenia tych jonów w sarkolemie komórek węzła SA
i AV. Ponieważ przepuszczalność dla jonów Na+ zmienia się tylko nieznacznie, brak jest typowej dla komórek mięśnia roboczego fazy 0 z szybkim dokomórkowym prądem jonów Na+ i w zasadzie szybka depolaryzacja z nadstrzałem to wynik dokomórkowego prądu jonów Ca2+. Faza repolaryzacji to głównie wynik szybkiego, odkomórkowego, prądu K+ w wyniku wzrostu przepuszczalności
i przewodności dla jonów K+ (T gK+). W momencie, gdy prąd potasowy ustaje, rozpoczyna się wzrost przepuszczalności dla jonów Ca2+ i cały cykl generowania potencjału czynnościowego
w komórkach SA lub AV zaczyna się na nowo.
Pyt. 3. Jak generowany jest potencjał czynnościowy w komórkach mięśniówki roboczej przedsionków i komór serca? (rysunek)
Potencjał czynnościowy powstaje na skutek zmian przepuszczalności sarkolemmy kardiomiocytów przedsionków i komór dla jonów Na+, K+ i Ca2+. Trwa on ok. 300 ms. Składa się on z 4 faz zarówno dla przedsionków i komór. Rozpoczyna się on w fazie 0 zwiększeniem przepuszczalności błony dla Na+, poprzez otwarcie bramkowanych elektrycznie kanałów sodowych. Dochodzi do zmian depolaryzacji najpierw z -90 mV do -60 mV, później gdy potencjał osiągnie -40 mV zamykają się kanały sodowe, powstaje lawinowy dokomórkowy prąd sodowy, doprowadzający do rewersji potencjału błonowego z nadstrzałem do +25 mV. W fazie 1 następuje wstępna repolaryzacja na skutek inaktywacji sodowej i zwiększenia przepuszczalności błony dla wędrujących dokomórkowo jonów wapnia. W fazie 2 zwanej plateau (250 ms) zwiększa się dokomórkowy prąd wapniowy, uwalnia z siateczki sarkoplazmatycznej komórek serca związane z kalsekwestryną Ca 2+, zwiększając stężenie wapnia w cytoplazmie, który aktywuje układ białek kurczliwych powodujących skurcz serca. W fazie 3 następuje końcowa repolaryzacja poprzez zwiększenie odkomórkowego prądu sodowego, zmniejszenie dokomórkowego prądu wapniowego. Wapń usuwany jest z komórki przez wymiennik Ca2+/Na oraz magazynowany ponownie w siateczce sarkoplazmatycznej. Gdy potencjał spadnie do -50 mV odblokowuje kanały sodowe. Pompa Na+/K+ wyrzuca nadmiar jonów sodu wprowadzając do komórki jony potasu przywracając potencjał spoczynkowy kardiomiocytów. Komórki przedsionków wykazują charakterystyczną fazę 0, brak plateau i zlanie faz 1,2 i 3.
Pyt. 4. Jak przebiega cykl pobudliwości serca?
Cykl pobudliwości pracy serca podlega cyklicznym zmianom zabezpieczającym przed jego skurczem tężcowym. Jest to możliwe dzięki elektrycznemu sprzężeniu kardiomiocytów, które ulegają depolaryzacji w tym samym czasie i kurczą się jednocześnie skurczem pojedynczym i maksymalnym zgodnie z zasadą "wszystko albo nic". Ponadto występują okresy braku wrażliwości komórek myocardium na bodźce zwane okresami refrakcji. Wyróżnia się refrakcję bezwzględną, podczas której komórki mięśnia serca są całkowicie niewrażliwe nawet na bardzo silne bodźce, obejmuje on fazę 0-3 i trwa ok. 250 ms. Po nim następuje tzw. okres refrakcji względnej, w którym kardiomiocyty stają się wrażliwe na silniejsze bodźce, występuje on w 3 fazie skurczu serca. Całkowity powrót pobudliwości następuje w 4 fazie z chwilą zakończenia repolaryzacji. Pobudliwość serca ulega zmianie na skutek działania czynników depolaryzujących (wzrost stężenia K+ w płynie zewnątrzkomórkowym albo wzrost aktywności układu współczulnego) lub hiperpolaryzujących (spadek stężenia K+ w płynie zewnątrzkomórkowym albo wzrost aktywności układu przywspółczulnego). Pierwsze z nich wzmagają pobudliwość serca, kolejne ją obniżają.
Pyt. 5. Jaką rolę pełni węzeł zatokowo-przedsionkowy w sercu?
Węzeł zatokowo-przedsionkowy nazywany jest węzłem Keitha-Flacka (S.A.-nodus sinuatrialis). Przewodzenie impulsów elektrycznych w obrębie S.A. wynosi ~0,05m/s, warunkując pewną zwłokę
w przewodzeniu pomiędzy przedsionkami i komorami i przerwę pomiędzy skurczami przedsionków
i komór. Węzeł S.A. rozwija się z prawostronnych struktur embrionalnych i znajduje się w prawym przedsionku przy ujściu do niego żyły głównej górnej. Pomiędzy węzłem S.A. a węzłem AV istnieją trzy szlaki międzywęzłowe przewodzące pobudzenie z S.A. do AV, a to: szlak międzyprzedsionkowy Bochmanna, środkowy - Wenckenbacha i tylny -Thorela.
Węzeł S.A. zaopatrywany jest głównie przez nerw błędny prawy, a także przez nerwy współczulne, zwane sercowymi nerwami przyspieszającymi.
Węzeł S.A. jest strukturą narzucającą swój rytm całemu sercu. Dlatego też określamy go jako pierwszorzędowy ośrodek automatyzmu. Grupę komórek w obrębie tego węzła odpowiedzialną za wytwarzanie tych impulsów nazywamy rozrusznikiem serca.
Najbardziej typowa cechą elektrofizjologiczną komórek węzła S.A. jest brak stałego potencjału spoczynkowego. Natychmiast po zakończeniu repolaryzacji po poprzedzającym pobudzeniu potencjał błonowy zaczyna się przesuwać w kierunku dodatnim. W momencie osiągania przez potencjał błonowy wartości progowej występuje następne pobudzenie komórki. Zjawisko to, występujące we wszystkich komórkach serca posiadających właściwości automatyzmu, nazywamy powolną spoczynkową depolaryzacją. Ponieważ następne pobudzenie komórki występuje na tle częściowej depolaryzacji, a więc potencjał błonowy, z którego startuje potencjał czynnościowy, jest mało ujemny, szybkość jego narastania jest niewielka, a amplituda nie przekracza poziomu 0 mV. Potencjały te nie mają też wyraźnego plateau. Po osiągnięciu szczytu depolaryzacji rozpoczyna się repolaryzacja, po której natychmiast ponownie następuje powolna spoczynkowa depolaryzacja. Przebieg krzywej powolnej spoczynkowej depolaryzacji może być, zależnie od wielu czynników, bardziej lub mniej stromy. Im nachylenie krzywej jest większe, tym szybciej depolaryzacja osiąga poziom progowy, a więc tym szybciej występuje następne pobudzenie komórki. Wobec tego im bardziej stromy jest przebieg krzywej powolnej spoczynkowej depolaryzacji, tym szybszy jest rytm pobudzeń narzucany sercu przez jego rozrusznik. Szybkość rytmu może być również modyfikowana przez zmianę poziomu potencjału progowego rozrusznika. Jeżeli poziom ten się obniża, powolna spoczynkowa depolaryzacja o danym nachyleniu osiągnie go szybciej niż wtedy, gdy jest on wysoki. W populacji komórek składających się na węzeł S.A. występują grupy o różnej własnej częstotliwości pobudzeń. Pobudzenia narzuca węzłowi, a tym samym całemu sercu, ta grupa, której rytm jest najszybszy. Grupę to nazywamy rozrusznikiem serca. Pozostałe komórki węzła zostają pobudzone przez impuls powstający we właściwym rozruszniku, zanim ich własna rozkurczowa depolaryzacja osiągnie poziom progowy. Właściwy rozrusznik jest w stanie prawidłowym zlokalizowany w głowie węzła zatokowo- przedsionkowego. Jednakże pod wpływem szeregu czynników, jak pobudzenie nerwów serca, niedokrwienie, zatrucia, może on swoją lokalizację zmieniać. Zjawisko to nazywamy wędrowaniem rozrusznika. Ponieważ kierunek rozprzestrzeniania się fali pobudzenia na przedsionki ulega pod wpływem wędrowania rozrusznika zmianie, pociąga to za sobą zniekształcenie załamka P elektrokardiogramu.
Pyt. 6. Jaką rolę pełni węzeł przedsionkowo-komorowy w sercu?
Węzeł przedsionkowo-komorowy (węzeł Aschoffa- Tawary/ AV- nodus atrioventricularis).
Przewodzenie impulsów elektrycznych w obrębie węzła AV wynosi ~0,05m/s ,warunkując pewną zwłokę w przewodzeniu pomiędzy przedsionkami i komorami i przerwę pomiędzy skurczami przedsionków i komór. Rozwija się z lewostronnych struktur embrionalnych i umiejscowiony jest w prawym przedsionku, w tylnej dolnej części przegrody międzyprzedsionkowej. Pomiędzy węzłem SA a węzłem AV istnieją trzy szlaki międzywęzłowe przewodzące pobudzenie z SA do AV, a to : szlak międzyprzedsionkowy Bochmanna, środkowy-Wenckenbacha i tylny -Thorela. Węzeł AV zaopatrywany jest głównie przez nerw błędny lewy a także przez nerwy współczulne, zwane sercowymi nerwami przyspieszającymi.
Możemy w nim morfologicznie i czynnościowo wyróżnić 3 strefy.
W bezpośrednim kontakcie z mięśniem przedsionkowym znajduje się strefa przedsionkowo- węzłowa ( złącze) zbudowana z sieci małych komórek, których średnica jest mniejsza zarówno od średnicy komórek mięśnia przedsionkowego, jak i od komórek właściwego węzła AV. Komórki te cechują się nieznacznie ujemnym potencjałem spoczynkowym, brakiem powolnej spoczynkowej depolaryzacji, a więc brakiem właściwości automatycznych oraz powolnym narastaniem i małą amplitudą potencjałów czynnościowych. Brak jest też wyraźnego plateau. Bardzo powolne narastanie potencjału czynnościowego, jego mała amplituda oraz znoszenie tych potencjałów przez inhibitory wolnego kwasu wapniowego oraz przez środowisko bezwapniowe wskazują, że potencjały te powstają prawdopodobnie przez wybiórczą aktywację wolnego kanału wapniowego bez początkowej aktywacji sodowej. Potencjały te, w odróżnieniu od potencjałów normalnego mięśnia roboczego mogą podlegać sumowaniu, tj. 2 pobudzenia docierające do danej komórki w tym samym czasie lub z niewielkim opóźnieniem dają potencjał o amplitudzie większej niż wywołany pobudzeniem pojedynczym. Dzięki tym cechom potencjałów czynnościowych strefy przedsionkowo- węzłowej przewodzenie stanu czynnego na tym obszarze odbywa się bardzo powoli i nie przekracza 5 cm/s. Powolne przewodzenie w tej strefie odpowiedzialne jest za znaczną część opóźnienia aktywacji komór w stosunku do aktywacji przedsionków, którego odbiciem jest odcinek P- Q elektrokardiogramu.
Komórki właściwego węzła AV ( strefy węzłowej) mają swój własny automatyzm, jednakże przebieg ich powolnej depolaryzacji spoczynkowej jest wolniejszy niż w komórkach węzła SA. Wobec tego w warunkach prawidłowych poddają się one rytmowi impulsów wysyłanych przez ten węzeł, gdyż docierają one do nich , zanim ich własna depolaryzacja spoczynkowa osiągnie poziom progowy. Jednakże w przypadku wystąpienia bloku przewodnictwa pomiędzy przedsionkiem a węzłem komórki węzła AV stają się właściwym rozrusznikiem serca. Rytm taki nazywamy rytmem węzłowym.
Strefa węzłowo- pęczkowa węzła AV stanowi jednocześnie początek pęczka przedsionkowo- komorowego. Jej komórki zarówno pod względem morfologicznym, jak i czynnościowym stopniowo upodabniają się do komórek z których zbudowany jest komorowy układ przewodzący. Impulsy stanu czynnego powstające w węźle SA. Przewodzone są promieniście na całe przedsionki. Komórki mięśnia przedsionkowego cechują się stałym potencjałem spoczynkowym o wartości ok. - 85 mV, szybkim narastaniem potencjału w fazie 0, wyraźnym odwróceniem potencjału w kierunku dodatnim oraz krótkim, często o dość stromym przebiegu plateau.
Pyt. 7. Jakie elementy układu bodźcotwórczo-przewodzącego znajdują się w komorach serca?
Do komorowych elementów układu b-p serca należy pęczek przedsionkowo-komorowy oraz włókna Purkinjego. Pęczek p-k (pęczek Paladino-Hisa) dzieli się przy górnej granicy przegrody międzykomorowej na dwie odnogi, prawą i lewą. Odnoga lewa dzieli się w obrębie lewej komory na 3 wiązki: przednią, przegrodową i tylną. Odnoga prawa wraz z wiązkami odnogi lewej przechodzą w włókna Purkinjego. Pęczek p-k przewodzi impulsy z węzła przedsionkowo-komorowego do przegrody międzykomorowej i dalej poprzez swe odnogi do mięśnia prawej i lewej komory. Przewodzenie w tych elementach wynosi około 4 m/s.
Pyt. 8. Na czym polega sprzężenie elektryczno-mechaniczne w mięśniu sercowym?
Zasadniczym elementem aktywującym białka kurczliwe pobudzonego kardiomiocytu do skurczu jest wzrost stężenia jonów Ca powyżej pewnej wartości progowej. Impulsy do skurczu mięśnia sercowego powstają w obrębie własnego lokalnego układu bodźcowo twórczego (inaczej niż w mięśniach szkieletowych, w których to impulsacje napływają przez motoneurony). Jony Ca biorące udział w repolaryzacji są pochodzenia zewnątrz- jak i wewnątrzkomórkowego. Napływające z zewnątrz w fazie 2 uruchamiają obfite uwalnianie Ca z magazynów wewnątrzkomórkowych, głownie cystern brzeżnych. Depolaryzacja kanałów T, a potem błon siateczki sarkoplazmatycznej również przyczynia się do zwiększenia stężenia jonów wapniowych. Jony te wiążą się z białkami takimi jak troponina C i odblokowują miejsca aktywne interakcji aktyny z miozyną. Źródłem energii potrzebnej do skurczu jest ATP.
Pyt. 9. Jak przedstawia się na wykresie zależność ciśnienia i objętości dla lewej komory w poszczególnych fazach skurczu i rozkurczu serca oraz pracy zastawek?
Konturek t. II str. 79 ryc. 48
Ciśnienie w komorze lewej w okresie skurczu izowolumetrycznego gwałtownie wzrasta przy stałej objętości krwi (na wykresie linia A reprezentująca wzrost ciśnienia wewnątrzkomorowego). Następuje skurcz izotoniczny, maksymalny wyrzut krwi do tętnic -> krzywa ciśnienia podnosi się łukiem do punktu B i dalej w okresie zredukowanego wyrzutu spada do C. Zamykają się zastawki tętnicze, kończy się okres skurczu komorowego, a ciśnienie komorowe i objęośc komorowa spadają.
Rozpoczyna się okres protodiastoliczny, w którym ciśnienie wewnątrzkomorowe spada, a następnie rozkurcz izowolumetryczny ze spadkiem ciśnienia wewnątrzkomorowego prawie do 0 -> otwarcie zastawek przedsionkowo-komorowych.
Pozioma część pętli (od punktu D) obrazuje wypełnianie się komór, przerwę i skurcz przedsionków.
Pyt. 10. Jak przebiegają poszczególne fazy skurczu serca?
Faza 0:
Bodziec z węzła SA.
Wzrost dokomórkowego prądu Na+ i lokalna depolaryzacja do -60mV
Otwarcie kanałow dla Na+.
Zamknięcie kanałów dla K+, gdy depolaryzacja osiągnie wartość -40 mV.
Następuje pełna aktywacja sodowa -> wzrost potencjału błonowego do 25 mV.
Faza 1:
Inaktywacja kanałów sodowych, chwilowy wzrost przepuszczalności dla Cl- i spadek potencjału do 0 mV.
Aktywacja kanałow dla Ca2+ .
Faza 2:
Dokomórkowy prąd Ca+ i równowaga z dokomórkowym prądem jonów K+ (faza plateau).
Wzrost stężenia Ca2+ w sarkoplazmie.
Stopniowy wzrost aktywności kanałów potasowych.
Faza 3: (faza końcowej repolaryzacji)
Osłabienie prądu Ca2+, silna aktywacja kanałów potasowych.
Repolaryzacja. Gdy potencjał błonowy spadnie do -50 mV następuje aktywacja kanałów sodowych
Faza 4:
Aktywacja pompy sodowo-potasowej, wyrzucanie Na na zewnątrz z jednoczesnym wciąganiem K do wewnątrz.
Przywrócenie potencjału spoczynkowego.
Cykl hemodynamiczny serca
Praca serca polega na przetłaczaniu pewnej objętości krwi, która znajduje się w ustroju. Dzieląc ta objętość przez czas, w którym jest przepompowywana, otrzymuje się objętość minutową krwi. Jest ona zwana inaczej rzutem minutowym serca. Krew ta płynie w aorcie i naczyniach płucnych. Krew ta jest rozlewana do odpowiednich narządów.
Do objętości przepompowanej krwi proporcjonalna jest praca serca. Objętość krwi, jaka jest wypychana do tętnic w czasie jednego skurczu, to objętość wyrzutowa. Jest ona równa około 70 ml. W celu obliczeniu rzutu minutowego należy pomnożyć objętość wyrzutową przez liczbę skurczów serca w ciągu jednej minuty. Objętość minutowa w spoczynku wynosi około 5 l, a przy ciężkiej pracy - 25 l.
Objętość minutowa jest uwarunkowana wielkością przemiany materii. Na kilogram ciężaru w ciągu 1 min potrzeba 62 ml krwi.
Objętość minutowa zmienia się w zależności od aktualnych potrzeb ustroju. Praca fizyczna wpływa na podniesienie rzutu serca do 25 l, przy tym objętość skurczowa może osiągnąć wartość 120-140 ml. Może ją także zwiększać podniesienie temperatury otoczenia powyżej 30 stopni Celsjusza.
Krew zachowuje się jak każda inna ciecz płynąca w naczyniu. Płynie od miejsca o wyższym ciśnieniu do miejsca o niższym ciśnieniu. Ciśnienie w lewej komorze wynosi około 80mm Hg w czasie rozkurczu i 120 mm Hg w czasie skurczu, co średnio daje około 100 mm Hg. Najniższe ciśnienie znajduje się w dużych żyłach i prawym przedsionku, jest równe ciśnieniu atmosferycznemu.
Naczynia krwionośne stawiają opór przepływowi krwi, co nazywa się oporem obwodowym. Jest on odwrotnie proporcjonalny do czwartej potęgi średnicy naczynia. Naczynia włosowate stawiają dużo mniejszy opór niż większe tętnice.
2.Cykl hemodynamiczny
Cykl pracy serca ( cykl hemodynamiczny serca ) jest indukowany przez układ bodźcoprzewodzący serca , który pobudza kardiomiocyty do skurczu w odpowiedniej kolejności wymuszając przepływ krwi . Na układ bodźcoprzewodzący wpływa impulsacja z układu autonomicznego regulując rytm serca i dostosowując go do aktualnych potrzeb ustroju.
Za początek cyklu pracy serca powszechnie przyjmuje się pauzę . W czasie pauzy przedsionki i komory serca są w stanie rozkurczu i krew pod wpływem gradientu (różnicy) ciśnień przelewa się z żył głównych i płucnych do przedsionków, a stamtąd do komór.
Następnie dochodzi do skurczu przedsionków , zwiększając ciśnienie w przedsionkach i powodując dopchnięcie jeszcze porcji krwi do komór, objętość komór po skurczu przedsionków nazywa się objętością późnorozkurczową , a ciśnienie panujące w komorach ciśnieniem późnorozkurczowym lub obciążeniem wstępnym .
Ciśnienie w komorach wzrasta powyżej ciśnienia w przedsionkach i następuje zamknięcie zastawek , odpowiednio trójdzielnej po prawej i mitralnej po lewej stronie serca i uderzenie krwi o zastawki od strony komór. Zamknięcie zastawek wywołuje efekt akustyczny w postaci pierwszego tonu serca.
Następnie rozpoczyna się skurcz komór nie powodujący zmiany objętości krwi zawartej w komorach jest to tzw. skurcz izowolumetryczny . W czasie skurczu izowolumetrycznego narasta napięcie ścian komór serca, co powoduje wzrost ciśnienia w komorach. Gdy ciśnienie przekroczy ciśnienie odpowiednio w pniu płucnym i aorcie następuje faza wyrzutu i pewna objętość krwi zostaje wypchnięta do pnia płucnego i aorty, jest to tzw. objętość wyrzutowa . Po fazie wyrzutu ciśnienie w komorach zaczyna spadać co powoduje zamknięcie zastawek pnia płucnego i aortalnej i wywołuje drugi ton serca.
W komorach po wyrzucie pozostaje zawsze pewna ilość krwi jest to objętość późnoskurczowa , a ciśnienie panujące w komorze nazywane jest ciśnieniem późnoskurczowym . Rozpoczyna się rozkurcz komór . W początkowej fazie rozkurczu ciśnienie w komorach jest jeszcze wyższe niż w przedsionkach i zastawki przedsionkowo-komorowe są zamknięte, ta faza rozkurczu nazywana jest rozkurczem izowolumetrycznym . Gdy ciśnienie w komorach spadnie poniżej ciśnienia w przedsionkach zastawki otwierają się i krew przelewa się z przedsionków do komór i cały cykl powtarza się.
Cykl hemodynamiczny serca
Praca serca polega na przetłaczaniu pewnej objętości krwi, która znajduje się w ustroju. Dzieląc ta objętość przez czas, w którym jest przepompowywana, otrzymuje się objętość minutową krwi. Jest ona zwana inaczej rzutem minutowym serca. Krew ta płynie w aorcie i naczyniach płucnych. Krew ta jest rozlewana do odpowiednich narządów.
Do objętości przepompowanej krwi proporcjonalna jest praca serca. Objętość krwi, jaka jest wypychana do tętnic w czasie jednego skurczu, to objętość wyrzutowa. Jest ona równa około 70 ml. W celu obliczeniu rzutu minutowego należy pomnożyć objętość wyrzutową przez liczbę skurczów serca w ciągu jednej minuty. Objętość minutowa w spoczynku wynosi około 5 l, a przy ciężkiej pracy - 25 l.
Objętość minutowa jest uwarunkowana wielkością przemiany materii. Na kilogram ciężaru w ciągu 1 min potrzeba 62 ml krwi.
Objętość minutowa zmienia się w zależności od aktualnych potrzeb ustroju. Praca fizyczna wpływa na podniesienie rzutu serca do 25 l, przy tym objętość skurczowa może osiągnąć wartość 120-140 ml. Może ją także zwiększać podniesienie temperatury otoczenia powyżej 30 stopni Celsjusza.
Krew zachowuje się jak każda inna ciecz płynąca w naczyniu. Płynie od miejsca o wyższym ciśnieniu do miejsca o niższym ciśnieniu. Ciśnienie w lewej komorze wynosi około 80mm Hg w czasie rozkurczu i 120 mm Hg w czasie skurczu, co średnio daje około 100 mm Hg. Najniższe ciśnienie znajduje się w dużych żyłach i prawym przedsionku, jest równe ciśnieniu atmosferycznemu.
Naczynia krwionośne stawiają opór przepływowi krwi, co nazywa się oporem obwodowym. Jest on odwrotnie proporcjonalny do czwartej potęgi średnicy naczynia. Naczynia włosowate stawiają dużo mniejszy opór niż większe tętnice.
FIZJOLOGIA UKŁADU KRĄŻENIA
Układ krążenia - zamknięty system w którym płynie krew napędzona przez serce
Serce - pompa ssąco-tłocząca: ssąca - do jam serca; tłocząca - do dużego i małego obiegu nadając prędkość.
Wielkość serca: 270-300 gram. Wyróżnia się 2 połowy: prawą i lewą; 4 jamy serca - 2 komory, 2 przedsionki.
3 warstwy płatów: 1) nasierdzie powleka serce (w prawej jest grubsza warstwa), 2) mięsień sercowy, 3) wsierdzie.
W lewej - krew utlenowana; w prawej - krew odtlenowana.
Atomatyzm serca.
Aby serce mogło pracować musi wytwarzać skurcze. Kurczy się z zasadą `wszystko albo nic' pod wpływem bodźca (stały skurcz) - skurcz maksymalny, odpowiednia siła bodźca.
Skurcze powstałe pod wpływem pewnych impulsów. Są pobudzane, generowane przez ośrodki automatyzmu znajdujące się w sercu. Tworzą rozrusznik mięśnia sercowego. Są to grupy komórek posiadające właściwości bodźcotwórcze, mogą generować - wywoływać, przewozić impulsy.
3 piętra układu bodźco-przewodzącego (ukł zorganizowany piętrowo):
1) węzeł zatokowo-przedsionkowy (SA) - najwyższe. W prawym przedsionku przy ujściu żyły głównej górnej, jest to tzw główny rozrusznik serca, powstające bodźce rozprzestrzeniają się najpierw na przedsionki później na komory, narzuca on rytm pozostałym, komórki najszybciej się depolaryzują, pobudzają. Generuje impulsy z częstością 60-80 razy na minutę. Elementem, który wpływa na kontrolę to AUN.
2) węzeł przedsionkowo-komorowy. Przejmuje funkcję ośrodka bodźco-twórczego. Zlokalizowany jest w przegrodzie przedsionkowo-komorowej, przejmuje funkcje wytwarzania bodźców. Pobudza serce z częstością 50-6- razy na minutę.
3) pęczek przedsionkowo-komorowy (najniższe) - wraz z odgałęzieniami Hissa. Dzieli się na odnogę prawą i lewą. Dzielą się na mniejsze włókna, dochodzą do każdej komórki i dochodzą do prawej i lewej komory. Te odgałęzienia nazywamy włóknami Purkiniego. Pobudza serce z częstością 30-45 razy na minutę.
Potencjał rozrusznika - proces depolaryzacji w węźle zatokowo-przedsionkowym (inicjowanie i generowanie częstości).
Cykl pracy serca.
Serce pracuje cyklicznie (powtarzający się ruch w czasie). Wyróżniamy 3 fazy:
1) Faza skurczu przedsionków - dochodzi tuż po przejściu fali depolaryzacji przechodzi przez przedsionki. Dochodzi do wyciśnięcia krwi z przedsionków do komór przez zastawki komorowo-przedsionkowe (3-dzielne). Pod koniec skurczu wzrasta ciśnienie w komorach, spada w przedsionku. Zamykają się płatki zastawek przedsionkowo-komorowych.
2) Faza skurczu komór - ciśnienie wzrasta w komorach, skurcz komór silniejszy niż w przedsionkach - otwarcie zastawek aorty i pnia płucnego. Krew z komór wypychana do dużych pni tętniczych, zaczyna spadać ciśnienie, zamykają się zastawki półksieżycowate aorty i pnia płucnego.
3) Faza spoczynku - pauzy. Krótki okres, mięśniówka wiotczeje. (która nie istnieje ale napisałam hehe ;D)
Tętno - rytmiczne podnoszenie i zapadanie się ścian tętnicy spowodowane wypełnieniem się tętnicy krwią wyrzucona podczas skurczu komór. Szybkość rozchodzenia się tętna - 9m/s, fala rozchodzenia się prądu krwi - 0,5m/s.
Cechy tętna:
· Częstość tętna - liczba uderzeń tętna na min, liczba różna w zależności od wieku: u płodu - 140-160 uderzeń na min; u noworodka - 130-140; 1r.ż. - 110-100; pow 3 r.ż. - 80-90; u dorosłego - 66-75. Częstość tętna ulega przyspieszeniu po: wysiłku fizycznym, po jedzeniu, po używkach, w czasie strachu. Częstość ulega zwolnieniu podczas snu, odpoczynku.